CDFGHJKLMNQRSTXYZ>>>>热点专题：||儿童糖尿病有什么危害来源：&& | 儿童糖尿病病发年龄小，日后并发症发病几率大，所以一定要控制好糖尿病，儿童糖尿病要注意什么，不管是治疗上还是生活上，家长们都是需要了解的，为什么儿童会得糖尿病，得了糖尿病家长又该怎样给他治疗，现在就让专家就这一问题做详细介绍。儿童糖尿病危害一：酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其产生和发展与多种因素有关，如沾染、失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的产生，一方面与胰岛素的尽对不足有关，另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或尽对增加有关。如生长激素，有发动脂肪分解，导致大批生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时，重要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高，大多大于16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮体阳性，血ph降落，二氧化碳结协力降落。国内有人报告小儿糖尿病，合并酮症酸中毒者可达50%。儿童糖尿病危害二：糖尿病肾病病程长，起病早的儿童，可伴有糖尿病肾病，产生率与病程有关，5-9年者，约为8.0%，10-14年为25.2%，大于15年者为33.8%，病变以肾小球轻度增生为主，引起弥漫性及结节性肾小球硬化。测定尿白蛋白(30-300mg/24h，或20-200ug/min)可早期诊断糖尿病肾病。随着病情的发展，可以呈现临床蛋白尿(大于0.5克/24小时)甚至是肾功效衰竭。儿童糖尿病危害三：糖尿病眼病儿童糖尿病大多于病后10-15年合并单纯性非增殖型视网膜病，视网膜病变与血糖把持不佳有密切关系。轻度的视网膜病变可随血糖的把持而好转。视网膜病变的特点性转变是微血管病及新生血管形成。眼底可见水肿，渗出，絮状斑，微动脉病及出血，也可有黄褐病变。儿童糖尿病产生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进，造成山梨醇蓄积，使毛细胞血管通透性增加有关。此外，高血糖所致的非酶糖基化反应使毛细血管基底膜增厚，管壁细胞损伤，形成视网膜病变的特点性转变。也有少数病人产生白内障。儿童糖尿病危害四：神经病变儿童糖尿病的神经侵害重要是于四周神经与四周神经的脱髓鞘病变有关，这种脱髓鞘转变与四周神经髓磷脂经非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉积及糖化终产物的形成年龄有关。表现为肢体麻木，刺痛，烧灼感。病程长者，可伴有胃肠功效混乱及排尿障碍等自主神经病变，中枢神经也可受累如脑萎缩等。儿童糖尿病危害五：骨关节病变变的重要表现为骨矿物盐减少，骨密度减低，掌骨x线皮质变薄，其原因不明。高血糖时肾小管钙和磷的重接收减少，可能是骨矿物质减少的原因之一。另一表现是关节运动受限，双手手掌不能合龙，但多无疼痛。其原因可能是肌腱胶原组织的糖基化导致的微血管病变有关。掌上淘医安卓版
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疑问：小儿糖尿病的危害有多大
14:00:03出处：作者：佚名
　　小儿糖尿病的危害有多大，对宝宝以后的成长有什么影响。这是每个患病儿童以及他们的父母最关心的。下面我们来科普一下，希望对每位爸妈有所帮助。儿童糖尿病的危害　　1、酮症酸中毒　　酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其产生和发展与多种因素有关，如沾染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的产生，一方面与胰岛素的尽对不足有关，另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或尽对增加有关。如生长激素，有发动脂肪分解，导致大批生酮氨基酸的产生及高血糖素等。　　酮症酸中毒时，重要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高，大多大于16.65mmol（300mg/dl），血酮升高，尿酮体阳性，血ph降落，二氧化碳结协力降落。国内有人报告小儿糖尿病，合并酮症酸中毒者可达50%。　　2、糖尿病肾病　　病程长，起病早的儿童，可伴有糖尿病肾病，产生率与病程有关，5-9年者，约为8.0%，10-14年为25.2%，大于15年者为33.8%，病变以肾小球轻度增生为主，引起弥漫性及结节性肾小球硬化。测定尿白蛋白（30&300mg/24h，或20&200ug/min）可早期诊断糖尿病肾病。随着病情的发展，可以呈现临床蛋白尿（大于0.5克/24小时）甚至是肾功效衰竭。　　3、糖尿病眼病　　儿童糖尿病大多于病后10&15年合并单纯性非增殖型视网膜病，视网膜病变与血糖把持不佳有密切关系。轻度的视网膜病变可随血糖的把持而好转。视网膜病变的特点性转变是微血管病及新生血管形成。眼底可见水肿，渗出，絮状斑，微动脉病及出血，也可有黄褐病变。　　儿童糖尿病产生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进，造成山梨醇蓄积，使毛细胞血管通透性增加有关。此外，高血糖所致的非酶糖基化反应使毛细血管基底膜增厚，管壁细胞损伤，形成视网膜病变的特点性转变。也有少数病人产生白内障。　　4、神经病变　　儿童糖尿病的神经侵害重要是于四周神经与四周神经的脱髓鞘病变有关，这种脱髓鞘转变与四周神经髓磷脂经非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉积及糖化终产物的形成年龄有关。表现为肢体麻木，刺痛，烧灼感。病程长者，可伴有胃肠功效混乱及排尿障碍等自主神经病变，中枢神经也可受累如脑萎缩等。　　5、骨关节病变　　骨关节病变的重要表现为骨矿物盐减少，骨密度减低，掌骨x线皮质变薄，其原因不明。高血糖时肾小管钙和磷的重接收减少，可能是骨矿物质减少的原因之一。另一表现是关节运动受限，双手手掌不能合龙，但多无疼痛。其原因可能是肌腱胶原组织的糖基化导致的微血管病变有关。精彩推荐：
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小儿糖尿病并发酮症酸中毒与肾病的治疗体会
作者：丁晓玲，周建华，胡忠惠，徐雪丽
【关键词】& 糖尿病
　　近年来，小儿糖尿病发病率逐年增高，糖尿病（DM）的病因及发病机制还未完全阐明，目前认为是在遗传易感基础上及外界环境因素作用下引起的自身免疫反应。因生活条件好、饮食质量高、小儿肥胖症、高血压均可引起糖尿病。不可忽视的是小儿糖尿病以后逐年引起各种并发症，而小儿一般以隐型糖尿病为主，年龄一般在5～13岁。发病机制十分复杂，病理特点：（1）肝脏和脂肪中的胰岛素不足。（2）胰岛素对抗性调节激素作用。（3）因高血糖导致肾脏受损。并发症如：（1）糖尿病酮症酸中毒：胰岛素不足引起脂肪分解增多，导致游离酸升高引起酮体升高，导致碱储备降低、酮症酸中毒。（2）糖尿病肾病：高血糖引起肾糖阈升高导致尿糖增高。不同类型糖尿病的肾脏病变的遗传易感性危险因素及尿蛋白的特异性不相同。糖尿病患者长期糖脂代谢紊乱，是肾小球毛细血管内皮细胞病变及肾小球硬化的因素［1］。
　　1& 资料与方法
　　1.1& 一般资料& 本组5例均为年在我院及同济医院住院的患儿，均符合糖尿病酮症酸中毒及糖尿病肾病的诊断标准，其中糖尿病酮症酸中毒3例，男2例，女1例。年龄10～11岁，为隐型糖尿病，2年后复发糖尿病酮症酸中毒。3例都有糖尿病肾病史1～2年，有酸痛2例，黑便1例。查血糖分别为16mmol/L、22.2mmol/L、24.9mmol/L，尿糖（+）～（++），尿酮（+++），CO2CP 16～18mmol/L（降低），BUN 2.0～2.2mmol/L。1例有心肌损害，心肌酶谱888u/L，EKG示窦性心动过速低电压，房室传导阻滞。上消化道出血1例，大便隐血（+），WBC（12.4～14）×109/L，N 80%～82%（升高）。3例精神差，懒言，呼吸深大，烂苹果味2例。双肺干性音，低热，X线胸片示，支气管炎，血、电解质Na+ 120mmol/L，血钾3.3mmol/L。糖尿病肾病2例，查尿蛋白（++），尿pH 5.0，尿比重＞1030，查血沉29～30mm/h，ASO 400IU/ml（升高），BUN 7.8～8.63mmol/L，C3 1.69～1.7g/L、C4 0.5g/L，24h尿蛋白0.06g，血TP 5.73g/L，ALB 2.3～3g/L，尿常规（+），红细胞形态：PVO（++），CV 7.3～7.4mmol/L，尿蛋白电泳：以尿蛋白为主。颜面及双眼睑水肿。
　　1.2& 治疗方法
　　1.2.1& 糖尿病& （1）饮食：以蛋白质、动物蛋白质、蔬菜为主。（2）运动：餐后1h运动2～3h为宜。（3）基本药物治疗：初治阶段，胰岛素0.5～1u/kg（新病人）；0.7u/kg（老病人）；＜3年0.25u/kg。调整胰岛素餐前（早、中、晚）用量。维持阶段，用中效、短效、长效的胰岛素治疗。
　　1.2.2& 酮症酸中毒& （1）纠正酸中毒：静滴生理盐水15～20ml/kg，中度脱水80～100ml/kg。一般不用碱性药物，当pH＜7.1、CO2CP＜5.4ml/L时才能使用。血pH 7.2使用碱性药物5%NaHCO3=15-所测HCO3×体重×0.6；酸中毒纠正后用1/3～1/2能量合剂液。（2）胰岛素治疗：中、重度酸中毒用小剂量胰岛素，每小时胰岛素0.1u/kg，将胰岛素加入生理盐水250ml中1～2h测血糖1次，血糖维持在11.2～14.0mmol/L为宜，血糖＜11.2mmol/L停用胰岛素。抗感染，必须在急救同时采用有效抗生素治疗。
　　1.2.3& 糖尿病肾病& 抗感染：给予青霉素（10～20万u）+低分子右旋糖酐（10～15ml/kg）+速尿注射液（1～2ml/kg）+开搏通12.5mg,bid。控制血糖：DHCT 1～2mg/kg，安体舒通20mg，口服tid；Vit C 0.1g口服，tid；肌苷0.2g口服，tid。胰岛素治疗，正规胰岛素早餐前30min皮下注射12u；长效胰岛素皮下注射4u/h；正规胰岛素晚餐前30min皮下注射8u；长效胰岛素皮下注射4u/h。
　　2& 结果
　　2例糖尿病肾病好转出院，3例糖尿病酮症酸中毒在控制血糖的基础上病情基本稳定，出院。
　　3& 讨论
　　儿童糖尿病是一种由多因素引起的全身慢性代谢性疾病，目前其发病率在全球每年以3%～5%连续增加。每年约有6万儿童被诊断为糖尿病，如血糖控制不好可引起严重的并发症。
　　小儿糖尿病起病急，在幼儿期较少见，三多一少症状不明显，儿童青少年阶段发病率随着年龄增长而提高，儿童有恶心、呕吐、胃肠炎症状时，应观察小儿有无多饮、多尿、多食、倦怠等症状，幼儿出现遗尿、消瘦、食欲下降、不活泼、易被感染等，都为化脓性感染，应查尿糖、血糖。小儿糖尿病是内分泌代谢性常见的一种晚期并发症，心肾和神经系统症状较多，应引起重视。
　　要重视糖尿病的并发症的治疗。第一道防线：预防糖尿病；第二道防线：预防糖尿病的并发症；第三道防线：降低糖尿病的慢性并发症引起的残疾和死亡。因此要求临床医生努力降低并发症、残疾率和病死率［2］。
　　【参考文献】
　　1& 董关萍，梁黎，邹朝春，等.儿童1型糖尿病30年临床特征及随访观察.临床儿科杂志,）:513.
　　2& 刘建民,赵咏桔.糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态.中华内分泌杂志,）:505-508.
　　作者单位： 435000 湖北黄石，黄石市爱康医院儿科
　　（编辑：夏& 琳）
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