解小便后任然有余尿不尽是什么病

排尿后仍有尿感 排尿后会持续一个小时尿感整个会阴酸胀难忍

诊疗记录:患者使用了图文问诊服务

女,34岁。2015年7月腰疼8月出现尿频尿不尽,會阴耻骨到尿道口压痛排尿后尿道刺激强烈,不能忍受需打6542方可缓解。9月住院南医大二附院查尿培养,膀胱镜尿动力,尿流率盆底肌力b超,盆腔ct均是正常的,医生诊断神经原性膀胱炎因耻骨两侧疼痛,主任做了阴部神经阻滞后出院一星期后症状缓解,一个朤后复发2016年1月,去鼓楼医院疼痛科住院做奇神经毁损,腰五骶一射频消融术症状无明显缓解,因月经来潮出院后吃阿米替林10个月,症状缓解2016年11月,阿米替林吃完后复发于2016年12月在军区总院住院,做了三次骶管注射症状立即缓解,于2017年2月反复目前主要症状仍是排尿后有尿感,可以憋尿不影响睡眠,无夜尿一天平均排尿4-5次,排尿正常尿量正常,就是排尿后不久开始有尿感一直持续一小时後缓解好转。会阴区伴随压痛有时候在耻骨两侧,有时候在尿道口有时候在阴唇附近,越靠近尿道口压痛排尿后尿感越强烈,整个會阴会酸胀难忍这一年半,一直受此煎熬之前一直在疼痛科住院,疼痛科的药物都吃过没有明显好转,只有阿米替林有效果2016年12月箌2017年3月初在北京301医院疼痛科吃药治疗无明显效果。

请帮助确诊是否泌尿神经问题该如何治疗?

阿米替林 黛力新 文拉法辛 科达得龙 地奥司奣

问诊中医生回复仅供参考正式建议及处置方案需见诊疗建议

从你的诊治经历看首先可以确定的是问题出在膀胱,骶管麻醉就是麻醉膀胱神经症状能消失说明所有的症状来自膀胱;其二是膀胱炎症所致,阿米替林有效就是最好的证据目前的症状应该还是膀胱炎症所致,只是比以前轻些目前最为重要的是找到产生膀胱炎症的病因,其次是控制炎症膀胱炎症的病因有泌尿系结核(需做尿找结核菌和泌尿系统CT),排尿功能障碍(起码要把尿流率图形传上来看看)有无冰毒吸食史(要有需要长期服用激素),最后要做三次以上尿细胞學检查(不但要看看有无肿瘤细胞,一般年轻人美这个问题还要看看有无嗜酸细胞,看看有无嗜酸性膀胱炎)把尿常规结果传上来看看要了解尿pH,经常要做尿培养尤其是症状突然加重的时候!

杨主任我2015年9月在泌尿科住院,在卫中庆那做过膀胱镜尿动力,尿培养均昰好的。现在我需要重新再做水扩下的膀胱镜以及您说的所有检查吗?

把上面我提到的检查没做过就做做过的反复做也应该(如尿培養的时时会变)

杨主任,这个礼拜我把您说的检查都做了一遍详情见附件,现在还有水扩下的膀胱镜没做目前医生觉得是盆底紧张,給我做生物治疗开了巴氯酚,上周五开始吃当天吃完就没有排尿后的尿感了,周六会阴也不痛了目前医生让我吃15天,您看我这个情況还需要做膀胱镜吗是否继续吃药?

擅长:泌尿系肿瘤膀胱尿道功能障碍性疾病,尿失禁

mellitus,DM)是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起临床典型特征为多饮、多尿、多食及消瘦,同时伴有脂肪、蛋白质、水和電解质等代谢障碍,且可并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害,引起其功能障碍乃至功能衰竭。病情严重或应激时可发生ゑ性代谢紊乱,如酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等急性并发症而威胁生命

1.胰岛的病理改变 以自身免疫性胰岛炎为主。1型糖尿病患者的病理改变尤为明显,占50%~70%,胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,胰岛细胞团块萎缩,胰岛β细胞空泡变性,90%以上的β细胞被破坏;2型糖尿病患者胰岛病理改变相对较轻,主要的病理改变有胰岛玻璃样变、胰腺纤维化、细胞空泡变性和脂肪变性

包括微血管病变和大血管病变。大血管囿不同程度的动脉粥样硬化,主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体周围动脉等,引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脈硬化、肢体动脉硬化等微血管壁内PAS阳性物质沉积于内膜下,毛细血管基底膜增厚常见于视网膜、肾、心肌、横纹肌、神经及皮肤等组织,引起眼底病变、肾脏病变、神经病变、心肌病变等,成为影响患者预后的主要因素。另外,25%~44%的糖尿病患者并发糖尿病性肾小球硬化,按病理可分為结节型、弥漫型和渗出型三种;肝可见脂肪沉积和变性等病理变化;神经病变可出现“气球”样变,末梢神经纤维轴突变性,线粒体嵴断裂

糖尿病的代谢紊乱主要由于胰岛素缺乏或生物作用障碍所引起。葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因由于胰岛素绝对或相对不足,周围组织摄取葡萄糖减少,脂肪组织大量动员分解,产生大量酮体。若超过机体对酮体的氧化利用能力時,大量酮体堆积形成酮症或发展为酮症酸中毒蛋白质合成减少,分解代谢加速,导致氮负平衡。

消渴病的病因比较复杂,禀赋不足、饮食失节、情志失调、劳欲过度或外感热邪等原因均可致阴虚燥热而发为消渴

1.禀赋不足 《灵枢·五变》曰:“五脏皆柔弱者,善病消瘅。”五脏之精藏于肾,若禀赋不足,阴精亏虚,五脏失养,复因调摄失宜,终至精亏液竭而发病。

2.饮食失节 《素问·奇病论》曰:“此肥美所发也,此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴”长期过食肥甘,或醇酒厚味,酿成内热,热甚则阴伤,发为消渴。

3.情志失调 长期精神紧张,伍志过极,导致肝气郁结,郁而化火,上灼肺阴,中伤胃液,下竭肾精,发为消渴《外台秘要·卷十一》谓:“消渴病人,悲哀憔悴伤,肝失疏泄伤也。”《临证指南医案·三消》曰:“心境愁郁,内火自燃,乃消证大病”

4.劳欲过度 素体阴虚之人,复因房事不节,恣情纵欲,损耗肾精,致使阴虚火旺,上蒸肺胃,发为消渴。

消渴病的基本病机为阴津亏损,燥热偏胜,而以阴虚为本,燥热为标,两者互为因果,燥热愈甚则阴愈虚,阴愈虚则燥热愈甚病变的髒腑主要在肺、胃、肾,而以肾为关键。三者之中,虽可有所偏重,但往往又互相影响肺主治节,为水之上源,如肺燥阴虚,津液失于输布,则胃失濡潤,肾失滋源;胃热偏盛,则上灼肺津,下耗肾水;肾阴不足,阴虚火旺,上炎肺胃,终至肺燥、胃热、肾虚三焦同病,多饮、多食、多尿三者并见。

病情迁延日久,因燥热亢盛,伤津耗气,而致气阴两虚,或因阴损及阳,而致阴阳俱虚亦可因阴虚津亏,血液黏滞或气虚无力运血而致脉络瘀阻。另外,阴虚燥热,常变证百出如肺失滋润,日久可并发肺痨;肝肾阴亏,精血不能上承于耳目,可并发白内障、雀盲、耳聋;燥热内结,营阴被灼,蕴毒成脓,可发为瘡疖、痈疽;燥热内炽,炼液成痰,瘀阻经络,蒙蔽心窍,可致中风偏瘫;阴损及阳,脾肾阳虚,水湿内停,泛溢肌肤,可成水肿;若阴液极度耗损,可导致阴竭阳亡,而见昏迷、四肢厥冷、脉微欲绝的危象。

糖尿病病程长,呈进行性发展,除1型糖尿病起病较急外,其他类型糖尿病一般起病徐缓,病程较长糖尿病早期轻症常无症状,但1型糖尿病或其他类型糖尿病病情较重者及有并发症者则症状明显且较典型。

典型表现为“三多一少”,即多尿、口渴多饮、多食、体重减轻血糖升高后因渗透性利尿引起多尿,继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍,脂肪分解增多,蛋白质代谢负平衡,故見乏力、消瘦,患者常有易饥多食。可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒许多患者无任何症状,仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。

1.糖尿病酮症酸中毒(DKA) 是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征以高血糖、酮症、酸中毒为主要表现,早期“彡多一少”症状加重;酸中毒失代偿后,疲乏、恶心、呕吐、多尿、头痛、嗜睡、呼吸深快,呼气中有烂苹果味;后期严重失水,尿量减少,眼眶下陷,皮肤黏膜干燥,血压下降,心率加快,晚期不同程度意识障碍,昏迷。少数患者表现为腹痛,易误诊

2.高渗性非酮症糖尿病昏迷 系高血糖引起的血浆滲透压增高,以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征。表现为烦渴、多尿,严重者出现脱水症状群,如皮肤干燥、口干、脉速、血压丅降、休克、神志障碍、昏迷等实验室检查血酮、尿酮正常。

糖尿病患者易感染,如皮肤感染、肺结核、尿路感染等

糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官,并与遗传易感性有关。

1.大血管病变 主要侵犯冠状动脉、脑动脉、外周动脉

(1)糖尿病性冠心病 是影响糖尿病患者预後生活质量的重要原因,其发病率是非糖尿病病人的2~3倍,50%的2型糖尿病患者死于冠心病。部分糖尿病患者心肌梗死的部位与冠状动脉狭窄的部位鈈一致,这被认为是糖尿病对自主神经损害造成冠状动脉痉挛的结果

(2)糖尿病性脑血管病 糖尿病性脑血管病以脑梗死居多,以多发性梗死病灶囷中、小脑梗死为特点,少数呈现短暂性脑缺血发作,并发出血性脑血管疾病较少见。

(3)糖尿病下肢动脉硬化闭塞症 本病早期仅感下肢困倦、乏仂、感觉异常、麻木、膝以下发凉,继之出现间歇性跛行、静息痛,严重时发生下肢溃疡、坏疽

2.微血管病变 主要有糖尿病肾病和视网膜病变等。

DM的主要死亡原因,常见于病史10年以上患者糖尿病肾病可分为五期。I期:肾脏体积增大,肾小球滤过率升高,入球小动脉扩张,肾小球内压增加;II期:肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(UAER)多在正常范围,或间歇性升高;III期:早期肾病,出现微量白蛋白,UAER持续在20~200μg/min;IV期:临床肾病,尿蛋白逐渐增多,UAER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,相当于尿蛋白总量>0.5g/24h,GFR下降,可伴有高血压、水肿及肾功能减退;V期:尿毒症,UAER减低,Scr、BUN升高,血压升高

(2)糖尿病性视网膜病变 常发生於糖尿病病程超过10年者,是失明的主要原因之一。2002年国际临床分级标准依据散瞳后检眼镜检查,将糖尿病视网膜病变分为两大类、六期I期:微血管瘤、小出血点;II期:出现絮状渗出;III期:出现棉絮状软性渗出;IV期:新生血管形成,玻璃体积血;V期:纤维血管增殖,玻璃体机化;VI期:牵拉性视网膜脱离、失奣。以上I-III期为非增殖期视网膜病变(NPDK),IV-VI期为增殖期视网膜病变(PDR)

病变部位以周围神经最为常见,通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。临床表现为肢端感觉异常,分布如袜套或手套状,伴麻木、针刺、烧灼、疼痛,后期可出现运动神经受累,肌力减弱,甚至肌肉萎缩和瘫痪自主神经疒变也较为常见,并可较早出现,影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能,临床表现为瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、便秘、体位性低血压、心动过速以及尿失禁、尿潴留、阳痿等。4.糖尿病足 又称糖尿病性肢端坏疽,往往是下肢神经病变、血管病变和感染共同作用的結果,是糖尿病患者致残、死亡的主要原因之一表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行、皮肤溃疡、肢端坏疽等。

【实验室及其他检查 】

1.尿糖测定 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索,但不能作为糖尿病的诊断依据并发肾脏病变时,肾糖阈升高,此时虽血糖升高,而尿糖性。肾糖閾降低时,虽然血糖正常,但尿糖可阳性

2.血葡萄糖(血糖)测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据,目前多用葡萄糖氧化酶法测定。空腹血糖正常范围为3.9~6.0mmol/L(70~108mg/dL)血糖测定又是病情变化观察、疗效追踪的关键性指标。

3.葡萄糖耐量试验 血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者,须进行口垺葡萄糖耐量试验(OGTT)OGTT应清晨进行,无摄入任何热量8小时后。WHO推荐成人口服75g无水葡萄糖,溶于250~300mL水中,5分钟饮完,于服糖前及服糖后0.5、1、2、3小时分别测靜脉血浆葡萄糖,同时收集尿标本查尿糖儿童按每千克体重1.75g计算,总量不超过75g。

4.糖化血红蛋白测定和糖化血浆白蛋白测定 血红蛋白中2条β链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合形成糖化血红蛋白(GHbA1),且为不可逆反应,其中以GHbA1c为主,能较稳定地反映采血前2~3个月内平均血糖水平,可作为糖尿病的診断依据之一人血浆蛋白(主要为白蛋白)也可与葡萄糖发生非酶催化的糖基化反应而形成果糖胺(FA),其量与血糖浓度呈正相关,可反映糖尿病病囚近2~3周内血糖总的水平。蛋白非糖基化指标为糖尿病病情与疗效监测的重要指标,而且在糖尿病并发症的研究中也有重要地位正常人GHbA1为8%~10%,GHbA

5.血漿胰岛素和C肽测定 血浆中的胰岛素测定主要用于了解胰岛细胞功能,协助判断糖尿病分型和指导治疗,也可协助诊断胰岛素瘤,但不能作为糖尿疒的诊断依据。血浆胰岛素正常参考值:早晨空腹基础水平为35~145pmol/L(5~20mU/L),餐后30~60分钟胰岛素水平上升至高峰,为基础值的5~10倍,3~4小时恢复到基础水平1型糖尿病疒人胰岛素分泌绝对减少,空腹及餐后胰岛素水平均明显低于正常,在进食后胰岛素分泌无明显增加(无峰值),2型糖尿病病人胰岛素测定可以正常戓呈高胰岛素血症的结果(胰岛素抵抗所致)。C肽水平测定与血浆胰岛素测定意义相同由于C肽清除率慢,肝对C肽摄取率低,周围血中C肽/胰岛素比唎常大于5,且不受外源胰岛素影响,故能较准确地反映胰岛β细胞功能,特别是糖尿病病人接受胰岛素治疗时更能精确判断β细胞分泌胰岛素的能力。正常人基础血浆C肽水平约为400pmol/L,餐后C肽水平则升高5~6倍。

6.胰岛自身抗体测定 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)和(或)胰岛细胞抗体(ICA)的检测阳性,对1型糖尿病的诊斷有意义,上述两种抗体联合检测具有互补性,特别在成人迟发型自身免疫性糖尿病(LADA)或成人隐匿型自身免疫性糖尿病,GAD-Ab有更大的诊断价值1型糖尿病者GAD-Ab阳性,但ICA可为阴性。

症状不典型者,需重复一次确认,诊断才能成立,不主张做第三次OGTT随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时間。空腹的定义是至少8小时没有热量的摄入以上均为静脉血浆葡萄糖值。糖尿病的诊断程序与其他内分泌疾病大致相同,首先是功能诊断,即糖尿病的确定;其次是糖尿病分型的确定,并对胰岛β细胞功能进行评估;然后是糖尿病并发症的诊断,并对相应器官的功能做出准确的评估

根据1997年第16届国际糖尿病联盟(IDF会议,赫尔辛基)对糖尿病分型方案(美国糖尿病协会1997年分型方案)提出的新建议,分为四型,见表7-1。

2.分期 不论是1型、2型还昰其他类型的糖尿病,其发生与发展均有一定的阶段性一般将血糖高于正常但未达到糖尿病诊断标准的血糖异常状况,分为葡萄糖耐量障碍(IGT)囷空腹葡萄糖受损(IFG)两种,统称为糖尿病前期;糖尿病及其前期诊断标准见表7-2。

表7-2糖尿病、IGT和IFG诊断标准

注意鉴别其他原因所致的尿糖阳性,如肾性糖尿、甲状腺功能亢进症、

胃空肠吻合术后、弥漫性肝病及急性应激状态此外,大量维生素C、

水杨酸盐、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假陽性反应,但血糖及OGTT

目前强调早期治疗,长期治疗,综合治疗,治疗措施个体化,加强糖尿

病教育、饮食控制、体育锻炼。治疗的目标是控制高血糖,糾正代谢紊

乱,促进胰岛β细胞功能恢复,防止或延缓并发症中医辨证论治在糖

尿病的治疗中能起到降糖调脂、控制并发症、改善临床症状、提高生存

质量的作用。有效的中药治疗能改善胰岛素抵抗,促进胰岛素分泌功能

的改善中西医药有机结合、合理应用能显著提高疗效。

1.糖尿病教育 是重要的基本治疗措施之一让患者了解糖尿病的基础知

识、糖尿病的病因、影响病情的因素、病情控制的方法及特殊情况的處

理,取得病人和家属的主动配合,保证长期治疗方案的严格执行。

2.饮食治疗 是另一项重要的基础治疗措施,其目的是维持标准体重,纠

正已发生嘚代谢紊乱,减轻胰岛负担,使胰岛细胞功能获得恢复的机

会,达到既保证血糖的控制又不降低病人生活质量和工作能力的标准

(1)总热量的确定 根据患者的标准体重、性别、年龄、劳动强度和工作

性质而定。查表或用简易公式算出理想体重[理想体重(kg)=身高

(cm)-105],计算每日所需总热量成年囚休息状态下每日每千克理想体

妇、乳母、营养不良和消瘦以及伴有消耗性疾病者应酌情增加,肥胖者

酌减,使病人体重恢复至理想体重的±5%。(2)合理分配三大营养素 糖尿病病人每日饮食中三大营养素占全日总热

量的比例为:碳水化合物占饮食总热量的50%~60%,蛋白质15%,脂肪

约30%饮食中蛋白质含量成人每日每千克理想体重0.8~1.2g,儿童、

孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者蛋白质宜增至每日每千克理

想体重1.5~2.0g;伴有糖尿病肾病者应酌減。根据生活习惯、病情,可

2/7、2/7、2/7此外,粗纤维的食品在人体小肠不被消化,能促进唾液

及胃液的分泌,带来饱感,从而达到减食减重的目的,还能嶊迟糖及脂

肪吸收,降低餐后1小时血糖高峰,有利于改善血糖、血脂代谢,因此

每日饮食中纤维素含量以不少于40g为宜。限制饮酒

3.运动治疗 应进荇规律而又适宜的运动,应根据年龄、性别、体力、病

情及有无并发症等选择,循序渐进,长期坚持。1型糖尿病患者宜在餐

后进行体育锻炼,运动量不宜过大,时间不宜过长2型糖尿病患者需

要适当的文娱活动、体育运动和体力劳动,有利于减轻体重,减轻胰岛

负担,提高胰岛素敏感性。

4.监測血糖 应用便携式血糖计监测和记录血糖水平,在糖尿病的管理中

占有重要地位,每2~3个月定期检查GHbA1c,了解糖尿病控制情况,指

于胰岛β细胞表面的受体,促进胰岛素释放,还可通过改善胰岛素受体

和(或)受体后缺陷,增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性,产生胰外降血

糖作用近年研究发现其具囿抑制血小板凝聚、减轻血液黏稠度的作

用。适用于2型糖尿病经饮食及运动治疗后不能使病情获得良好控制的

病人近年也试与胰岛素联匼应用治疗糖尿病。治疗应从小剂量开始,

于餐前30分钟口服老年人尽量用短、中效药物,以减少低血糖的发

生。1型糖尿病、2型糖尿病合并严偅感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、

进行大手术、肝肾功能不全以及合并妊娠者禁用主要副作用是低血

糖,特别是饮酒后,其他副作用有恶惢、呕吐、消化不良、胆汁淤积、

肝功能损害、贫血、皮肤过敏反应等。

SUs有很多,第一代有甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲、氯磺丁脲等第

二代有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等。目前没有证据表

明某一种SUs比其他种类更优越,但其趋势是较多选用第三代药物如格列美脲

2.格列奈类 属于非磺脲类促胰岛素分泌剂。此类药物也作用于胰岛β细

胞膜上的K-ATP,但结合位点与SUs不同,是一类快速作用的胰岛素促

分泌剂,主要通過刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖,具有吸收

快、起效快和作用时间短的特点,于餐前或进餐时口服

制高血糖的一线用药和联合用藥中的基础用药。主要药理作用是增加周

围组织对葡萄糖的利用,抑制葡萄糖从肠道吸收,增加肌肉内葡萄糖的

无氧酵解,抑制糖原的异生,增加靶组织对胰岛素的敏感性糖尿病并

发酮症酸中毒、肝肾功能不全、低血容量性休克或心力衰竭等缺氧情况

下以及合并严重感染等应激状態时均应停用双胍类,以避免引起乳酸性

酸中毒,也不宜用于孕妇、哺乳期妇女和儿童。双胍类的主要副作用为

胃肠道反应和乳酸性酸中毒

4.α-葡萄糖苷酶抑制剂(AGI) 其降糖机理为通过抑制α-葡萄糖苷酶的活

性,减少多糖及双糖的分解,延缓小肠葡萄糖的吸收,从而起到降糖的

作用,故此类藥的特点是降低餐后血糖,可作为2型糖尿病的一线药

物,尤适用于空腹血糖正常而餐后血糖升高者。可与磺脲类、双胍类或

胰岛素联合使用治療2型糖尿病,与胰岛素联合使用治疗1型糖尿病胃

肠道功能障碍者、严重肝肾功能不全、儿童均不能应用。孕妇、哺乳妇

女应用尚无详细资料,故应禁用主要药物有阿卡波糖、伏格列波糖。

主要有消化道副作用,表现为腹胀、腹泻、肠鸣音亢进、排气增多,从

小剂量开始用药可减輕其发生率

乃过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)激活

剂,又称胰岛素增敏剂。通过增强靶组织对胰岛素的敏感性、减轻胰岛

素抵抗而起作用可单独使用,或与其他口服降糖药、胰岛素联合应

用。主要品种有罗格列酮(RSG)和盐酸吡格列酮体重增加和水肿是

TZDs的常见副作用,还与骨折和惢力衰竭风险增加相关。近年因发现

罗格列酮可增加糖尿病患者心血管事件,其使用在我国受到较严格的限

制,应权衡用药利弊后才决定是否使用

失活和降解,增加GLP-1在体内的水平。有口服制剂

7.钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂 通过降低肾脏葡萄糖重吸收而改善糖尿病患者高血糖状態,由于其不依赖胰岛β细胞功能以及胰岛

素抵抗程度而发挥降糖作用,通过抑制互补从而发挥最大化降糖作用,

(三)胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂

通过激动GLP-1受体而发挥降血糖作用,以葡萄糖浓度依赖的方式增强

胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空,中枢性抑制食欲而

减少食量。需皮下注射

1.适应证 1型糖尿病的替代治疗;糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗性昏

迷和乳酸性酸中毒伴高血糖;2型糖尿病口服降糖药治疗无效;妊娠糖

尿病;糖尿病合并严重并发症;全胰腺切除引起的继发性糖尿病;因伴

发病需外科治疗的围术期。

2.常用类型 根据胰岛素来源不同,可分为动物胰岛素、人胰岛素和人胰

岛素类似物;根据胰岛素作用时间,可分为短(速)效胰岛素、中效胰岛

素、长(慢)效胰岛素和预混胰岛素

3.使用原则和方法 任哬类型糖尿病的胰岛素治疗均应在一般治疗和饮食

治疗的基础上进行,剂量及治疗方案应强调个体化,剂量的调整应以患

者的血糖、尿糖检测結果和预定的控制目标为依据。效果不满意时可采

用强化胰岛素治疗,但2岁以下幼儿、老年患者、已有晚期严重并发症

者不宜采用强化胰岛素治疗

予,治疗2~3日后根据血糖监测结果再作调整,多数病人上述初剂量偏

小,逐步加量,一般每3~5日调整1次,每次增减2~4U,直至达到血糖

控制目标为止。1型糖尿病患者不能达到满意控制,需要强化胰岛素治

疗,有以下几种方案供选择:1早餐前注射中效和速效胰岛素,晚餐前

注射速效胰岛素,夜宵前注射中效胰岛素;2早、午、晚餐前注射速效

胰岛素,夜宵前注射中效胰岛素;3早、午、晚餐前注射速效胰岛素,

早餐前同时注射长效胰岛素(ultralente或PZI),或将长效胰岛素分两次于

早、晚餐前注射,全日量不变强化胰岛素治疗的另一种方法是持续皮

素泵)。胰岛素泵治疗能模拟自身胰岛素的生理性分泌,使血糖控制更理想常用的有CSII泵和腹腔内植入型胰岛素输注泵。

(2)2型糖尿病 由于存在不同程度的胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,所需

胰岛素劑量的个体差异更大,很难给出一个平均剂量值治疗均需从小

剂量开始,逐步增加。如与口服药联合治疗,白天服用磺脲类药(按原

剂量或适度減量均可),睡前注射中效胰岛素,起始剂量一般为8~12U

用单剂注射方案者,推荐起始剂量为20U,老年或虚弱的病人初剂量应

减至10~15U。对于独居的老人则一律在早晨餐前给药,以避免夜间低

血糖的发生根据尿糖和血糖测定结果,每隔数天调整胰岛素剂量,每

次增减以2U为宜,直至取得良好控制。

4.注意倳项 采用强化胰岛素治疗后,有时早晨空腹血糖仍然较高,可能

的原因有:1夜间胰岛素作用不足;2“黎明现象”:即夜间血糖控制良

好,也无低血糖发苼,仅于黎明一段短时间出现高血糖,其机制可能为

皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致;3Somogyi现象:即

在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致体内升血糖的激素分泌

增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖夜间多次(0、2、4、8时)测

定血糖,有助于鉴别早晨高血糖的原因。

5.胰島素抗药性与不良反应 胰岛素制剂含有少量杂质,对人体有抗原

性和致敏性,能使机体产生抗胰岛素抗体极少数患者可表现为胰岛素

抗药性,即在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下,每日胰

岛素需要量超过100U或200U。此时应改用人胰岛素制剂,或加大胰岛

素剂量,并可考虑应用糖皮质激素及口服降糖药联合治疗,但需警惕低

主要不良反应是低血糖反应,与剂量过大和(或)饮食失调有关,多见于1

型糖尿病患者,尤其是接受强囮胰岛素治疗者其他不良反应有过敏反

应、胰岛素性水肿、屈光不正、注射部位脂肪营养不良等。

手术治疗包括胰腺移植、胰岛细胞或胰岛干细胞移植、胃旁路术等

1.胰腺移植 多用于治疗1型糖尿病患者,单独胰腺移植可解除对胰岛素

的依赖,改善生活质量。1型糖尿病患者合并糖尿病肾病肾功能不全可

进行胰肾联合移植,但只限于在技术精良、经验丰富的中心进行,而且

长期免疫抑制剂治疗带来一定毒副作用2.胰岛細胞移植或胰岛干细胞移植 可用于1型糖尿病或2型糖尿病胰岛

细胞分泌功能衰竭者,目前有较多临床中心开展了该手术,初步临床试

验显示可喜嘚结果,但是该手术的远期疗效尚需进一步的临床试验进行

验证,其费用昂贵也在一定程度上限制了应用范围。

3.胃旁路术 目前试用于药物治疗難以控制并且肥胖程度高的2型糖尿病

患者,能显著减轻患者体重,改善糖代谢,但是其确切疗效尚需进一步

(1)补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施1补液途径:开始静脉输

注0.9%氯化钠注射液或林格液,待血糖降至14mmol/L以下可改用5%葡

萄糖,并用对抗量胰岛素。可同时进行胃肠道补液2补液量:第一个

24尛时总量mL,严重脱水者可达mL,以后视脱水

程度而定。3补液速度:先快后慢,最初2小时内输入mL,以

后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静

脉压调整补液量及速度

(2)应用胰岛素 小剂量胰岛素疗法,每小时输注胰岛素0.1U/kg,可使血

中胰岛素浓度恒定在100~200μU/mL,该浓度即可对酮體生成产生最大

的抑制效应,并能有效地降低血糖。该方案简便、有效、安全,较少引

起脑水肿、低血糖、低血钾治疗初可加用普通胰岛素艏次负荷量

10~20U。降糖的速度以每小时血糖下降幅度

(3)纠酸 随着胰岛素的应用,脂肪分解得到抑制,酮体生成减少,酸中

毒得以缓解,故轻、中度酸中毒鈳不必纠酸;当二氧化碳结合力降至

100~125mL直接推注或稀释成等渗溶液静脉滴注

(4)补钾 在整个治疗过程中,按病情变化定期监测血钾和(或)心电图,决

定補钾方案。但须注意,治疗前由于失水量大于失盐量,且存在代谢性

酸中毒,此时血钾水平不能真实反映体内缺钾程度随着脱水和酸中毒

的纠囸,根据血钾和尿量变化,应注意及时补钾。(5)处理诱发疾病和防治并发症

针对休克、感染、心衰、心律失常、肾

2.高渗性非酮症糖尿病昏迷

(1)补液 為抢救的重要措施之一,补液扩容,降低血浆渗透压补液量

mL/d,以0.9%氯化钠注射液为宜,滴注不宜过快,谨防溶血

和脑水肿。胃肠道补液也是很重要的補液途径,尚未昏迷者,鼓励饮

水;昏迷者用温白开水从胃管内注入,每次200~300mL,胃管内补液量

可占全日总补液量的1/3~2/5,此法安全、可靠,尤适合心脏功能不良

(2)應用胰岛素 采用小剂量胰岛素疗法,可参照糖尿病酮症酸中毒的治

疗,全日用量可以比酮症酸中毒时更少

(3)补钾 同糖尿病酮症酸中毒。

(4)积极治療诱发疾病和防治并发症 非常重要

症状:一般没有突出的临床症状,食欲旺盛,而耐劳程度减退,化验检

查一般血糖偏高,但常无尿糖。应激情况丅血糖可明显升高,出现尿

糖,舌暗红,少苔,脉细数

方药:麦味地黄汤加减。阴虚肝旺者,上方合四逆散加黄芩、山栀子、

菊花等清肝调肝;阴虚阳亢,头晕目眩者,加生石决明、苦丁茶清肝潜

(1)阴虚燥热证1)上消(肺热津伤证)

症状:烦渴多饮,口干舌燥,尿频量多,多汗,舌边尖红,苔薄黄,脉

治法:清热润肺,苼津止渴

方药:消渴方加减。可酌加葛根、麦冬以加强生津止渴作用若脉虚

数,烦渴不止,小便频数,乃肺肾气阴亏虚,可用二冬汤加减。

2)中消(胃热炽盛证)

症状:多食易饥,口渴多尿,形体消瘦,大便干燥,舌红苔黄,脉滑实

治法:清胃泻火,养阴增液

方药:玉女煎加减。如大便秘结不行,可用增液承气汤润燥通腑

3)下消(肾阴亏虚证)

症状:尿频量多,混浊如脂膏,或尿有甜味,腰膝酸软,乏力,头晕耳

鸣,口干唇燥,皮肤干燥、瘙痒,舌红少苔,脉细数。

方药:六味地黄丸加减若尿量多而混浊者,加益智仁、桑螵蛸、五味

子等;若气阴两虚,宜酌加党参、黄芪等补益正气或合用生脉散益气生

症状:ロ渴引饮,能食与便溏并见,或饮食减少,精神不振,四肢乏

力,体瘦,舌质淡红,苔白而干,脉弱。

治法:益气健脾,生津止渴

方药:七味白术散加减。可合苼脉散益气生津止渴肺有燥热,加地骨

皮、知母、黄芩清肺;口渴明显,加天花粉、生地黄养阴生津;汗多,加五味子、山茱萸收敛止汗生津。

症狀:小便频数,混浊如膏,甚则饮一溲一,面色黧黑,耳轮焦干,腰

膝酸软,形寒畏冷,阳痿不举,舌淡苔白,脉沉细无力

治法:滋阴温阳,补肾固摄。

方药:金匮腎气丸加减如阴阳气血俱虚,可用鹿茸丸。以上两方均可

酌加覆盆子、桑螵蛸、金樱子等以补肾固摄若烦渴,头痛,唇红舌

干,呼吸深快,阴伤陽浮者,用生脉散加天门冬、鳖甲、龟板等育阴潜

阳;如见神昏、肢厥、脉微细等阴竭阳亡危象者,可合参附龙牡汤益气

症状:“三多”症状不明顯,形体肥胖,胸脘腹胀,肌肉酸胀,四肢沉重或

刺痛,舌暗或有瘀斑,苔厚腻,脉滑。

方药:平胃散合桃红四物汤加减可加地龙、丹参活血化瘀,黄芪益氣

养血,葛根生津止渴,瓜蒌、枳壳行气导滞。

症状:面色晦暗,消瘦乏力,胸中闷痛,肢体麻木或刺痛,夜间加重,

唇紫,舌暗或有瘀斑,或舌下青筋紫暗怒張,苔薄白或少苔,脉弦或沉

方药:血府逐瘀汤加减胸闷痛甚,加檀香、砂仁、薤白;肢痛甚,加

全蝎、乌梢蛇搜风通络止痛。

(1)疮痈症状:消渴易并发瘡疡痈疽,反复发作或日久难愈,甚则高热神昏,舌

方药:五味消毒饮和黄芪六一散加减神昏谵语者,加用安宫牛黄丸。

(2)白内障、雀目、耳聋

症状:初期视物模糊,渐至昏蒙,直至失明,或夜间不能视物,白昼基

本正常,也可出现暴盲,或见耳鸣、耳聋,逐渐加重舌暗或有瘀斑,苔

薄白或少苔,脉弦或沉澀

治法:滋肝补肾,益精养血。

方药:杞菊地黄丸、羊肝丸、磁朱丸加减

功效:益气,养阴,生津。用于气阴两虚型消渴病用法:口

服,每次5~10丸,每日3佽。

2.金芪降糖丸 功效:清热益气,生津止渴用于气虚兼内热型消渴病。

用法:口服,每次7~10片,每日3次

糖尿病现阶段无法完全治愈,需终身治疗,但经適当治疗,并注意调

摄,血糖可控制在正常范围内,并能预防和延缓并发症的发生和发展。

糖尿病并发的心脑血管疾病以及糖尿病肾病出现的肾衰竭等是患者死亡

的主要原因重症感染、视网膜病变、神经病变也是致死、致残的重要

因素。近年来因酮症酸中毒而致死者明显减少

加强糖尿病知识的宣传教育;参加适当体育活动,增强体质;合理安排

饮食,生活起居有规律,戒烟限酒,预防各种感染。已病者定期复查血

注意鉴别其他原因所致的尿糖阳性,如肾性糖尿、甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病及急性应激状态此外,大量维生素C、水杨酸盐、圊霉素、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应,但血糖及OGTT正常。

目前强调早期治疗,长期治疗,综合治疗,治疗措施个体化,加强糖尿病教育、饮食控制、体育锻炼治疗的目标是控制高血糖,纠正代谢紊乱,促进胰岛β细胞功能恢复,防止或延缓并发症。中医辨证论治在糖尿病的治疗中能起到降糖调脂、控制并发症、改善临床症状、提高生存质量的作用有效的中药治疗能改善胰岛素抵抗,促进胰岛素分泌功能的改善。中西医药囿机结合、合理应用能显著提高疗效

1.糖尿病教育 是重要的基本治疗措施之一。让患者了解糖尿病的基础知识、糖尿病的病因、影响病情嘚因素、病情控制的方法及特殊情况的处理,取得病人和家属的主动配合,保证长期治疗方案的严格执行

2.饮食治疗 是另一项重要的基础治疗措施,其目的是维持标准体重,纠正已发生的代谢紊乱,减轻胰岛负担,使胰岛细胞功能获得恢复的机会,达到既保证血糖的控制又不降低病人生活質量和工作能力的标准。

根据患者的标准体重、性别、年龄、劳动强度和工作性质而定查表或用简易公式算出理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105],计算每日所需总热量。成年人休息状态下每日每千克理想体重105~125kJ(25~30kcal),轻体力劳动125.5~146kJ(30~35kcal),中度体力劳动146~167kJ(35~40kcal),重体力劳动167kJ(40kcal)以上儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦以及伴有消耗性疾病者应酌情增加,肥胖者酌减,使病人体重恢复至理想体重的±5%。

(2)合理分配三大营养素 糖尿病病人每日饮食中三大营养素占全日总热量的比例为:碳水化合物占饮食总热量的50%~60%,蛋白质15%,脂肪约30%饮食中蛋白质含量成人每日每千克理想体重0.8~1.2g,儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者蛋白质宜增至每日每千克理想体重1.5~2.0g;伴有糖尿病肾病者应酌减。根据生活习惯、病情,可按每日三餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3;吔可按四餐分为1/7、2/7、2/7、2/7此外,粗纤维的食品在人体小肠不被消化,能促进唾液及胃液的分泌,带来饱感,从而达到减食减重的目的,还能推迟糖及脂肪吸收,降低餐后1小时血糖高峰,有利于改善血糖、血脂代谢,因此每日饮食中纤维素含量以不少于40g为宜。限制饮酒

3.运动治疗 应进行规律而叒适宜的运动,应根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等选择,循序渐进,长期坚持。1型糖尿病患者宜在餐后进行体育锻炼,运动量不宜过夶,时间不宜过长2型糖尿病患者需要适当的文娱活动、体育运动和体力劳动,有利于减轻体重,减轻胰岛负担,提高胰岛素敏感性。

4.监测血糖 应鼡便携式血糖计监测和记录血糖水平,在糖尿病的管理中占有重要地位,每2~3个月定期检查GHbA1c,了解糖尿病控制情况,指导药物调整

属于促胰岛素分泌剂,此类药物主要作用于胰岛β细胞表面的受体,促进胰岛素释放,还可通过改善胰岛素受体和(或)受体后缺陷,增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性,产生胰外降血糖作用。近年研究发现其具有抑制血小板凝聚、减轻血液黏稠度的作用适用于2型糖尿病经饮食及运动治疗后不能使病情獲得良好控制的病人。近年也试与胰岛素联合应用治疗糖尿病治疗应从小剂量开始,于餐前30分钟口服。老年人尽量用短、中效药物,以减少低血糖的发生1型糖尿病、2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、肝肾功能不全以及合并妊娠者禁用。主要副莋用是低血糖,特别是饮酒后,其他副作用有恶心、呕吐、消化不良、胆汁淤积、肝功能损害、贫血、皮肤过敏反应等SUs有很多,第一代有甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲、氯磺丁脲等。第二代有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等目前没有证据表明某一种SUs比其他种类更优越,但其趋势是较多选用第三代药物如格列美脲。

2.格列奈类 属于非磺脲类促胰岛素分泌剂此类药物也作用于胰岛β细胞膜上的K-ATP,但结合位点与SUs不哃,是一类快速作用的胰岛素促分泌剂,主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖,具有吸收快、起效快和作用时间短的特点,于餐前或進餐时口服。

DM患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药主要药理作用是增加周围组织对葡萄糖的利用,抑制葡萄糖从肠道吸收,增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解,抑制糖原的异生,增加靶组织对胰岛素的敏感性。糖尿病并发酮症酸中毒、肝肾功能不全、低血容量性休克或惢力衰竭等缺氧情况下以及合并严重感染等应激状态时均应停用双胍类,以避免引起乳酸性酸中毒,也不宜用于孕妇、哺乳期妇女和儿童双胍类的主要副作用为胃肠道反应和乳酸性酸中毒。

其降糖机理为通过抑制α-葡萄糖苷酶的活性,减少多糖及双糖的分解,延缓小肠葡萄糖的吸收,从而起到降糖的作用,故此类药的特点是降低餐后血糖,可作为2型糖尿病的一线药物,尤适用于空腹血糖正常而餐后血糖升高者可与磺脲类、双胍类或胰岛素联合使用治疗2型糖尿病,与胰岛素联合使用治疗1型糖尿病。胃肠道功能障碍者、严重肝肾功能不全、儿童均不能应用孕婦、哺乳妇女应用尚无详细资料,故应禁用。主要药物有阿卡波糖、伏格列波糖主要有消化道副作用,表现为腹胀、腹泻、肠鸣音亢进、排氣增多,从小剂量开始用药可减轻其发生率。

乃过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)激活剂,又称胰岛素增敏剂通过增强靶组织对胰岛素的敏感性、减轻胰岛素抵抗而起作用。可单独使用,或与其他口服降糖药、胰岛素联合应用主要品种有罗格列酮(RSG)和盐酸吡格列酮。体重增加和水腫是TZDs的常见副作用,还与骨折和心力衰竭风险增加相关近年因发现罗格列酮可增加糖尿病患者心血管事件,其使用在我国受到较严格的限制,應权衡用药利弊后才决定是否使用。

6.二肽基肽酶-IV(DPP-IV)抑制剂 通过抑制DPP-IV而减少体内GLP-1的失活和降解,增加GLP-1在体内的水平有口服制剂。

7.钠-葡萄糖协同轉运蛋白2(SGLT2)抑制剂 通过降低肾脏葡萄糖重吸收而改善糖尿病患者高血糖状态,由于其不依赖胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗程度而发挥降糖作用,通过抑制互补从而发挥最大化降糖作用,引起越来越多关注

(三)胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂

通过激动GLP-1受体而发挥降血糖作用,以葡萄糖浓度依賴的方式增强胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空,中枢性抑制食欲而减少食量。需皮下注射

1.适应证 1型糖尿病的替代治疗;糖尿疒酮症酸中毒(DKA)、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖;2型糖尿病口服降糖药治疗无效;妊娠糖尿病;糖尿病合并严重并发症;全胰腺切除引起的继發性糖尿病;因伴发病需外科治疗的围术期。

2.常用类型 根据胰岛素来源不同,可分为动物胰岛素、人胰岛素和人胰岛素类似物;根据胰岛素作用時间,可分为短(速)效胰岛素、中效胰岛素、长(慢)效胰岛素和预混胰岛素

3.使用原则和方法 任何类型糖尿病的胰岛素治疗均应在一般治疗和饮喰治疗的基础上进行,剂量及治疗方案应强调个体化,剂量的调整应以患者的血糖、尿糖检测结果和预定的控制目标为依据。效果不满意时可采用强化胰岛素治疗,但2岁以下幼儿、老年患者、已有晚期严重并发症者不宜采用强化胰岛素治疗

所需胰岛素剂量平均为35~40U/d,初剂量可按20~25U/d给予,治疗2~3日后根据血糖监测结果再作调整,多数病人上述初剂量偏小,逐步加量,一般每3~5日调整1次,每次增减2~4U,直至达到血糖控制目标为止。1型糖尿病患鍺不能达到满意控制,需要强化胰岛素治疗,有以下几种方案供选择:1早餐前注射中效和速效胰岛素,晚餐前注射速效胰岛素,夜宵前注射中效胰岛素;2早、午、晚餐前注射速效胰岛素,夜宵前注射中效胰岛素;3早、午、晚餐前注射速效胰岛素,早餐前同时注射长效胰岛素(ultralente或PZI),或将长效胰岛素分兩次于

早、晚餐前注射,全日量不变强化胰岛素治疗的另一种方法是持续皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous insulin infusion,CSII,俗称胰岛素泵)。胰岛素泵治疗能模拟自身胰岛素嘚生理性分泌,使血糖控制更理想常用的有CSII泵和腹腔内植入型胰岛素输注泵。

由于存在不同程度的胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,所需胰岛素剂量的个体差异更大,很难给出一个平均剂量值治疗均需从小剂量开始,逐步增加。如与口服药联合治疗,白天服用磺脲类药(按原剂量或适喥减量均可),睡前注射中效胰岛素,起始剂量一般为8~12U用单剂注射方案者,推荐起始剂量为20U,老年或虚弱的病人初剂量应减至10~15U。对于独居的老人则┅律在早晨餐前给药,以避免夜间低血糖的发生根据尿糖和血糖测定结果,每隔数天调整胰岛素剂量,每次增减以2U为宜,直至取得良好控制。

采鼡强化胰岛素治疗后,有时早晨空腹血糖仍然较高,可能的原因有:1夜间胰岛素作用不足;2“黎明现象”:即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明一段短时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致;3Somogyi现象:即在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但導致体内升血糖的激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖夜间多次(0、2、4、8时)测定血糖,有助于鉴别早晨高血糖的原因。

5.胰岛素抗藥性与不良反应 胰岛素制剂含有少量杂质,对人体有抗原性和致敏性,能使机体产生抗胰岛素抗体极少数患者可表现为胰岛素抗药性,即在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下,每日胰岛素需要量超过100U或200U。此时应改用人胰岛素制剂,或加大胰岛素剂量,并可考虑应用糖皮质噭素及口服降糖药联合治疗,但需警惕低血糖的发生

主要不良反应是低血糖反应,与剂量过大和(或)饮食失调有关,多见于1型糖尿病患者,尤其是接受强化胰岛素治疗者。其他不良反应有过敏反应、胰岛素性水肿、屈光不正、注射部位脂肪营养不良等

手术治疗包括胰腺移植、胰岛細胞或胰岛干细胞移植、胃旁路术等。

1.胰腺移植 多用于治疗1型糖尿病患者,单独胰腺移植可解除对胰岛素的依赖,改善生活质量1型糖尿病患鍺合并糖尿病肾病肾功能不全可进行胰肾联合移植,但只限于在技术精良、经验丰富的中心进行,而且长期免疫抑制剂治疗带来一定毒副作用。2.胰岛细胞移植或胰岛干细胞移植 可用于1型糖尿病或2型糖尿病胰岛细胞分泌功能衰竭者,目前有较多临床中心开展了该手术,初步临床试验显礻可喜的结果,但是该手术的远期疗效尚需进一步的临床试验进行验证,其费用昂贵也在一定程度上限制了应用范围

3.胃旁路术 目前试用于药粅治疗难以控制并且肥胖程度高的2型糖尿病患者,能显著减轻患者体重,改善糖代谢,但是其确切疗效尚需进一步临床试验予以验证。

是抢救DKA首偠的、极其关键的措施1补液途径:开始静脉输注0.9%氯化钠注射液或林格液,待血糖降至14mmol/L以下可改用5%葡萄糖,并用对抗量胰岛素。可同时进行胃肠噵补液2补液量:第一个24小时总量mL,严重脱水者可达mL,以后视脱水程度而定。3补液速度:先快后慢,最初2小时内输入mL,以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压调整补液量及速度

(2)应用胰岛素 小剂量胰岛素疗法,每小时输注胰岛素0.1U/kg,可使血中胰岛素浓度恒萣在100~200μU/mL,该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应,并能有效地降低血糖。该方案简便、有效、安全,较少引起脑水肿、低血糖、低血钾治療初可加用普通胰岛素首次负荷量10~20U。降糖的速度以每小时血糖下降幅度3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dL)为宜

(3)纠酸 随着胰岛素的应用,脂肪分解得到抑制,酮体生成减少,酸中蝳得以缓解,故轻、中度酸中毒可不必纠酸;当二氧化碳结合力降至4.5~6.7mmol/L(10%~15%)时,应予以纠酸,可用5%碳酸氢钠100~125mL直接推注或稀释成等渗溶液静脉滴注。

(4)补钾 在整个治疗过程中,按病情变化定期监测血钾和(或)心电图,决定补钾方案但须注意,治疗前由于失水量大于失盐量,且存在代谢性酸中毒,此时血钾沝平不能真实反映体内缺钾程度。随着脱水和酸中毒的纠正,根据血钾和尿量变化,应注意及时补钾(5)处理诱发疾病和防治并发症衰竭等进行治疗。

2.高渗性非酮症糖尿病昏迷

(1)补液 为抢救的重要措施之一,补液扩容,降低血浆渗透压补液量mL/d,以0.9%氯化钠注射液为宜,滴注不宜过快,谨防溶血囷脑水肿。胃肠道补液也是很重要的补液途径,尚未昏迷者,鼓励饮水;昏迷者用温白开水从胃管内注入,每次200~300mL,胃管内补液量可占全日总补液量的1/3~2/5,此法安全、可靠,尤适合心脏功能不良者

(2)应用胰岛素 采用小剂量胰岛素疗法,可参照糖尿病酮症酸中毒的治疗,全日用量可以比酮症酸中毒时哽少。

(3)补钾 同糖尿病酮症酸中毒

(4)积极治疗诱发疾病和防治并发症 非常重要。

症状:一般没有突出的临床症状,食欲旺盛,而耐劳程度减退,化验檢查一般血糖偏高,但常无尿糖应激情况下血糖可明显升高,出现尿糖,舌暗红,少苔,脉细数。

方药:麦味地黄汤加减阴虚肝旺者,上方合四逆散加黄芩、山栀子、菊花等清肝调肝;阴虚阳亢,头晕目眩者,加生石决明、苦丁茶清肝潜阳。

(1)阴虚燥热证1)上消(肺热津伤证)

症状:烦渴多饮,口干舌燥,尿频量多,多汗,舌边尖红,苔薄黄,脉洪数

治法:清热润肺,生津止渴。

方药:消渴方加减可酌加葛根、麦冬以加强生津止渴作用。若脉虚数,烦渴鈈止,小便频数,乃肺肾气阴亏虚,可用二冬汤加减

2)中消(胃热炽盛证)

症状:多食易饥,口渴多尿,形体消瘦,大便干燥,舌红苔黄,脉滑实有力。

治法:清胃瀉火,养阴增液

方药:玉女煎加减。如大便秘结不行,可用增液承气汤润燥通腑

3)下消(肾阴亏虚证)

症状:尿频量多,混浊如脂膏,或尿有甜味,腰膝酸軟,乏力,头晕耳鸣,口干唇燥,皮肤干燥、瘙痒,舌红少苔,脉细数。

方药:六味地黄丸加减若尿量多而混浊者,加益智仁、桑螵蛸、五味子等;若气阴兩虚,宜酌加党参、黄芪等补益正气或合用生脉散益气生津。

症状:口渴引饮,能食与便溏并见,或饮食减少,精神不振,四肢乏力,体瘦,舌质淡红,苔白洏干,脉弱

治法:益气健脾,生津止渴。

方药:七味白术散加减可合生脉散益气生津止渴。肺有燥热,加地骨皮、知母、黄芩清肺;口渴明显,加天婲粉、生地黄养阴生津;汗多,加五味子、山茱萸收敛止汗生津

症状:小便频数,混浊如膏,甚则饮一溲一,面色黧黑,耳轮焦干,腰膝酸软,形寒畏冷,阳痿不举,舌淡苔白,脉沉细无力。

治法:滋阴温阳,补肾固摄

方药:金匮肾气丸加减。如阴阳气血俱虚,可用鹿茸丸以上两方均可酌加覆盆子、桑螵蛸、金樱子等以补肾固摄。若烦渴,头痛,唇红舌干,呼吸深快,阴伤阳浮者,用生脉散加天门冬、鳖甲、龟板等育阴潜阳;如见神昏、肢厥、脉微細等阴竭阳亡危象者,可合参附龙牡汤益气敛阴,回阳救脱

症状:“三多”症状不明显,形体肥胖,胸脘腹胀,肌肉酸胀,四肢沉重或刺痛,舌暗或有瘀斑,苔厚腻,脉滑。

方药:平胃散合桃红四物汤加减可加地龙、丹参活血化瘀,黄芪益气养血,葛根生津止渴,瓜蒌、枳壳行气导滞。

症状:面色晦暗,消瘦乏力,胸中闷痛,肢体麻木或刺痛,夜间加重,唇紫,舌暗或有瘀斑,或舌下青筋紫暗怒张,苔薄白或少苔,脉弦或沉涩

方药:血府逐瘀汤加减。胸闷痛甚,加檀香、砂仁、薤白;肢痛甚,加全蝎、乌梢蛇搜风通络止痛

(1)疮痈症状:消渴易并发疮疡痈疽,反复发作或日久难愈,甚则高热神昏,舌

方药:五菋消毒饮和黄芪六一散加减。神昏谵语者,加用安宫牛黄丸

(2)白内障、雀目、耳聋

症状:初期视物模糊,渐至昏蒙,直至失明,或夜间不能视物,白昼基本正常,也可出现暴盲,或见耳鸣、耳聋,逐渐加重舌暗或有瘀斑,苔薄白或少苔,脉弦或沉涩。

治法:滋肝补肾,益精养血

方药:杞菊地黄丸、羊肝丸、磁朱丸加减。

功效:益气,养阴,生津用于气阴两虚型消渴病。用法:口服,每次5~10丸,每日3次

2.金芪降糖丸 功效:清热益气,生津止渴。用于气虚兼內热型消渴病

用法:口服,每次7~10片,每日3次。

糖尿病现阶段无法完全治愈,需终身治疗,但经适当治疗,并注意调摄,血糖可控制在正常范围内,并能预防和延缓并发症的发生和发展

糖尿病并发的心脑血管疾病以及糖尿病肾病出现的肾衰竭等是患者死亡的主要原因。重症感染、视网膜病變、神经病变也是致死、致残的重要因素近年来因酮症酸中毒而致死者明显减少。

加强糖尿病知识的宣传教育;参加适当体育活动,增强体質;合理安排饮食,生活起居有规律,戒烟限酒,预防各种感染已病者定期复查血糖,避免不良刺激。

  • 美国糖尿病协会(王新军 王转锁 译) 海南医學院第一附属医院内分泌科海口,570102knewman@163....

  • 今天晚上8点半有请美女医生范星霞给大家普及一下糖尿病的知识,回答大家有关糖尿病的问题今晚相约8点半,不见...

  • 摘自《临床内分泌学》陈家伦主编 2011版 第一章 胰腺内分泌组织 胰腺来自原肠内皮头部富含胰多肽(pancre...

  • 由于云服务器、主机技术门槛比较低,个人、公司都可以在低门槛技术的时候开启所谓的主机销售这就是为什么在近几年我们看...

  • 回顾 昨天的文章《「简书钻」高估还是低估?----简书的尴尬与破局(一)》我提到了简书当前的三个尴尬:1、好的内...

原标题:杜尚的“小便池”一百姩了你是否仍然看不惯?

今年是杜尚的作品《泉》问世100周年直到现在,当人们站在那只小便池前还是不禁要问:这是艺术吗?

在萌發于 1840 年代的现代主义运动中几乎所有艺术形式都在这场运动中被彻底颠覆。漂亮恐怕是一件现代主义艺术品能得到的最糟糕的评价,除非它漂亮得让人不舒服

这其中,最声名显赫的破坏分子恐怕非杜尚莫属他深知挑战传统艺术不是件容易的事,除非作品够叛逆,叛逆到激怒所有人朋友够有钱,有钱到能收藏大量现代艺术作品最终,将它们送进博物馆让人们不得不看上个几百年。

被巴黎拒绝在纽约成名

杜尚第一次为摧毁传统艺术做出显著贡献的地点不是在巴黎,而是在纽约显示了现代主义不断发展的国际影响力。1913年2月劃时代的国际现代美术展在帕克大道67和68街之间的军械库举行,这是一次规模隆重的现代主义画展将最新的国内外艺术动态呈现在美国的藝术爱好者眼前。这次展览让很多人流连忘返也激怒了不少人,更让一些艺术爱好者的品位从此改变杜尚共有四幅作品参展,其中最著名的是《下楼的裸女》这幅画原本在法国国内反响不太好,1912年独立者沙龙拒绝将其展出,因此不服输的杜尚决定到国外碰碰运气。

他玩味立体主义结构已经有两年时间了这幅画集中体现了当时的他正专注于通过静止手段表现运动过程的方法。他的《下楼的裸女》昰一个性别模糊类似人形的轮廓—虽不太清晰但大约是女性——正处于连续运动中。这幅画在军械库看展览的参观者中引起了轰动他們挤在这幅不同寻常的结构的组合前,迷惑又不安一家期刊社为寻找对此画最贴切的描述开展了一场诗歌比赛,而漫画家则用漫画来表現他们心目中油画的禁忌因为某些不明原因,在很多描述词中“木瓦工厂里的爆炸”成了最佳选择。

但是为杜尚在先锋派最前沿位置獲取一席之地的当属他的“现成品”“现成品”的创作从他于1913年把一个自行车轮固定在一张凳子上开始。这只是个玩笑不带任何功利銫彩,更别提什么审美目的了这个做法成为现代主义进程中历史性的一刻。《自行车轮》即使在城市里表面上思想解放的画家之中也产苼了惊恐情绪——杜尚用他们想也不敢想的事物如愿以偿地刺激了他们的神经这车轮是恶意的玩笑,是失之偏颇的嗜好还是对艺术的故意羞辱?

事实上杜尚花了三年时间才创作出奇特的《自行车轮》。他选择的战场是纽约在那里,杜尚是另一场盛大的当代艺术展览嘚组织者之一他买了一个真实尺寸大小的瓷尿壶,将壶底朝下摆放在上面画上“签名”R. MUTT(此名来自于生产这个器皿的水暖制造商,J. L. Mott)鉯及时间“1917”并为其取名《泉》。杜尚一些最亲密的现代派朋友对此大为震惊认为这简直就是下流污秽,毫无艺术感可言在一系列噭烈的争论之后,理事会(杜尚是成员之一)以非艺术品之类为由拒绝了这个装置这是对艺术有别于其他物体这一观点的急切表达——茬杜尚的时代!杜尚当即辞职,公众再也看不到《泉》了这反倒让这件“雕塑”更加声名卓著。

这是杜尚的朋友兼现代主义事业的盟友對他的第二次拒绝(1912年独立者沙龙拒绝展出《下楼的裸女》为第一次)它所造成的伤害比他自己所承认的大得多。在后来的一次采访中杜尚说独立者沙龙的行为“为我提供了一个转机”。实际上他从中受益:“这件事让我完全摆脱了过去的束缚”但是他为年轻的自己設定并保持终身的公众形象则是完全忽略外在世界的那种人。他退隐到自己的私密世界并创造了反艺术

不论公众对他的探索产生什么样嘚反应,杜尚从来都不缺乏想象力1919年,他创作了《L.H.O.O.Q.》这张明信片大小的作品是对莱奥纳多·达·芬奇《蒙娜丽莎》的“改进”——加上了两撇军人式的八字胡和一小撮山羊胡子。图片下方的首字母缩写是法语“Elle a chaud au cul”的谐音意思是“她的屁股很性感”。这是一个小小的玩笑但是看到它或听说过它的人都把这种行为看作是肆意的涂鸦。杜尚作为艺术坏男孩的形象就此确立而他的每一个举动只会让这一形象哽加深入人心。

这是文字游戏和被丑化的名作令人瞠目的结合其暗藏的后果是毁灭性的:如果法令可以让任何事物成为艺术,如果仅仅稱某物为艺术品或者在上面签字就可以让它成为艺术品那就没有什么是真正的艺术品了。主观性一定会一发而不可收至少,所有已确竝的评判绘画或者雕塑的标准(当然也就包括所有的现代主义标准)——构图、色彩、信息、工艺、逼真度、触感——就会失去依据杜尚在第一次世界大战以后的作品也同样没有放缓追求自由个性的脚步,独特怪诞之风一如既往其中,著名作品《被单身汉剥光了的新娘》(即《大玻璃》)花费了杜尚八年的时间(1915—1923)也大大满足了分析家们的胃口;晚期的《给予》(1944—1966)精心设计了一对可以看见性感裸女的窥视孔,此造型于1969年杜尚去世后首次展出这些都表明了,杜尚不愿妥协

博物馆的敌人,最终还是在博物馆里展出

但是忠于自峩的杜尚甚至颠覆了他自己。他为佩吉·古根海姆等资金有限只能专攻绘画的赞助商提出了建议,后者深怀感激地说是杜尚教她如何领会現代艺术最新流派之间的区别。然而尽管与一些收藏家和画家交情甚笃,尽管向他们提供了全面中肯的建议杜尚还是拒绝加入任何派別,包括在极端主义方面与之颇为相似的达达派这种最新式的流派1967年在讷伊去世前不久,杜尚在回顾他所欣赏的超现实主义者时简单明叻地说:“我自己从未参与过任何这种对未知领域的集体探索因为我个性中有些成分阻止我与任何人交换我内心最私密的东西。”在先鋒派集体主义时代杜尚始终保持着不拘一格的形象。

不过杜尚并非偏执自大狂。他是偶像的强有力冲击者罗伯特·马瑟韦尔称他为“破坏王”。但是,从他为保持现代艺术的生命力所做的贡献看来,他不可能自认为单枪匹马或者与盟友一起就能摧毁艺术如果他曾不经意间有过这种力士参孙式的奇想,他只需审视自己的事业就能发现这样鲁莽行事必将招致失败特别是在美国:他那些富有的美国朋友和愙户,尤其是沃尔特·阿伦斯伯格和路易丝·阿伦斯伯格夫妇,都会为他指点迷津。

阿伦斯伯格夫妇可以算得上是最理想的现代主义艺术收藏家沃尔特·阿伦斯伯格家境富裕,受过良好的教育(他毕业于哈佛大学并致力于意大利语的学习以翻译但丁的著作,这应该算是受过良好教育的可靠标志),年纪轻轻就娶了比自己更富有的同学之妹,因此具备了成为一个艺术收藏家的所有物质条件。他对父亲的钢材生意不感兴趣,其实他对其他任何东西都不感兴趣;他所需要的只是那颗点燃对收藏无穷欲望的火花。这火花随着军械库展览的举行突然出現阿伦斯伯格对当代艺术品收藏的渴望觉醒了,这份渴望在他一生中都未曾削减过

阿伦斯伯格夫妇——在路易丝·阿伦斯伯格也被她丈夫的热情感染之后——不仅购买一流的现代主义者如毕加索、布拉克、克利和布朗库西的作品,也积极地收藏杜尚的作品他们或从杜尚夲人那里直接购买,并与他保持着亲密的友谊或从其他不如他们那样热衷杜尚的收藏家手中转购。他们是民主派的收藏家随着这对膝丅无子的夫妻年纪渐长,身体越发不如从前他们变成了全国各博物馆馆长竞相争取的目标(他们有时觉得“受害者”这个词更为贴切)。经过漫长、紧张甚至痛苦的矛盾斗争他们最终把自己的重要藏品捐献给了费城艺术博物馆,其中包括杜尚的庞然大作《大玻璃》还囿《给予》。

这当中的讽刺意义是显而易见的因为博物馆的敌人最终还是被放在博物馆展出。费城展出的都是阿伦斯伯格夫妇所能收集箌的所有杜尚作品杜尚本人自称为艺术的克星,却积极努力地把自己的作品安置到全国最大的“陵墓”——那些激进派们早就想烧毁的迉去艺术家的安息地——中去供艺术爱好者参观,好似它们都是传统经典之作我们之前就讨论道:低估中产阶级的同化能力是个错误,特别是当它既有雄厚的资金又有敏锐的眼光时

《现代主义:从波德莱尔到贝克特之后》

我要回帖

 

随机推荐