中枢神经系统药物有哪些不良反应应是怎样的,一般包括哪些表现?

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有什么药可以治疗中枢神经病变引起的肌肉痉挛,如何治疗
病情描述:
中枢神经病变引起的肌肉痉挛该怎么办,可以吃什么药治疗,治疗过程中有什么不良反应
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医生建议:(鲁南贝特)本品适用于各种急性、慢性软组织(肌肉、韧带、筋膜)扭伤、挫伤,运动后、肌肉劳损所引起的疼痛、 由中枢神经病变引起的肌肉痉挛,以及慢性筋膜炎等。口服。成人一次1~2片,一日3~4次。可见恶心等消化道症状为主,偶见嗜睡,头晕,轻度头痛,一般较轻微,可自行消失或停药后缓解。
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问:什么是中枢神经系统症状
权威医生回答
来自烟庄街道办事处卫生院
所谓中枢神经系统症状,指的是一种由于大脑或脊椎方面受到不良因素影响或其他病变造成的并发症主要表现为记忆力减退、语言功能障碍、运动不协调或智力受影响等多方面的问题
关于脑瘫、运动发育迟缓等中枢协调障碍孩子的就诊流程大致如下:康复门诊就诊--综合评估...
植物神经功能障碍是一种内脏功能失调的综合征。包括循环系统功能、消化系统功能或性功...
病情分析:
您好,一般植物神经功能紊乱可有失眠、多梦、乏力、身体虚弱、心悸、胸闷...
病情分析:
你问的问题没有办法给你回答
指导意见:
原因就是中枢神经位置很广泛,...
中枢神经系统是神经系统的主要部分。其位置常在人体的中轴,由明显的脑神经节、神经索...
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药理学期考试复习题 题库 第三篇
中枢神经系统及传入神经系统药理学.doc53页
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中枢神经系统及传入神经系统药理学
局部麻醉药
       
       A型题
1.局部麻醉药对神经纤维的作用是:A.阻断Na+内流B.阻断Ca2+内流C.阻断K+外流D.阻断ACh释放E.降低静息跨膜电位,抑制复极化
2.局部麻醉药的作用原理是:A.局麻药促进Na+内流,产生持久去极化B.局麻药阻碍Na+内流,阻碍去极化C.局麻药促进K+内流,阻碍去极化D.局麻药阻碍Ca2+内流,阻碍去极化E.以上都不对
3.局麻药对细而无髓鞘的神经纤维敏感,首先麻醉:A.痛觉纤维B.温度觉纤维C.触觉纤维D.压觉纤维E.以上都不对
4.局麻药在炎症组织中:A.作用增强B.作用减弱C.易被灭活D.不受影响E.无麻醉作用
5.注射用局麻药液中加少量肾上腺素,其目的是:A.预防局麻药过敏B.预防手术中出血C.预防支气管痉挛D.预防心脏骤停E.以上都不对
6.可用于防治局麻药过量中毒发生惊厥的药物:A.吗啡B.异戊巴比妥C.水合氯醛D.地西泮E.苯巴比妥
7.延长局麻药作用时间的常用办法是:A.增加局麻药浓度B.增加局麻药溶液的用量C.加入少量肾上腺素D.注射麻黄碱E.调节药物溶液pH至微碱性
8.普鲁卡因在体内的消除途径是:A.在肝和葡萄糖醛酸结合B.以原形经肾排出C.重新分布至脂肪组织储存D.在血液中经胆碱酯酶水解E.以上都不是
9.蛛网膜下腔麻醉及硬脊膜外麻醉时常合用麻黄碱,其目的是防止局麻药:A.抑制呼吸B.降低血压C.引起心律失常D.局麻作用过快消失E.扩散吸收
10.普鲁卡因一般不用于:A.蛛网膜下腔麻醉B.浸润麻醉C.表面麻醉D.传导麻醉E.硬膜外麻醉
11.丁卡因不宜用于:A.表面麻醉B.浸润麻醉C.腰麻D.硬膜外麻醉E.传导麻醉
12.常用于抗心律失常的局麻药是:A.普鲁卡因B.罗哌卡因C.利多卡因D.丁卡因E.布比卡因
13.下列关于利多卡因的叙述中错误的是:
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神经系统神经系统是由这种特化细胞的网络所构成的器官系统,调节动物的动作与在其身体的不同部位间传递讯号。动物体藉神经系统和的作用来应付环境的变化。动物的神经系统控制着肌肉的活动,协调各个组织和器官,建立和接受外来情报,并进行协调。神经系统是动物体最重要的连络和控制系统,它能测知环境的变化,决定如何应付,并指示身体做出适当的反应,使动物体内能进行快速、短暂的讯息传达来保护自己和生存。 神经系统nervous&system是机体内起主导作用的系统。内、外环境的各种信息,由感受器接受后,通过周围神经传递到和的各级中枢进行整合,再经周围神经控制和调节机体各系统器官的活动,以维持机体与内、外界环境的相对平衡。人体各器官、系统的功能都是直接或间接处于神经系统的调节控制之下,神经系统是整体内起主导作用的调节系统。人体是一个复杂的机体,各器官、系统的功能不是孤立的,它们之间互相联系、互相制约;同时,人体生活在经常变化的环境中,环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种功能不断作出迅速而完善的调节,使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的系统主要就是神经系统。
神经系统 - 基本结构
神经系统神经系统是由神经细胞(神经元)和神经胶质所组成。
神经元(神经细胞)神经元neuron是一种高度特化的,是神经系统的基本结构和功能单位,它具有感受刺激和传导兴奋的功能。神经元由胞体和突起两部分构成。
神经胶质神经胶质(neuroglia)数目是神经元10~50倍,突起无、轴突之分,胞体较小,胞浆中无神经原纤维和尼氏体,不具有传导冲动的功能。神经胶质对神经元起着支持、绝缘、营养和保护等作用,并参与构成血脑屏障。
神经系统 - 相关术语
突触:神经元间联系方式是互相接触,而不是细胞质的互相沟通。该接触部位的结构特化称为(synapse),通常是一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体借突触发生机能上的联系,神经冲动由一个神经元通过突触传递到另一个。(ganglion)是神经元胞体在周围的集中部位,外面为结缔组织所包绕,并与一定的神经相联系。根据节内神经元的功能又可分为感觉性神经节和。感觉性神经节为感觉神经元胞体的聚集地,例如脊神经后根节、三叉神经半月节等。植物性神经节由交感或副交感神经的胞体集中所形成。神经(nerve)为许多神经纤维在周围被包绕在一起所形成。:共31对,计有颈神经8对,胸神经12对,腰神经5对,骶神经5对,尾神经1对。 :坐骨神经自梨状肌下孔出骨盆腔后,经臀大肌深面至股后部,在腘窝上方分为胫神经和腓总神经。沿途发出肌支支配股后群肌。胫神经tibial&nerve&为坐骨神经的延续,在腘窝下行至小腿后部,分支支配小腿后群肌、足底肌以及小腿后面、足底和足背外侧的皮肤。腓总神经沿窝外侧壁绕过腓骨颈下行至,支配小腿前群肌、外侧群肌以及小腿外侧面、足背和趾背的皮肤。 脑神经:与脑相连,自颅腔穿过颅底的孔、裂、管出颅,共12对。
酒精对神经系统的损害中枢神经系统是对酒最敏感的器官,且越高级的中枢对酒的作用越敏感。   对中枢神经系统,乙醇就像镇静催眠药一样产生抑制作用,并且随着血液浓度的增加抑制作用增强。   大脑皮质是大脑中最高级的部分,皮质下中枢总是处于兴奋状态,大脑皮质的功能就是对皮质下中枢起约束作用。少量饮酒后,大脑皮质首先受到抑制,皮质下中枢由于脱离了管束而兴奋,因此,人表现为轻度欣快,言语增多、戏谑,犹豫和谨慎解除,放纵平时被克制的行为。如果饮酒量进一步增加,皮质下中枢也受到了抑制,兴奋状态消失。饮酒量再增加时,主管觉醒的脑区以及脑干的生命中枢(呼吸中枢和心血管中枢)也受到抑制,产生意识障碍和呼吸、心血管抑制,甚至可致死。这就是饮酒后表现为先兴奋后抑制的原因。   乙醇也抑制主管平衡的小脑的功能,饮酒后平衡能力受损,表现为步态不稳、操作能力和灵活性下降,导致事故和车祸的发生。美国的研究发现,当乙醇血浓度低于O.05%时车祸少见,血浓度达到0.08%时车祸增加4倍,若血浓度达到0.15%时车祸增加25倍。美国规定司机的乙醇血浓度不得超过0.08%.   乙醇对中枢神经系统的作用概括如下:   第一期:欣快期,所有反应的速度和精确度都受到损害,约束能力差,情绪不稳定,易激动,健谈。   第二期:功能损害明显期,口齿不清,步态不稳,各种操作完成的很不准确,自控能力下降,这些变化与当时的情绪、环境和平时的饮酒习惯有关。   第三期:深睡昏迷期,是典型的"酒醉"期,乙醇血浓度可达0.3%,影响到生命中枢,如乙醇血浓度超过0.4%,可因呼吸衰竭死亡。   2.酒对大脑的直接损害   神经系统是酒危害的"重灾区".乙醇易溶于水,而脂溶性低,故乙醇在血液中的含量较高,并且选择性集中于血液供应丰富的器官。   乙醇可通过血脑屏障而进入大脑。成人大脑的重量约为体重的2%,却接受心脏血流量的15%,耗氧量占全身耗氧量的20%,大脑是血液供应最丰富、组织代谢最旺盛的器官。因此,酒在脑内的分布量最多,如果血液中的乙醇浓度为1,那么,肝脏内浓度为1.48,脑脊液中为1.59,而脑组织中的浓度为1.75.所以,饮酒后,神经、精神症状最明显。另外,乙醇与卵磷脂(脑组织的主要成分)结合,沉积于脑组织中可长达0.5—1个月,产生长期的毒性作用。所以,经常酗酒,脑组织遭到的破坏也最严重。   有人对20例酒依赖者作脑电图分析。结果证实,长期大量饮酒对大脑皮层有严重损害。这20名患者均为男性,饮酒6——30年不等,日饮白酒量250.500毫升。临床检查有思维语言障碍、幻觉妄想症者各5,情绪障碍者4例,记忆障碍和有肢体震颤等神经系统症状者各3例。脑电图检查正常者7例,异常者13例,在13例异常者中9例出现脑波慢化现象。这与神经细胞的代谢降低,神经纤维的传导速度减慢有关。这说明,长期大量饮酒,脑部必然会出现弥漫性或局部损害,而且会越来越严重。   国外有研究证明:经常酗酒会使大脑神经不断地遭到破坏,从而使大脑容积逐渐缩小。澳大利亚医学家利用CT对酗酒者大脑进行观察后发现,在经常大量的饮酒者中,有95%的人大脑体积缩小。专家们估计,这是酒精导致大脑神经细胞死亡所引起的结果。研究还证明,在大量饮酒者中,85%的人智力减退,记忆力和逻辑思维能力明显下降。   有专家证实,长期酒滥用(超过809/日纯酒精,时间超过10年)可使大脑额叶的M型胆碱受体明显减少,壳核处胆碱受体也减少,而苯二氮卓受体却未受损。而组织学研究发现,额叶并无萎缩的表现。提示乙醇对大脑的损害不仅选择区域,而且选择受体。   各种研究均提示,酒对中枢神经系统的损害,除长期酗酒所致的营养不良是其原因以外,乙醇的直接毒性也不容忽视。综合而言,下列因素对饮酒性脑损害有关:①乙醇对神经细胞(尤其是细胞膜)的直接作用;②乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用;③饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生的长期改变;④进食减少及吸收不良,产生维生素(主要是维生素B,维生素B6,烟酸)缺乏;⑤与酗酒相关的代谢性改变;⑥长期饮酒使脑血流减少;⑦酒依赖对其他器官的损害(如肝病)间接影响中枢神经系统。   另外,酒依赖者在生活中常常遇到意外,酒后发生工伤、交通事故等脑损伤的危险大大增加。长期酗酒还能引起大脑血管壁的脆性明显增高,凝血时间延长。因此,一旦遭受突然的外力,血管壁容易破裂,而且出血不容易凝固。所以,发生相同的事故,酒依赖者较一般人更易于发生硬膜下或硬膜外血肿。有学者认为,酒依赖者常见的颅脑损伤(有些较微,不被注意)与智力障碍不无关系。   3.酗酒后的遗忘   酒后忘事是常有的现象。但有些酒依赖者在饮用一定量的酒后,虽然酒量不大,饮酒者也意识清楚、言谈举止大体如常,可事后对饮酒期间及酒后一段时间内发生的事却丧失记忆,表现为顺行性遗忘。遗忘的时间可从数分钟到一二天不等,时间较长者类似于神游症(一种精神病性状态,类似电影《鸳梦重温》中的男主角)。   片段性遗忘似乎与血乙醇浓度骤然增加有关,可发生于初期饮酒者。不过,反复出现片段性遗忘则是酒依赖的特征性标志之一。   片段性遗忘的出现多无预兆。在片段性遗忘发作期间,表现与一般轻度醉酒者没有大的区别,即刻回忆能力完好,但难以形成长时记忆,因此事后无法回忆。   一般认j、勾,片段性遗忘的诱发因素之一为空腹饮酒而且酒后不眠,继续进行各种活动。研究者进行的神经心理学测验表明,片段性遗忘的发生频率只是反映酒依赖的严重程度及酒依赖的时间,并不能反映大脑有无器质性损害及损害程度。   酒依赖者对片段性遗忘往往处之泰然,或满不在乎,很像癔病患者对症状"泰然漠视"的表现。   4.酒相关性痴呆   酒依赖者中约8%出现痴呆。这种痴呆与其他原因引起的痴呆难以区别。患者的认知能力进行性衰退,学习、利用新知识及解决问题的能力明显受损,远期记忆也受到损害。晚期患者常不注意仪表及社会行为规范,并有易激惹、情绪不稳等表现。   酒相关性痴呆发病早期很隐蔽,往往被家人甚至专业人员忽视。因为患者常常大醉,痴呆的表现往往被醉酒所掩盖,只有当患者停酒并清醒后,痴呆症状才逐渐明朗。   患者的头颅cr常显示脑萎缩,病理检查显示点片状或斑块状的神经细胞变性与死亡,病变弥散于整个大脑皮质。   我们曾收治一个酒依赖患者,男性,25岁,工人,饮酒史10年,酗酒5年,每日必饮,每饮必醉,醉后尿失禁,曾因醉酒多次发生工伤事故,醒后对发生的情况无回忆。入院检查发现近记忆力明显受损,学习能力下降,有痴呆的表现,反应迟钝,思维贫乏,情感淡漠。脑CT显示"脑萎缩",若单从Cr片看,你会误以为是70岁的老人的大脑。   5.小脑变性   步态不稳、行动笨拙、口齿不清,这几乎已经成为酗酒者的特征,这些都是乙醇对小脑损害的结果。   小脑主管平衡、共济(肌肉间的协调)运动,小脑病变表现为步态蹒跚、不稳,下肢的共济失调较重,而上肢的共济功能相对较好,发音困难及眼球震荡则相对少见。酒相关性小脑变性的病变区域比较局限,但却持久。   共济失调的发生与饮酒量没有直接关系,与个体素质和易感性有关,或与营养缺乏有关。此外,也有人通过动物实验,认为乙醇可选择性对小脑某些部位产生直接的损害。   值得注意的是,有些酒依赖者生前没有共济失调症状,可尸检却发现同样有小脑病变。   6.多发性神经病变   大部分酒依赖者都会出现。   患者的感觉神经、运动神经及植物神经系统均受到损害,神经髓鞘(类似于剑鞘)发生变性,使神经传导速度下降,感觉异常。   多发性神经病变的病变区域两侧对称,两侧肢体的损害程度相同,而且从远端(手、脚)向近端逐渐发展。多发性神经病进展缓慢,通常先有感觉症状,如轻度感觉异常,症状渐次加重,表现为麻木感、灼热感、蚁走感,感觉异常部位呈手套、袜套样分布,患者的感觉就像总是戴着手套、穿着袜子一样,严重者出现感觉丧失,运动觉、位置觉及足背反射消失。   多发性神经病变的病因有两个:0营养缺乏,主要为维生素B.缺乏;②创伤,主要是压迫性神经病变。   7.植物神经功能障碍   植物神经是调节内脏功能的神经,植物神经功能障碍主要表现为血压、心率及体温调节的异常。在戒酒综合征中,患者常有血压升高、颤抖、多汗、心动过速,这些都与交感神经系统功能亢进有关。此外,患多发性神经病变的患者,四肢受损区域的皮肤出汗功能丧失。研究还发现,酒依赖者体温调节功能也比正常人差。长期酗酒还可引起迷走神经变性,造成部分患者吞咽及发音困难。严重者心率减慢,且对药物(如阿托品)治疗的反应能力降低。酒依赖者常在睡眠中呼吸暂停或出现睡眠呼吸障碍,据研究,这与饮酒造成中枢神经系统及迷走神经的损害有关。酒依赖者的性功能障碍也可能由于植物神经系统的功能紊乱所引起。   8.酗酒与癫痈发作   酗酒与癫痫发作的关系早在古代就有人注意,但二者之间的复杂关系至今尚未弄明白。酒依赖者中癫痫发作的患病率约为6.6%——10.6%,比一般人群高。   诱发癫痫发作的因素有如下几方面:①突然断酒;②低血糖;③颅脑外伤或颅内感染。有人对195例有癫痫发作史的酒依赖者进行分析,发现其中59%是由于断酒,20%由于头部外伤,5%由于血管疾病,2%由于颅内肿瘤。   还有人对有癫痫发作史的酒依赖者进行研究,他们首先将其他原因(如头颅外伤)引起的癫痫发作除外,结果发现,约90%的癫痫发作发生在断酒后7——48小时,因此认为癫痫发作与戒酒综合征关系密切,并认为断酒后22小时是癫痫发作的高峰。但也有人对此提出不同看法,他们发现在酒依赖者中,有16%的首次癫痫发作不在戒酒综合征期间,因此认为癫痫发作与戒酒综合征关系不大。   不过,在人体及动物身上进行的研究表明,在戒酒综合征期间,中枢神经系统的活性增强,发生癫痫发作的危险性也相应地升高。   酒依赖者的癫痫发作分为如下几类:①单次发作的癫痫发作,既往无类似发作史,无导致癫痫发作的疾病,且与戒酒综合征无关,占21%;②戒酒性癫痫发作,占21%;③因其他原因所致的癫痫发作,占20%;④复发性癫痫发作,既往无类似发作史,无致癫痫发作性疾病,且与戒酒综合征无关,占37%,反复的饮酒。戒酒一复发,多次经历戒酒综合征,会增加癫痫发作的危险性。   由于癫痫发作的原因及类型不同,治疗原则也要因人而异。对那些与戒酒综合征关系密切的癫痫发作,一般不主张过早使用抗癫痫药,而对反复发作,尤其是既往有类似发作史的患者,可考虑进行系统抗癫痫治疗。但医生必须注意,酒依赖者常常不能严格按医嘱服药,且他们的饮酒行为常干扰抗癫痫药的代谢,影响治疗效果。所以,有条件者可定期进行抗癫痫药的血药浓度监测,以观察患者的用药情况。[8] 至于低血糖引起的癫痫发作,应急查血糖以资鉴别。   9.其他脑损害   包括:威尼克脑病、柯萨科夫综合征等酒依赖者特有的脑病。大多数人认为,维生素Bl及其他维生素缺乏是这些病的主要原因,但不少人认为,乙醇对大脑的直接毒性作用也起一定的作用。 11主要构成 编辑 神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。中枢神经系统包括脑和脊髓。脑和脊髓位于人体的中轴位,它们的周围有头颅骨和脊椎骨包绕。这些骨头质地很硬,在人年龄小时还富有弹性,因此可以使脑和脊髓得到很好的保护。脑分为端脑、间脑、小脑和脑干四部分。大脑还分为左右两个半球,分别管理人体不同的部位.脊髓主要是传导通路,能把外界的刺激及时传送到脑,然后再把脑发出的命令及时传送到周围器官,起到了上通下达的桥梁作用。周围神经系统包括脑神经、脊神经和植物神经。脑神经共有12对,主要支配头面部器官的感觉和运动。人能看到周围事物,听见声音,闻出香臭,尝出滋味,以及有喜怒哀乐的表情等,都必须依靠这12对脑神经的功能。脊神经共有31对,其中包括颈神经8对,胸神经12对,腰神经5对,骶神经5对,尾神经1对。脊神经由脊髓发出,主要支配身体和四肢的感觉、运动和反射。植物神经也称为内脏神经,主要分布于内脏、心血管和腺体。心跳、呼吸和消化活动都受它的调节。植物神经分为交感神经和副交感神经两类,两者之间相互桔抗又相互协调,组成一个配合默契的有机整体,使内脏活动能适应内外环境的需要。脑是按对侧支配的原则来发挥功能的,此外,左、右侧脑还有各自侧重的分工.如左脑主要负责语言和逻辑思维,右脑负责艺术思维,等等.
神经系统 - 作用方式
基本活动方式神经系统神经系统在调节机体的活动中,对内、外环境的刺激所作出的适当反应,叫做反射reflex。反射是神经系统的基本活动方式。反射活动的形态学基础是,包括感受器→传入神经元(感觉神经元)→中枢→传出神经元(运动神经元)→效应器(肌肉、腺体)五个部分。只有在反射弧完整的情况下,反射才能完成。
信号传输方式在神经系统中的迅速神经信号传输主要通过以下两种方式: 在神经细胞里:兴奋通过上的电位差传输。& 在神经细胞间:兴奋依靠突触前膜释放的递质传递到下一个神经细胞的突触后膜。
神经系统 - 系统
神经系统结构人体的神经系统,包括脑、脊髓和神经。神经系统只占人体体重的约3%,然而却是人体最复杂的系统。&神经系统被分为二部分:
中枢神经系统中枢神经系统(central&nervous&system)包括位于颅腔内的脑和位于椎管内的。(一)脑是中枢神经系统的头端膨大部分,位于颅腔内。人脑可分为端脑、间脑、中脑、脑桥、小脑和延髓六个部分。(二)脊髓呈前后扁的圆柱体,位于椎管内,上端在平齐枕骨大孔处与延髓相续,下端终于第1腰椎下缘水平。
周围神经系统周围神经系统(peripheral nervous system)联络于中枢神经和其它各系统器官之间,包括与脑相连的脑神经cranial nerves和与脊髓相连的脊神经spinal nerves。按其所支配的周围器官的性质可分为分布于体表和的躯体神经系和分布于内脏、心血管和腺体的内脏神经系。周围神经的主要成分是神经纤维。将来自外界或体内的各种刺激转变为神经信号向中枢内传递的纤维称为传入神经纤维,由这类纤维所构成的神经叫或感觉神经sensory nerve;向周围的靶组织传递中枢冲动的神经纤维称为传出神经纤维,由这类神经纤维所构成的神经称为传出神经或motor nerve。分布于皮肤、骨骼肌、肌腱和等处,将这些部位所感受的外部或内部刺激传入中枢的纤维称为躯体感觉纤维;分布于、及腺体等处并将来自这些结构的感觉冲动传至中枢的纤维称为内脏感觉纤维。分布于骨骼肌并支配其运动的纤维叫躯体运动纤维;而支配平滑肌、心肌运动以及调控腺体分泌的神经纤维叫做内脏运动纤维,由它们所组成的神经叫植物性神经。
神经系统 - 主要功能
人体神经系统神经三大主要功能: 感觉功能:身体的内在感觉受器探测如血的酸度,血压等内在刺激,在外感觉受器传送由皮肤等身体末端所接受到的外来刺激情报。这些情报经由感觉神经传递至中枢神经。& 综合及指令功能:对于感觉受器所送来的情报进行分析&、整理、判断,并做出适当的决定。&运动功能:将整理之后的情报,经由运动神经传递至末梢,并执行决定。& 在1~3的功能当中,中枢神经负责2的功能,周围神经则负责1和3的功能。末梢神经中的1,称之为感觉神经或知觉神经(sensory&neurons)、3称之为运动神经(motor&neurons)。
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保存二维码可印刷到宣传品日期:听懂讲话等语言功能的发育状态,以及取食、穿衣、控制大小便等其他智力行为表现。
⑤过去和现在疾病史:有无颅脑外伤、出血、中枢神经系统感染、全身严重感染、惊厥发作等。
(2)全面体格检查(包括精神和躯体)和有关实验室检查包括对儿童生长发育指标,诸如身高、体重、头围、皮肤掌指纹、有关的内分泌、代谢检查、脑电图、脑地形图、头部X线及CT、MRI检查、染色体分析及脆性位点的检查,为精神发育迟滞病因分析不可少的步骤。
(3)心理发育评估:
①智力测验:是诊断精神发育迟...中枢神经系统感染的相关内容日期:孕期torch感染的自我评估 怀孕期间某些病毒感染,我们通常称为torch感染。主要包括弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒和单纯疱疹病毒,可通过母体垂直传染给胎儿,引起胎儿感染甚至对胎儿造成严重的不良...日期:如何防治妊娠期泌尿道感染 由于女性泌尿道在解剖上有尿道短、距离肛门口近等特点,所以在非孕期就很容易发生感染。而到了妊娠期,由于体内雌、孕激素的大量增加,以及...日期:孕期怎样避免疱疹病毒感染 问:我每年冬季都因单纯性袍疹病毒感染而发病,每次发作都在脸部,听说疱疹病毒对胎儿危害比较大,我是5月初结的婚,很想尽快要一个孩子,万一孕期单纯性疱疹病毒再次发作,该怎么办¡ 江苏淮阴 张洪 答:单纯性疱疹病毒感染如果经常出现在面日期:浅谈孕期torch感染与胎儿畸形 应小王夫妇的要求,我想继续谈谈有关病毒感染与胎儿畸形,这是广大年轻夫妇,尤其是怀孕妇女所共同关心的问题。在我的日常工作中,经常遇到一些孕妇前来就诊,询问是否患了某些致畸病毒的感染,而怀孕后患上这些病毒感染是否就会导致胎儿畸形,日期:中国科学家破译胎儿感染乙肝病毒之谜 中国科学家2000年8月宣布,他们在世界上首次发现了胎儿在子宫内感染乙肝病毒的传播机制。 这项研究发现,先兆早产引起胎盘微血管的破损,会使母亲含有高浓度乙肝病毒的血液进入胎儿体内。乙肝病毒从母亲的脱膜细胞经过滋养层、绒毛间质日期:孕妇链球菌感染快速检查法 据路透社日报道,加拿大魁北克的医生在最新一期《新英格兰医学杂志》上发表报告说,他们发现的一种检查方法能在45分中内检查出孕妇体内的b族链球菌感染,准确率达97%。而目前采用的标准检查至少需要36小时。b族链球菌感染在孕妇中的发日期:哪些病毒感染对胎儿有害 某些病毒感染性疾病的病原体可以通过胎盘或直接侵犯胎儿引起多种先天性畸形、智力低下,有的甚至能导致胎儿死亡。 下面介绍几种对胎儿有害的病毒感...
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