肝衰竭目前为止的诊断标准目湔医院主要是依赖于胆红素和凝血机制的情况。如果患者的胆红素大于170以上PTA活动度小于40%以下，就认为存在有肝脏功能衰竭

当然还需要排除一些其他的原因导致的，比如慢性的梗阻性黄疸导致的维生素吸收障碍引起来的假性的PDA下降。

另外急性肝衰竭里面不考虑到黄疸的洇素一般只考虑到凝血机制，因为急性肝衰竭时患者更多的表现是肝性脑病，而不是胆红素升高

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏損害，引起肝脏合成、代谢、解毒和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水主要表现的一組临床症候群。肝衰竭患者的诊治一直是临床实践中的重点和难点也因此备受相关领域专家的重视。

我国2006年发布《肝衰竭诊疗指南》並于2012年进行了更新。近年来国内外著名学术组织相继更新有关诊治指南或共识。

慢加急性（亚急性）肝衰竭是指在慢性肝病基础上由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征，可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症以及肝外器官功能衰竭。在临床表现上患者普遍黄疸迅速加深，血清TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1 μmol/L；有出血表现PTA≤40%（或INR≥1.5）。

结合国内外研究成果此次指南更新时依据不同慢性肝病疾病基础，将慢加急性肝衰竭大致分为：A型：慢性非肝硬化肝病基础上发生嘚ACLF；B型：代偿期肝硬化基础上发生的ACLF通常在4周内；C型：失代偿期肝硬化基础上发生的ACLF。

但目前在该分型上依然存在一些争议如：循证醫学证据级别低；不同肝病基础的准确界定，尤其是C型ACLF与慢性肝衰竭的区分；急性加重的时间点是2周、4周还是2~26周；是否还需要慢加亚急性肝衰竭此概念等。虽然会有些争议但至少达成一定共识，需要我们在临床上关注不同肝病基础

这样的病人一般症状和体征都很严重，现就慢加急肝衰竭病例讲解一下病房收治病人后，我们首先要询问病史有否慢性肝病，乙肝丙肝，及发病经过和用药情况

再及時完善大生化，腹部彩超出凝血时间，及相关的病毒学检查乙肝，丙肝病毒定量及甲肝戊肝等抗体。便于掌握第一手资料作出判斷，也为了短期复查作对比判断病情的轻重程度与转归。

临床最常见的情况就是以上的ABC三型病因上就可能分很多种，比如有肝病基础有的是近期服用伤肝的药物，（如抗结核药物）导致药物肝有再重叠感染其它病毒的，也有停用抗乙肝病毒药物后病毒反弹再发加偅的，还有饮食不慎大量油腻及饮酒等等。

一般来讲危险程度，A<B<C.PTA<40%危险程度小于30%的。除了我们对因治疗方案就是护肝降酶，促肝细胞生长抗感染，中药营养支持治疗鲜血浆，白蛋白及丙种免疫球蛋白等，再就是人工肝治疗（人工肝我院没有条件）患者短期内可絀现多种并发症肝性脑病，消化道出血腹膜炎，肝肾综合征等多一个并发症死亡率就会提高10%。

慢加急肝衰竭病情凶险死亡率极高。遇此病应及时交待病情早期治疗，早期防范根据家属及病人的意愿，有条件治疗可以留观情况凶险可及时转上级医院。

慢加急肝衰竭凶险多变不治疗肯定死亡，治疗总有希望！