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主动脉瓣关闭不全（中到大量）、左室增大等
状态：就诊前
希望提供的帮助：
此情况采用何种治疗方法，请医生提供帮助，能去找您就诊吗？
所就诊医院科室：
淮安市第一人民医院 心内科
江苏省中医院 心内科
用药情况：
药物名称：缬沙坦、倍他乐克、双克
服用说明：缬沙坦，40mg,一天一次
倍他乐克，47.5mg半片，一天一次
双克，2.5mg,一天一次
检查资料：
你好，据报告来看，主动脉瓣已出现中到重度关闭不全，需要手术治疗，具体的治疗方案，可以先来我院进一步检查后再做确认，出诊时间：周一上午或周三下午，来时可带近期检查报告。
上海新华医院& 地址：上海市杨浦区控江路1665号干保楼（19号楼）一楼门诊挂号。
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疾病名称：二尖瓣置换出现窦性心率不齐.感冒咳嗽&&
希望得到的帮助：窦性心率不齐130具体吃倍他诺克的剂量是多少.感冒药具体药名
病情描述：感冒咳嗽不发烧.窦性心率不齐吃得倍他诺克
疾病名称：左心增大，主动脉瓣重度反流，左心功能差&&
希望得到的帮助：这样的病情应注意哪些，能不能药物治疗，不要手术。
病情描述：左心增大，主动脉瓣重度反流，二，三尖瓣，肺动脉瓣轻度反流，左心功能差
疾病名称：您好。有时心像流血样难受有时心又僵硬谢谢&&
希望得到的帮助：给予病情解答谢谢
病情描述：心有时沉重心有时像流血样难受心有时很僵硬
疾病名称：换二尖瓣&&
希望得到的帮助：请求医生看报告
病情描述：男,55岁。这是手术后一周的测血报告，主任看看是否正常。,
疾病名称：主动脉瓣关闭不全，二尖瓣术后瓣周漏&&
希望得到的帮助：你好教授我想了解一下主动脉瓣修复一下二尖瓣更换三尖瓣形成术
病情描述：现在主动脉瓣膜关闭不全，二尖瓣瓣周漏治疗
疾病名称：心脏主瓣膜置换手术&&
希望得到的帮助：周五复诊验血需要空腹吗
病情描述：男,70岁。主任您好:我父亲韩**，患有心脏瓣膜病，经您精心治疗于1月12日术后出院，让下周五下午找您复诊，护士说是要验血，因为您的号是下午，我想问一下，这个验血是需要空腹，还是不需要空腹，...
疾病名称：二尖瓣中度狭窄，有心荒、心跳、胸闷。&&
希望得到的帮助：希望能找您做手术
病情描述：心慌、胸闷、伴背痛、平卧胸部不适，有憋闷感，活动后疲倦。
疾病名称：二尖瓣脱垂&&
病情描述：2017年2月份出现心慌，当地医生就诊后诊断二尖瓣脱垂
——以上来自于日的病历记录
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
梅举大夫的信息
房颤的微创手术，心脏瓣膜手术，冠状动脉搭桥术，胸部大血管瘤手术及复杂先心病手术。肺癌、食管癌的外科治...
梅举，男，主任医师，教授，心胸外科行政主任，国家临床重点专科--心脏大血管外科主任。医学博士，博士研究...
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主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全 - 概述
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全（aortic insufficlency）可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的病变造成。
男性患者多见，约占75％；女性患者多同时伴有病变。慢性发病者中，由于造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
主动脉关闭不全即使达到中重度时，仍可以多年无明显临床症状，但可以因左室压力及容量超过负荷产生明显左心室进行性扩张；临床常表现为、、甚至，一旦发生，则进展迅速。
病人在出现临床症状后10年自然生存率通常约50％ 。
主动脉瓣关闭不全 - 病因
急性主动脉瓣关闭不全多见于，因感染毁损了瓣膜，造成瓣叶穿孔，或由于使瓣叶不能完全合拢，或炎症愈合后形成疤痕和挛缩，或瓣叶变性和脱垂，均可导致。外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见，可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后，亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致。逆向性分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全 。
主动脉瓣关闭不全 - 血液动力学变化
由于主动脉瓣关闭不全，左心室舒张期，主动脉内血液返流入到左心室，加上来自左心房的血液，使左心室内血容量增加，左心室压力升高，负荷加重而代偿性肥大。以后，发生，导致二尖瓣相对关闭不全，加重左心房的负荷。依次出现左心衰竭、肺淤血、肺高压、右心肥大、右心衰竭和体循环淤血。
主动脉瓣关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。由于左心室血容量增多，心排血量也增多，收缩压升高，但舒张期由于部分血液迅速返流入左心室，致使舒张压急剧下降，脉压差增大。病人可出现水冲脉，血管枪击音及毛细血管搏动现象。
主动脉瓣关闭不全 - 发病机理
主动脉瓣关闭不全 发病机理主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期内压力大大低于，大量血液返流回左心室，使左心室舒张期负荷加重（正常回流和异常主动脉返流），左心室舒张末期容积逐渐增大，舒张末期压力可正常；由于血液返流主动脉内阻力下降，故早期收缩期左心室心搏量增加，正常。随着病情的进展，返流量增多，可达心搏量的80%，左心室进一步扩张，心肌肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时，心搏量减小。早期静息时轻度降低，运动时不能增加；晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，和肺压力的升高，继而扩张和淤血。由于主动脉瓣返流明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。心肌血供减小，进一步使心肌收缩力减弱。
急性主动脉瓣关闭不全时，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相应增加，左心室舒张末期压力迅速而显著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。上述因素可使心搏量急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性。此时活性明显增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒张压降低可不显著，脉压不大。
主动脉瓣关闭不全 - 病理
主动脉瓣关闭不全
病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，导致瓣叶在收缩期开放和舒张期关闭的异常。多数患者合并主动脉瓣狭窄。
主动脉瓣关闭不全还可见于先天性畸形：二叶式主动脉瓣，主动脉瓣窗孔，室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂等；以及疾病如，等。
引起的瓣膜粘液样变样亦可累及主动脉瓣而致主动脉瓣关闭不全。
升主动脉病变可造成主动脉根部的扩张，导致主动脉瓣环的扩大，舒张期正常的主动脉瓣闭合不全，引起主动脉瓣返流。
常见病因有：，升主动脉瓣样硬化，，性主动脉炎，升主性中层坏死，严重，以及特发性主动脉扩张。
主动脉瓣关闭不全 - 临床表现
1、症状 通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 （1）心悸 心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 （2）呼吸困难 劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现和夜间阵发性呼吸困难。
胸痛（3）胸痛 比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对反应不佳；夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故；亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。 （4）晕厥 当快速改变体位时，可出现或，晕厥较少见。 （5）其他症状 疲乏，活动耐力显著下降。过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。和较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或。 急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。 2、体征 （1）心脏听诊 主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张；风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区；马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到；较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙；在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等，故杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。 明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导，为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致，并非由器质性引起。心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。此乃由于主动脉瓣大量返流，冲击前叶，妨碍其开启并使其震动，引起相对性；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。此杂音在用力握掌时增强，吸入亚硝酸异戊酯时减弱。当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。 瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失；常可闻及第三心音，提示左心功能不全；左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音。由于收缩期心搏量大量增加，主动脉突然扩张，可造成响亮的收缩早期喷射音。
下肢水肿急性严重主动脉关闭不全时，舒张期杂音柔和，短促；第一心音减弱或消失，可闻及第三心音；脉压可近于正常。 （2）其他体征 颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导；胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动。收缩压正常或稍高，舒张压明显降低，脉压差明显增大。可出现周围血管体征：（Corrigan’spulse），（Quincke’ssign），股动脉枪击音（Traube’ssign），股动脉收缩期和舒张期双重杂音（Duroziez’ssign），以及头部随心搏频率的上下摆动（de-Musset’ssign）。肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大、下肢水肿。
主动脉瓣关闭不全 - 诊断
临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。 1、X线检查 左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张，呈“”。透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉充血，肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显，则说明重度关闭不全；如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流，则为轻度返流。 2、心电图检查 轻度主动脉瓣关闭不全者可正常。严重者可有左心室肥大和劳损，电轴左偏。I，aVL，V5～6导联Q波加深，ST段压低和T波倒置；晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。
主动脉瓣关闭不全 超声检查
3、超声心动图检查 左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大，心肌收缩功能代偿时，左心室后壁收缩期移动幅度增加；室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。
二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳；
多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流，对检测主动脉瓣返流非常敏感，并可判定其严重程度。
超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值；还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离等。 4、放射性核素检查放射性核素血池显象，示左心室扩大，舒张末期容积增加。左心房亦可扩大。可测定左心室收缩功能，用于随访有一定价值。
主动脉瓣关闭不全 - 鉴别诊断
先天性主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别： 1、 本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。 2、主动脉窦瘤破裂 本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。 3、 多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。
主动脉瓣关闭不全 - 治疗
血管紧张素转化酶抑制剂
1、内科治疗
避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的治疗，风心病应积极预防感染与风湿活动以及。 2、手术治疗
人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术；可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。 （1）瓣膜修复术 较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎或穿孔；主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。
主动脉瓣关闭不全 人工瓣膜置换术
（2）人工瓣膜置换术 风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。 3、急性主动脉瓣关闭不全的治疗
严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全，肺水肿和低血压，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用，以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如或，和血管扩张剂如，以维持心功能和血压 。
主动脉瓣关闭不全 - 预后
充血性心力衰竭多见，并为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因，一旦出现心功能不全的症状，往往在2～3年内死亡。感染性心内膜炎亦可见，栓塞少见。
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