我有乙肝,可是乙肝所有的特征我都没感觉到过.到医院检查过是大三阳.吃过药所以指标只有一项转阴了.现在的.我这样的情况该怎么办呢?我明年就要考大学了很急的.希望大哥大姐们帮帮我忙吧.!
我有乙肝,可是乙肝所有的特征我都没感觉到过.到医院检查过是大三阳.吃过药所以指标只有一项转阴了.现在的.我这样的情况该怎么办呢?我明年就要考大学了很急的.希望大哥大姐们帮帮我忙吧.!
补充：我不是遗传.!
恩

一般不严重 患者是感觉不到的

另外 ，你的所谓 一项转阴是指哪项？

可以去肝宝宝论坛交流下

详细资料告诉专家
让他们帮你解答


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大三阳治疗 

“大三阳”表示乙肝病毒复制活跃，有传染性。“大三阳”是一种通俗的叫法，只表示病人体内有乙肝病毒（HBV），但不能准确反映病毒的量和病毒复制（繁殖）情况。能反映此情况的是HBV-DNA（也就是乙肝病毒的基因）定量试验。查HBV-DNA定量值有助于指导临床用药和制订治疗方案。所以你现在这样的情况还无法判断是否加重，最好做个ＤＮＡ检测和肝功能、肝脏B超检查，可以准确了解一下体内的病毒情况，以便科学的指导临床用药。 
　　而乙肝“大三阳”能否治好，取决于三个原则： 
一、及时治疗原则。抗病毒治疗也应越早越好，因为携带病毒时间越长，肝内病变也越重，治起来就费事得多。 
二、合理治疗原则。所谓合理，就是要在治疗用药和检查两个方面做到有的放矢。乙肝治疗用药要少而精，以免打乱患者自己免疫功能的恢复。如果只是携带病毒，没有其他夹杂症，肝功又是正常的，只需要抗病毒用药就可以了。所谓检查有的放矢，是指按病情需要做检查。仅就乙肝“大三阳”的治疗复查来说，通常只查HBVDNA定量值就可以了，每两三个月查一次。如果治疗有效，HBVDNA定量值将逐渐下降，甚至转阴，时间长了抗HBs也能生成，乙肝“大三阳”自然会转阴 
了。 
三、正规治疗原则。所谓正规治疗，就是按正规的程序治疗到底，不要半途而废。疗程有多长，取决于患者HBVDNA定量值的高低。 
　　肝病的治疗是一个循序渐进的过程，你应该到正规的医院或直接到我专科来进行治疗。 

饮食注意 

在日常生活中，应注意饮食禁忌，不宜多吃生冷、刺激、油腻性大的食物，禁止饮酒等，并注意休息，不能劳累过度。 
俗话说：三分治，七分养。故要合理安排饮食，生活要有规律，精神要愉快，注意动静结合，切勿有病乱投医滥用药。请注意以下几点： 
1、饮食宜清淡，如豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等，含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收。 
2、宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。 
3、忌饮酒，忌过多甜食。 
4、饭后宜卧床休息1-2小时，保证肝脏得到充足的血液供应，有利于肝细胞修复。
还是好好治疗吧
乙肝病毒携带者像你这个年龄一般是母婴传播，也就是说是你母亲传染给你的，在你还是胎儿的时候你的学业已经有乙肝病毒了。虽然有病毒但是只要身体素质比较好的情况下一般不会发病，也就不会有什么症状的，也无需什么治疗，有的时候治疗不恰当还会起反作用的。

可以说给你应付体检的方法，在体检前一两个月的时候开始注射乙肝免疫球蛋白，可以暂时转阴。

乙肝如果遗传性的话，会比较难治疗吧，但也说不准的了，建议你还是可以吃一些中药，结合平常的饮食和休息各个方面来调养
感觉得出你就完蛋了，耐心治疗吧：乙肝注意是唾液传播、血液传播、精液传播，母婴垂直传播；乙肝患者要想治好就必须要保持乐观的心态，不要吸烟喝酒，不要过于劳累，要保持通足的睡眠最低8-10小时；多吃高蛋白低脂肪的食物，多吃清淡含营养的食物；做到这一点就可以考虑治疗，你可以用太普叮、肝细胞生长素注射，吃进口强肝宝，定期化验HBV-DNA就能看到病毒慢慢的下降，过一定的时间，你的大三阳就会转小三阳，再过一段时间，小三阳也会没了，就证明你全面转阴了，这时候还要保持一段时间就会慢慢出现抗体，就恭喜你全面康复了。治好乙肝不要盲目买药吃，一定要在懂行的医师指导之下使用，那样会康复效果最为理想。
那就是已经有点好转了，
一些小三阳的资料，给你参考： 
要使 “小三阳”抗原全部转阴，目前可能还有困难。有些人说的所谓转阴只是通过治疗后体内病毒含量减少,DNA转阴。 

“小三阳”也须治 


大多数乙肝“小三阳”患者有这样的经历：有的专家告诉他“小三阳”不需要治疗，有的专家则告诉他“小三阳”应该治疗，而且“小三阳”的危害更大，更容易转化为肝硬化、肝癌。因而，患者往往陷入困惑，到底该听谁的呢？ 

要明确乙肝“小三阳”是否需要治疗，首先要明确“小三阳”的人是不是属于健康的人。应该说“小三阳”的人不是健康人，因而应该根据患者的感染类型、肝脏的炎症活动情况、肝功能的变化、乙肝病毒DNA阴性还是阳性采用不同的治疗方案。认为不需要治疗的专家是基于以前没有一种对“小三阳”非常有效的药物，尤其是干扰素对于“小三阳”的患者治疗效果不佳，而做出的一种无奈选择。如果“小三阳”且乙肝病毒DNA阳性，肝功能检查反复波动，临床上常称为异型肝炎，主要是由于乙肝病毒变异引起的，因而必须进行抗病毒治疗。但由于干扰素疗效欠佳，而且干扰素本身会引起病毒变异，所以一般不能用于“小三阳”患者的治疗。如果是“小三阳”，而乙肝病毒DNA阴性，肝功能正常，很多医生认为不需要治疗，但通过肝穿发现90%的患者的肝脏有炎症活动，而且有纤维化倾向，甚至部分患者已经出现了早期的肝硬化，因而这部分患者应该考虑进行抗纤维化治疗。40岁以上、病程达到10年的“小三阳”患者大多存在着不同程度的肝纤维化，进行积极有效的治疗，对预防肝硬化的发生和发展，改善患者的预后，提高患者的生存质量，具有非常重要的意义。 

小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（—）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。如果肝脏持续炎症活动,发生肝硬化的几率就大；枸杞泡酒不能喝。 

我国乙肝“小三阳”患者非常多，约占乙肝总人数的30%左右，过去认为：“大三阳”转成“小三阳”表示病毒复制减弱，传染性小，病情向好的方面转化。这种认识是片面和有缺陷的。对于“小三阳”的患者一定要区别对待，该不该治疗视具体情况而定。 

从理论上讲，所有“小三阳”患者都该得到治疗。但从目前的实际情况看，却应区别对待，有的需要及时治疗，有的却不需治疗。乙肝“小三阳”的存在无论是怎样一种形式，对人体健康都是一种潜在的威胁，及时彻底地清除它们不容置疑。多年以来，医务工作者一直致力于这项工作，但是收效不大。有些“小三阳”肝功长期稳定，并无明显不适，却急于转阴治疗，花了不少冤枉钱也没有转过来，有的反而越治越坏；有些“小三阳”患者肝功长期波动，却得不到正确的治疗，致使病情逐渐发展，最终演变为肝硬化。 

遇到如下情况时，“小三阳”患者需要及时治疗。 
1.有明显的症状，如疲倦、食欲不振、腹胀、肝区不适等。 
2.肝功能反复波动，转氨酶、血清胆红素升高，白蛋白降低等。 
3.乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)检查呈阳性者。 
治疗原则是：恢复肝功、抗病毒、阻止肝纤维化三结合。 

治疗方法是： 
1.口服拉米呋啶(抗病毒)，每日一片(100毫克)，6至12个月为一疗程； 
2.口服复方鳖甲软肝片(阻止肝纤维化)，每日两次，每次4至5片，6至12个月为一疗程； 
3.口服肝得宁，每日两次，每次2丸，6至12月为一疗程。上述三药联合使用，疗效更佳。 
遇到下面情况时，“小三阳”患者可暂时不予治疗。 
1.身体没有明显不适，体力、食欲各方面和正常人一样。 
2.肝功能系列检查长期保持正常。 
3.定期复查乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)始终为阴性。这些人可不用药治疗，但非药物疗法值得一试，如体育休闲疗法、心理康复疗法等等。目的在于保持良好的心态，自我调整好生活规律，调动自身的潜力，清除病魔。
平时生活中应注意不要饮酒，研究证明即使少量酒精亦可加重已有的肝损害。不要食用发霉的或是未经妥善保存的食物，尤其是米饭，玉米和花生。同时也应避免进食未经加工的海鲜。虽然乙型肝炎病毒携带者并不需要进食特别的饮食，还是要配合拉米夫定进行抗病毒，但我们知道绿色和黄色蔬菜(如椰菜，西兰花和菜花)对肝脏有益。这些菜有助于保护肝脏受到外界化学物品的影响。

今后多去乙肝方面的网站看看，注意日常事项和饮食方面，前几天看见一个网站，和你分享一下吧，共抗乙肝网，是肝基金的一个网站。

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其它疾病领域专家副主任医师
本站已经通过实名认证，所有内容由姜荣龙大夫本人发表
去年检查有乙肝大三阳，很担心不知道严不严重_乙肝大三阳...
状态：就诊前
&副主任医师
1 不知你的肝功能情况如何？如果肝功能正常的话，你是暂时不用处理，只需照常怀孕即可；
2 定期检查肝功能。到孕28周，再检查HBVDNA。之后再咨询你的专科医生吧。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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投诉说明：（200个汉字以内）
姜荣龙大夫的信息
乙型、丙型病毒性肝炎诊断与抗病毒治疗以及重型肝炎的治疗
姜荣龙，男，副主任医师，副教授，医学博士，全军病毒性肝炎研究重点实验室负责人，擅长乙型、丙型病毒性肝...
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天津市传染病医院
北京佑安医院
武汉协和医院
广州南方医院
荆门市第二人民医院
副主任医师
南京鼓楼医院
副主任医师
武汉协和医院
广州南方医院关于国际旅行健康证明书，乙肝携带者的有什么不同？
关于国际旅行健康证明书，乙肝携带者的有什么不同？
09-10-30 & 发布
[编辑本段]【概述】　　乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、体液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。[编辑本段]【病原学】　　乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。　　HBV复制过程 ：　　HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。　　HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：　　一、HBsAg及抗HBs　　HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因此分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。　　抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S　　　　1.pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。　　2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。　　三.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。　　抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。　　四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。　　存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。　　五、HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。　　总之，HBV标志出现的顺序为　　HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。[编辑本段]【发病机理】　　乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。[编辑本段]【病理改变】　　乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。　　一.急性肝炎　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。　　黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。　　二.慢性肝炎　　①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。　　三.重型肝炎　　1.急性重型肝炎可分两型　　（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。　　（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。　　2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。　　3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。[编辑本段]【临床表现】　　HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。　　1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。　　（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。　　（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。　　2.淤胆型　　与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。　　3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。　　（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。　　（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。　　近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.　　4.重型乙型肝炎　　（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后　　3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。　　（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状
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虽然使馆要求的体检中有检查肝脏的项目,但是乙肝病人不影响签证,一般不会影响出国。美国、英国、澳大利亚均允许乙肝携带者入境留学，发与健康证；在中国的美英机构均招收乙肝携带者（包括大小三阳）；IBM接受乙肝携带者（包括大小三阳）；所以请放心
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可以。只有在中国乙肝才受到歧视，美国根本不会在意这个，而且肝功检查在美国是属个人隐私，可以不用检查这些是拘签的范围：（1）精神异常； （2）精神病患者； （3）曾患过精神病者； （4）人格变态或性变态者； （5）吸毒或嗜酒成瘾者； （6）危险的传染病包括：放线菌病、艾滋病、麻风病、角膜结膜炎、阿米巴病、芽生菌病、软下、头皮癣菌病、性病性淋巴肉芽肿、血吸虫病、足分支菌病、梅毒、黄癣、沙眼、丝虫病、锥虫病、淋病、结核病、性病肉芽肿、雅司病； （7）因残疾而无法谋生者（但能证明无须自己谋生者除外）；  （8）乞讨者，流浪汉； （9）未能提供曾接受过防疫接种证明者； 乙肝未列入。签证不会因为你是大三阳或小三阳而被拒签。 根据查乙肝五项指标的结果来判断，这五项指标为：HBsAg(即澳抗）、HBsAb、HBcAb、HBeAg和HBeAb. 1、澳抗阳性，其他四项指标均为阴性。这种情况为正常，发给健康证。 2、澳抗阳性，但为小三阳，即第一、四、五项指标为阳性，且肝功能正常。这种情况为正常，发给健康证。 3、澳抗阳性，但为大三阳，即第一、三、四项指标为阳性，且肝功能正常。这种情况其实也属健康，但按我国卫生检疫部门的规定，不发给健康证。 4、澳抗阳性，大三阳，肝功能不正常。这种情况很可能是已患肝炎，最好先在国内先把病治好。 虽然使馆要求的体检中有检查肝脏的项目,但是乙肝病人不影响签证,一般不会影响出国。 美国、英国、澳大利亚均允许乙肝携带者入境留学，发与健康证； 在中国的美英机构均招收乙肝携带者（包括大小三阳）； IBM接受乙肝携带者（包括大小三阳）； 用。　　HBV复制过程 ：　　HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。　　HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：　　一、HBsAg及抗HBs　　HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因此分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。　　抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S　　　　1.pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。　　2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。　　三.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。　　抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。　　四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。　　存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。　　五、HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。　　总之，HBV标志出现的顺序为
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