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脊髓小脑变性症患者看病经验
医术精湛手术高明，为人热情，认真负责，治疗效果明快，妙手回春。
就诊大夫：
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随时服务，各种关心我想快点治好，回去继续工作
就诊大夫：
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脊髓小脑变性症知识介绍
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&小脑脊髓变性症影响和治疗
小脑脊髓变性症影响和治疗
甘肃省人民医院免疫风湿科王晋平：
脊髓小脑变性是一组以进行性共济失调为特征的疾病,是由小脑,脑干,脊髓,周围神经以及偶尔基底节的变性所造成.
　　这些综合征中有许多是遗传性的；另一些则属散发性.脊髓小脑变性大致可分为三大组：主要由脊髓变性引起的共济失调,小脑性共济失调,或多系统萎缩.对这些疾病目前无特殊治疗.
　　Friedreich共济失调是脊髓共济失调的原型.属于常染色体隐性遗传.相关的基因定位于第9号染色体.在5~15岁之间出现步态不稳,继而出现上肢共济失调与呐吃.智力往往也有减退.震颤如有出现是属于次要症状.腱反射消失,并有大纤维传导的感觉(振动觉与位置觉)丧失.常见弓形足,脊柱侧凸和进行性心肌病变.血β-脂蛋白缺乏症(Bassen-Kornzweig综合征,维生素E缺乏症)和Refsum病都具有Friedreich共济失调的某些临床表现,但后者的代谢障碍基础目前不明.
　　小脑共济失调一般起病于30~50岁之间,散发的病例与显性遗传的病例均有报道.病理变化局限于小脑以及偶尔下橄榄体.临床上只有小脑功能障碍的体征.
　　在多系统萎缩(橄榄体桥脑小脑萎缩)中,共济失调在青年和中年发病.附加的症状包括不同组合的强直,锥体外系症状,感觉障碍,下运动神经元症状与自主神经功能障碍.在某些家族中可发生视神经萎缩,色素沉着性视网膜炎,眼肌瘫痪和痴呆.这些综合征包括Menzel显性遗传疾病(伴颅神经障碍和强直)；Dejerine-Thomas散发性或隐性遗传综合征(有显著的帕金森综合征症状)；亚速尔型运动系统变性(Machado-Joseph病)；以及小脑性共济失调伴自主神经功能障碍(Shy-Drager综合征).
　　某些发病机制不明的全身性疾病,例如共济失调-毛细血管扩张症,也能产生共济失调.在线粒体多系统疾病中,除共济失调外,还有不同组合的眼肌瘫痪,心脏传导阻滞以及肌病.若干呼吸链酶的活性有降低,有线粒体DNA的缺失,肌肉活检显示特征性的破碎红纤维(ragged　red　fibers). 疾病症状
　　初期走路时 步履不稳，肢体 摇晃 ；
　　动作反应迟缓及准确性变差；
　　中期 说话时发音含糊不清，无法控制音调；
　　眼球转动不平顺，影像容易产生 “ 重叠 ”；
　　肌肉不协调感加重， 无法写字 ；
　　有时感到 吞咽困难，进食时容易呛咳 。
　　说话极不清楚，甚至无法语言；
　　肢体乏力， 不能站立，需靠轮椅代步。 临床诊断
　　医生会先依据脑神经系统临床检查的程序来判断病人是否存在 小脑及脊髓 神经失调的病态，然后会查问他的 家族史（包括已故的亲人），最后透过核磁共振（ MRI ）及基因测试 ，才能判断 病人是否患上小脑萎缩症。
　　遗传方式
　　因为这是自体显性遗传疾病，所以若父母一方有小脑萎缩症，则其子女不分性别都将有 50% 机率罹患此病。若其子女未受遗传，则其下一代也不会因遗传而罹患此病。
　　大量临床资料报告研究表明：小脑萎缩的大多数患者是属于遗传性的，且病情呈慢性、进展性恶化，若得不到有效的控制，很快就会危及生命。所以，一旦发现应及早用药治疗，有效地控制病情、改善原有的症状、提高生活质量、延缓生命。
　　其主要的临床表现为：自主活动缓慢、躯干、肢体肌张力增高、站立不稳、步幅宽大、步态蹒跚、不能直线行走、呈“醉汉步态”，以及构音障碍、语言不利、吞咽困难，饮水呛咳、眼球震颤、持物不准、指鼻不能、头晕、失眠、晕厥、心悸、直立性低血压、排汗障碍、尿频、性功能减退或障碍等。 疾病病理西医病因病理
　　本病病因不明，但大多有家族遗传倾向，20岁以前起病者多为常染色体隐性遗传，而20岁以后起病者则多为常染色体显性遗传。国内外众多学者经过长期研究，将Friedreich共济失调缺陷基因定位于9q13～q21，将OPCA遗传基因定位于6p24～p23之间。同时发现与病毒感染、免疫缺陷、生化酶缺乏及DNA修复功能异常等诸多因素有关，但其确切病因尚不十分清楚。
　　病理方面，其表现多种多样，常见的有神经细胞的萎缩、变性，髓鞘的脱失，胶质细胞轻度增生，从而出现小脑半球及蚓部、小脑中下脚广泛变性，浦肯野细胞消失；脊髓后柱及克拉克柱的神经细胞萎缩或消失，继发胶质细胞增生，后根与脊神经节变性、髓鞘脱失，尤其在腰、骶段脊髓更为明显。亦可见到大脑皮质、基底核、丘脑、桥脑基底核等脑干部分核团的变性。 中医病因病理
　　中医学认为本组证候属于先天禀赋不足，肾元亏虚或疾病迁延日久，气血不足，脑髓不充，筋脉失养所致；或因情志失调，气机不畅，气滞血瘀致使五脏功能失调使然。其中以肾元亏虚为本。因为肾受五脏六腑之精而藏之，且生髓并上注于脑，使髓海充养，髓海有余，则轻劲多力，自过其度。髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧。即肾精亏虚可出现头晕耳鸣眼花，四肢乏力，精神疲惫，走路不稳，甚则卧床不起。此外，本病与肝、脾二脏功能失调，亦有着十分密切的关系。肾藏精主骨，肝藏血主筋，肝肾两亏，骨无所主，筋脉无所荣养，则足痿脉挛。肾元不足，肾阳虚损，封藏失职，亦可致脾气虚弱，故见腰膝酸软，阳痿遗精，或闭经，耳鸣，精神委靡，神疲乏力，少气懒言，动则益甚，面色苍白，便溏纳呆，小便频数，余沥不尽，脉虚沉迟。亦可见阴虚火旺，虚阳外越之候。《内经》云：“肾者作强之官，伎巧出焉”。只有肾脏作强功能正常，人体动作方能协调自如。虽然本组证候殃及肝、脾、肾诸脏，但以肾虚为其根本。肾元虚衰，不能上充髓海，作强无权，伎巧不出，故而动作笨拙，步履蹒跚；肾虚而精血不足，不能制约亢阳，阴亏于下，阳浮于上，虚风内生，而致肢体颤振，躯体摇晃；脑失所养，故思维迟钝，表情呆板，智能低下，精神委靡。 病因学
　　小脑是人体中枢神经系统中很重要的构造，小脑若有病变，通常会发生运动与平衡失调。患者无法很平顺的完成一个动作，而执行一项动作的速度也会变慢。患者的肢体会摇摇晃晃，动作的精准度变差。
　　基因中分别有段异常的CAG核酸重复序列发生倍增突变，是造成此症的原因。体染色体显性的遗传性小脑脊髓萎缩症：包括第一型、第二型、第三型、第六型、第七型、第八型、第十型及第十二型，属于晚发型渐进性神经退化性疾病的各亚型。 遗传模式
　　为一显性遗传性神经系统疾病，若双亲其中一位患有此症，其子代不分性别，每一胎皆有50%的机率；但虽是同一家族，其发病年龄和病症也不尽相同。 临床特征
　　在临床上表现得十分多样化，而且在同一家族的患者可能呈现不同症状之组合，不同之发病年龄和发病时间，使得此症的命名和分类至今依然非常困难。
　　特定基因缺陷造成的小脑萎缩症，有一些有鉴别价值的症状。
　　1.身体会抖，动作变慢、精准度变差。走路步态不稳，容易跌倒，两脚通常要张得开开的。
　　2.眼球转动异常
　　3.讲话含糊不清、吞咽困难。
　　临床上的表现除了小脑退化外，有些患者会掺杂着其他神经系统的症状。
　　虽然每一型有其特色，不过单靠临床症状去分类并不容易，正确的分类还是要靠基因的诊断，而国内已有数家医学中心，可以作SCA1至SCA12的检测与提供症状前检查，及产前遗传诊断的服务。
　　临 床 上 表 现 共同症状
　　步态失调 、发音障碍 。
　　部分特有的症状 :
　　视觉的问题、锥体外路径症状、周边神经病变、智力的问题、。
　　2 脊髓小脑变性症及其相关
　　随着医学进步，近年来对于此症患者有突破性的研究进展。有几型的SCA在基因中一段三核甘酸重覆(trinucleotide repeats)的数目有异常的增加，如SCA3基因中这一段CAG重覆的数目为12-40，而患者其数目会增加到56-86。
　　CAG所对应的氨基酸是麸胺酸，所以其制造出来的蛋白质便带着一条较长的麸胺酸尾巴，这条长尾巴会造成蛋白质异常的功能及代谢，进而造成细胞的死亡。对于其致病的机制，科学家们正积极投入研究，找出有效的治疗方法。 预后
　　由于此症候群皆是晚发型的遗传疾病，大都在成年以后才发病(平均值约在三十到四十岁)，此时期的人皆已成家立业，若在这时发病，不仅造成家庭的损伤，亦是社会的负担。
　　在台湾这些疾病的患者们组织了中华小脑萎缩症病友协会，因其走路不摇摆，便以可爱的企鹅做标志，称作企鹅家族。
　　o 小脑萎缩症： 临床上的症状群。
　　§ 小脑萎缩症第一型： 快速眼动振幅过大、腱反射增加、诱发运动电位传导的时间增加。
　　§ 小脑萎缩症第二型： 快速眼动速度变慢、巴金森症候群、肌跃症或动作震颤、桥脑萎缩。
　　§ 小脑萎缩症第三型/Machado-Joseph： 眼球侧视诱发眼振、显著的肢体僵硬或周边神经病变。
　　§ 小脑萎缩症第四型： 小脑症状、感觉神经病变。
　　§ 小脑萎缩症第五型： 单纯的小脑症状。
　　§ 小脑萎缩症第六型： 单纯的小脑症状、家族史不明确、较晚发病 (大于50岁)。
　　§ 小脑萎缩症第七型： 视网膜退化、丧失听力、可能未及十岁便发病。
　　§ 小脑萎缩症第八型： 小脑症状、较晚出现僵硬症状、轻度感觉神经病变。
　　§ 小脑萎缩症第十型： 单纯的小脑症状，可能伴随有癫痫。
　　§ 小脑萎缩症第十一型： 单纯的小脑症状、腱反射增强、病程较良性。
　　§ 小脑萎缩症第十二型： 早期有上肢震颤，晚期会失智。
　　§ 小脑萎缩症第十三型： 孩童期发病，智能发育迟钝。
　　§ 小脑萎缩症第十四型： 运动失调，肌跃症 (发病时年纪较小者)。
　　§ 小脑萎缩症第十五型： 单纯的小脑症状。
　　§ 小脑萎缩症第十六型： 头和手震颤。
　　§ 小脑萎缩症第十七型： 吞咽困难、智力退化、失神性的痉挛、锥体外径路症状。
　　· 伴随小脑萎缩症的多发性周边神经病变： 轴突（Axonal）病变，影响感觉或感觉-运动神经。
　　o 小脑萎缩症第一型： 42%，有较多的CAG重复者较常见。
　　o 小脑萎缩症第二型： 80%。
　　o 小脑萎缩症第三型： 54%，有较少的CAG重复者较常见。
　　o 小脑萎缩症第四型： 感觉丧失。
　　o 小脑萎缩症第七型： 0%。
　　o 小脑萎缩症第八型： 轻度的感觉神经病变。 其他典型的临床征侯
　　o 发病年龄
　　o 年轻的成年人： 小脑萎缩症第一、二、三型。
　　o 年纪较长的成年人： 小脑萎缩症第六型。
　　o 孩童时期： 小脑萎缩症第七型、第十三型、齿状红核苍白球肌萎缩症。
　　o 遗传性疾病其后代发病时间有逐渐提早的现象（Anticipation）
　　o 多数的小脑萎缩症。
　　o 特别在小脑萎缩症第七型和齿状红核苍白球肌萎缩症的患者。
　　o 寿命不受影响： 小脑萎缩症第六型、第十一型。
　　o 上运动神经元症状：
　　o 常见于： 小脑萎缩症第一、三、七、十二型。
　　o 有时发生在： 小脑萎缩症第六型、第八型。
　　o 很少发生于： 小脑萎缩症第二型。
　　o 快速眼动速度变慢
　　o 发生在早期而且是显著的症状： 小脑萎缩症第二型、第七型。
　　o 发生在晚期： 小脑萎缩症第一型、第三型。
　　o 非常罕见于： 小脑萎缩症第六型。
　　o 向下的眼振： 小脑萎缩症第六型、阵发性运动失调第二型。
　　o 动作迟缓/僵硬/肌张力失调： 小脑萎缩症第三型、第十二型。
　　o 早期/显著的舞蹈症： 齿状红核苍白球肌萎缩症、少数时候也发生在小脑萎缩症第二型。
　　o 全身腱反射减弱： 小脑萎缩症第二型、第四型、小脑萎缩症第二型发病年纪较长者。
　　o 眼视网膜黄斑病变： 小脑萎缩症第七型。
　　o 癫痫： 小脑萎缩症第十型、幼年期发病的齿状红核苍白球肌萎缩症及小脑萎缩症第七型。
　　o 失智症
　　o 常见于： 齿状红核苍白球肌萎缩症，智力改变。
　　o 早期发病的病人： 小脑萎缩症第二型、第七型。
　　o 最老的病人： 小脑萎缩症第十二型。
　　o 肌跃症： 小脑萎缩症第二型、第十四型。
　　o 头和手的颤抖： 小脑萎缩症第十二型、第十六型。
　　o 智能发育迟缓： 小脑萎缩症第十三型
治疗方法　　这是属于退化性疾病，目前未有可以根治的药物，治疗的重点在复健治疗，但是也要看效果。使患者尽可能维持最高的生活自理能力。
　　中医学认为本病属头晕、颤振、痿证及风痱范畴。 研究近况
　　现时全球对基因疾病的研究兴趣很大， 随着医学的进步，近年在这方面的研究已有了一些突破性的发展。靠着分子生物学的方法，可以对患者作更详细的分类与诊断，而对于其致病机制的研究也有了许多发现。 日后的 发展是无法预测的，医学上的发现不一定是循序渐进的，有时候一个突破已能破解难题。现时美国、台湾、日本、中国内地都正积极研究。近年提出的“干细胞移植” 方法，也可能是一条出路。
患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 请问小脑脊髓变性症的病因是什么？现在可以有效治疗吗？如果只能缓解，中药更有效还是西药？该病最终会影响生命吗？最后我想问，一般这个病在身体上的恶化情况是怎样的？
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王晋平主治疾病知识介绍
中医科好评科室
中医科分类问答脊髓小脑变性症为什么是绝症？？
帮助网友：10
　　对于亚急性小脑变性一定要重视，你提到亚急性小脑变性为你解答如下.病情分析：　　生会先依据脑神经系统临床检查的程序来判断病人是否存在小脑及脊髓神经失调的病态，然后会查问他的家族史（包括已故的亲人），最后透过核磁共振（MRI）及基因测试，才能判断病人是否患上小脑萎缩症。　　指导意见：　　这是属於退化性疾病，目前未有可以根治的药物，治疗的重点在复健治疗，使患者尽可能维持最高的生活自理能力。
帮助网友：32
　　你好，关于脊椎小脑变性症这个问题要多做了解，对于脊椎小脑变性症这个问题为你解答如下：您好！脊髓空洞症大多是脊髓中央管扩张形成的。一般有脊髓受压的原发病存在，比如常见的小脑扁桃体下疝畸形等。也有一部分是先天性的。患者可以出现局灶神经功能损害的表现，比如感觉障碍，运动障碍，肌肉萎缩等。治疗的方法，主要看症状如何，原发病的情况，症状严重者要手术治疗。祝早日康复！
帮助网友：255
　　脊髓小脑变性综合征的问题， 专家为你详细解答，脊髓小脑变性症这是属于退化性疾病，目前未有可以根治的药物，治疗的重点在复健治疗，但是也要看效果。使患者尽可能维持最高的生活自理能力。　　指导意见：　　最近经研究发现可以通过干细胞治疗。其患者在治疗之后，可以恢复生活自理能力，行动能力，语言能力，书写能力等。我对于脊髓小脑变性综合征的解答如上，希望帮到了你　　以上是对“脊髓小脑变性症为什么是绝症？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
擅长: 眼科常见病，白内障，眼底病
帮助网友：31
　　对于脊髓小脑变性综合征这个问题需要重视，关于脊髓小脑变性综合征这个问题为你解答如下：脊髓小脑变性 一组以进行性共济失调为特征的疾病,是由小脑,脑干,脊髓,周围神经以及偶尔基底节的变性所造成. 这些综合征中有许多是遗传性的；另一些则属散发性.脊髓小脑变性大致可分为三大组：主要由脊髓变性引起的共济失调,小脑性共济失调,或多系统萎缩。
帮助网友：185
　　常见的小脑扁桃体下疝畸形等。也有一部分是先天性的。患者可以出现局灶神经功能损害的表现，比如感觉障碍，运动障碍，肌肉萎缩等。治疗的方法，主要看症状如何，原发病的情况，症状严重者要手术治疗。祝早日康复！　　以上是对“脊髓小脑变性症为什么是绝症？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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　　对于脊髓小脑变性症渐冻人的问题你一定要重视，你提到脊髓小脑变性症渐冻人为你解答如下。治疗第一是控制病情，使症状不再加重，第二就是在控制病情的基础上使症状减轻，逐渐好转。
　　对于脊髓小脑变性症渐冻人的问题你一定要重视，你提到脊髓小脑变性症渐冻人为你解答如下。本病有先天后天之分，先查明病情，再行治疗。不能确诊病情，用药不对症会白花钱。　　以上是对“脊髓小脑变性症为什么是绝症？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　你好，关于脊椎小脑变性症这个问题要多做了解，对于脊椎小脑变性症这个问题为你解答如下：您好！脊髓空洞症大多是脊髓中央管扩张形成的。一般有脊髓受压的原发病存在
　　本病属遗传性神经功能障碍，而且是慢性继续发展型最后导致僵硬性瘫痪，只能通过治疗控病继续发展，在此基础上才能改善恢复各种功能。但要一长期的中西复合方案。脊髓小脑变性症能活多久?
脊髓小脑变性症能活多久?
日本科学家新发现了一种影响神经细胞突起形成的蛋白质。因脊髓小脑变性导致运动机能失调的患者中，有一部分人是由于合成这种蛋白质的基因发生变异，补充这种蛋白质或许可以治疗此类疾病。下面和大家一起来了解一下，关于脊髓小脑变性症能活多久?的问题。
脊髓小脑变性症能活多久?
第一：体神经细胞的细胞体延伸出许多长短不一的神经突起，最长的可达1米以上。这些突起就像电话的听筒和话筒，对于传送和接收神经信号至关重要。如果不能正常形成突起，神经系统就无法正确掌控机体各部分的运动。
第二：体神经细胞的细胞体延伸出许多长短不一的神经突起，最长的可达1米以上。这些突起就像电话的听筒和话筒，对于传送和接收神经信号至关重要。如果不能正常形成突起，神经系统就无法正确掌控机体各部分的运动。
第三： 研究人员把这种蛋白质添加到子宫细胞中，发现子宫细胞像神经细胞一样长出了突起。他们又使神经细胞不能生成这种蛋白质，结果原本应该朝一个方向伸长的细胞膜会向各个方向延伸，神经细胞整体变大，而不会形成突起。最新一期美国《科学》杂志刊登了这一研究成果。
因脊髓小脑变性导致运动机能失调的患者中，有一部分人是由于合成这种蛋白质的基因发生变异，补充这种蛋白质或许可以治疗此类疾病。
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脊髓小脑变性症常用药物
之道网导读：常用治疗药物为有助于减轻共济失调症状的药物，脑、脊髓功能改善剂，、酶类和生化制剂。……
脊髓小脑变性目前本病尚无特效治疗方法，轻症患者可予支持疗法，并进行相应功能，以改善临床症状。严重者可进行矫正治疗。但任何疗法均不能阻止病情进展。 常用治疗药物：1.有助于减轻共济失调症状的药物(1)溴吡斯的明(吡啶斯的明)：每次30～60mg，每天3次口服。(2)新斯的明：每次7.5～15mg，每天3次口服。两者任选一种。2.脑、功能改善剂含有神经生长因子和神经营养因子的生物制剂(包括部分动物血清及动物胚胎脑组织蛋白水解物制剂)。胞磷胆碱(胞二磷胆碱)：0.5～1.Og置于5%GS(或0.9%NS)250～500ml中静脉滴注，每日1次，15日为一疗程，可连续治疗2～3个疗程。3.维生素、酶类和生化制剂呋喃硫胺：每次50mg，每天3次维生素B12：每天0.25～0.5mg，肌注。：每天100mg。肌苷：每次400rag，每天3次。三磷酸腺苷：每次40rag，每天3次。辅酶Q10(泛癸利酮)：每次10～20mg，每天3次。乙酰谷酰胺：每次400～600mg置于5%GS(或0.9%NS)250～500ml中静滴。
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