尿毒症性心肌病_尿毒症性心肌病的病因、病理、诊断、治疗_医学百科
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尿毒症性心肌病
目录1 拼音niào dú zhèng xìng xīn jī bìng 2 英文参考uremic myocardiopathy3 疾病代码:I43.8﹡4 疾病分类管内科5 疾病概述尿毒症性心肌病(uremic&cardiomyopathy)是指肾衰竭时出现的变，多数由(chronic&renal&failure，)引起，少数可由引起。&1.&是尿毒症性心肌病的严重表现之一，临床上表现为、少尿伴、呼吸困难等。2.3.缺血性损害表现为甚至。4.。6 疾病描述尿毒症性心肌病(uremic&cardiomyopathy)是指肾功能衰竭时出现的心肌病变，多数由慢性肾功能衰竭(chronic&renal&failure，CRF)引起，少数可由急性肾功能衰竭引起。近年来，随着治疗的普及，的寿命延长，暴露于尿毒症状态的时间亦相应延长，心肌损害日渐突出，已成为该病的主要死亡原因之一。7 症状体征尿毒症性心肌病为在原有疾病的基础上出现心血管损害的症状和体征。主要表现有以下几方面：1.充血性心力衰竭&是尿毒症性心肌病的严重表现之一，、贫血、低蛋症、严重钠水潴留及心肌损害等致心脏负荷增加和(或)心肌收缩力减退，是导致心衰的主要原因。临床上表现为水肿、少尿伴心悸、呼吸困难等心力衰竭的症状和体征。终心衰率较高(30.0%～52.9%)，是死亡的主要原因。2.心律失常&心律失常的发生与心室功能障碍及和(或)紊乱有关。各种心律失常均可发生，以、期前收缩及阻滞多见。起搏系统钙化与各种缓慢性心律失常的发生有关。3.缺血性心肌损害&冠状床的增加与心肌质量增加不相，可导致心肌缺血缺氧，临床上主要表现为心绞痛甚至心肌梗死。4.贫血&最为常见，水平与水平呈负。造成贫血的原因主要为CRF&时(erythropoietin，EPO)减少，其他因素包括造血原料不足、功能亢进、铝、破坏增加等。5.其他&瓣膜病变多见，部分患者可出现、、等。其中瓣膜钙化发生率可高达70%，渗出性心包炎和左房血栓均为7%。8 疾病病因由于导致慢性肾衰竭(chronic&renal&failure，CRF)的病因除了肾脏本身疾病外，还有其他疾病所致的慢性肾衰竭，如、害、肾损害等，这些疾病除导致肾损害，产生慢性肾衰竭外，同样也会导致心脏病变。参与尿毒症性心脏病发病的常见因素有：1.血流因素&容量负荷过重、肾性贫血、动瘘、高血压、继发性心脏瓣膜病变等。2.非血流动力学因素&、自主功能紊乱、、心肌钙化、(parathyroid&hormone，)分泌过多、、铝中毒、β2&微相关的、&缺乏、缺乏、紊乱、尿毒症、透析不充分、、等。3.非尿毒症因素&包括年龄、吸烟、和等。9 病理生理尿毒症性心肌病的发制尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关：1.发病机制(1)代谢毒素的：尿毒症时某些毒素如、肌酐、胍和甲基胍等排出障碍，这些物质可心肌的代谢，导致收缩功能减退。(2)脂质代谢失调和卡尼汀缺乏：脂质证明，尿毒症透析患者常伴有血和水平升高和水平降低，易发生及缺血性心肌病，并可促进心肌细胞凋亡，导致心肌收缩功能障碍。患者存在卡尼汀缺乏，后者参与转运进入氧化供能，影响心肌收缩；补充卡尼汀能逆转部分。(3)继发性甲状旁腺功能亢进和钙：CRF&患者多伴有甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(parathyroid&hormone，PTH)水平增高和&代谢紊乱，与心肌损害有关，如有研究发现：①切除尿毒症患者甲状旁腺，可以减轻伴发的心肌化；重新给予PTH，则心肌可再次出现纤维化，故认为PTH&在尿毒症心肌纤维化中起重要作用，但其机制不明；②PTH&可致心肌细胞内钙浓度升高和蛋白激酶C&激活，参与调节RNA&的过程，使收缩蛋白或非收缩蛋白的表达发生改变，导致左室肥大；③钙盐可沉积于心脏和血管，使其钙化，导致高血压和心肌供血供氧减少。此外，心脏传导系统亦可发生纤维化和钙化，引起各种心律失常，加重心肌损害。(4)压力和容量超负荷的影响：CRF&患者普遍存在高血压、贫血、钠水潴留及动静脉瘘，易引起压力和容量负荷过重。压力负荷过重可导致左心室向心性肥厚，而容量负荷过重常引起左心室扩张，进而导致心脏收缩和舒张功能失调。(5)血液透析对心肌的影响：血液透析引起心肌损害与下列因素有关：①动静脉瘘分流；②透析常使机体处于不的血流动力学状态，发生透析性高血压或；③血液透析对PTH、β2-MG&以及其他未知的大、中量毒素的清除较差，使其在体内逐渐，既可直接损害心肌，亦可在心肌沉积，引起继发性心肌淀粉样变；④透析可致卡尼汀等心肌能量代谢必需的营养物质不足；⑤采用进行透析时所产生的醋酸效应亦有心肌作用。(6)心肌缺血：尿毒症患者可发生心绞痛，甚至心肌梗死，但正常者不少见，有统计可达27%。尿毒症患者心肌缺血的机制可能是多方面的，除冠状动脉病变外，容量及压力负荷增加、左室肥大、动静脉瘘、贫血、心动过速、血液透析、低氧血症、电解质异常等多个环节均可使心肌需氧增加及(或)供氧减少，加之血管钙化与功能异常，均参与心肌缺血的发生。(7)-和的作用：参与心肌细胞肥大；有学者在心脏中发现存在醛固酮，推测醛固酮可诱导心肌纤维化；有研究发现，CRF&时内皮素水平可增高，后者系一种很强的缩血管物质，可增加心脏后负荷，参与心肌肥厚的发生，且与肾衰的严重程度有关。(8)营养不良与贫血：长期食欲不振、、，以及透析导致低蛋白血症、及缺乏、代谢障碍等，均参与营养不良性心肌病的发生与发展，使心功能进一步恶化。此外，营养不良时易发生或感染，引起或心内膜炎，加重心肌损害；贫血使心排增加，心肌供氧减少，耗氧增多，心功能减退；微量元素代谢障碍，如、铝中毒和钴中毒等均可导致心肌慢性与。2.病理&间质纤维化是尿毒症性心肌病最重要的病理变化。在肥大的心肌细胞间可见纤维细胞增生和增多，而心肌细胞数量并无减少，导致其与胶原基质的增加不成比例。心肌细胞坏死可导致心室扩张，进而发展为类似的病理改变。亦可发现其他多种病理改变，据统计各种病理改变的发生率依次为：心脏重量增加(男96%，女86%)、左室肥厚(66%，呈非对称性左室后壁肥厚)、冠状动脉和主动脉粥样硬化(86%)、积液和心肌纤维化(31%)、瓣膜病变(28%)。10 诊断检查诊断：本病的特点为在CRF&之后出现心肌病的临床表现，结史、体征及实验室，诊断一般不困难。实验室检查：检查：1.&一般为素性、正贫血，减低。2.肾功能检查&、肌酐、增高，下降，可见代谢性酸中毒。3.血脂检查&Ⅳ型高脂血症多见。VLDL、IDL、LDL&增加，HDL&下降，apo&AⅠ和apo&AⅡ减少，apo&A4、apo&B48&以及含apo&CⅢ的VLDL、LDL&和HDL&增加，而HTGL&和LCAT&活性下降。4.甲状旁腺激素增高。其他辅助检查：1.&心肌肥厚、各种心律失常。2.胸片&心脏阴影明显扩大、心胸比例＞60%，减弱；肺。3.&左室舒张末期容量增加及左心室内径增大、和心排出量减少，为诊断尿毒症性心肌病较好的非介入性。Foley&分析433&例该病病人，发现左心室收缩功能障碍者占15%，左心室肥厚而收缩功能正常者占76%，左心房扩大者占30%，左心室扩大占23%。部分患者可见瓣膜钙化及反流、心包积液、赘生物形成等。4.&使用99m&锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌显像，计算左心腔/心肌计数比值(CMR)和肺/心计数比值(LHR)，发现LHR&增高，CMR&降低，有助于评价尿毒症心肌病左心功能及预后估计。5.心内膜心肌&可见不同程度的心肌细胞肥大、心肌细胞灶性、间质纤维化、心肌钙化和沉积。符合上述表现，并排除和其他继发性心肌病，即可确诊。11 鉴别诊断1.&本病多在肾功能损伤出现的早期即有明显的心肌损害，且有眼底、脑血管等病变，其尿毒症出现前多有长期的史及心脏扩大。超声心动图有助于鉴别：尿毒症性心肌病者心肌重量明显大于高血压者，容量负荷过重的表现更为明显。2.和心肌淀粉样变&两者的共同特点均为全身性损伤，常在早期即可有心肌病变、肾功能损伤及贫血等，但双肾不缩小，甚至增大。系统性红斑狼疮常伴有、、阳性、下降等。淀粉样变可为特发性或继发性，后者常有慢性感染性疾病、病史，并有肝脾及肿大，在肝或肾活检中可有样物质沉积。3.原发性心肌病&心肌损害出现较早，多无贫血和严重的肾功能损伤。心功能不全严重时可出现肾功能障碍，心功能改善后肾功能可随之好转，一般无需进行透析治疗。12 治疗方案1.CHF，纠正心律失常&ACEI&可以使CHF&死亡率降低，是首选的扩血管之一。对部分单纯左心室扩张的收缩功能障碍者有效。有助于减轻前负荷，改善心肌功能。心律失常可根据发生类型选择相应的物治疗。2.控制左心室肥厚及心肌纤维化&包括：①控制促进左心室肥厚进展的高危因素，主要为高血压和贫血；②控制左心室肥厚，逆转心肌纤维化，常选用ACEI和钙离子拮抗药。3.透析治疗&透析可直接清除血液中对心肌有毒性的物质，如尿素、肌酐、胍琥珀酸等，同时纠、电解质紊乱及，减轻钠水潴留，降低过高血压，纠正血流动力学异常，降低心肌负荷，改善心肌功能。因此，从心肌损害的角度考虑，尿毒症患者一旦出现心功能不全，应尽早透析。4.纠正钙磷代谢紊乱、降低血PTH&限制饮磷含量、口服盐结及透析治疗等，均可降低血磷，升高血钙，并使PTH&分泌下降。维生素D&可增加钙的，升高血钙，抑制继发性甲状旁腺功能亢进，从而减少钙在心肌和血管内的沉积，防治心血管钙化和心肌纤维化，减轻甚至消除PTH&对心肌收缩力的抑制作用。5.纠正贫血与低蛋白血症&纠正贫血可明显改善患者心功能。贫血的原因主要为EPO&减少，故治疗首选人类(r-HuEPO)，维持血红蛋白在100～120g/L。＜50g/L&时应补充，并适当补充各种维生素、微量元素和等。给予优质低蛋白饮食及应用，纠正低蛋白血症。6.肾脏&可终止尿毒症心肌病的起始因素，从而使心功能恢复正常，并逆转心脏的。当透析后心功能无明显改善时应考虑肾脏移植。13 并发症可并发心力衰竭、心律失常、透析性低血压等。1.心功能不全&发生原因主要有：①高血压可增加心脏后负荷，而钠水潴留则增加心脏前负荷；脂质代谢异常可致，影响心肌供血；而能限制心室充盈和舒张；②贫血可加重心肌缺氧；③继发性甲状旁腺功能亢进参与血管钙化，并可累及传导系统及瓣膜，产生心功能不全。2.心律失常&心肌细胞肥大、缺氧时，其性增加；心肌细胞坏死、间质纤维化易产生折返；心肌细胞膜离子功能障碍，心肌除极复极异常，可导致各种快速心律失常；起搏传导系统钙化可导致各种缓慢性心律失常；低钾或导致或加重心律失常。3.透析性低血压&在透析的情况下，若心肌收缩功能已发生严重损伤时，心肌不能发生代偿性收缩增强，即可出现透析性低血压；此外左室肥大常伴有左心室性降低，透析时左心室回心血量减少，心排出量下降，参与低血压的发生。14 预后及预防预后：透析使尿毒症患者寿命得到延长，但年病死率仍高达24.23%，其中死于心肌病者约占50%。高龄、、心室重量增大、高血压、贫血等，均提示预后不佳。预防：尿毒症性心肌炎是由多种因素所致，要改善其预后除病因治疗外，应采用性治疗及预防措施。合理的饮食以补充、必需氨基酸配以各种维生素、微量元素等，有助于改善心脏功能。对水肿的患者，要限制水钠，减轻容量负荷，同时强调低脂饮食，适当运动以免诱发尿毒症性冠状动脉病变。适当服用降脂药物改善代谢，以及纠正贫血、钙磷代谢紊乱、电解质紊乱。这些措施对于改善尿毒症性心肌病的预后是有益的。15 流行病学Raab 于1944 年首先提出了尿毒症性心肌病(uremic cardiomyopathy)这一术语。Solomor(1990)报道50 例死于尿毒症的病人，尸检发现100%有心肌病变。据美国肾脏病资料系统(US Renal Data System，USRDS，1997)最新统计资料显示心血管并发症是导致尿毒症终末期或终末期肾衰竭(end-stage renaldisease，ESRD)病人死亡的最主要原因，在统计的10 万余例死亡的终末期肾衰竭病，由心脏疾病所致者占43.6%，其中因心脏猝死而不明具体情况者占18.2%，明确由、心律失常、尿毒症性心肌病、动脉硬化性心脏病、、心包炎和引起者分别占9.4%、5.8%、4.3%、4.1%、0.7%、0.1%和0.9%，实际上尿毒症性心肌病引起者还要高。该资料还显示终末期肾衰竭病人的1000 个病人年(patient years)病死率为24.34%，心脏病的病死率为10.61%()。国内(1992)统计心脏并发症致死率占终末期肾衰竭死亡者的62.4%～69.2%，终末期肾衰竭并发心肌病者占40.3%，国外报道(1992)慢性肾衰竭并发有心肌肥大者占30%～80%。实际上，不是慢性肾衰竭到了尿毒症期才会有心肌病变，而是在慢性肾衰竭早期就可能存在心肌病变。但是，在尿毒症期，特别是由于血液透析和广泛应用，使尿毒症病人生存期明显延长，心肌病变明显而且会导致病人死亡。16 特别提示合理的饮食以补充蛋白质、必需氨基酸配以各种维生素、微量元素等，有助于改善心脏功能。对水肿的患者，要限制水钠，减轻容量负荷，同时强调低脂饮食，适当运动以免诱发尿毒症性冠状动脉病变。适当服用降脂药物改善脂类代谢，以及纠正贫血、钙磷代谢紊乱、电解质紊乱。这些措施对于改善尿毒症性心肌病的预后是有益的。相关文献
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来自于：陕西|
提问时间： 15:15:23|
基本信息：
病情描述：
心肌供血不足是一种么
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你好，心肌缺血是缺血性心脏病最常见的表现。最常见的疾病就是冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。“心肌供血不足”这一诊断是一个功能性的诊断。有些原因是明确的，有些原因是不明确的。当原因不明确时，一般会有这样的诊断。
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心肌缺血是冠状的原因引起，是一种心脏病的，可以服用普萘洛尔，小剂量阿司匹林等。平时保持心情放松，避免过于激动
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帮助网友：7519收到了：
病情分析：
是，当然是的，心肌缺血会导致局部疼痛，不能剧烈运动。会严重影响生活质量的。
指导意见：
所以最好是去医院做心电图，确诊病因及时治疗。
医师/住院医师
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帮助网友：52045收到了：
心肌供血不足和心肌缺血属于同一种疾病的不同说法，引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。心肌缺血者要注意饮食，低脂肪高纤维，情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠，养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。
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