窦房传导阻滞 频发室早，二联律、三联律，右束支传导阻滞 频发室早，是否能消融治疗_百度拇指医生
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频发室早，是否能消融治疗 所患疾病：频发室早，二联律、三联律，右束支传导阻滞 所就诊医院科室：北京安贞医院 心内科检查及化验：1. 抽烟，喝酒。身高183cm，体重75公斤。2. 血压、血糖、血脂均正常。血常规多次复查：均为淋巴细胞百分比增高52%，白细胞总数正常。3. 超声心动图检查：三年前左室舒末内径53mm&&&腰椎间盘突出症状 腰_椎间盘突出应早治，现在为56mm，轻度增大。收缩和舒张功能正常。瓣膜功能正常。4. -24小时Holter：室性早搏数15722，总心搏106294。治疗情况：曾用倍他乐克，夜间头痛，停用。&&&中风常识_ 中风的危险因素未做过手术。病史：频发室性早搏，喝大酒和生气后加重。发作时胸闷，胸骨后和左胸闷痛。夜间常憋醒，惊叫。没有呼吸暂停。前年体检时24小时室早2-3万。今年24小时15722.想得到怎样的帮助：想请问：室早的起源点在哪里？适合做消融手术吗？目前想彻底治疗。
了解心脏手术过程缓解紧张情绪 心脏病患者进入手术室以后，手术治疗组要做很多准备工作。包括连接心电图、测定动脉压，静脉压，血气化验、测定单位时间尿量和诱导病人入睡等等。这个过程大约需要30分钟。然后开始手术本身的准备工作。包括皮肤的灭菌，产生一个无菌的手术范围，安排各种手术用品等等，约需要20分钟。所以准备工作包括麻醉大约需要一个小时左右。多数心脏手术需要体外循环，接下来就是把病人的血管用专用的各种管子和体外循环机连接起来，让机器代替病人的心、肺进行循环和呼吸工作，保证病人在手术中各个组织器官的生命。手术做完后，还要用机器帮助心脏恢复心跳，直到心脏的工作可以支持病人身体的动能为止。这个过程短约一个小时，长的可以超过2个小时。去除各种准备和其他要占用的时间，真正在心脏上面手术的时间最短的10分钟，一般要2——4个小时。因此，患者从进手术室到出手术室的时间是以上一切工作时间的总和，患者是在全麻醉的状态下接受手术的，接下来患者要经历是否可以承受手术的损伤、术后心肌功能的恢复、生化变化的影响或血液动力学的影响，以及心功能的恢复状况等多种考验。
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完全性右束支传导阻滞
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完全性右束支传导阻滞是临床上常见的心律失常之一，是束支传导阻滞中的一种类型。右束支传导阻滞常见于风湿性心脏病、肺源性心脏病、室间隔缺损和冠心病等，有时也可见于正常人。
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完全性右束支传导阻滞病因
完全性右束支阻滞常发生于冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、大面积肺梗死、急性心肌梗死后等情况，亦可见于正常人。完全性右束支传导阻滞意味着传到右心室的右束支出现问题，生物电信号不能直接传到右心室，尽管如此，电信号仍可以由左心室传导过去，仅是右心室收缩稍延迟而已。
完全性右束支传导阻滞临床表现
完全性右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。
完全性右束支传导阻滞检查
多有原发疾病的相应实验室检查改变。主要依靠心电图检查：①QRS波群时限≥0.12s；②V1或V2导联QRS呈rsR′型或M型，此为最具特征性的改变；Ⅰ、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；V1导联R峰时间>0.05s；V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。
完全性右束支传导阻滞诊断
主要根据心电图的特点即可诊断。
完全性右束支传导阻滞鉴别诊断
1.与正后壁心肌梗死的鉴别
正后壁心肌梗死时表现为V1导联的R波增高，但偶尔亦可表现为rSr型，与完全性右束支传导阻滞的rsR波相比较，V1导联T波直立更为多见，T波倒置仅见于急性正后壁心肌梗死早期，如同时存在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波，也支持正后壁心肌梗死的诊断。
2.与直背综合征及漏斗胸时心电图的鉴别
直背综合征及漏斗胸时，由于胸廓前后径发生变化引起心脏位置亦发生相应的变化，在V1导联上可出现rSr型，一般r波较小，并且V1导联P波倒置类似左心房增大所致的P波倒置。此与单纯的完全性右束支阻滞不难鉴别。
完全性右束支传导阻滞治疗
完全性右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支传导阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察（包括心电图、超声心动图等定期检查）。
完全性右束支传导阻滞预后
完全性右束支传导阻滞可见于一般无器质性心脏病的人群，单独存在时预后良好。合并有明确器质性心脏病的患者，其预后与损害的广泛程度及心室功能有关。
主任医师 中国医学科学院阜外心血管病医院 心血管内科
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完全性房室传导阻滞
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完全性房室传导阻滞，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性者较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，则症状严重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥（发生率可达60%）、阿-斯综合征等。
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完全性房室传导阻滞病因
完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞；发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。
完全性房室传导阻滞临床表现
1.急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。急性下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展所致，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数急性前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/分钟的三度房室阻滞，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音强弱不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室同步收缩所致。2.临床分类（1）先天性完全性房室传导阻滞&&多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律所致QRS波群宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交界性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。（2）急性获得性完全性房室传导阻滞&&由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率＜40次/分钟，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制快钠通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时性的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。（3）慢性获得性完全性房室传导阻滞&&通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）和传导系统的纤维性变（Lenegre病）可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病（甲状腺功能亢进或低下）及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入永久心脏起搏器。
完全性房室传导阻滞检查
1.心电图检查典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：①心房（P）与心室（QRS）各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。③心室节律可以为房室交界性逸搏心律（QRS波正常），心室率40～60次/分钟或室性逸搏心律（QRS宽大畸形），心室率20～40次/分钟。心室律一般规则，亦可不规则。2.电生理检查完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准（结合体表心电图特点）。（1）完全性A-H阻滞（房室结阻滞）&&约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。（2）完全性B-H阻滞（希氏束内阻滞）&&约占完全性房室传导阻滞的21%。
完全性房室传导阻滞诊断
1.根据病史、临床症状、体征。2.心电图诊断标准：（1）在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。（2）根据P（P、F、f）波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率＜60次/分钟，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。
完全性房室传导阻滞治疗
完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病；另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。1.应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。2.人工心脏起搏治疗临时起搏的适应证范围较宽，凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞，发生在急性心肌炎、急性前壁心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等，亦应用临时起搏，以保证安全。无症状的完全性房室传导阻滞患者，如阻滞区在希氏束下（双侧束支水平），也应该是起搏器治疗的对象。持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状，例如心、脑供血不足（晕厥）症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，不论其阻滞的位置在何部位，均是起搏器治疗的对象，可安装永久性起搏器。3.急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的治疗并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在50～60次/分钟，且心室率恒定，QRS波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品或山莨菪碱（654-2）加入5%葡萄糖液20～40ml中缓慢静注，必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。4.心脏直视手术后的完全性房室传导阻滞的治疗通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月，此传导阻滞仍持续存在，这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于生长发育阶段，应慎重权衡利弊。5.对无症状的先天性完全性房室传导阻滞患者的处理通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的心电监测，以防伴随其他严重心律失常。6.完全性房室传导阻滞（有时为高度房室传导阻滞）对室性心动过速应立即行直流电复律或首选利多卡因快速静脉推注。心脏骤停包括心室停搏和心电-机械分离（慢而无效的室性自身心律），应立即按心肺复苏步骤紧急救治。
副主任医师 北京急救中心 急诊科
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心律平致Ⅰ度房室传导阻滞、右束支传导阻滞及“逸搏—反复”心律一例
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心房颤动合并右束支传导阻滞30例临床分析
目的探讨心房颤动(包括阵发性、持续性)合并右束支传导阻滞心电图诊断及治疗体会。方法研究对象为年来我院门诊及住院患者有心房颤动合并右束支传导阻滞的患者30例进行回顾分析。结果30例心房颤动合并右束支传导阻滞的患者就诊时都有胸闷，心慌，气短。心电图示院P波消失，代之大小不等，形态各异的“f”波，R~R间期不匀齐，心室率在100~150次/min。 R波终末部增宽，V1导联形态呈rsR'/或“M”型，时限大于0.12。结论心房颤动合并右束支传导阻滞与患者的基础疾病，年龄有关，部分病例见于健康人群。
Abstract：
Objective To investigate the diagnosis and treatment of atrial fibril ation (including paroxysmal and persistent) combined with right bundle branch block for ECG. Methods 30 patients with atrial fibril ation combined with right bundle branch block were retrospectively analyzed in . Results 30 cases with right bundle branch block in patients with atrial fibril ation have chest tightness, palpitation, shortness of breath. Electrocardiogram is shown:P wave disappeared, replaced ranging in size, dif erent forms of F wave, R-R interval is not uniform, ventricular rate 100 to 150 beats/min between. R wave to the end of the increased width part, V1 shape is rsR'/or&m&type. The time limit is greater than 0.12. Conclusion Atrial fibril ation in patients with right bundle branch block with the patient's underlying disease, age related, and in some cases seen in healthy people.
ZHANG Hong-lin
作者单位：
湖北省襄阳市襄州区人民医院,湖北 襄阳,441001
年，卷(期)：
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