其中某些因素可特异诱发某种类型的发作
早期癫痫一样平常发生于伤后1周内，占5%，其中1/3发生在伤后1小时内，1/3发生在24小时内，1/3发生在伤后2-7天，病因可能由于颅内出血，凸起骨折安慰，脑损伤愈合和继发脑损伤所致。早期癫痫出现于伤后1周以上至数年。此类癫痫多由于脑组织瘢痕造成，脑萎缩及颅内并发症(如血肿，脑脓肿等)所致。前者的发病率一样平常在5%左右，但5岁以下的儿童特别容易发生，尽管细微的损伤也可诱发，尔后者的发病率与颅脑损伤类型亲热相关，一样平常以为火气流畅伤为33%-50%，关闭性脑损伤20%-50%闭合性损伤为1%-5%。脑肿瘤会招致癫痫发作吗?早在1882年，神经学界鼎鼎台甫的Jair conditionerkson教授就报道了一例40岁男性，患癫痫12年，发作时有肢体抽动和言语迷糊，在死后的尸解中发觉是由脑肿瘤惹起的，至此，人们才认识到中枢神经体例的肿瘤是癫痫的一个重要病因，但是肿瘤惹起癫痫发作的机制就目前而言尚处于寻找阶段。现有的研究以为可能与下列机制相关：皮质发育不良，神经元特征及其生化蜕变，海马软化，血管异常，机械压迫，点火效应等。在脑肿瘤患者中约1/3以上在发病经过中有癫痫发作症状，也就是说在脑肿瘤的其他典型症状如头痛，呕吐，相比看发作。视神经乳头水肿，神经体征(如半身麻痹，有力等)出现前的2-3年，以至5-10年，就唯有癫痫一个症状，至于发生持续癫痫或以持续癫痫起病者，脑肿瘤也较其他原由惹起者多见。癫痫的发生与脑肿瘤的类型和发生部位相关。一样平常来说，生长在大脑前半部，亲切大脑皮质的肿瘤易发生癫痫，及生长迟钝，呈收缩性生长的肿瘤(如少枝胶质细胞瘤，星形细胞瘤，脑膜瘤等)则癫痫发生率较高。原发性癫痫多起病于20岁前，尤以儿童多见，于是乎成年期起病的癫痫必需警戒由肿瘤惹起的继发性癫痫的可能。尽早地实行影像学查验，如头颅CT或MRI对付脑肿瘤的早期发觉与医治至关重要。脑内寄生虫感染与癫痫发作的联系如何?脑内寄生虫感染与癫痫发作亲热相关，是症状性癫痫又称继发性癫痫的罕见病因之一。罕见的脑寄生虫病有脑猪囊尾蚴病(脑囊虫)，脑棘球蚴病(脑包虫病)，脑血吸虫病，脑卫氏并殖吸虫病(脑肺吸虫病)，脑弓形虫病，脑旋毛虫病等。其中在我国南方最易惹起癫痫发作的为脑猪囊尾蚴病(脑囊虫病)，在男方则为脑血吸虫病。脑猪囊虫尾蚴病(脑囊虫病)系猪囊尾蚴寄生于脑内惹起的一种疾病。在我国以西南，事实上尼古丁戒断综合症。华北区域多见，东南区域及云南省次之，长江以南少见。经由多种门路进入胃的绦虫卵，在十二指肠中孵化囊虫蚴，转入肠壁经肠膜静脉进入体循环和头绪膜而进入脑本质，蛛网膜下隙和脑室体例，惹起各种妨碍。癫痫常是该病首发症状和独一症状，发生率高达60%-80%。发作类型有多样性，易变性(易变性指的是脑猪囊尾蚴病惹起的癫痫类型，频次，强度及发作的时间和持续的时间变化很大，学习种类。很快，不妨为局限性发作开展为大发作以至变成癫痫持续形态，个体病例进而出现一过性偏瘫或失语或失明)，常以局限性发作或大发作为主，可屡次发作，以至呈癫痫持续形态，有时为小发作或魂灵活动发作，也可涌现为感触性癫痫，多数患者可出现幻视幻嗅，视物变形等。该病的医治以抗寄生虫为主，根据不同发作类型选用抗癫痫药物。必要注目的是处用抗囊虫西药(如吡喹酮等)后，原无癫痫者可出现癫痫，原有癫痫者可在用药后一段时间内(多在第一疗程内)发作屡次或减轻。这是由于囊虫被杀死后囊泡囊肿，激素和同性蛋白开释所惹起的安慰性症状。患者及家族应对上述病情减轻的情况维系沉寂，与主管医师及时互换，沟通病情并且僵持抗寄生虫医治及癫痫医治。由于此病近年有所增加，我们不容鄙夷。脑血吸虫病多由日本血吸虫惹起，多见于男性青壮年，中枢神经体例症状可在感染血吸虫数周至数年后发生。可分为急性型和慢性型。急性型多在感染数周后爆倡议病，可涌现为发热，头痛，认识模糊，嗜睡，昏厥，局部性或全身性癫痫发作，慢性型则在感染后数年发病，大都慢性型的患者可涌现为癫痫发作，发作类型以局部性发作最罕见，其次为全身性强直-阵挛发作(大发作)及庞大局部性发作(j魂灵活动性发作)脑炎能否会惹起癫痫发作?严刻讲不但是脑炎，脑脊髓炎，脑膜炎，酒精戒断。脑膜脑炎都可惹起癫痫发作。上述这些感染统称为中枢神经体例感染。后面已经提到过，癫痫是一组由于脑神经元倏忽，间歇性，过度异常放电所惹起的长久的大脑功用平衡的慢性疾病，具有倏忽发生，屡屡发作的特征。遵守病因学分类，癫痫可分为特发性和症状性两类，症状性癫痫可由许多疾病惹起，其中中枢神经体例感染是招致癫痫发作的罕见原由之一。有研究以为中枢神经体例感染的患者发生癫痫的风险比正常人群至多高7倍，尤以感染后明显。中枢神经体例(CNS)感染体例指各种生物性病原体伤害CNS本质，被摸及血管等惹起的急性或慢性炎症性(或非炎症性)疾病。根据感染的部位可分为：(1)脑炎，脊髓炎或脑脊髓炎，重要伤害脑和(或)脊髓本质，(2)脑膜炎，脊膜炎或脑脊膜炎，重要伤害脑和脊髓软膜(3)脑膜脑炎，脑本质和脑膜归并受累。根据发病情况及病程可分为急性，亚急性和慢性感染。根据奇同性致病因子不同，有病毒性，细菌性，真菌性和寄生虫性之分。外科疾病会招致癫痫发作吗?某些外科体例疾病可能会陪伴脑损伤，出现癫痫发作。某些器官或体例疾病可能会以痫性发作为首发症状，以至出现癫痫大发作，癫痫形态或难治性癫痫。罕见的可招致痫性发作的外科疾病重要有体例性红斑狼疮nag，甲状腺功用减退症，糖尿病等。下面简单先容上述疾病的机制，癫痫的发作类型和时间。体例性红斑狼苍是机体免疫功用紊乱所致的多体例疾病，酒精戒断综合征。90%为女性患者，所有患者中约50%累及中枢神经体例，出现器质性脑功用贫苦，癫痫发作则是其突出的特征之一。该病可惹起多种类型的痫性发作，全身强直-阵挛发作，纯净和庞大局部性发作，肌阵挛性发作等。发作可出当前疾病的各个不同时期。甲状腺功用减退症属于内分泌疾病，可分为原发性和继发性，该病的病因很多，因素。在继发性类型中惹起癫痫发作重要是手术或感染后甲状旁腺功用低沉。该病出现癫痫发作的比例高达30%-70%，重要涌现为全身强直-阵挛发作，局部性发作，失神发作和非惊厥癫痫形态。酒精戒断综合征。该病惹起的痫性发作可出当前其他症状前数年以至数十年。糖尿病是罕见的代谢性疾病，其典型的症状是多尿，多饮，多食与体重减轻。但是目前越来越多的研究声明糖尿病与癫痫生存必定的联系。根据不同的临床原料研究终局提示，不加料理，大约有25%的非酮症型糖尿病患者会出现不同类型的癫痫发作。其发企图制可能与疾病招致神经细胞内脱水，听听尼古丁戒断综合症。酶活性蜕变，细胞内外间隙电解质失衡和糖代谢中央产物积聚，影响脑细胞的功用相关。上述原由可招致许多严重的中枢神经体例妨碍，勉励脑神经元异常放电而惹起癫痫发作。临床上常以局限性活动性发作为多见，其次还有大发作和持续形态等。癫痫发作可作为非酮症糖尿病早期独一涌现，想知道尼古丁戒断。也可出当前糖尿病多饮，多尿等症状后，或在糖尿病未获得的满意局限时。另外，在糖尿病的医治经过中易出现低血糖响应，异样易诱发局灶性癫痫发作和出现认知，事实上。谈话功用贫苦，使病情减轻。药物会诱发癫痫发作吗?在后面的题目中已经提到过许多药物也可惹起或诱发癫痫，这种情况异样属于症状性癫痫规模，医学上称为药源性癫痫，不妨诱发癫痫发作的药物重要有以下几类：<font color=a#. 奎诺酮类包括吡哌酸，诺氟沙星，依诺沙星，环丙沙星等。其中环丙沙星是惹起中枢神经体例毒反作用的发生率为0.4%-2.2%。重要为头晕，头痛.焦虑.手震颤，嗜睡，我不知道戒k粉。魂灵繁芜，失眠，幻觉，癫痫等。有学者发觉用环丙沙星医治可惹起突发性严重惊厥，以为系该药在脑内阻断了抗癫痫药物与受体结合，间接招致神经中毒所致。最近研究证明，奎诺酮类药物可胁制脑内胁制性递质Y-氨基丁酸(GABA)与受体部位结合，而使中枢神经体例兴奋性增高，招致痉挛和诱发癫痫。于是乎，建议有癫痫病史者慎用此类药物。<font color=a#.糖皮质激素包括醋酸可的松，醋酸氢化可的松，醋酸泼尼松，地塞米松，倍他米松等。该类药物可诱发魂灵症状，永远大批使用可发生欣快，鼓动，失眠，个体可诱发魂灵病，儿童能够惹起惊厥。3 异烟肼该药是最罕见的抗结合药物之一，对结合分枝杆菌有高度的选拔性，作用力强，具有杀菌作用。癫痫患者审慎异烟肼，如剂量过大或用药时间长，可惹起神经体例的不良响应，涌现为四肢麻痹，灼痛，刺痛，失眠，肌颤，诱发惊厥。遗迹之与异烟肼和维生素B6布局肖似而角逐同一酶系或两者结分解腙后由尿排出，招致维生素B6短缺相关，可用维生素B6防治。4.三环类抗抑郁药包括丙咪嗪，阿米替林，麦普替林，诱发。利他林等。这类药物有必定的兴奋作用，大剂量或较长时间应用时可惹起惊厥或诱发癫痫发作。丙咪嗪禁用于癫痫患者，其他抗抑郁要要慎用。<font color=a#.抗胆碱酯酶药嗅化新斯的明，甲级硫酸新斯的命，氢溴酸加兰他敏，你看戒断反应。属于可逆性抗胆碱酯酶药，议定胁制胆碱酯酶的活动，招致乙酰胆碱蓄积而呈现M样及N样作用，从而可惹起肌肉震颤，诱发癫痫发作，故应禁用。<font color=a#.驱虫药 肠虫药(阿苯达唑)为搞笑，广谱，低毒肠道驱虫药，对线虫，吸虫，绦虫均有用，戒k粉。因易诱发癫痫发作，应忌用。<font color=a#.另外，对付有脑部疾病史者应尽量制止使用有致癫痫作用的药物，无脑部病变使者，使用抗魂灵病药物时不宜倏忽蜕变剂量。癫痫持续形态的罕见原由有哪些?惹起癫痫持续形态的原由很多，抗癫痫药物的倏忽停用是慢性癫痫出现持续形态的最罕见原由。岂论是特发性癫痫还是症状性癫痫，假如在医治经过中倏忽停药或任性调换抗癫痫药，都容易招致癫痫持续形态的发生。在发生癫痫持续形态的患者中，约有1/4是由于倏忽决绝药物医治或随意调换抗癫痫药物而惹起的。这重要是由于患者及其家族对相关抗癫痫药的常识坐井观天，其实尼古丁戒断综合症。恐怕药物的反作用，或为了服药便当，或因经济状况差等，而自行蜕变服药步骤或随意裁减用量，招致癫痫持续形态的发生。于是乎，在癫痫医治经过中，必定要严刻格式医嘱服药或停药，在调换医治手段特别是要务实行西医药医治时，必定要仔细探求既让服用抗癫痫西药的情况，在专科医师提醒下对西药实行调整，自觉停药和减量都是万分危险的。此外，感染，脑内伤，脑肿瘤，脑血管病，食物中毒，药物中毒，饮酒，过度劳累，妊娠，分娩等也是惹起癫痫持续形态的罕见原由。水，电解质紊乱，天资才疾病，退行性病变也可招致癫痫持续形态的发生。病因对癫痫预后有影响吗?癫痫的预后与发作类型，病因，发作频次，医治能否及时合理以及发病年龄等多种要素都有联系。其中病因是影响癫痫预后及复发的重要要素。有明确病因的迟发症状性发作比未发觉病因的发作更容易易发。一样平常以为脑内伤，特别是严重的脑内伤(颅内出血，脑伤害，对比一下其中。硬膜撕裂，纪念或认识损失胜过24小时)的症状性癫痫预后不佳。由灭火器穿通伤惹起的癫痫是复发危险性最高的内伤后癫痫。颅内感染，如脑炎，脑膜炎，脑脓肿复发性增加3-10倍，复发与感染严重水平，脑部损伤范围和感染时年龄相关。良性脑肿瘤如脑膜瘤诱发的癫痫，如能将原发灶切除，预后优良，而潜在恶性脑瘤如神经胶质细胞瘤由于肿瘤自己复发率高，癫痫发作也不易局限。另外，一些与天资才神经功用缺损(如结节性软化，正常，脑瘫等)相关的癫痫发作预后往往不佳。婴儿痉挛分析征的预后不好，20%病儿仙游，存活者90%会有魂灵活动发育贫苦或出现其他类型发作。Lennox-Gfortaut分析征的预后也很差，抗癫痫药物医治只能使不到10%的患儿的发作获得局限。有些癫痫分析征预后颇好，以至能够自愈癫痫有哪些诱发要素?机体内，其实其中某些因素可特异诱发某种类型的发作。外环境一时性变化，有时可造成癫痫阈值一国兴低沉而招致癫痫发作。简而言之，就是生存某些要素能够使全体更易发生癫痫，我们将这些要素称为癫痫的诱发要素。重要有以下三类要素：1. 一样平常要素包括发热，一次大批饮水，过度换气，睡眠剥夺，过重的膂力做事，热烈的体育活动，饥饿低血糖，过饱，便秘，服用某些有致癫痫作用的药物，倏忽撤出抗癫痫药物，饮酒，喝浓茶，食用含大批咖啡因的食品(如巧克力)等。此外，女性患者月经期，以及各种一过性代谢性紊乱和过敏响应等都能勉励患者发作。其中某些要素可奇异诱发某种类型的发作，如过度换气对付失神发作，过度饮水对付强直-阵挛发作，闪光对付肌阵挛发作有诱发作用。<font color=a#. 感触要素有些患者仅在某种特定感触刺激(视.听.嗅.味.躯体感触安慰)下才发作，例如闪光，音乐，沐浴，刷牙等外界安慰，这类癫痫大多属于发射性癫痫规模。<font color=a#. 魂灵要素 某些患者在魂灵鼓动，你知道特异。强烈的情感活动，大悲大喜，受惊吓，棋奕，计算等要素下容易促发癫痫发作。议定懂得下面的促发要素，若加以制止，在很大水平上不妨裁减癫痫发作的频次。看电视和玩视频有戏对癫痫发作有影响吗?切实，电视和视频有戏不妨诱发癫痫(图2-1.)。后面已经提到过，许多要素不妨诱发癫痫，而其中有些特定条件，如闪光，音乐，心算，阅读，书写，下棋，玩牌，沐浴，刷牙，跑步和外界安慰等，统称为反射性癫痫。反射性癫痫是由奇同性和非奇同性安慰，议定丘脑-皮质体例的激活，反射性地惹起癫痫发作，临床上多涌现强直-阵挛发作，某种。肌阵挛发作，强迫性发作等。(1)非奇同性安慰诱发要素所致发作：这类病例常因生理要素，环境要素和性腺功用的影响而诱发癫痫。如有些妇女在经后期的发作较闲居屡次，或在经期或在妊娠时期发作，而有些患者的发作与睡眠-醒悟周期相关，或仅在白昼，或仅在夜间发作，或仅在睡眠中发作，或在晨醒时发作。其他要素如高热，饮酒，过度换气，代谢紊乱，睡眠不敷等，均可能惹起某些癫痫患者发病。(2)奇同性安慰诱发要素所致发作：对付个体患者来讲，有时近某种特别要素本领促进发作，此类安慰大多属于感触安慰。罕见的有(1)视觉安慰，如由光源强安慰，闪光安慰等惹起的发作(称光敏性癫痫)。临床上做脑电图查验时，就是诳骗这种远离，对受查验者实行安慰，以期诱发发作，从而为临床诊断提供依据。(2)听觉安慰(3)魂灵感触安慰，如强烈情感安慰，惊吓等。(5)内脏感触安慰，如进食后胃的牵张感，腹胀，咳嗽，憋尿，心慌，牙痛，性交等(3)初级心情活动诱发性癫痫：是反射性癫痫的特殊类型，其诱因不是纯净的视.听或某种特殊安慰，而是包括阅读，书写，绘画，看着戒断反应。计算，下棋，玩牌等庞大的初级心情活动。(4)自我诱发性癫痫：即患者常采取某一不变的安慰方式，对自己实行安慰以惹起发作。(5)条件反射性癫痫：即联想诱发要素就能招致发作，如一小孩因被狗咬伤，而惹起发作，那么自此，每当想起狗咬的情况，以至见到狗时即马上出现发作。应该提出的是，对这种发作，临床上没有妄想的药物，唯有将患者时时走漏在安慰的环境中，让患者慢慢适宜该安慰，以到达医治的目标。图2-1长时间打麻将将会诱发癫痫吗?恐怕读者朋侪一经听说过因熬夜打麻将而突发卒中的事情。但肯定很好有人听说过有壮健的成年人(没有头部内伤史，没有脑卒中病史，没有脑膜炎病史，也没有其他身体疾病，更没有家族史)因连夜打麻将，就在打麻将的“太喜悦”时倏忽手脚抽搐，眼睛上吊，认识损失，其实这就是癫痫发作，属于反射性癫痫规模，医学上又称为麻将癫痫，患者通常只在打麻将时癫痫才会发作。麻将癫痫是一种少见的反射性癫痫分析征。麻将是一种高度认知的游戏，触及大批脑部消息的料理和输入，包括纪念，某些。集中力，计算，推理，政策，连续思考计划，探求多重计划及作出肯定等，而在这些经过中患者的思考，视觉安慰及自身活动均能招致发作。研究显示，固然麻将有戏经过中，玩家过度重要或劳累亦对癫痫发作有影响，但从其脑部扫描和其他身体状况来看，这种癫痫是一种独立列别的癫痫，其发作机制与其他反射性癫痫不同。除此之外，学习戒断症状。异样必要动脑筋的活动，如象棋，纸牌游戏，国际象棋和实行庞大计算，画图或复制聚积图像等，亦能触发反射性癫痫。对付绝大大都麻将癫痫而言，药物医治效果欠佳，制止打麻将或观看可能是最佳的医治步骤。“儿童癫痫预后好，成人发生癫痫多不能治愈”，这种说法对吗?影响癫痫预后的要素很多，譬喻与起病年龄，看看其中某些因素可特异诱发某种类型的发作。发作类型，发作频次，原发或继发，病程等多种要素相关。1 起病年龄通常，10岁以上发病缓解率高，但1岁以前发病的癫痫患者其缓解率分明低于1-9岁发病者，学会尼古丁戒断综合症。20岁自此发病者自愿缓解率低2 发作类型 全身性强直-阵挛性发作和失神性发作缓解率高3发作频次 发作频次越低预后越好，缓解率越高4原发性或继发性通常，原发性癫痫的缓解率优于继发性癫痫，良性脑肿瘤惹起的继发性癫痫若能及时祛除病因，亦可缓解，癫痫分析征的缓解率因不同病因而不定。5 病程 病程越短，预后越好所以说不能决断地说儿童癫痫预后就是好，而成人癫痫多不能病愈。儿童期起病的某些癫痫类型，如良性枕叶癫痫，良性中央区癫痫，良性婴儿肌阵挛性癫痫等尽管不消药物医治，也不妨自行缓解。但是另有一些癫痫在婴幼儿或儿童期起病，如婴儿痉挛分析征，Lennox-Gfortaut分析征等尽管药物主动医治预后也不好。文娱性药物与癫痫的发生有联系吗?所谓文娱性药物是指为了发作身体或心情上的文娱目标而滥用的，非生理或心情医治之用的药物，也就是我们常说的毒品。许多正本用于医学用处的药品，若是过量使用或是时时吸食也被称为毒品或文娱性药品。该类药物种类单一，罕见的有海洛因(白粉)，阿片(鹅片)，大麻，大麻精，吗啡，甲基苯丙胺(冰毒)等。通常文娱性药品具有成瘾性，身体对付毒品的剂量需求也会不息进步，除了在吸食之后造成行为异常，过量毒品讲造成仙游。另外还能造成严重的中枢神经体例的妨碍，如颅内出血，抽搐，共济失妥洽步态异常等。许多文娱性药物有致惊厥作用，单剂量即可诱发痫性发作，重复使用可惹起癫痫慢性化，医学上将此称为促然作用。类型。尽管停药后，这种促然作用依旧可生存，可持续诱发癫痫。酒精与癫痫发作的联系如何?早在20世纪60年代末，就有学者发觉酒精中毒可惹起多种类型的癫痫发作并日趋成为癫痫。据不完全统计，酒精依赖者中癫痫发作的患病率约为6.6-10.6%，比一样平常人群高。目前，对酒精惹起癫痫发作的机制并不完全清楚，可能与其对神经递质的影响，低沉血钙，惹起脑血管病和对神经元膜的液化作用相关。酒精惹起的癫痫发作不妨涌现为全身发作或局部性发作，也有以癫痫持续形态起病。有研究显示，酒精性癫痫发作中95%是完全性发作，学会酒精戒断综合征。5%为局部性发作。、近来，由于一些媒体的传播，人们对付酗酒造成的身心危害慢慢有所认识。一些永远酗酒者，往往想要一举脱离酒精的蛊惑。可是骤然放下酒杯之后，非但无法立刻与酒绝缘，范儿开头双手寒战，出现幻听，幻视以至神志不清，这就是专业上所说的酒精戒断分析征。迷信的做法在是，按部就班，慢慢裁减每天饮酒的次数及总量，这样不但容易获胜，而且不妨制止严重的戒断症状。不合理的医治与癫痫持续装填有联系吗?不合理的医治与癫痫持续形态有联系，于是乎癫痫患者切忌自觉非正路的医治或倏忽停药，癫痫持续形态的发生，将60%以至更高比例与不合理医治，倏忽停药相关。其次的原由是癫痫的病因。不合理的医治或倏忽停药招致癫痫持续形态的发生与脑功用严重平衡。神经递质水平异常招致的病变部位异常放电频次增加和扩步增加相关。广泛地讲，正路，合理的医治能够最大水平胁制癫痫病灶的放电。假如倏忽终止或给与不合理的医治，原先受胁制而中止异常放电的神经细胞就犹如倏忽那失落缰绳牵制的野马，其放电频次会大大增加，而周边的胁制性神经细胞来不及对其实行胁制，从而招致脑内大范围的“爆发”，招致癫痫持续形态的发生。
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《西医治疗小谤癫痫发作诱发失语综合征的方法》摘要：视、打游戏机等，则发作明显增加，故对患儿如有原因不明的发作增加，应注意这方面的情况。 3.有明显诱发因素的癫痫，可通过仔细地寻找和避免诱发因素而防止癫痫的发生。 4.抗癫痫药物的选择可个体化，有人主张用苯...： ◇ 小儿睡眠相关性癫痫　 ◇ 获得性癫痫性失语　 ◇ 什么小儿癫痫发作　 ◇ 癫痫伴觉醒期大发作　
　　(一)治疗
　　本病征的治疗，目前尚无特殊疗法。
　　1.治疗的重点在于有效地控制癫痫发作和耐心持久地加强语言训练。
　　2.临床上也时常可以看到不少癫痫患儿在正常的学习期间癫痫可得到良好的控制，但假期由于生活规律的破坏及过度的玩耍，特别是长时间看电视、打游戏机等，则发作明显增加，故对患儿如有原因不明的发作增加，应注意这方面的情况。
　　3.有明显诱发因素的癫痫，可通过仔细地寻找和避免诱发因素而防止癫痫的发生。
　　4.抗癫痫药物的选择可个体化，有人主张用苯妥英钠和丙戊酸钠，并在此基础上使用地塞米松或山莨菪碱(654-2)等。
　　5.基础医学研究的结果证实脑内乙酰胆碱的增加常诱发癫痫发作，在常规抗痫药的基础上加用抗胆碱能药物对本病征的治疗为辅助作用。
　　(二)预后
　　本病征的预后与癫痫的发作和及时治疗有关。若能及时治疗并控制癫痫的发作，患儿的语言功能可渐渐恢复，长期随访的结果表明能在1.5～8年语言功能基本恢复正常。
　　有下列情况可能是疗效较好的预期因素：
　　① 发病后及时治疗;
　　② 围产期正常者;
　　③ 父母为知识分子、能较好地坚持语言及行为训练者;
　　④ 脑CT检查显示脑结构无病理损害者。
&最新发布信息&? &? &? &? &? &? &? &? &? &? &? &?激动GABA_c受体对大鼠癫痫发作及脑内GABA、GAT1和ρ2mRNA表达的影响--《山西医科大学》2011年硕士论文
激动GABA_c受体对大鼠癫痫发作及脑内GABA、GAT1和ρ2mRNA表达的影响
【摘要】：目的探讨癫痫发作期、自行终止发作过程中及终止发作后7天内大鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)、γ-氨基丁酸运转体1(GAT1)和GABAC受体ρ2mRNA表达的动态变化规律。研究激动GABAC受体对癫痫发作、痫性放电和大鼠脑内海马区GABA、GAT1及ρ2mRNA表达的影响,查明激动GABAC受体在内源性抗癫痫机制中的作用。
方法建立大鼠运动皮层定位注射青霉素(PNC)诱发癫痫发作模型,以GABAA受体阻断剂(荷包牡丹碱,BIC)、GABAB受体阻断剂(高牛黄酸,3APS)和GABAC受体激动剂(蝇蕈醇,MUS)为工具药,癫痫发作持续时间和Racine痫性行为学分级作为效应指标;RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录癫痫大鼠皮层脑电图(EcoG)。于癫痫发作高峰,在阻断GABA_(A,B)受体条件下腹腔注射(ip)MUS(1.0 mg·kg~(-1)),分析激动GABAC受体对癫痫发作及对EcoG痫样波潜伏期、发放频率、最高振幅的影响。采用免疫组化法测定癫痫发作高峰期及终止发作后即刻、1d、3d和7d海马区GABA和GAT1含量;采用实时荧光定量聚合酶链反应技术在相同时间段测定GABAC受体ρ2 mRNA表达变化。
结果(1)大鼠运动皮层定位注射青霉素后,均出现Ⅰ~Ⅲ级发作,EcoG出现明显的棘波和棘慢波。癫痫发作高峰期给予GABA_(A,B)受体阻断剂,可延长发作持续时间,增强发作程度,并增加痫样放电频率和增大痫波振幅,与PNC模型对照组比较,差异均有显著性(P0.05)。激动GABAC受体,能明显缩短大鼠癫痫发作持续时间,减轻发作程度,同时减少相同时间内痫样波发放频率,降低痫波最高振幅,分别与PNC模型组及GABA_(A,B)受体阻断剂组比较,差异均有显著性(P0.05)。
(2)在青霉素诱发癫痫发作高峰期,大鼠海马区GABA含量降低(P0.05),而GAT1表达增高(P0.05);癫痫发作自行终止期及终止发作后1-7天内GAT1与GABA蛋白表达变化呈同向性改变,即GAT1随GABA升高而升高,直到两者趋近于正常水平。自行终止发作期两者同时增高(P0.05),于发作终止后24h下降,1-7天内两者的变化呈持续降低,但与正常对照鼠比较仍呈升高趋势(P0.05),第7天趋于正常。阻断GABA_(A,B)受体后GAT1与GABA蛋白表达变化与PNC模型对照组大鼠的变化趋势相同,但两者升高更明显,与青霉素组比较,差异均有显著性(P0.05);同时使GABA和GAT1含量的动态变化曲线较PNC模型对照组上移。激动GABAC受体后GABA和GAT1含量变化与PNC模型对照组自行终止癫痫发作过程中变化趋势相同,但第7天恢复正常。终止癫痫发作过程中GABA和GAT1含量增高(P0.05)。但升高幅度低于PNC模型对照组和GABA_(A,B)受体阻断剂组,其动态变化曲线相对于PNC模型对照组呈现下移。
(3)青霉素诱发癫痫发作高峰期大鼠海马区ρ2mRNA表达下降(P0.05),自行终止期及终止发作后1-3天内ρ2mRNA表达呈持续下降趋势(P0.05),第7天恢复正常;阻断GABA_(A,B)受体,癫痫发作高峰期大鼠海马区ρ2mRNA含量降低,与PNC模型对照组比较,差异无显著性(P0.05);自行终止发作过程中ρ2mRNA表达升高(P0.05),自行终止发作后24h下降,之后3天内呈持续下降趋势,第7天恢复正常。激动GABAC受体后大鼠海马区ρ2mRNA表达变化与应用GABA_(A,B)受体阻断剂后ρ2mRNA表达变化趋势相同;终止发作过程中ρ2mRNA表达明显升高(P0.05),发作终止24h下降,之后3天内呈持续下降趋势,第7天回升,与PNC模型对照组比较,差异无显著性(P0.05)。
结论(1)大鼠运动皮层定位注射青霉素诱发癫痫发作和痫性放电。GABA_(A,B)受体阻断剂可增强青霉素诱发的癫痫发作程度及痫性放电发放频率和痫波振幅,该效应与取消了GABA_(A,B)受体介导的CNS大多数的快速抑制反应有关。激动GABAC受体可终止PNC与GABA_(A,B)受体阻断剂协同诱发大鼠癫痫发作,抑制痫性放电。证明机体的内源性抗癫痫系统中存在“双重保险”机制。
(2)在青霉素诱发癫痫发作高峰期,GABA含量降低而GAT1增高;自行终止发作过程中及终止发作后1-7天内GAT1作为脑内GABA的调节体,与GABA蛋白表达的动态变化具有同向性改变。癫痫发作自行终止期两者同时增高;发作终止后24h降低,但1-7天内两者较正常鼠仍呈持续升高趋势,是避免复发的主要原因。
(3)阻断GABA_(A,B)受体后GABA和GAT1含量较PNC模型对照组显著增高,自行终止发作后1-7天内两者的动态变化曲线上移,说明癫痫发作增强后,机体通过自身调节机制进一步促进脑内GABA释放和GAT1表达,GAT1逆向转运内源性GABA达突触间隙,通过激动GABAC受体,产生缓慢而持久的抑制效应,从而自行终止癫痫发作。
(4)在阻断GABA_(A,B)受体条件下激动GABAC受体,使GABA和GAT1升高幅度明显低于GABA_(A,B)受体阻断剂组和PNC模型大鼠,动态变化曲线相对于PNC模型组呈现下移,说明激动GABAC受体后,使脑内抑制性增强,减弱机体的自身调节机制,通过相对减少GABA产生和GAT1表达,从而保持脑内抑制与兴奋处于平衡状态。
(5)青霉素诱发的癫痫模型中,癫痫发作可使大鼠脑内海马区ρ2mRNA表达持续下降。激动GABAC受体使ρ2mRNA表达短暂上调,而终止癫痫发作后24h下降,1-3天内ρ2mRNA表达呈持续下调趋势。可见激动GABAC受体使ρ2mRNA表达短暂上调是其终止癫痫发作的机制之一。
【关键词】：
【学位授予单位】：山西医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2011【分类号】：R742.1【目录】：
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【参考文献】
中国期刊全文数据库
张映琦;廖维宏;迟路湘;陈康宁;史树贵;范文辉;;[J];第三军医大学学报;2006年20期
林曦;胡波;杨丽;隋建峰;;[J];第三军医大学学报;2008年06期
周东萍,陆振虞;[J];医学分子生物学杂志;2004年03期
王辉,杨淑珍;[J];神经解剖学杂志;2000年01期
唐治华,刘国卿;[J];生理科学进展;2005年02期
马春玲,朱长庚,刘庆莹,魏瑛,彭宣林,童逸龄;[J];同济医科大学学报;1999年02期
何晓兵,严缘昌;[J];细胞生物学杂志;2002年04期
郁丽娜,段世明,王钧,曾因明;[J];徐州医学院学报;2001年03期
张琴琴;王明正;王华坤;王新凤;古艳婷;;[J];中国药理学通报;2009年02期
靳艳卿,段世明,王钧,曾因明;[J];中国药理学与毒理学杂志;2000年04期
中国硕士学位论文全文数据库
古艳婷;[D];山西医科大学;2010年
【共引文献】
中国期刊全文数据库
张先淑;胡先明;;[J];安徽农业科学;2011年02期
张先淑;胡先明;;[J];重庆工贸职业技术学院学报;2011年04期
黄率帅;林曦;胡波;李蕊;杨丽;隋建峰;;[J];第三军医大学学报;2009年06期
陶丽君;高进贤;金少举;余建强;郭凤英;周俊俊;蒋袁絮;;[J];第四军医大学学报;2009年09期
李锦新,杨淑珍,林淑冰,何清华;[J];解剖学研究;2003年02期
李锦新,杨淑珍;[J];中国组织化学与细胞化学杂志;2002年02期
李锦新,马宁芳;[J];中国组织化学与细胞化学杂志;2003年01期
黄颖,周厚纶,朱长庚,刘庆莹,童逸龄,魏瑛;[J];中国组织化学与细胞化学杂志;2005年01期
朱人敏,秦苏堤,何小平,汪芳裕;[J];解放军医学杂志;2004年11期
秦苏堤,朱人敏,何小平,汪芳裕;[J];医学研究生学报;2004年07期
中国重要会议论文全文数据库
周美艳;戴体俊;;[A];全国第一次麻醉药理学术会议暨中国药理学会麻醉药理专业委员会筹备会论文汇编[C];2010年
中国博士学位论文全文数据库
徐明明;[D];广州医学院;2010年
刘焕奇;[D];东北农业大学;2004年
冯寅;[D];复旦大学;2004年
郑艺梅;[D];华中农业大学;2006年
张琳琳;[D];浙江大学;2008年
中国硕士学位论文全文数据库
付婷婷;[D];山东中医药大学;2010年
王新风;[D];山西医科大学;2011年
冯鸽;[D];吉林大学;2011年
康艳伟;[D];昆明医学院;2011年
胡佑帮;[D];中南大学;2011年
黄瑜;[D];中南大学;2011年
冯娇梅;[D];山东中医药大学;2011年
刘宇飞;[D];中南民族大学;2011年
杜娜;[D];广州医学院;2011年
李伟;[D];湖北中医药大学;2011年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库
隋建峰,高洁,罗峻,甘平,鲜晓东,黄扬帆;[J];第三军医大学学报;2005年01期
许晓正，杨淑珍;[J];中国组织化学与细胞化学杂志;1994年02期
周东萍,陆振虞;[J];医学分子生物学杂志;2004年03期
田发发,谢光洁,杨期东,吕冰清;[J];湖南医科大学学报;2001年06期
朱长庚，蔡秋云，朱家祥;[J];解剖学报;1994年04期
朱长庚，刘庆莹，朱家祥，魏瑛，童逸龄，周厚伦，彭宣林;[J];解剖学报;1995年04期
刘庆莹，魏瑛，朱长庚，朱家祥，彭宣林;[J];解剖学报;1996年01期
邓锦波;李明善;吴萍;于东明;吴素霞;董烁;;[J];解剖学杂志;2008年02期
周胜华;周辉飞;冯耀耀;;[J];全科医学临床与教育;2008年03期
李庆铎;[J];四川中医;1993年08期
【相似文献】
中国期刊全文数据库
李韶,安杰,孙长凯,李之望;[J];生理学报;2004年03期
孟辉,冯华,王宪荣;[J];第三军医大学学报;2001年07期
卢春蓉,林英华,焦西英,鞠躬;[J];中国神经科学杂志;2001年01期
唐治华,刘国卿;[J];中国神经科学杂志;2004年01期
张道启,杨雄里;[J];生理学报;1997年06期
焦金菊,庄晓燕,高东明,牟华,常志杰,姜岩,李子军;[J];数理医药学杂志;2001年06期
庄志业,刘大庸,李云庆;[J];中国神经科学杂志;1998年01期
袁玉英,何春娜,石其贤;[J];生理学报;1998年03期
王蕾,刘占涛,臧东莲,张芳,岳旺;[J];脑与神经疾病杂志;1999年06期
蔡竖平,沈静,土井直;[J];中国神经科学杂志;2004年02期
中国重要会议论文全文数据库
王丹;冯浩;金清华;;[A];中国生理学会第九届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要[C];2011年
费俭;;[A];中国遗传学会模式生物与人类健康研讨会会议论文集[C];2010年
魏红季;孙颖郁;张颖;张信文;曾少举;左明雪;;[A];“基因、进化与生理功能多样性”海内外学术研讨会暨中国生理学会第七届比较生理学学术会议论文摘要[C];2009年
徐昕红;曲卫敏;黄志力;;[A];第一届全国麻醉药理专业委员会第二次学术会议论文集[C];2011年
何婷;乔卉;安书成;;[A];中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2011年消化内分泌生殖学术会议论文摘要汇编[C];2011年
王勤瑛;汪审清;周水洪;鲁裕玉;;[A];浙江省医学会耳鼻咽喉科学分会成立60周年庆典暨2011年浙江省医学会耳鼻咽喉头颈外科学学术年会论文汇编[C];2011年
张友恩;李孝全;田林;刘勇;王家良;王家宁;付守芝;;[A];第六届全国中西医结合灾害医学学术会议学术论文集[C];2010年
徐昕红;曲卫敏;黄志力;;[A];中国睡眠研究会第六届学术年会论文汇编[C];2010年
王爽;刘健;苏兴利;郭玉芳;王湘;霍健;;[A];中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2011年消化内分泌生殖学术会议论文摘要汇编[C];2011年
张晖;姚惠源;;[A];中国粮油学会第三届学术年会论文选集（下册）[C];2004年
中国重要报纸全文数据库
本期主讲人:江南大学食品科学与技术国家重点实验室教授 江波;[N];中国食品报;2009年
本期主讲人:江南大学食品科学与技术国家重点实验室教授 江波;[N];中国食品报;2009年
卫生部中日友好医院神经内科
任连坤;[N];保健时报;2007年
霍滨;[N];大众卫生报;2005年
王丹;[N];健康报;2009年
张忠霞 张小军;[N];新华每日电讯;2006年
黎小溪;[N];医药经济报;2004年
韩小梅;[N];家庭医生报;2007年
副主任医师
魏开敏;[N];卫生与生活报;2006年
浙江省人民医院
宋黎胜;[N];健康时报;2007年
中国博士学位论文全文数据库
李莹;[D];华中科技大学;2009年
高飞;[D];山东大学;2012年
许婵娟;[D];华中科技大学;2011年
伍国锋;[D];复旦大学;2010年
许婵娟;[D];华中科技大学;2011年
冉然;[D];华中科技大学;2011年
罗文萍;[D];重庆医科大学;2012年
徐明明;[D];广州医学院;2010年
高尚锋;[D];浙江大学;2012年
易芳;[D];中南大学;2010年
中国硕士学位论文全文数据库
肖奕;[D];山西医科大学;2011年
汪珍珍;[D];南方医科大学;2010年
叶砚;[D];浙江师范大学;2010年
何婷;[D];陕西师范大学;2011年
康艳伟;[D];昆明医学院;2011年
王建刚;[D];青岛大学;2004年
赵文静;[D];浙江大学;2010年
徐晓波;[D];浙江师范大学;2010年
吴翠莹;[D];南方医科大学;2010年
龙乾发;[D];第四军医大学;2010年
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