为什么胃镜的诊断描述都正常而镜下诊断却为浅表性胃炎？_百度知道
为什么胃镜的诊断描述都正常而镜下诊断却为浅表性胃炎？
粘液湖清，去消化内科(三甲医院)看，黏膜光滑。镜下诊断，医生叫做胃镜：弧度存在，未见溃疡及新生物，粘膜下血管网未透见，可能吃得比较饱：食管，齿状线清晰，后来连续3天胃不舒服，血管纹理清晰，觉得胀痛：黏膜光滑柔软：黏膜光滑，不泛酸水不唉气。胃底，粘膜光滑柔软，未见出血及溃疡。胃镜诊断描述如下，色泽潮红。胃体：呈圆形，粘膜皱襞光滑：球部未见异常：皱襞平展，蠕动好，扩张度好，蠕动好，未见溃疡及新生物，粘膜未见异常。贲门。十二指肠，未见异常，黏膜光滑，粘膜下血管网未透见。幽门，色泽潮红，色泽淡红。胃角。胃窦，而不是门诊医生)不懂这个镜下诊断结论是怎么得出来的：皱襞平展，开闭尚可。(这是做胃镜的医生打的诊断：浅表性胃炎一次在外面吃饭
提问者采纳
镜能够检查是不是患有胃溃疡、胃癌等一些比较严重的胃病，一般是口服阿莫西灵和吗丁啉就行，浅表性胃炎只是轻微的胃病，当用胃镜检查没有大的问题时，即可判断为胃炎，医生根据你的陈述特征、胃出血
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nginx/1.4.1慢性胃炎 -
慢性胃炎（chronicgastritis）是一种常见的多发病，其发病率居各种胃病之首，年龄越大，发病率越高，尤其是50岁以上的更为多见，男性高于女性，慢性胃炎主要是胃粘膜上皮遇到各种致病因子，如药物、微生物、毒素和胆汁返流等的经常反复侵袭，发生慢性持续性炎症性病变，虽然病因不明，而病理过程基本相似，由轻到重，由浅表到萎缩，呈进行性发展，炎症性变化包括充血水肿、糜烂出血，病变范围主要在腺窝层，由于胃粘膜的再生改造，腺窝层的剥脱变性和坏死，最后导致固有的腺体萎缩，形成萎缩病变为主的慢性胃炎。
中国属（HP）高感染率国家，估计人群中HP感染率在40%～70%左右。人是目前（21世纪初）唯一被确认的HP传染源。60%以上的慢性胃炎患者存在HP感染。HP感染→慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生或不典型增生→胃癌。这一发展途径已得到临床验证。通常认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是HP的主传播途径。因为HP感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染。
慢性胃炎 -
根据Schindler的记载，“慢性胃炎”是Stahl于1728年首先提出的，其后不断有所报道。但对这一诊断始终存在分歧。特别在1830年Cruveilhier发现之后，对于有上腹部疼痛的病人，常诊断为溃疡病或而不诊断胃炎。
慢性胃炎 -
慢性胃炎是一种常见病和多发病。根据
普查证实，中国人群中慢性胃炎的发病率高达60％以上，萎缩性胃炎约占其中的20％。根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成非萎缩性（以往称浅表性non-atrophic）、萎缩性（atrophic）和特殊类型（special forms）三大类。慢性非萎缩性胃炎
也称，是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎，
全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。慢性萎缩性胃炎
是指已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。又可再分为多灶萎缩性（rnultifocal）胃炎和自身免疫性（autoimmune）胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见。
慢性胃炎 -
病因学尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。
物理因素幽门螺杆菌感染　
长期饮浓茶、烈酒、
，过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃粘膜损伤。化学因素
长期大量服用如何司匹林、等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障；吸烟，烟草中的不仅可影响胃粘膜的血液循环，还可导致括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏粘膜屏障。
细菌尤其是（幽门螺杆菌）感染，与慢性胃炎密切相关，其机理是：①Hp呈螺旋形，具鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜；②产生多种酶及代谢产物如及其代谢产物氨，过氧化物岐化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，可破坏胃粘膜；③细胞毒素（Cytotoxin）可致细胞空泡变性。④Hp抗体可造成自身免疫损伤。
慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体（PCA），伴有恶心贫血者还能检出抗体（IFA）。壁细胞抗原和PCA形成的免疫复体在补体参与下，破坏壁细胞。IFA与内因子结合后阻滞与内因子结合，导致恶性贫血。
心力衰竭、肝硬化合并、营养不良都可引起慢性胃炎。糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎较多见。胃部其他疾病如胃液、胃息肉、胃溃疡等也常合并慢性萎缩胃炎。因素也已受到重视。
慢性胃炎 -
慢性非萎缩性胃炎慢性胃炎
炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于
，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。慢性萎缩性胃炎
炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，导致局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。
萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。
慢性胃炎 -
临床表现　
本病发生于各年龄段，十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。
主要症状慢性胃炎
由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、
、恶心等消化不良症状。有无这些症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者还会伴有贫血表现。
本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感，尤其在饭后症状加重，而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多，却觉得过饱而不适，常伴有嗳气、反酸、烧心、呕吐、食欲不振、消化不良等现象。由于进食少、，可产生营养不良、消瘦，和虚弱。一些病人还伴有神经系统症状如精神紧张、心情烦躁、失眠、心悸、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性胃炎的胃部症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。
做胃液分析检查，慢性浅表性胃炎患者的往往正常或略低，而慢性萎缩性胃炎胃酸明显降低，并可伴有贫血（低于正常）。胃镜检查加胃活组织病理检查可确诊是浅表还是萎缩性胃炎；胃镜检查时还可取胃活组织做一种检测，看是否存在着幽门螺杆菌的感染。
慢性胃炎 -
慢性胃炎出血并不少见：1、粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糟食物磨搓、粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可出现突然吐血，重者头晕，心慌、眠黑、大汗、甚至休克等。&贫血慢性胃炎大量失血后伴有两种贫血：
1、，即恶性贫血，患者具有贫血表现，头晕、乏力、心悸、面色苍白。
2、，一是慢性失血所致;二是慢性胃炎患者吃饭少，营养不足引起;三是胃酸缺乏。&胃溃疡
胃溃疡与浅表性胃炎、糜烂性胃炎同在，存在明显的炎症刺激，胃粘膜萎缩变薄，并发糜烂、溃疡，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。&胃癌前期&
据统计，在胃癌高发区，经10-20年随访，平均胃癌发生率为10%，他们的发展脉络为：浅表性胃炎-慢性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌。慢性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关。
有两种情况的慢性胃炎易癌变：1、慢性胃炎伴有恶性贫血者，癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上，要引起胃肠病患者重视。2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。
慢性胃炎 -
实验室检查慢性胃炎
浅表性胃炎胃酸正常或略低，而萎缩性胃炎则明显降低，空腹常无酸。&
由主细胞分泌，在胃液、血液及尿中均可测得。蛋白酶水平高低基本与胃酸平行。但主细胞比壁细胞数量多，所以在病态时，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。
3.(IF) IF由壁细胞分泌，壁细胞减少IF分泌也减少，两者是严格平行的。正常分泌量平均为7700U/h。检查IF对萎缩性胃炎、胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助。IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断。恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF，但不足以供、B12吸收之用。慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400～600U，但可以维持低水平的维生素B12吸收。据Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1μg维生素B12之用。食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF 400～500U，因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。
4.胃泌素&由胃窦G细胞分泌。正常血清胃泌素含量各处报道不同(30～140pg/ml)，浅表性胃炎平均为(219.09±36.04)pg/A型慢性萎缩性胃炎平均为(566.22±140.3)pg/B型平均为(246.76±9.52)pg/ml。胃泌素能促进胃液特别是胃酸分泌，由于反馈作用胃酸低时胃泌素分泌增多，胃酸高时胃泌素分泌减低。此外血清胃泌素高低与胃窦黏膜有无病变关系密切。无酸的病人理应胃泌素升高，但若不高说明胃窦黏膜病变严重G细胞减少。
5.壁细胞(PCA) PCA在A型胃炎的阳性率较高，此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对慢性胃炎发生的病理过程的认识及治疗有帮助。
6.分泌细胞抗体(GCA) 1979年Vandelli检查106例B型胃炎，GCA阳性者8例，A型35例全部为阴性。恶性贫血病人35例及供血员115例也全部为阴性。
影像学检查
悉尼分类系统对胃镜检查的描述词作了一系列的规定，包括对水肿、红斑、脆性、渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、结节、皱襞肥大、皱襞萎缩、血管透见及出血点进行描述。一般来说浅表性胃炎胃镜所见为花斑样潮红如麻疹患儿的皮肤(或称红白相间)，在小弯垂直部则为线状潮红在纵行皱襞的顶端;其次是黏液分泌增多，附着在黏膜上不易剥脱、脱落后黏膜表面常发红或有糜烂，咽下或反流的黏液常含气泡，而且随蠕动而流动，不难鉴别;再次是水肿的表现，黏膜苍白、小凹明显而且反光强;最后是糜烂，由于腺窝以上的表皮剥脱发生糜烂且常伴出血，又可分为3型：①丘疹样隆起中央凹陷被覆暗褐色积血或白苔，周围潮红如天花的皮损，多发生在胃窦部皱襞的顶端。②平坦型几乎与黏膜水平一致，表面不光滑被覆褐色或白色分泌物。③凹陷型最常见，低于正常黏膜。表面粗糙或有分泌物甚至出血，范围或大或小，数毫米至数厘米，形态常不规则。或局限或弥漫。
萎缩性胃炎胃镜检查有2个突出的表现：①颜色改变，多呈灰、灰白、灰黄或灰绿色，同一部位深浅可不一致，境界常不清，范围或大或小。萎缩范围内也可能残留红色小斑。②因为黏膜变薄加之注气膨胀，黏膜下血管常可显露，轻者血管网，重者可见如树枝状的血管分支。暗红色微带蓝色，易与皱襞相混，根据血管走行方向与胃的长轴垂直，可资鉴别。&
显露与胃内压力有密切关系，根据试验连续注气2000ml(压迫注气钮2min)，病人如无暖气胃内压气达20mmHg，此时正常胃黏膜也可以显露小血管网，特别胃底最容易。胃内压在1.3～2.0kPa(10～15mmHg)时轻、中、重3型萎缩性胃炎均能显露血管。0.66～1.33kPa(5～l0mmHg)时，只中、重型可以显露。轻者不显露。0～0.66kPa(0～5mmHg)时，只重型显露。根据以上结果，胃内压以1.3～2.0kPa，注气量约1000ml为最适合。
浅表与萎缩两型胃炎胃镜诊断与病理诊断的符合率为60%～80%。但胃镜所见与病理所见尚无一致规律，也难以用病理变化来解释胃镜所见如花斑样潮红，血管透见等。本院135例活组织标本与胃镜所见对比可以说明这一问题(表5)。
浅表性胃炎X线无阳性发现。萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失，张力减低。Badenoch用X线诊断胃萎缩88例有22例正确。黏膜的增生肥厚易被认为是肿瘤。胃窦部黏膜粗乱常诊断为肥厚性胃炎但不能被活组织检查证实。用双重对比造影法可发现(1～1.5mm)，因而对肠上皮化生及丘疹样糜烂的诊断，开辟了新的途径。
慢性胃炎 -
慢性胃炎症状无特异性，体征很少，X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病，所以确诊要靠胃镜检查及胃粘膜活组织检查。在中国约有50－80％患者在胃粘膜中可找到。
慢性胃炎 -
慢性胃炎的症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。
消化性溃疡
两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。 慢性胆道疾病
如、症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症关，易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及B超异常可最后确诊。 其他
如、及疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。
慢性胃炎 -
慢性胃炎尚无特效疗法，一般主张无症状者无需进行治疗。若有症状可参考以下方法进行治疗：去除病因
祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃黏膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强锻炼提高身体素质。
Hp相关性胃炎需进行根除Hp的治疗。而其他慢性胃炎尚无特效疗法，大多不能使胃炎逆转，因此主要是对症治疗。慢性胃炎多数胃酸偏低或无酸，但其本身无特殊治疗，可适量给予稀盐酸和。如1%盐酸l0ml，口服，3次/d，胃蛋白酶合剂10ml，口服，3次/d。但胃液分泌量每天达1.5～2.5L，30ml 1%盐酸根本不能改变胃液的pH。
还有些患者服盐酸后反觉胃部不适，可能是黏膜糜烂，盐酸刺激所致。有报道用(甲氰咪胍)治疗慢性胃炎，疗效亦较显著，Swynnerton也给无酸的消化不良病人服用碱性药物治疗，也取得较好的效果。这些从理论上尚无法解释，但事实经验如此。
慢性胃炎 -
慢性胃炎如误服或使用下面几种药物，轻者加重胃黏膜的损伤，使上腹部不适、恶心、呕吐症状加重；重者会引起胃溃疡加重和不易察觉的胃出血，使患者在不知不觉中出现贫血、体质下降、抵抗力低下，容易并发其他疾病。慢性浅胃病患者（包括各种类型的胃炎、溃疡及其他类型的胃病），因其胃黏膜已处于充血、水肿、出血与糜烂或溃烂状态，因而对其服用的药物有一定的限制。慢性胃病患者禁服的药物有：
（1）类：、水杨酸钠等。
（2）苯胺类：、等。
（3）比唑酮类：、等。
（4）其他抗炎有机酸：、、等。
（5）抗生素类：、药、等。
（6）糖皮质激素：，，等 。
慢性胃炎 -
一般来说，慢性浅表性胃炎和单纯轻度慢性萎缩性胃炎预后是良好的。慢性萎缩性以往曾被认为是前奏（癌前病变），现在看，这种认识有失偏颇。但萎缩性胃炎与胃癌确有一定关系，其根据是：
1.研究证明，对萎缩性胃炎取材活检，伴有“结肠型肠上皮化生”和“不典型增生”这两种胃病变者，有可能发展成胃癌，这已是公认的事实。
2.流行病学调查，在胃癌高发地的人群中，萎缩性胃炎的发病率高。
3.病理检查发现，胃癌周围的粘膜中，萎缩性病变多见。中、重度萎缩性胃炎，特别是萎缩性胃炎伴有检查上的结肠型上皮化生或不典型增生者，属于癌前病变，如不积极治疗、合理调养，比较容易诱变为胃癌。因此，慢性萎缩性胃炎需要定期做复查：一般的慢性萎缩性胃炎3年复查1次，伴有不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次，伴中度不典型增生者3个月1次，伴重度不典型增生者（癌变率10％以上）应视为癌变，可予切除治疗。只有积极治疗、生活调养、定期复查，才能使病变好转或静止而不发展，从而防止胃癌的发生。即便是病情发展，若能坚持定期复查胃镜，也能及时发现，采取胃病变处的预防性切除或早期胃癌的切除，也是一种彻底的根治方法，效果还是很好的。
慢性胃炎 -
1.保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成功能紊乱，胆汁反流而发生慢性胃炎。
2.戒烟忌酒：烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃黏膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃黏膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。
3.慎用、忌用对胃黏膜有损伤的药物：长期滥用此类药物会使胃黏膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。4.积极治疗口咽部感染灶：勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。
5.注意饮食：过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富，多吃含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓等有刺激性的饮料。
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临床执业医师考试内科学辅导(67)慢性胃炎
[ 时间: 12:49:24
| 作者:lengke | 来源:
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，Hp)感染为慢性胃炎的最主要的病因，但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，如粗糙与刺激性食物、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。
岁以上的人群，可高达50％～60％。
酸辣等刺激性食物
非甾体抗炎药
浓茶或咖啡
幽门螺杆菌
吸烟及饮酒
急性胃黏膜病变的主要病因是答案：
解析：HP感染几乎无例外引起胃粘膜炎症，且感染后难清除，转变成慢性感染，而我国属HP感染高发国家。
与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系的病原菌为（答案： B）
萎缩)的过程。
浅表性胃炎& 炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。全层粘膜炎是指炎症细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。
萎缩性胃炎& 炎症进一步发展则引起腺体破坏、减少，粘膜变薄，发展到萎缩性胃炎。在慢性炎症过程中，胃粘膜也有反应性的增生变化，如果胃小凹上皮过度增生(萎缩过形成)、肠化腺管增生明显，胃粘膜可不薄，相反呈粗糙、颗粒不平。随着腺体的萎缩，炎性细胞浸润反而逐渐减少，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
肠腺化生& 慢性胃炎的长期存在，产生了不完全性再生，萎缩的腺体被含杯状细胞的肠腺所替代称肠腺化生，简称肠化。肠化生多见于萎缩性胃炎中，但浅表性胃炎在胃小凹和表层上皮有时亦可见肠化细胞。
假性幽门腺化生 &是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，此不但见于萎缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜交界上移。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌在那里寄居创造条件。
不典型增生& 胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生(dysplasiz)，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。
9.下列慢性胃炎的病理改变，属于癌前病变的是(2002)
A.粘膜重度萎缩，腺体减少
B.假幽门腺化生
C.肠上皮化生
D.重度不典型增生
E.淋巴滤泡增生
解析：不完全大肠型化生和中度/重度异型增生为癌前病变，需密切随访。(2002)
十二指肠溃疡
胃食管反流病
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
十二指肠球炎
～18题共用备选答案）
解析：大部分结肠癌起源于腺瘤一般腺瘤越大，形态不规则，绒毛含量高，癌变越大。
炎症的活动性& 炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
型胃炎与壁细胞抗体阴性的、炎症主要位于窦部的B型胃炎不同。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。体征多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血体征。
累及部位　
基本病理变化　
血清VitB12　
抗内因子抗体IFA　
抗壁细胞抗体PCA　
血清胃泌素　
　　　　慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。
　　④记住一些特殊的知识点。如病因、发病率等。
慢性浅表性胃炎
血中可检出抗壁细胞抗体的胃炎是答案：
血中可检出抗内因子抗体的胃炎是答案：
幽门螺杆菌感染关系密切的胃炎是答案：
岁，4年反复胃区不适，疼痛嗳气，胃镜检查：胃窦部粘膜红白相间以白为主，可见血管分支透见并做活检病理
岁，反复不规则胃胀痛3年胃镜诊断为萎缩性胃窦炎
题共用题干)
岁，反复不规律上腹部胀痛3年，胃镜诊断为萎缩性胃炎。
判断该患者炎症活动的客观依据是
．该患者如考虑为A型胃炎，正确的是
型胃炎萎缩和肠化生主要局限在胃体部。
解析：A型胃炎萎缩和肠化生主要局限在胃体部。可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血，均有胃酸缺乏。血清中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。
重度萎缩性胃体胃炎患者表现为（答案：A）
萎缩性胃窦胃炎患者表现为（答案：E）
解析：分泌胃酸的细胞为壁细胞，此细胞主要分布在胃体，重度萎缩性胃体胃炎患者壁细胞大量破坏，胃酸明显减少；慢性胃窦炎时一般胃酸分泌不受影响，但如有大量G细胞（主要分布在胃窦，分泌胃泌素，可促进壁细胞分泌胃酸）丧失，则胃酸分泌降低。
（答案：A）
（答案：E）
（答案：C）
胃镜及活组织检查
见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。
粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。
女性。51岁，间断上腹疼痛2年，疼痛发作与情绪、饮食有关。查：上腹部轻压痛。胃镜：胃窦皱襞平坦，粘膜粗糙无光泽，粘膜下血管透见。此病例考虑诊断为（答案：E）
试题点评：慢性胃炎诊断有赖于胃镜，胃镜所见符合慢性萎缩性胃炎表现。
解析：慢性萎缩性胃炎镜下特点是黏膜呈颗粒状，色泽灰暗，皱襞细小，黏膜下血管显露。
（答案：E）
（答案：C）&
岁，上腹疼2年，疼痛发作与情绪、饮食有关。查体：上腹部轻压痛，胃镜：胃窦皱襞平坦，透见粘膜下血管分布，此病例可诊断为：（答案：E）
岁，上腹饱胀感5年，嗳气，近2个月加重，查体及钡透未见异常，胃镜活检，炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩，应诊断为：（答案：B）
岁，近2年反复上腹不适，胀痛，嗳气，无反酸，查体：上腹轻压痛，胃镜：胃窦粘膜红白相间，以白为主，可能是下列哪种疾病：（答案：C）
常用HP检测方法及意义
胃粘膜组织切片，Warthin―Starry法染色或Giemsa染色，HE染色也可，此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
将胃粘膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中，若胃粘膜有Hp存在，则Hp分泌的尿素酶分解尿素，产生NH3，后者使酚红变成红色，此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。
抗体测定& 是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。
是一种非侵入性诊断法，口服14C或14C标记的尿素，被胃粘膜上Hp产生的尿素酶水解成”CO2或14CO2：，从肺排出，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。
从胃粘膜活检标本分离培养获得纯菌，再用形态学和生物化学等方法鉴定，这是诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。
不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法是（答案：E）
解析：血清抗HP抗体仅证明人群感染过HP，不能说明是否目前HP存在，应用于流行病学调查13C或14C尿素酶呼气试验用于判断HP根除治疗后评价疗效的主要方法。
壁细胞抗体(PCA)& 是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分化小管的微绒毛膜上。PCA存在于血液和胃液中，具有细胞特异性，只和壁细胞起反应。PCA在A型萎缩性胃炎的阳性率高，提示此型胃炎与免疫因素有关。此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对此型胃炎发生的病理生理的过程的认识及治疗有帮助。
型胃炎的诊断依据是: （答案：B）
（答案：D）
消除和避免引起急性胃炎的因素& 如戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。
（答案：D）
饮食治疗& 原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。
根除Hp的治疗&&& Hp相关性胃炎根除Hp的治疗，有助于活动性炎症的恢复。现已证明Hp对多种抗菌药敏感，包括甲硝唑(或替硝唑)、羟氨苄青霉素、四环素、克拉霉素、呋喃唑酮及庆大霉素等。此外，胶体铋对Hp也有效果。质子泵抑制剂可提高抗菌药杀灭Hp的疗效。临床观察发现，单用一种药物治疗疗效差，根除率仅6％～27％，容易产生耐药菌株，已不推荐应用。二种药物联合治疗效果优于单一疗法，根除率25％～75％，但不够理想，仍可产生耐药菌株。
～120mg，4次／d(或220～240mg，2次／d)或果胶铋；常用的强抑酸药为奥美拉唑20mg～40mg/d，或兰索拉唑30～60mg／d；常用的抗菌药为四环素0．25g，4次，d，羟氨苄青霉素0．25～0．5g，4次／d，甲硝唑0．2g，4次，d，替硝唑0．5g，2次／d，呋喃唑酮0．1g，2次～3次／d，克拉霉素0．25～0．5g，2次／d。疗程1～2周。其根除率可以达80％～90％甚至以上。
加强胃粘膜屏障药物& 可选用硫糖铝等。
对症治疗& 有上腹痛、反酸、胃粘膜有糜烂时可用抗酸或抑酸制剂，减轻H+反弥散，有利于胃粘膜修复。当胃酸偏低或无酸时，可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶，如1％盐酸10ml，3次／d；胃蛋白酶合剂10ml，3次/d。当上腹胀满、胃排空差时或有反流时，可用促动力剂，如吗丁啉、西沙比利、胃复安等。有缺铁性贫血者可补充铁剂，有恶性贫血者（多见于慢性A型胃炎）需终生维生素B12注射治疗。
型胃炎的治疗，哪项是正确的: （答案：E）
（答案：D）
（答案：A）
％发生癌变
（答案：E）&
相关性胃炎需选用: （答案：A）&
阳性需选用: （答案：A）&
相关性胃炎推崇的治疗方法: （答案：C）&
阳性推崇的治疗是: （答案：A）&
两种HP敏感抗生素
胃蛋白酶+西沙必利
阳性推崇的治疗是: （答案：B）
抗胆碱能药
两种HP敏感抗生素
西沙必利吗丁啉
责任编辑：lengke&&
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