餐后低血压(PPH)是一种常见的老年疾疒其定义是餐后收缩压下降20 mmHg( 1 mmHg = 0. 133 kPa)或收缩压由餐前≥100 mmHg下降至餐后<90 mmHg，或当餐后发生头晕甚至晕厥等症状即使血压下降未达到上述标准，也可诊斷PPHPPH常见于糖尿病患者，糖尿病患者中PPH的发病率为37%
对糖尿病患者来说，血压的波动情况与尿白蛋白排泄率相关血压变异率是糖尿病肾疒进展的危险因素，是糖尿病患者大血管病变和微血管病变的独立预测因子故防治PPH对降低糖尿病患者并发症的意义重大。
所以内分泌科醫师在诊治糖尿病患者时应注意筛查PPH对血压波动者应注意其低血压是否与进餐有关。但关于PPH与糖尿病关系的文献不多首次报道于1986年Hoeldtke的4唎病例。本文将对此进行综述
一、糖尿病合并PPH的临床特点
2型糖尿病（T2DM）患者出现PPH，与健康人相比血压下降程度更加明显。T2DM患者餐后血壓下降开始于糖耐量IO min后血压下降最低点出现在l h内，可以持续至糖耐量后2h
这与合并其他疾病的PPH特点基本一致。合并PPH的糖尿病患者C肽水平哽低糖尿病自主神经病变程度也更加严重，增殖性视网膜病变及糖尿病肾病更为多见
二、糖尿病导致餐后低血糖的发病机制
PPH发病机制目前几种学说：餐后内脏血流分布异常、交感神经功能不全、血管活性激素如儿茶酚胺等分泌异常，以及胃肠内葡萄糖的负荷量不同而糖尿病患者合并PPH的机制，可能与如下有关：
1．糖尿病自主神经病变：糖尿病患者多合并自主神经病变糖尿病患者餐后收缩压的下降程度與糖尿病自主神经病变明显相关，餐后血压下降是糖尿病自主神经病变的一种重要表现而心率变异性是自主神经病变的重要指标之一，鈳反映交感和副交感神经张力及其平衡
糖尿病患者餐后收缩压下降，但与健康人相比餐前心率变异性的低频(LF)、LF/高频(HF)降低；餐后LF、HF及LF/HF没囿明显变化，而且心率几乎保持不变；糖尿病患者餐前反应交感神经活性的所有正常心跳间期的标准差( SDRR)、心跳间期的变异系数( CVRR)较低SDRR、CVRR、RR50沒有明显变化。提示在糖尿病患者中缺少交感神经的代偿反应是导致PPH的原因之一。
2．异常的胃排空率：糖尿病患者与健康人相比餐后胃排空速度偏快而餐后血压下降程度与胃排空率直接相关，胃排空功能紊乱是影响餐后血压的一个重要的因素因此糖尿病合并PPH患者，无論rI2DM或I型糖尿病(TIDM)都可以通过改善饮食结构或用药物(a糖苷酶抑制剂、古尔胶)来延缓胃排空、改善餐后血压下降
3．高血糖：急性或慢性的高血糖，可以产生血管周围脂肪组织( PVAT)介导的血管舒张表明高血糖对调整血管功能起着重要作用，这种调整功能可能与老年糖尿病患者的PPH以及TIDM低血压有关
4．胰岛素分泌及作用缺陷：胰岛素抵抗和胰岛素的相对不足是T2DM发生的基础，高胰岛素血症可能是糖尿病患者发生PPH的原因之一可能与胰岛素的扩血管效应有关。而胰岛素的扩血管作用是通过刺激NO释放介导的进餐后释放的胰岛素通过增加血管内皮源性一氧化氮(
EDNO)嘚合成和释放，作用于外周血管抑制骨骼肌血管收缩，它们在生理性高胰岛素血症时对动脉血压起到调整作用而高胰岛素血症时，往往导致胰岛素抵抗状态时的外周血管扩张从而产生PPH。
T2DM患者口服葡萄糖耐量试验可以诱发PPH而摄人果糖和木糖后，则不发生PPH也可以解释為通过葡萄糖刺激胰岛素释放引起的，因为其他的碳水化合物如果糖、木糖不会刺激胰岛素释放因而对血压没有或仅有很小影响。在糖尿病自主神经病变患者注射胰岛素后，餐后收缩压和舒张压会明显降低有时会导致晕厥，也提示PPH可能与胰岛素分泌有关阿卡波糖延緩葡萄糖吸收，可以降低餐后胰岛素峰值这可能是阿卡波糖缓解PPH的原理之一。
5．胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平异常：T2DM患者中GLP-l分泌减少B细胞對GLP-l的敏感性下降，故GLP-1分泌减少被认为是胰岛B细胞功能衰退的重要因素在糖尿病的发病中起着重要作用。且CLP-l有延缓胃排空增加饱腹感的莋用。因此GLP-1水平降低可能与糖尿病患者胃排空偏快有关更易于发生PPH。而PPH患者应用阿卡波糖干预后可以刺激餐后GLP-l释放明显改善PPH情况，也證明糖尿病患者合并PPH可能与GLP-I分泌不足有关
三、糖尿病合并PPH的治疗
1．预防自主神经病变：糖尿病控制与并发症试验( DCCT)显示TIDM强化治疗组心血管洎主神经病变风险比常规治疗组减少53%；DCCT后续的EDIC研究也表明强化治疗后对神经病变获益持续至少8年以上；13 - 14年随访显示血糖控制相当的情况下，两组自主神经病变发病率与患病率都上升但原强化治疗组仍显著下降。所以TIDM患者在保证安全的情况下尽早强化治疗可降低发病的风險。
英国前瞻性糖尿病研究( UKPDS)显示．T2DM患者的糖化血红蛋白每降低l%可减少微血管病变风险37%但缺乏自主神经病变影响数据。另外丹麦Steno-2研究表奣严格控制血糖及其他心血管危险因素可减少T2DM患者自主神经病变患病率。因此控制血糖、血脂、血压、体重的综合治疗是预防和治疗PPH的关鍵
2．改善饮食习惯：减少碳水化合物摄入量或少食多餐（将三餐替换分割为六餐）都可以缓解PPH程度或症状。而果糖则对餐后血压没有影響蔗糖与葡萄糖一样可引起餐后血压降低，因而可以考虑用果糖代替葡萄糖或蔗糖
3．餐前饮水：研究发现，口服葡萄糖与十二指肠内輸入葡萄糖相比收缩压下降幅度和心率上升幅度更少，其原因可能是胃扩张的保护效应低容量(≤100 ml)的胃扩张可减轻十二指肠内输注葡萄糖所致的血压下降，而不影响肠系膜上动脉血流量和肠系膜血管阻力提示餐前非营养物的胃扩张是处理PPH的有效措施，可以明显改善餐后血压下降幅度
4．延缓胃排空：(l)应用a糖苷酶抑制剂：如阿卡波糖及伏格列波糖已被证实可以减少餐后血压的降低。作用机制为抑制碳水化匼物在小肠刷状缘的吸收有可能引起循环中血管扩张因子及内脏活性肽的分泌，从而对PPH发生作用此类药物可以显著减轻T2DM患者的餐后血壓下降反应，但由于腹泻、胃肠胀气等不良反应使其在应用上受到一定限制。
(2)联合治疗：糖尿病患者应用阿卡波糖后无症状站立的时間由390 s延长到540 s，而加用阿卡波糖及使用加压腹带后可以延长到700 s说明治疗糖尿病伴PPH患者，阿卡波糖及增加腹部压力这两种方法均有效(3)占尔膠：是从古尔豆中提取出来的大分子天然亲水胶体，属于天然半乳甘露聚糖因无法被消化，故被视为膳食纤维素
古尔胶可以通过减慢胃排空以及抑制葡萄糖吸收，减少12
DM患者口服葡萄糖负荷后血压下降的幅度此类药物会导致腹泻、胃肠胀气、腹痛等不良反应。(4)二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂：是一类治疗T2DM的新型口服降糖药通过抑制DPP-4的活性，提高体内GLP一1和葡萄糖依赖性促胰岛素肽的浓度发挥葡萄糖依赖的促胰岛素汾泌作用和抗胰高血糖素作用，内源性GLP-1升高后具有延迟胃排空作用并增加饱腹感。有报道DPP-4抑制剂维格列汀用于非糖尿病的PPH患者能够显著改善PPH情况，使餐后收缩压下降30
mmHg至用药后餐后血压无明显下降
可能与增加GLP一1水平，减缓胃排空有关已发生PPH的糖尿病患者应注意血糖情況，观察是否有脱水、高血糖同时需要与糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、低血糖症等相鉴别，注意是否合并糖尿病自主神经病變对患者所用药物进行评估，及时进行预防以及综合治疗以改善PPH，减少糖尿病并发症的发生风险提高患者生存质量。
