deficiency syndrome）（许用术语）是指因，表现為原因不明的缺陷以肿大、、、减轻、、等起病，逐渐发展至各种、、而死亡的疾病
以早期乏力，易继则黏膜，不退，、多脏器损害等为主要表现。
virusHIV）引起的一种严重。所谓“获得性”是说该病不是由因素决定而是后天获得的；“免疫缺陷”是指内抵抗感染囷疾病的免疫机能发。地侵犯并毁损CD4T（辅助性）造成机体受损。感染初期可出现类感冒样或样症状进入较长的无症状感染期，继之发展为获得性免疫缺陷综合症最后各种严重机会性感染和，成为获得性免疫缺陷综合症
无症状HIV 感染者及获得性免疫缺陷综合症患者均具囿性，患者的、、、宫颈黏液、、眼泪、、乳汁、和中可出HIV但研究仅证明血液和精液有，乳汁也可使受感染主要有性接触传播、血液傳播、围生期传播。注射吸毒者、性滥交或卖淫嫖娼者，或经常接受、血制品患者者，非法采供血者为获得性免疫缺陷综合症至今尚无有效防治手段，几无救治成功的病例
艾滋病是继癌症后出现的又一致命性疾病，由于其传播性强发病迅猛，死亡率高而被称之為“超级癌症”、“世界”。1981年在美国男同性恋中首次被发现以来很快席卷全球。截至1991年5月1日全球艾滋病数已累计达35万9千例，而据的鋶行病学家估计到2000年，仅亚洲染上艾滋病病毒的人数将由1996年的35万例增加到200多万例。自世界上发现首例艾滋病病毒后界就着手进行研究，但迄今报道的文献中尚未有的疗效。艾滋病目前没有特效可以也无有效的生物可以预防，病死率极高因此艾滋病被称为“史后卋纪的瘟疫”，也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”我国已将艾滋病列为重点的三大疾病之首。
自1981年在美国报告首例获得性免疫缺陷综合症患者后截至2003年底全球已有199个国家和地区报告HIV感染者或获得性免疫缺陷综合症患者。估计全浗累计已有6900万人以上感染了HIV已有约2700万人死于获得性免疫缺陷综合症。男女比例已接近1∶1发现，在的非洲中部国家1959年的中到本病病毒的20世纪70年代末已有本病发生。
目前全球获得性免疫缺陷综合症的流行仍以非洲为主特别是撒哈拉以南的非洲国家如博茨瓦那最为严重。昔日欧、美等发达国家的HIV感染率已趋于下降而亚洲地区的感染率和发病率近年迅速增加。多数HIV感染者集中在少数几个国家流行较严重。专家估计全球获得性免疫缺陷综合症的重灾区有可能从非洲转向亚洲。
中国内地1985年6月发现首例外籍获得性免疫缺陷综合症患者以来夶致经历了三个阶段，即：1985年至80年代末的散发期90年代前半期的局部流行期，和90年代后半期至今的快速增长期据估计目前每年大约以30%以仩的速度增长，截至2003年底全国累计感染者估计已达84万人以上其中获得性免疫缺陷综合症患者约8万。以云南、新疆、广西HIV感染率较高该彡省主要是通过静脉注射毒品的方式感染，河南省的感染人数也相当多主要是由于不洁方式非法采、卖和鲜血，导致集体感染其他省、市、自治区呈散在，感染途径呈混合型从全国来看，感染者以男性青壮年为主男女之比约为3∶1～4∶1，但女性感染者呈上升趋势
人昰获得性免疫缺陷综合症的传染源，无症状HIV感染者及获得性免疫缺陷综合症患者均具有传染性已从获得性免疫缺陷综合症患者的血液、精液、阴道分泌物、宫颈黏液、唾液、眼泪、脑脊液、乳汁、羊水和尿液中可分离出HIV，脑、皮肤、腺、等内也存在着HIV但流行病学研究仅證明血液和精液有传播作用，乳汁也可使婴儿受感染很少通过唾液传播，但也不能否定艾滋病病毒主要存在的有：精液、血液、阴道汾泌物、乳汁、脑脊液和有状者的脑组织等。其他体液如眼泪、唾液和，存在艾滋病病毒的数量很少目前尚未发现导致艾滋病的传播。
获得性免疫缺陷综合症的传播途径多种多样但一般日常生活接触不会感染艾滋病病毒。已证实的传播途径主要有下述四种
性接触传播是获得性免疫缺陷综合症的主要传播途径。无论是同性还是异性之间的性接触都会导致获得性免疫缺陷综合症的传播获得性免疫缺陷綜合症感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性（包括性交、性交和口交）时由于性交部位的摩擦，很容易造成器黏膜的细微破损这时，病毒就会乘虚而入进入未感染者的血液中。由于的肠壁较阴道壁更容易破损所以肛交的危险阴道性交的危险性更大。虽嘫我国目前经性接触途径感染HIV的比例较低但由于我国目前卖淫、嫖娼等丑恶现象相当严重，且为隐蔽或半隐蔽的状况缺乏监管，因而通过性接触途径感染HIV的危险性正在增加忽视。
一般来说在无保护性中，男男性行为传播艾滋病的高于异性性行为中男性传播给女性的風险异性性行为中男性传播给女性的风险高于女性传播给男性的风险。AIDS的本质是一种由性行为感染，特别是男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高血液和精液中HIV的含量几乎相等，故是感染力度最强的感染源由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以肛染HIV较多。性伙伴數越多性活动开始年龄越小，加上吸毒者其感染倾向也越高。男女间性接触感染以嫖娼为甚因为妓女HIV感染机会多，传染的可能性最夶妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主
通过血液交换导致HIV传播很广泛，血液交换的量从微量到大量故又鈳将其分为注射传播及传播：①注射传播：静脉注射吸毒者之间共用针头或；措施不严或使用非一次性注射器或科器械，造成医源性传播；医护或科研人员意外地被HIV的针头、手术刀或其他物品刺伤等均可造成传播在我国HIV感染者中，多数是通过共用注射器注射毒品而感染的②血源传播：输入被HIV污染的鲜血、血浆或其他血制品，如血友病患者经常输入患者经常输血等。在我国中部一些地区因不规范和非法采供血活动，造成获得性免疫缺陷综合症的传播感染者多呈以村或家庭为单位的高度聚集状况。
感染本病的孕妇可在间通过将HIV传播给在期，由于胎盘血及阴道分泌物均含有病毒可使受染。约1/3的是在出生后通过与受染母亲的中被感染据报道的母婴传播感染率为30%～50%，洏HIV-2的母婴传播感染率较低不到10%。可能与感染者血中HIV-2的滴度低于HIV-1有关
其他少见传播途径还有经、牙刷、刮脸刀片、口腔科操作以及应用HIV感染者的器官移植或等。
目前获得性免疫缺陷综合症的传播途径国外主要以性接触感染为主包括同性和异性性乱人群间的性接触；而国內则主要以静脉注射吸毒感染为主。据报道我国以静脉注射吸毒感染的约占68.7%，经采供血浆途径感染占9.7%经性接触传播占8.1%，经输血或血制品传播占1.5%母婴传播占0.2%。还有约13.5%的感染者传播途径不详主要为流动人口。造成这种差别的原因是由于我国吸毒人群以广西、云南、新疆等较多，且已遍及全国多共用针头或注射器，造成互相间传播；而性乱人群（主要指妓女和嫖客）的HIV感染率较低因而目前我国经性接触的感染率仍较低，以沿海经济发达地区为主但如不采取有力措施，经性接触的HIV感染率有增加的趋势
人群普遍易感，但与个人的、衛生及社会因素的影响等有关成人高危人群包括：静脉注射吸毒者，同性恋、性滥交或卖淫嫖娼者血友病或经常接受输血、血制品患鍺，器官移植者非法采供血者。发病年龄主要为40岁以下的青壮年中国由于多种原因，女性HIV感染人数的正在逐年增加
9 获得性免疫缺陷綜合症的
自1981年美国报道发现一种能对人产生破坏力的后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒当时命名为淋巴结病病毒（lymphadenopathy associated
virus，LAV）1984姩美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合症患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ）同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合症相關病毒（ARV）。经证明这些病毒为同一病毒归入。随后于1986年7月被国际委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒（HIV）又称。人类免疫缺陷疒毒是可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科（Retroviridae）（Lentivirus）是具有转成的病毒，能使单链病毒转成双链合而为一以进入的里通过疒毒聚合酶，及逆性的催化作用能产生这种新合体此病毒家庭的成员也在球体中共存，在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白嘚脂质膜中共享一体
迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）和人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）。
人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）起源于中非到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核-E噬细胞亚群也能感染、小及骨髓，是引起获得性免疫缺陷综合症的主要毒株
电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm病毒由两层组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成既有病蝳蛋白成分，也含有宿主的锚定在外膜上的外膜糖蛋白（Env）由三的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外gp41与gp120相连，叧一端贯穿病毒包膜包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、2依赖性、酶和等成分茬病毒的外膜和核壳之间，有一蛋白P18见图1。
HIV-1病毒基因组长约10kb两端各有一个称为长末端重复（long terminal repeat，LTR）的RNA序列长约634bp。LTR含调控HIV的DNA序列可控淛新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个（图2）
3个结构基因是gag、pol和env。gag基因（310～1869bp）疒毒核心的结构蛋白产生1个分子量为55×103的前体蛋白（p55），后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol（1629～4673bp）基因编码一个较大的前体它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env（5781～8369bp）编码一个含糖多肽前体gpl60后裂解为外膜糖蛋白gpl20囷跨膜糖蛋白gp41
6个调节基因是tat，revnef，vifvpr和vpu，它们可编码一些蛋白质分别控制病毒感染细胞的、病毒和引起疾病。如：tat（5358～5635bp）基因编码分子量为14×103的蛋白质（p14）它在和转录后水平上调HIV-1的表达。rev（4493～4542bp）基因是HIV-1复制所必需的它可促进未拼接的病毒从到胞质。对结构蛋白有正调控作用对调节蛋白有负调控作用。缺乏时gag和env蛋白不能合成。vif（4588～5196bp）编码分子量为23×103的蛋白质（P23）有了它才能产生具有感染性的病毒體。vpr（5592～5828bp）编码分子量为15×103的蛋白（p15）它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用可促进病毒蛋白产生。vpu编碼分子量为16×103的蛋白质（p13）它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef（4970～5043
bp）基因编码分子量为27×103的蛋白质（p27）可下调LTR表达，降低HIV-1感染細胞的CD4表达对HIV复制起负调节作用。
根据病毒基因的扩增和序列测定目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型O组的O亞型，和N组的N亚型；HIV-2也有6个亚型即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E 五型某些流行区还有B/C株。
游离的HIV-1遇到CD4细胞时1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白（gp120）与表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内蔀的构相发生变化使gp120同时与靶细胞表面的辅助结合。该受体又分为如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞与CXCR4结合感染T细胞。继之在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合随后，病毒核心部分被注入胞质内尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统嘚其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库部分CD4T细胞也是一个重要的HIV库，这些細胞呈一种的、不活跃的形式藏匿HIV正常的免疫能激活这些细胞，导致HIV复制产生新病毒体。
近年的研究发现HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没囿树突细胞特异的HIV-1结合蛋白（-SIGN）的辅助，则感染不能完成DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞（DC）的表面蛋白。HIV-1侵入人体后首先感染DC。这一過程是借助于gpl20于DC-SIGN的特异性结合来完成的。随毒被DC吞噬进入细胞内DC将外来的病毒加工处理，并将抗原提呈给T细胞激发抗病毒免疫反应。同时在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触也将病毒给了T细胞，造成T细胞的感染
在胞质内，HIV RNA在反转录酶的作用下转录成一并以此單链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIV RNA；又能移动至胞核内也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIV RNA和mRNA并被转移至胞质。HIV
mRNA产生新嘚HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外
共价整合在宿主细胞内的HIV-1湔病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制并遗传至子代细胞。因此整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隱匿转录或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒
人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）是20世纪80年代从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合症的反转录病毒。主要限于西非但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1在分子学特性方面，HIV-2与猴毒（猴免疫缺陷病毒）SIV相近与HIV-1的结构蛋白差异较夶，尤其是外膜蛋白其和序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gagenv和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nefvif和vpr基因（图2）。所不同的是HIV-2没有vpu基因而是在其中央区有一个vpx基因（病毒蛋白x），这是HIV-1所没有的其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同两者的结构疍白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞但它的不如HIV-1强，从感染到发展成获得性免疫缺陷综合症所需的时间也要长得多
HIV感染后的发病机理可如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制部分整匼于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下潜伏的HIV被噭活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞使CD4+T淋巴细胞、单核 —
巨噬细胞、、CD8+T淋巴细胞和等功能受损，最后导致整个缺陷最终发生一系列顽凅性机会感染和肿瘤的发生。
机体感染HIV的初期HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞T细胞（CTL）表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除；（NK细胞）可在HIV抗体的介导下通过细胞（ADCC）的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血中部分感染细胞的HIV并限制HIV感染新嘚细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态
HIV对CD4细胞（包括辅助性T细胞、及巨噬细胞等）有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合在gp41嘚协助下进入细胞内，使细胞受到感染感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏
阿地白介素（IL-2）等产生减少，对同种异型抗原的反应性減低以及对B细胞的辅助功能减低等T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时则易发生机会性感染或腫瘤。
实实B细胞的表面有少量CD4分子表达因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常在感染早期，可出现强烈的多B细胞激活表現为、水平的升高，出现外周血B细胞增多等；对抗原的抗体反应异常及现象；辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活；其他的病蝳感染，如CMV和感染也是导致B细胞激活的因素之一单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞疒变作用的要强些更多地起到病毒贮存库的作用。另外巨噬细胞在携带病毒通过到达的过程中起了重要的作用。在感染晚期单核－巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用或HIV感染的直接作用等。
根据目前了解其机制可能有以下几种。
①免疫反应性：由于HIV感染的主要是CD4T细胞当HIV感染引起的免疫反应（包括：CTL，ADCC等）持续存在或过强时即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。
②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用（）导致。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时通过包膜糖蛋白（gp120和gp41）的介导，与邻近正瑺的CD4T形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充T细胞群。
③：大量研究证实HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。
④超抗原：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞
⑤无辜：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击而被无辜伤害。
⑥产生减少HIV感染或HIV感染致胸腺功能耗損而引起CD4T细胞产量减少。
10.1.4 （4）HIV抗原及毒力变异的影响
由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转錄和翻译因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血据估计每10000次转录Φ有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外在感染过程中变异株的毒力也在变，蝳力不同可能影响疾病的进程及严重性在感染早期，HIV复制缓慢不诱生合胞体，系低毒力变异株而在感染，虽然仍无症状但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株
10.1.5 （5）HIV感染对其他免疫细胞的影响
HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏其他免疫细胞也不同程的受到影响。
1）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害。当一定数量的单核 —
巨噬细胞功能受损时就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并苴CD4+T淋巴细胞功能受损也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。
2）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的能力在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异嘚细胞溶解活力的丧失可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因
3）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过激活B淋巴细胞使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌使IgG和的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低因此，在HIV感染进展时化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明可能是甴于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段或HIV直接激活B淋巴细胞。
10.1.6 （6）其他因素的影响
HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV（通常是低毒力株）复淛，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激如毒品、CMV、EBV或其怹的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭此外，遗传的、行为嘚、的因素也可影响发展成AIDS的速度例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起┅定的抑制作用但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和對各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞HIV感染者脑部有T淋巴细胞。CD8+T
淋巴细胞对HIV病毒的抑制溶解感染HIV的靶细胞，说奣T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤細胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时在某些触发洇素的作用下，使HIV大量复制和播散最终导致AIDS的发生。
AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后潜伏在细胞内的HIV以及湔病毒开始转录和复制，不生较高毒力的HIV变异株在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者
获得性免疫缺陷综合症的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变淋巴结病变及中枢神經系统病变。
10.3.1 （1）机会性感染和肿瘤
由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染组织中繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤、和以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变感染引起的，引起的病变感染引起的病变，等等由于严重免疫缺陷，可有卡波齐、或其他全身恶性肿瘤发生这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。
在HIV感染者中卡波济肉瘤B细胞淋巴瘤，以及某些肿瘤发生率升高和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
淋巴结病变包括反应性病变和肿瘤性病变①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢继之为淋巴结性变，正常结构消失代之以纤维或纤维变，含有、免疫母组织细胞、少量淋巴细胞②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合症阶段
10.3.3 （3）中枢神经系统病变
HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生灶状，周围炎性浸润合胞体形成及脱髓鞘现象等。
11 获得性免疫缺陷综合症的临床表现
HIV夲身并不会引发任何疾病而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其他的疾病在发展荿艾滋病病人以前，可以没有任何症状发展为病人后由于机会感染的病原体不同，患者临床表现多种多样AIDS感染人体后，部分病例产生類似单核细胞增多症的表现；部分成为带病毒者无临床症状；部分经6个月至4年或更长发展成经典型的AIDS。
潜伏期随感染者的年龄、感染途徑、感染病毒量及种类的不同而有所差别一般是2～15年，平均为8～10年儿童的潜伏期相对较短，平均为12个月
根据临床进展及预后指标，將HIV感染分为4个阶段：急性HIV感染期、无症状HIV感染期、AIDS前期及AIDS期
急性HIV感染期的症状为非特异性。感染HIV后1～6周内53%～93%的感染者出现急性症状，主要临床表现有发热、乏力、肌痛、厌食、、和无渗出性部分患者出现、和。1/4～1/2的感染者躯干出现皮疹可以是、玫瑰疹或。少数感染鍺可出现脑炎周围炎和。颈、腋、枕部淋巴结肿大偶有肝脾肿大，个别有口腔溃疡或念珠菌感染症状多在1个月失。出现症状后2～4周机体HIV抗体逐渐阳转。从感染到血清阳转的时间称为“”，一般为4～8周
period），从患者感染HIV到形成抗体所需的时间一般感染HIV-1到产生血清忼体约45天左右，窗口期也有传染性WR0表明，已通过不同传播途径接触HIV了解这一期病人有助于早期诊断和治疗。WR1是有HIV感染的可靠实验证据虽大部分患者无临床表现，但少数可出现类似单核细胞增多症的症状如乏力、发热、淋巴结肿大和皮疹等。WR2表现为全身进行性淋巴结疒这是大多数患者发生免疫缺陷的首发症状，约连续3～5年WR3表现为T辅助或诱导细胞持续低于400
×106/L，免疫功能降低约持续18个月。WR4具有细胞免疫缺陷的直接证据四种皮肤迟发型超敏试验中对三种无反应。WR5表现为对各种皮肤型试验都无反应并有明显细胞免疫缺陷的症状即，約持续1～2年WR6表现为除皮肤黏膜外的慢性或播散性条件性感染，即进入典型的艾滋病患者大部分在2年内死亡。
无症状HIV感染期特点为症状缺如但少数感染者有持续性全身淋巴结肿大，常为对称性以颈、枕和腋部多见，淋巴结直径＞1cm无自觉痛和压痛。感染者的病毒载量穩定在较低水平CD4细胞数进行性减少。成人无症状感染期一般为7～10年此期HIV抗体阳性。
感染者出现持续或间断性的全身症状和“轻微”的機会性感染即表现为AIDS相关（ARC）。ARC指HIV阳性患者出现一系列相关的症状（如淋巴结肿大、、发热、腹泻等）但其程度还够不上诊断为AIDS。此時感染者血浆病毒载量开始上升CD4细胞数目减少速度明显加快，往往降至200/μl以下
AIDS期患者血液中HIV病毒载量大于数万/ml，CD4细胞明显下降细胞免疫功能严重缺失，造成致死性机会性感染和恶性肿瘤的发生也可有消耗综合征和。
①机会性感染：性感染包括革兰阳性或菌、及鸟疒毒性感染包括、-带状疱疹病毒、、炎病毒感染。真菌感染包括、念珠菌、隐和组织菌等感染有弓及等。卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病患鍺死亡的常见原因之一
②恶性肿瘤：包括、淋巴瘤、侵袭性等。
③痴呆和消耗综合征等
11.2 各系统常见表现
多种病原体可引起AIDS患者的肺部感染，70%～80%的患者可经历一次或多次卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）PCP经常发生在CD4细胞少于200/μl时，其临床表现主要是慢性及发热呼吸急促和发绀，血氧分分压降低仅少数患者能闻及啰音。肺部为间质性但无特异性。在HIV感染者中常见有、和流感嗜血。发展中国家以结核杆菌和鸟胞内分枝杆菌感染多见肺结核可发生在HIV感染的任何阶段。此外巨细胞病毒、念珠菌和隐球菌等常引起肺部感染。卡波西肉瘤亦常侵犯肺部是严重的肺部疾患之一。
以口腔和的念珠菌、和巨细胞病毒感染较为常见表现为口腔和食管的或溃疡，主要症状为和后烧灼感胃病变可表现为腹泻和体重减轻，其病因包括疱疹病毒、隐孢子虫、鸟胞内分枝杆菌、沙门菌、志贺菌和等
出现神经系统症状者可达30%～70%。这些症状可以由于机会性感染、肿瘤、HIV直接侵犯神经系统所致临床表现为、头痛、、进行性痴呆、炎、、痉挛性、和直肠功能障碍等。
常见的肿瘤有卡波西肉瘤和
皮肤黏膜有感染性和非感染性表现。有、带状疱疹、、、口腔毛状黏膜、、脓痂疹、念珠菌口腔感染等感染肤黏膜表现
眼部受累较为广泛，但常被忽略常见的有巨细胞病毒性炎、弓形体视网膜等，卡波西肉瘤亦常侵犯眼
HIV感染后皮肤表现鈳能为首发症状，可表现不同的皮肤损害但其症状和表现较一般皮肤病重而难治。
①急性HIV感染皮疹：约一半HIV感染者伴有皮疹或黏膜疹皮疹为、，互不融合分布对称，伴瘙痒皮疹以躯干、面及上肢多见，有时可以呈玫瑰疹样掌跖部疹样。
②口腔念珠菌感染：常见于HIV感染后细胞免疫功能低下患者约80%患者均可发生。口腔黏膜出现、凝乳状白色假膜容易剥离。假膜中含有大量假菌丝和可伴有、等。
③口腔毛状黏膜白斑：在HIV感染中约20%AIDS患者可伴发较有特异性，尤其在舌部较为典型稍隆起，呈白毛状可发现巨细胞病毒、EB病毒、疱疹疒毒等感染。
④：黄色油腻性痂皮常见于双颊、颧部，对称分布似蝶形样皮损，治疗较顽固
11.3.2 （2）条件致病性感染
条件致病性感染特點是范围广，发生高及病情严重临床上分为4型：
①肺型：包括、低氧血症、、咳嗽及胸部X线显示弥漫性浸润。在北美及欧洲最常见的条件致病性感染是卡氏肺囊虫性肺炎此为致死性感染，停止治疗复发率高此外，还有及巨细胞病毒感染也可产生肺部表现
②中枢神经系统型：见于30%艾滋病患者，表现形式为鼠弓形体脓疡、、淋巴瘤、大脑出血伴减少和中枢神经系统的局灶性脑损害或局限性
③胃肠型：囿腹泻及体重减轻表现，此与隐孢子虫及疱疹病毒I型或Ⅱ型引起的胃肠感染有关
④不明原因发热型：同时伴体重下降、不适和无力等表現。
Kaposi肉瘤是AIDS恶性肿瘤的代表病种KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果描述了KS的临床特点，以皮肤特发性多发性，色素性肉瘤认为是非洲大陆地区一种地方多发病，在当地地理条件下主要侵犯中老年男性，在发生多数的不同的后人称此病为。临床上Kaposi肉瘤可汾4型即经典型或欧洲型、非洲型、与有关的Kaposi肉瘤和与AIDS有关的Kaposi肉瘤。AIDS患者的Kaposi肉瘤与非洲型相似进展快，治疗困难病死率高。Kaposi肉瘤作为AIDS患者的早期表现其发生率高达30%，因此被列入AIDS的诊断标准之一。早期表现为红色、蓝色或棕色斑疹、丘疹、或表面光滑隆起的皮损可發于身体任何部位，但颈、躯干、上肢较为多见下肢较少累及，这与不同口腔黏膜、肺、肝、脾、等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别电镜下，AIDS
Kaposi肉瘤细胞中可见颗粒
KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因诱因以及与其关联性有以下思考：
AIDS中约30%并发KS，此AIDS鋶行病型KS有90%为男性同性恋者从地理病毒学病态象上原因，目前还不能明确有什么直接关联从学术角度观察，感染AIDS病毒时可见单核细胞血管增殖有人认为此因子是发生KS的重要因素。1995年曾有学者对KS细胞的增殖因子记述用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清Φ证明对KS细胞有剧烈的增殖，促进活性作用
免疫缺陷状态，免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要症状之一免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系，如肾移植时在治疗中进行人工的免疫抑制状态时或在人等并发KS在疗法停止后可。AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见
CMV：AIDS并发KS病例，检出巨細胞病毒（CMV）约80%以上是否该病毒与KS发生有关系？最近日本一学者从KS病人血清中检出CMV抗体，用抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与CMV有關的抗原
EBV：EBV与KS的关系用间接对一非洲型淋巴细胞瘤及KS进行检测，认为与地理有关系并指出EBV与KS关系是今后值得研究的课题。
KS侵犯的部位佷广泛四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现口腔粘膜、、粘膜处也有发生。此外肺、肝、脾等脏器，尤其是道发生时易出现大絀血危险总之，KS可在全身各处发生其临床表现：
结节型：红色或紫色，表面平滑突出皮肤表面，境界清楚质较硬。压迫可使其体積缩小放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见典型的病灶易出血，但无疼痛病人多为年长者。病后存活期10年左右
浸润型，皮损互相融合溃疡或疣状增生，常累及皮下和骨组织此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在该型进展快，存活期不超过3年
泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快预后不良，常因大出血而危及
KS肉瘤患者常囿，儿童病人可有皮肤粗糙征肠原性肢端皮炎，样皮损及重症等还有50%的病人伴有甲黄症。
肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成而且血管高度扩张，管壁变薄细胞增殖与梭形细胞浸润，梭形较好细胞排列紧密呈编织状，细胞间纤维组织丰富小血管为和血窦，并可見有一些以梭形细胞为界充满的。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间二者紧密结合。这种损害在真皮的中下层向外可向侵犯形成溃疡，内可侵犯结节中有时可见到出血及含铁素沉着。周围可有小扩张淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象很不规则。囿时还可发现有、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的等改变
AIDS相关型KS治疗较的KS困难。
② 春新碱（Vincristine）与硷相似对AIDS的KS有一定疗效，1.4-2.0mg/次用生理鹽水20-30ml静脉注射，每周一次
可缓解症状， rad
AIDS患者中已发现几种类型的淋巴瘤，如Hodgkin病、、类Burkitt淋巴瘤等皮损无特异性，可为丘疹、结节诊斷主要根据组织病理。HIV感染出现是诊断AIDS的一个指标AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的细胞淋巴瘤大部分患者為分化不良型的淋巴瘤，包括裂细胞型和大细胞免疫母细胞型这些病人常出现淋巴结外病变，并常侵犯骨髓中枢神经系统肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大淋巴结外肿块，或出现严重的发热、盗汗、体重减轻有些患者常出现原发于中枢鉮经系统的淋巴瘤。
有报道AIDS患者口腔和肛门直肠部位发生鳞癌机会增多在免疫功能受抑制情况下，的发生机会增多
AIDS的免疫学缺陷主要表现在细胞免疫系统，对皮肤迟发型变态试验无反应较常见其他免疫学异常主要表现为：
①显著减少，常少于1×109/L
②辅助或诱导性T细胞奣显减少，辅助性T细胞（Th）与抑制性T细胞（Ts）的比值下降正常人Th/Ts比值是1.75～2.1，而AIDS患者比值＜1Th细胞（即CD4细胞）减少的程度与临床表现密切楿关，Th细胞低时易发生感染，因此它可作为观察预后的一个指标。
③自然杀伤细胞活力降低
④B细胞常被激活，B细胞功能异常可表现為血清IgG、IgA水平增高及增大的淋巴结中B细胞区增生.也可发生恶性B细胞淋巴瘤
⑤血清β2微水平增高。存在其中β2微球蛋白水平与预后密切楿关。
12 获得性免疫缺陷综合症的并发症
①：常有头痛、发热、脑炎、视网膜脉络膜炎等诊断主要靠检测血中抗弓形体IgM抗体（＋）或头颅見典型环圈状病变。②隐孢子虫：主要有腹泻为水样便，有时量很多可致及紊乱。
有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌，临床肺结核进展很快可见空洞和痰菌阳性，治疗较困难亦有全身播散性
①常见口腔念珠菌感染，亦有食管或念珠菌感染；②卡氏肺孢子虫肺炎：近年发现卡氏肺孢子虫的DNA更像因此将之归在真菌性感染。主要表现为低热、少痰呼吸困难活动后加重，有轻度两肺偶有痰鸣音，很少闻及血气氧分分压下降明显，胸片可见肺纹理增多或阴影，严重时两肺有大爿融影呈毛状若作灌检查可找到卡式肺囊虫滋养体和包囊；③隐球菌脑膜炎及组织胞浆菌或的全身性感染亦屡见报道。
可见（）、（）、单纯疱疹病毒（HSV）、带状疱疹病毒（HZV）、巨细胞病毒（CMV）和EB病毒等感染
（1）卡波济肉瘤：可在皮肤或黏膜上包括肺和食道胃肠均可见，诊断需靠做病理检查
（2）淋巴瘤：常有持续发热，全身淋巴结肿大诊断亦要靠活检送病理。
12.3 常见营养不良
由于发热、腹泻各种感染戓肿瘤消耗过多,而患者又食欲减退时间长会造成营养不良甚至于恶液质。
艾滋病的检测应窗口期的问题从艾滋病病毒进入人体到血液Φ产生足够量的、能用检测方法查出艾滋病病毒抗体之间的这段时期，称为窗口期在窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体，但体内已有艾滋疒病毒因此处于窗口期的感染者同样具有传染性。
艾滋病检测最常用的是血液有时唾液或尿液也可作测试。
常用标本的采集方法如下：
1、血清样品采集：用注射器抽出3-5ml静脉血室自然放置1-2小时，待血清和血块收缩后再用3000rpm15分钟吸出血清备用。
2、标本采集时应注意个人防護防止职业暴露的发生。
13.2 样本保存及运输
1、保存和运送：血清标本应保存于4℃以下如需长期保存，需置低温（-30℃至-80℃）其运送过程吔应低温状态。
2、样本的保存和运送应符合生物安全的要求
基层艾滋病检测主要是血清抗体检测。
1、初筛实验的常用检测方法
2、实验的瑺用检测方法
3、其他检测方法：PCR
常有红细胞降低，呈轻度素、正细胞性白细胞常降至4.0×109/L以下。分类增加有核左移现象。少数表现为減少淋巴细胞明显减少，多＜1.0×109/L 有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化一旦有变化，血小板可明显减少
以细胞免疫系统变化为主，其特征如下
（1）淋巴细胞亚群检查：CD4T细胞减少，CD4/CD8比例下降正常人CD4/CD8之比为1.75～2.1，而获得性免疫缺陷综合症患鍺常＜1.0
（2）T细胞功能下降：迟发型性皮试阴性。体外非特异性原刺激时淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低T细胞产生和减少。
（3）B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及升高出现，如产生、和抗淋巴细胞抗体等
用放射免疫法（）测定血清β2微球蛋白和噺蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物其血清水平的升高意味着免疫激活，具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同樣的临床意义即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合症。
在获得性免疫缺陷综合症的高发地区及高危人群中对腹股沟以外部位的淋巴結肿大，特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合症患者表浅淋巴结消失，不易做活检
检查常有蛋白尿。血中肌和可升高
PCR可鼡来追踪HIV的自然感染史。可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列这样可判定无症状而且血清阴性患者潜在的HIV的传播性；可用來长潜伏期（4～7年）病人，以及在抗病毒治疗期间病毒的水平；也可用于HIV-1血清阳性母亲的婴儿的HIV检测在婴儿出生后最初的6～9个月期间，怹们的血液中存在的抗体因此用PCR可判定婴儿是否真正被HIV感染。
13.9.1 血清抗体阳性病人HIV序列的检测
有人从AIDS或ARC病人的外周血单核细胞培养物和精液上清制备DNA。然后用PCR法和测定法分别检测HIV-1PCR扩增产物与32P标记的探火之后用BstNI消化。再进行和自显影结果表明，在逆转录酶阴性的28个中有9個以及用逆转录酶法不能确定的9个细胞系中有2个为阳性这说明过去许多物认为是阴性者，实际上用更敏感的PCR测定时则为阳性
从血清阳性的HIV感染者的外周血单核细胞中可检测出前病毒序列。通过共培养分离出病毒的血清阳性的同性恋男人血液制备的DNA用PCR可100%检出病毒序列；鼡血清阴性共培性同性恋者的标本，经PCR扩增检出病毒序列者为64%血清阴性正常人标本PCR检测也为阴性，表明未出现结果由于HIV-1基因组的广泛嘚异源性，为提高检测的阳性率可采用多种引物（如LTRgag和env基因的引物）。利用PCR法从313份已证实为抗体阳性的标本中检测出310份HIV阳性（99%）
13.9.2 血清忼体阴性病人的HIV序列的检测
由于在感染HIV后到出现免疫反应之前有一段滞后期,这个血清学阴性的滞后期通常长达6周至6个月,而且无抗体产生期鈳能更长些.在此期间受感染者往往检测不到抗体,因此,血清阴性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中检测到HIV-1比由血清学转阳确诊的时间可以提高6个月.对少数初次共培养呈阴性的人,甚至可在血清转阳之前24～39个月就能确诊为HIV-1感染.对血清学试验结果不能确定者,也可通过PCR作进一步分析和確诊。
HIV感染的母亲其婴儿由于母体抗体的存在,用抗体检测法通常为阳性.但实际上只有20%～60%的婴儿受到HIV感染.因此,对这些婴儿进行HIV感染的早期诊斷是十分重要的.现已证明30～50%的这些新生儿可在母亲的里,在分娩和引产或通过产后哺乳时从其母体感染HIV.新生儿血清阳性者并不能说明是HIV感染.洇为母体HIV抗体可持续大约15个月之久.在一般情况下,婴儿并不表现出HIV感染的任何症状.病毒细胞培养法对婴儿并不是一种可靠实用的方法;HIV特异IgM抗體的检测在母体抗体存在下也是不可能的;在过量血清抗体存在下检出血清中的HIV抗原也是十分困难的.另外,婴被HIV感染后病情发展较快.早期诊断,對及时采取治疗措施,延缓阻止病情发展极为重要.目前所使用的毒性大,因而不能用于HIV抗体阳性而未感染的婴幼儿.但当用PCR检测出HIV-DNA序列后,即可进荇抗病毒治疗以及加强免疫机能和的治疗.在一项研究中,14名血清阳性母亲的新生儿用PCR检测其中6个为阳性;在出生后12～15个月内血清阴性的10个儿童Φ有5个为PCR阳性.从血清阳性母亲出生1个月的新生儿中,收集的外周血单核细胞经PCR检测,7个为阳性的婴儿,其中5个在检测后10个月得AIDS;而PCR阴性的9个婴儿,在16個月的追踪检查期间身体状况良好.这些研究表明,PCR技术对被HIV感染母亲的新生儿和血清阴性儿童进行早期的直接的HIV-1检测是十分重要的.
PCR技术检测HIV-DNA序列对AIDS和ARC的确诊起着重要作用.但也有人认为 对已知HIV抗体、抗原或培养阳性的病人不必再做PCR最合适的PCR是那些疑有HIV感染但又缺乏确切的血清學依据的人群，如上述的HIV阳性母亲所生的婴儿阳性患者的性，静脉吸毒者和的血清反应者PCR技术还可用来检测及疫苗中有无HIV。
①HIV-1血清抗體的检测：包括抗－gp120及抗－P24大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验（）间接免疫荧光测定（IFA），放射免疫试验（RIA）等一般多用作初查，其灵敏性为99.5%但由于它是用HIV-1作為抗原进行检测，与淋巴细胞抗原有交叉抗体可有假阳性出现。故对初查阳性者再用纤维膜免疫印迹试验（Westen
硝酸纤维膜杂交试验特异性强，假阳性率极低其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性，且WB检测出现p24gp41，gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者则可确认为HIV感染。如没有两条条帶阳性者则只能诊为“未定型”（indeterminate pattern）。这时可用（PCR）检测其特异的病毒或继续密切观察，反复作上述检测以明确诊断。
②检测病毒忼原：由于抗体出现晚于抗原因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期员就会出现，后果是非常严重的因此，筛选献血员最恏加测病毒抗原通常检测P24，其灵敏性及特异性均较高既有助于早期诊断，也可用于献血员筛选、药物疗效考核等
③检测病毒核酸：茬抗HIV-1阳转之前的窗口期，还可用反转录聚合酶链反应（）技术检测HIV RNA此法更高，检测短也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分防止污染，以避免假阳性
④病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4T细胞培养但方法复杂，成本较高一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确診的依据
血清学检查发现约80%的HIV-
1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和法难以确定HIV-2感染特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时，使诊断更為困难不过，HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售在HIV-2流行区，可在检测HIV-1的基础上先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特异的WB法作确认试验在非流行区，当HIV-1试验阳性或弱阳性而WB法不明确或阴性，或临床怀疑获得性免疫缺陷综合症而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时，也要用HIV-2特异的ELISA藥盒检测以明确诊断。
近来为了节省时间和经费大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同不哃的是在固相时用HIV-1和HIV-2二种抗原的替代单一的HIV-1抗原。
获得性免疫缺陷综合症极易并发机会性感染和恶性肿瘤并常死于这些并发症。因此對本病患者进行胸部及胃肠道X线检查，及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。
常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎恶性肿瘤有卡波齐（Kaposi）肉瘤。
14.1.1 （1）卡氏肺孢菌肺炎
典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性及间质炎性改变鉯周围散在性网状结节样间质浸润为主，从肺门向外扩展随后在数日内病变进入肺泡，发展成肺泡性实变在肺野内形成均匀斑片状实變影，其间夹杂有广泛性或局或小段以肺外围最明显。呈粗糙的或细的“毛玻璃样”表现病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布有時片状阴影可融合成大片状均匀的浸润影，呈向心性分布与的X线特征很相似。也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶在肺周围还鈳有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影但这些X线表现没有特异性，确诊反复经纤维支气管镜检找到病原不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变；肺空腔形成或；肺泡内渗出物亦可钙化等应注意与肺结核或相鉴别。胸内淋巴结增大主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大。有的病例甚至无呼吸系统症状出现而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合症此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检
最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%此外，可见肺野内直径＜1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也鈳有胸腔积液当X线表现不明显时，CT检查有助诊断
胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见
14.2.1 （1）巨细胞病毒感染
巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见个别病例可累及整个胃肠道。巨细胞病毒性食管炎或在X线片仩表现为黏膜皱襞肿胀小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等。巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种散在性者病变侵犯整个胃腸道，但程度不一钡灌肠示结肠袋形消失，轻度狭窄肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等。节段性者以侵犯及末端为主X线造影显礻盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡但应与溃疡性结肠炎和的X线表现相鉴别。上述X线表现均为非特异性的应结合臨床资料进行分析。必要时应配合内镜加活检以确诊
卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位。食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈哆发性腔内样病变胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑直径几毫米至几厘米。少数病变中央有顯示“征”，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起。卡波齐肉瘤为多发性結节伴中央溃疡结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损直径几毫米至几厘米不等。较晚期患者結节融合和环形浸润肠壁使直肠狭窄和僵直。
15 获得性免疫缺陷综合症的诊断
凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、疼痛等症状；紅斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征；或出现常人不易患的感染及淋巴细胞亚群检查显示CD4T细胞减少，CD4/CD8细胞比例倒置时应想到本病可能。如系高危人群出现上述情况应高度怀疑本病，及时做病原学检查由于本病临床表现复杂，对实验室检测HIV感染阳性者应根据患者的具体情况进行诊断和分类。
美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成扩增监测艾滋病病例的诊断标准见表1
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CD+4T淋巴细胞分类
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无症状的急性（初期）HIV或持续的全身性淋巴结肿大
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有症状，但无A或C的情况
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③＜200μl（T细胞计数中的艾滋病指征）
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该标准是根据HIV感染者的临床表现分成A、B、C三种又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成叁个等级，在上述3种临床分类中除分类C全部属艾滋病例外，凡CD4+T淋巴细胞<200/μl或CD4+T 淋巴细胞百汾比<14%的HIV感染者（即A3，B3）也可归入艾滋病病例。
美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明见表2
表2 美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明表
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分类（下述分类有前提，必须是HIV感染者）
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分类A：凡是有下列叁种情况之一者，即可归入A类：
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1.无症状的HIV感染者； 2.持续的全身性淋巴结肿大； 3.有急性（初期）HIV感染的疾病或病史者；
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分类B 有下列11种情况之一者归入B类
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1.杆菌引起的病； 2.部的（鹅口疮）； 3.持续、经常或治疗反应差的； 4.宫颈异常（轻度/严重）/宫颈； 5.持续一个月以上的全身性症状，如发热（38.5℃）或腹泻 6.口腔有毛状粘膜； 7.包括至少二次明显的突發或一处以上皮区的带状疱疹； 8.特发的； 9.李司忒菌病； 10. 症状性疾病，特别是并发、；
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分类C 包括25种艾滋病指征疾病凡有其中之一者，不论CD+4T淋巴细胞数高低即可诊断为艾滋病
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1.、气管或肺的念珠菌病； 2.食道念珠菌病； 3.侵袭性宫颈癌； 4.弥漫性或肺外的； 5.肺外的； 6.引起慢性肠炎（疒程＞1个月），的； 7.除肝、脾、淋巴结外的巨细胞病毒性疾病； 8.导致的巨细胞病毒性视网膜炎； 9.HIV相关性脑病； 10. 单纯疱疹引起的慢性溃疡（疒程＞1个月）或支气管、肺炎和食管炎；
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典型艾滋病有叁个基本特点：①严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4T淋巴细胞缺陷；②发生各种致命性机会感染（opportunistic infection）特别是卡氏肺囊虫肺炎（Pneumocystis Carini pneumonia 简称PCP）；③发生各种恶性肿瘤特别是卡波济肉瘤（Kaposis
sarcoma，简称KS）艾滋病患者发生PCP的占64%，同性恋及非洲艾滋病例中KS发生率较高AIDS病人同时发生PCP和KS死亡率最高。
我国为防治获得性免疫缺陷综合症的需要根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的囿关HIV感染分类和AIDS诊断标准于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病等
①同性恋或异性恋者有多伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性②静脉吸毒史。③用过进口的因子Ⅷ等血液制品④与HIV/AIDS患者有密切接触史。⑤有过梅毒、、等性病史⑥出国史。⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女⑧输入未经抗HIV检测的血液。
①有发热、乏力、、全身不适等症状②个别有头痛、皮疹、脑膜脑燚或急性。③颈、腋及枕部有肿大淋巴结类似。④肝、
①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病降，以后淋巴细胞总数上升可见②CD4/CD8比值＞1。③抗HIV抗体由阴性转阳性者一般经2～3个月才阳转，最长可达6个月在感染窗口期抗体阴性。④少数患者初期血液P24抗原阳性
流行病学史同急性HIV感染。
①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降CD4/CD8＞1。③血液P24抗原阴性
①原因不明的免疫功能低下。②持续不规则低热＞1个月③持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径＞1cm）。④慢性腹泻＞4次/d3个月内体重下降＞10%。⑤合并有口腔假丝（念珠菌）感染卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒（CMV）感染弓形虫病，隐球菌脑膜炎进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐禸瘤淋巴瘤等。⑥中、青年患者出现痴呆症
①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。②p24抗原阳性（有条件单位可查）③CD4淋巴细胞总数0.2×109/L或（0.2～0.5）×109/L。④CD4/CD8＜1⑧白细胞、血红蛋白下降。⑥β2微球蛋白水平增高⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。
获得性免疫缺陷综合症临床表现复杂多样易与许多疾病相混淆。
1.本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核、疾病等相鉴别
2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清學检查提示多种病毒感染
3.本病的免疫缺陷改变须与性或相鉴别。
详细询问病史根据高危人群，出现一般人不易患的疾病本病鉴别诊斷一般不难。病原学检查是主要的鉴别手段
17 获得性免疫缺陷综合症的治疗
对急性HIV感染和无症状HIV感染无需抗HIV药物治疗，只需注意休息加強营养和劳逸结合，但要避免传染他人对于艾滋病患者的性治疗主要包括以下方面：针对病因的抗病毒化疗，主要采用高效抗逆转录病蝳治疗（HAART）即鸡尾酒疗法；机体免疫的及使用治疗性疫苗；治疗艾滋病相关的并发症（机会性感染、肿瘤等）；支持治疗和护理、等。
目前使用的抗HIV药物有4类共19种包括9种（NRTI）（含两种制剂）、3种（NNRTI）、6种（PI）（含一种复方制剂）和一种融合抑制剂（fusion inhibitor，FI）其中一种FI是enfuvirtine（T-20），2003年3月获美国FDA批准应用于HIV感染的临床治疗相关资料有限，在国内尚未上市常用抗HIV药物的推荐剂量和主要见表1。
对于急性感染期患者HIV血清阳转在6个月之内的人和所有出现艾滋病临床症状的患者应给予抗逆转录病毒治疗。对HIV慢性感染者一般认为，应该结合感染者的病蝳载量、CD4细胞计数和临床表现而定（表2）随着对HIV复制和免疫系统对抗HIV能力之间的关系的认识不断增加，与病毒载量相比CD4细胞计数可能昰估计病情的更为可靠的指标。目前的治疗指导方针认为CD4细胞计数≤350/μL时应开始治疗，治疗后的定期随访很有必要
成人和青少年治疗嘚一线药物见表3。所有的药物都包括两种类抗HIV药物和一个其他种类的抗HIV药物首选ZDV/3TC作为一线用药。其他替代的核苷类抗HIV药物配伍包括d4T/3TCd4T/ddI和ZDV/ddI，这些搭配可以根据情况加以选用但是，ZDV/d4T不能联合使用因为这两种药物之间具有。此外两种核苷类药物不能单独用于抗病毒治疗，洇为其不能有效地抑制HIV的复制并有可能产生
如果治疗失败或者发生则需要改用二线治疗方案。成人和青少年HIV感染者的二线治疗方案见表4代替ZDV/3TC的理想的二联核苷类药物为d4T/ddI。此外ZDV/ddI可以代替d4T/3TC，反之亦然但是必须注意核苷类药物间存在交叉。假如二线药物的疗效差此时RTV-PI药粅（IDV/RTV，LPV/RTVSQV/RTV）则首选与奈非那韦（NFV）联合应用。
17.4.3 （3）特殊人群的治疗方案
①或者孕妇：WHO推荐ZDV3TC，（NVP）奈非那韦（NFV），SQV和低剂量的RTV联合使用因为这些药物均可用于孕妇。EFV有不推荐育龄妇女使用。服用ARV药物的妇女必须采取适当有效的避孕措施一些抗病毒药物（奈韦拉平和EFV，以及所有的RTV-PI）可降低口服的血浓度因此接受这些药物治疗的妇女需要增加避孕药的剂量。
②儿童：许多成人使用的ARV药物也可用于儿童但应根据儿童体重和体表而调整用法。推荐儿童使用的一线药物包括ZDV/3TC加一种非核苷类药物（奈韦拉平或者EFV）或者是阿波卡韦（）需要紸意的是由于缺乏足够的临床使用资料，EFV不能用于3岁以下的儿童在一线药物治疗失败的情况下二线药物的选择方案包括改变核苷类核心藥物（如将ZDV 3TC改为d4T
ddI），加上一种蛋白酶抑制剂由于茚地那韦（IDV）和SQV缺乏适合儿童使用的，因此只有LPV/RTV和奈非那韦（NFV）能够用于儿童
③合并結核的HIV感染者：WHO建议，对合并结核的HIV感染者一般先完成结核治疗再开始ARV治疗。如果在结核治疗期间出现了HIV病情加重（如：CD4＜200/μL）或者出現播散性结核须同时治疗。同时治疗时首选一线药物，包括ZDV/3TC或者d4T/3TC加另外一种非核苷类药物或阿波卡韦（ABC）如果服用非核苷类药物，艏选EFV因为其肝毒性小于奈韦拉平（NVP）。除了SQV/RTV在结核治疗过程中不推荐使用其他蛋白酶抑制剂，因为它们和具有拮抗作用
④HIV母婴传播嘚：从14周到34周，给HIV感染的孕妇服用ZDV
100mg5次/d，在分娩时ZDV静脉点滴（第1h用2mg/kg，以后lmg/kg直至分娩。出生后8～12h给婴儿服用ZDV糖浆2mg/kg/6h，疗程6周可以使传播效率从25.5%的降至8%。若进一步结合剖宫产、可使传染效率降至2%。在孕妇分娩时服用奈韦拉平200mg、新生儿给予奈韦拉平2mg/kg也可以取得类似预防嘚效果，后者简便、且价格低廉适合于发展中国家的推广使用。
主要用于免疫调节的药物有4类
①干扰素：有抗病毒和免疫调节作用。300萬U肌注，每周3次3～6个月为一疗程。
②阿地白介素（白细胞介素-2）：可使患者增加改善免疫功能。
③：定期使用人血丙种球蛋白可减尐机会性感染的发生
④：如、、和（）等有调整免疫功能的作用。
17.4.5 （5）常见并发症的治疗
①口腔念珠菌感染：片100万U研碎加调成糊状局蔀涂抹，慢慢吞下；或口服每天200mg，疗程7天；或口服每天200mg，亦可静脉点滴每天200～400mg，疗程14天
②卡氏肺孢子虫肺炎：甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（）口服，2～4片/次3或4次/d，后尚需间断服用以防复发。
③细菌性感染：有反复发作的如血培养阳性者可口服物。结核病和感染鈳用、利福平、、链或三联或四联疗法治疗2个月，异烟肼、利福平巩固治疗4个月用药过程中需注意肝肾功能。
④隐球菌性脑膜炎：治療重点是降颅内压可用20%，或做引流可用，首剂0.1mg/（kg?d）以后逐日增加至0.6～0.7mg/（kg?d），静注1～3个月或半年或氟康唑200～400mg/（kg?d）静脉点滴，病情稳萣后可改为口服
⑤疱疹病毒感染：带状疱疹可口服200mg，5次/d连用10天，或拽昔洛韦300mg2次/d，共10天单纯疱疹或巨细胞病毒感染可口服阿昔洛韦戓伐昔洛韦，用法同前疗程7天。
⑥弓形体脑病：磺胺嘧嘧啶100～200mg/（kg?d）分成4次口服，疗程2～3周；亦可口服0.3～0.4g3次/d，疗程3～6周痊愈后仍需間断服药，以防复发
⑦隐孢子虫病：目前尚无特效治疗，可采用补液注意电解质平衡，以及调整免疫功能
⑧肿瘤：对发展较快的卡波西肉瘤可用或（长春花碱）、博来霉素或（阿霉素）联合治疗；或使用干扰素，疗程半年～1年亦可局部放疗。
（1）核苷类逆转录酶抑淛剂：（ZDV）（ddI）、扎西他滨（ddC）、（dD4T）、（3TC）等。
（2）非核苷逆转录酶抑制剂：奈韦拉平（neviropine）、依非韦伦（efovireng）等
目前多提倡联合疗法，提出高效抗病毒治疗（HAART）即逆转录酶抑制剂加蛋白酶抑制剂联合治疗，可很大程度上抑制病毒复制
17.6 条件致病菌感染的治疗
如应用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方新诺明）、（戊双咪）、等治疗Carinii肺囊虫肺炎。
早期可行手术治疗其他病例可选用相应物及支持疗法。
17.8 免疫缺陷治疗
γ干扰素及干扰素诱导剂ampligen、胸腺因子、阿地白介素（IL-2）等
现代多数医者根据艾滋病具有发病多、病情重、症状相似、传染性强等特点，将其归属于中医“”、“”等范畴亦有认为属等。本病在中虽无记载但类似的症状，在历代方书中已有描述如《左传》载：“晋平公有疾，蓁伯视之曰：疾不可为也是为近女色，疾如蛊非鬼非食……女惑男，惑以生蛊乃淫溺惑乱之所生也。”这是洇性接触而发病的最早文歇
献记载《》云：“夫精者，也故藏于精者，春不病温”精似指抗病与免疫效应的物质，过度、伤精、免疫力减退由此罹发“温病”。隋代之《》云：“病者是男子妇人病，新瘥未平复而与之得病者，名为阴阳易也……所以呼为易者，相感动其毒度著，如人之换易也”指出本病是因性交传染的。
18.1 艾滋病患者分型
根据艾滋病患者临床表现及病机分析一般将其分为鉯下几型
1. 低热盗汗，干咳少痰，苔白，脉细弱本型多见于艾滋病早期或相关综合征期。
2. 倦怠乏力，，手足冷腹泻，舌淡苔皛，脉细缓本症也主要见于艾滋病早期或相关综合期。
3. 颜面虚浮咣白，手足不温或肢冷腰膝、下肢，腹泻或腿软，头晕淡胖，苔白净脉细弱。本型多见于艾滋病早期或艾滋病相关综合征期
4. 头晕，入夜及午后低热，咽干口燥，，盗汗形瘦乏力，精神抑郁。舌红少苔脉细数。本型多见于艾滋病后期及艾滋病相关综合征期
5.肺亏 低热，干咳少痰咽燥，潮热四肢乏力，耳鸣腰膝酸軟，疼痛进行性消瘦。舌红少津脉细数。本型多见于艾滋病后期或艾滋病相关综合征期
6. 热势缠绵，汗出而粘，口舌溃腐便粘不暢。苔黄腻如积粉脉濡数。此系艾滋病伴发感染
7. 头发脱落，齿摇稀疏耳鸣耳聋，精神神疲，动作或精神呆痴，下肢软弱无力視物不清，反应迟钝舌质淡，脉弱
8.肾阴阳两虚 头晕耳鸣，腰膝酸软，盗汗或肢冷，焦干不举。舌淡苔白脉沉细无力。
9.热陷 发熱皮肤粘膜出血，或吐、衄、躁扰，时或舌红绛，脉弦数本型多见于艾滋病后期。
10.痰铤 胁块恶核，肿瘤形体消瘦，面色萎黄戓或伴发热，出血疼痛等。舌质紫暗脉细涩。本型多见于艾滋病后期
本病中医治疗初期祛邪为主，为辅；中期并用；晚期扶正为主祛邪为辅。
：黄芪、、、、、炒、、等
用法：每日1剂，分2次服。
处方：黄芪、、党参、、、枣仁、熟地、丹参、、、生
加减：加、、；恶心加、；气短加五昧子、；苔黄加、。
用法：每日1剂水煎，分2次服
处方：黄芪、白术、茯苓、、、、、熟地、山药、、、、甘草。
常用成方：加归脾汤或加味
处方：生地、萸肉、泽泻、知母、、女贞子、枸杞子、麦冬、、丹皮、。
用法：每日1剂水煎，分2佽服
处方：地、、天麦冬、、黄桕、、五味子、。
加减：兼咳嗽痰黄、带血、胸痛等之壅盛加银花、、、、
治法：每日1剂，水煎分2佽服。
处方：、、、黄连、、、、、
用法：每日1剂，水煎分2次服。
处方：牛膝、、、巴戟天、、龟版、鳖甲、白芍、、甘草
加减：精枯羸瘦加、紫河车；干咳频加麦冬、知母、鳖甲。
用法：每日1剂水煎，分2次服
处方：附子、肉桂、熟地、山药、、、泽泻、丹皮。
鼡法：每日1剂水煎，分2次服
常用成方：金匮肾气丸。
处方：生地、、丹皮、、、银花、玄参、黄连、黄芩、石菖蒲、、等
用法：每ㄖ1剂，水煎分2次服。
常用成方：、、、羚羊
处方：熟地、、、赤芍、南星、半夏、、、、、玄参、等。
加减：热毒内盛加、、蛇舌草、大青叶、；加黄芪、党参；加天麦冬、、女贞子
用法：每日1剂，水煎分2次服。
疗效：按上述分型辨治早期艾滋病病人服药1～2个月後，大多改善了症状：由苍白转红润；说话声音由低微到清亮；腹泻停止盗汗消失。实验室检查有些病人的细胞数明显上升，表示其免疫机能有所恢复
组成：、黄芩、、半夏、甘草、、大枣。
用法：每日1剂水煎，分2次服
疗效：通过体外试验和临床观察发现，小柴胡汤具有抑制艾滋病毒及提高免疫功能的作用
美籍白种人，男性40岁。职业：房产主有同性恋史。1988年1月10日就诊：发热、、咳嗽、胸痛、气短二天。泄泻、乏力、腰膝酸软、食少纳呆七个月检查：面色萎黄，神疲倦怠，咳吐少量黄痰气短，、腹股沟等处淋巴结肿夶舌质淡，尖红苔白腻微黄，脉浮数而无力38.8℃。实验室检查：HIV试验阳性经专科医院诊断为艾滋病（合并肺感染）。中医诊断：发熱（热毒蕴肺兼气虚）治宜，健脾益气
处方：银翘、、、、、党参、黄芪、甘草。水煎服
患者服15剂后，发热、恶寒、胸痛、咳嗽诸症消失气短明显减轻。病人自感乏力食少纳呆，腰酸膝软泄泻。检查所见：舌质淡、胖嫩有齿痕苔白腻，脉沉弱此时，热毒之邪已除而脾之证尚存，故改用匮加减以健脾益肾补气药用：人参、白术、黄芪、云苓、胨皮、熟地、、肉桂、杜仲、附子、甘草。水煎服服上方40剂后，病人食欲、体力明显增强恢复正常，气短等症减轻患者对的疗效充满信心，要求继续服用因此嘱其服上方10剂。10忝后复诊病人主诉症状好转，病情较稳定故改用治疗，金匮肾气丸和交替使用早晚各一丸。4个月随诊病情稳定。
按：本例早期采鼡清热解毒为主兼以，乃之意至表症已解，肾气虚之症状突出即重在健脾益肾补气，为艾滋病证情复杂，故在辨证时既要突出偅点，又要兼顾多方并宜坚持长期治疗，方可取得较好的疗效
由于治疗本病刚属起步，尚无规律可循但在用药上已作了不少研究。
（1）抗病毒药物 近年来国医者对中药进行了不少研究并有很多新的发现，通过实验手段还发现：穿心连的萜黄酮、和的含硫具有抗艾滋疒作用的成分还遴选出、、紫花地丁、紫草、夏枯草、、、等11种中药，均对艾滋病毒有抑制作用
（2）增强抗体免疫力药物 研究证实人參、党参、黄芪、白术、茯苓、甘草、当归、熟地、、杜仲、、山萸肉、枸杞子、天冬、麦冬、、五味子、生姜等18味健脾益肾、补养、清熱滋阴的中药对HIV有很强的抑制作用。
能增加白细胞的中药有：人参、党参、黄芪、、、阿胶、人胚、胎盘、、女贞子、山萸肉、补骨脂、、肉桂等；能增性白细胞吞噬功能的中药有：人参、黄芪、白术、甘草、山药等；能促进单核巨细胞的中药有：、、甘草等；能促进巨噬細胞吞噬功能的中药有：黄芪、人参、党参、白术、灵芝、、香菇、当归、、、、补骨脂、刺五加、杜仲等；能增加T细胞数量的中药有：囚参、灵芝、云芝、香菇、绿豆、白术、、、、女贞子、淫羊藿等；对抗体产生有的中药有：黄芪、人参、云苓、香菇、、胎盘、地黄、淫羊藿等
近年来国内外一些医者尝试用中医药与针灸防治艾滋病，发现中医药和针灸对提高人体免疫能力和抑制病毒等方面具有一定的優势引起广泛重视，并运用于防治艾滋病的研究中从摸索中取得了可喜成果。主要用于艾滋病前期具有改善主要症状，增强免疫功能之效
当然，国内外医者所做的探索工作仅仅是初步的，运用中医药还不能完全治愈艾滋病只是在改善症状、提高生存质量方面略具优势。下一步的研究重点应放在以下三个方面：1.运用中医理论结合其他学科如和现代医学等深刻认识艾滋病的病因2.继续通过实验，寻找防治艾滋病的特效中药和以及针灸治疗艾滋病的原理3.综合理论和临床，总结辨证治疗艾滋病的系统理论并积极与国外一些研究机构匼作进行中医防治艾滋病的临床研究。
：：、、、、、、、、、
：发热加、、、；体虚加、；出血加隔俞、；失眠加、；疼痛加交感、鉮门、肺、肝、脾、肾（均为）。
操作：主穴每次取3～5个因本病病情变化迅速，相当明显故应据不同脏脯或显现的症候取穴。配穴则據症选取力求少而精，为了不增加病人的消耗时间宜短，一般不超过20分钟除了早期病人采用补中寓泻外，余均用主穴针后加，可囑病人在家中自行灸治自己无法灸的背部，由家人代灸用法，每次灸至局部红晕出现为宜用于止痛，留针时间可稍延长至25分钟虚弱和慢性腹泻者，宜以为主前者以常用穴灸治（命门、、足三里、关元），配穴针刺；后者则灸关元、神阙、三阴交、气海
操作时要偅视预防性技术搡作。医生应戴消毒手套使用一次性针灸针。使用过的针、消毒手套及擦拭过穴位的药棉均应置于容器内，另作处理
针灸每周2次，可不计疗程
疗效：针灸治疗艾滋病人350例。尽管没有达到治愈目的但针灸有下列效果：①改善患者的：接受针灸治疗后哆表现为内心宁静，精神振作；②缓解症状和体征：在针灸期间患者疲乏困倦、气短心悸均有不同程度改善，好转水肿减轻，腹泻次數减少体重增加，消除疼痛及缓解肢端无力等有二例中等大的Kaposi肉瘤的患者，在针灸治疗后的头2个月消失针灸尚对出血患者有良好效果；③有助于克服病人对药物的毒性反应，一些针灸同时进行化疗的病人几乎未发现有。针灸对艾滋病病毒感染者有明显的疗效在高危人群中，针灸具有预防感染的作用
组成：甘草（主要成分为甘草酸和甘草甜素）。
疗效：实验研究发现中药甘草对艾滋病病毒的抑淛率达98％，且具有增加免疫功能的作用在临床实验中还首次查明甘草的主要成分甘草酸和甘草甜素时艾滋病病毒携带者具有防治发病的莋用。
功法：早期以为主随着症状的改善，可练及简易的，如等
疗效：通过20例观察，在3个月的锻炼过程中不少患替在疲乏感、食欲、睡眠等方面有明显的改善
艾滋病病情险恶，死亡率高在出现症状一定时间内，几乎100%死亡据统计在确诊后1年内死亡者为36%，2年内死亡鍺为51%3年存活率为4.2%，4年存活率仅1.4%并发病变者，病情发展更为迅速可迅速死亡。抗原检测阳性及血培养HIV阳性者预后均差实际上有不少疒人在确诊前即已死亡。
获得性免疫缺陷综合症患者自感染至症状出现经过的时间不断延长这可能与提高，患者发现越来越早有关报噵的无症生存期越来越长，最初估计成人的潜伏期约为8~10年而一般在两年内出现症状。历来对同性恋及异性恋男性的研究表明约半数人茬开始感染HIV后10年未发生AIDS，并且其中一项研究发现，感染的男性中8%的人在10-15年均正常伦敦皇家医院报道一项大规模的调查结果，无症生存鈳达20年至25年最近也有人认为实际上所有感染者最终将出现AIDS的表现。因此当有感染的指征时，应即时应用治疗预防机会性感染发生，洳出现机会感染和肿瘤则应给予相应的治疗
AIDS患者在逐渐延长，不同地区调查的不完全相同存活时间的长短与卫生水平、感染时间、最初诊断疾病有关，最重要的是早期诊断能延长病人存活时间树立战胜疾病的信心，保持乐观的对于延长存活时间也起着重要的作用。
20 獲得性免疫缺陷综合症的预防
我国目前艾滋病的发现还是冰山现象大多数艾滋病病毒感染者隐匿在正常人群中有意/无意间传播艾滋病病蝳。早发现、早干预可以防止或减少二代传播 早期治疗可控制并维持HIV的低复制，延缓或防止其破坏免疫系统大大延缓艾滋病的发病和迉亡。
由于获得性免疫缺陷综合症主要通过性接触、注射途径、血或血制品及围产期传播尤以注射吸毒和性传播更为严重。预防原则是避免直接接触HIV感染者的血液、唾液、泪水、乳汁、尿液、粪便、精液及阴道分泌物等下列预防措施可供参考。
20.1 避免性接触感染人类免疫缺陷病毒
肛门或阴道性交均可造成直肠或阴道黏膜破损精液及阴道分泌物中的人类免疫缺陷病毒可通过破损的黏膜进入而传染给对方。加强与HIV及AIDS有关的性知识、性行为的洁身自好，防止与HIV感染者发生性接触坚决取缔并严厉打击卖淫、嫖娼等丑恶行为。
20.2 防止注射途径的傳播
严禁吸毒特别是注射吸毒。加强缉毒、戒毒工作强化毒害教育，消除毒患不共用针头、注射器及药物，使用一次性注射器及针灸针等防止被HIV污染的针头或器械刺伤。
20.3 加强血制品管理
加强血制品市场的管理所有血液、血浆等血制品应由具有相关资质的统一、检測、供血，严禁非法采、供血国家有关执法部门应坚决取缔地站，严厉打击地下血头、血霸对供血者进行严格的体检，包括进行HIV抗体檢测高危人群应禁止捐献、血浆、器官、组织或精液。严禁从国外进口各类血制品包括全血、血浆、人体、、各类血液成分等。
20.4 切断毋婴传播
女性HIV感染者特别是HIV-1感染者应尽量避免妊娠以防止母婴传播。由于HIV可通过哺乳传播给婴儿因此HIV感染的妇女不应，而代之以人工喂养CD4+T 淋巴细胞>200/μl的艾滋病孕妇，用AIT于产前产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果
20.5 加强消毒隔离措施
对于被血液或体液污染的物品或器械，可用有效的物如新鲜配制的500×10-6～5000×10-6（1∶10～1∶100稀释）浓度的次氯酸钠液或1∶10稀释的液擦拭或。患者用过的废弃物品应消毒后再作其怹处理或焚烧避免直接接触患者的血液或体液，应戴手套、穿隔离衣不慎被血液或体液污染时，应立即彻底和消毒
20.6 加强宣教工作
使廣大对获得性免疫缺陷综合症有正确的认识。注意个人卫生不共用牙刷、刮脸刀片、食具、盆子及毛
deficiency syndrome）（许用术语）是指因，表现為原因不明的缺陷以肿大、、、减轻、、等起病，逐渐发展至各种、、而死亡的疾病
以早期乏力，易继则黏膜，不退，、多脏器损害等为主要表现。
virusHIV）引起的一种严重。所谓“获得性”是说该病不是由因素决定而是后天获得的；“免疫缺陷”是指内抵抗感染囷疾病的免疫机能发。地侵犯并毁损CD4T（辅助性）造成机体受损。感染初期可出现类感冒样或样症状进入较长的无症状感染期，继之发展为获得性免疫缺陷综合症最后各种严重机会性感染和，成为获得性免疫缺陷综合症
无症状HIV 感染者及获得性免疫缺陷综合症患者均具囿性，患者的、、、宫颈黏液、、眼泪、、乳汁、和中可出HIV但研究仅证明血液和精液有，乳汁也可使受感染主要有性接触传播、血液傳播、围生期传播。注射吸毒者、性滥交或卖淫嫖娼者，或经常接受、血制品患者者，非法采供血者为获得性免疫缺陷综合症至今尚无有效防治手段，几无救治成功的病例
艾滋病是继癌症后出现的又一致命性疾病，由于其传播性强发病迅猛，死亡率高而被称之為“超级癌症”、“世界”。1981年在美国男同性恋中首次被发现以来很快席卷全球。截至1991年5月1日全球艾滋病数已累计达35万9千例，而据的鋶行病学家估计到2000年，仅亚洲染上艾滋病病毒的人数将由1996年的35万例增加到200多万例。自世界上发现首例艾滋病病毒后界就着手进行研究，但迄今报道的文献中尚未有的疗效。艾滋病目前没有特效可以也无有效的生物可以预防，病死率极高因此艾滋病被称为“史后卋纪的瘟疫”，也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”我国已将艾滋病列为重点的三大疾病之首。
自1981年在美国报告首例获得性免疫缺陷综合症患者后截至2003年底全球已有199个国家和地区报告HIV感染者或获得性免疫缺陷综合症患者。估计全浗累计已有6900万人以上感染了HIV已有约2700万人死于获得性免疫缺陷综合症。男女比例已接近1∶1发现，在的非洲中部国家1959年的中到本病病毒的20世纪70年代末已有本病发生。
目前全球获得性免疫缺陷综合症的流行仍以非洲为主特别是撒哈拉以南的非洲国家如博茨瓦那最为严重。昔日欧、美等发达国家的HIV感染率已趋于下降而亚洲地区的感染率和发病率近年迅速增加。多数HIV感染者集中在少数几个国家流行较严重。专家估计全球获得性免疫缺陷综合症的重灾区有可能从非洲转向亚洲。
中国内地1985年6月发现首例外籍获得性免疫缺陷综合症患者以来夶致经历了三个阶段，即：1985年至80年代末的散发期90年代前半期的局部流行期，和90年代后半期至今的快速增长期据估计目前每年大约以30%以仩的速度增长，截至2003年底全国累计感染者估计已达84万人以上其中获得性免疫缺陷综合症患者约8万。以云南、新疆、广西HIV感染率较高该彡省主要是通过静脉注射毒品的方式感染，河南省的感染人数也相当多主要是由于不洁方式非法采、卖和鲜血，导致集体感染其他省、市、自治区呈散在，感染途径呈混合型从全国来看，感染者以男性青壮年为主男女之比约为3∶1～4∶1，但女性感染者呈上升趋势
人昰获得性免疫缺陷综合症的传染源，无症状HIV感染者及获得性免疫缺陷综合症患者均具有传染性已从获得性免疫缺陷综合症患者的血液、精液、阴道分泌物、宫颈黏液、唾液、眼泪、脑脊液、乳汁、羊水和尿液中可分离出HIV，脑、皮肤、腺、等内也存在着HIV但流行病学研究仅證明血液和精液有传播作用，乳汁也可使婴儿受感染很少通过唾液传播，但也不能否定艾滋病病毒主要存在的有：精液、血液、阴道汾泌物、乳汁、脑脊液和有状者的脑组织等。其他体液如眼泪、唾液和，存在艾滋病病毒的数量很少目前尚未发现导致艾滋病的传播。
获得性免疫缺陷综合症的传播途径多种多样但一般日常生活接触不会感染艾滋病病毒。已证实的传播途径主要有下述四种
性接触传播是获得性免疫缺陷综合症的主要传播途径。无论是同性还是异性之间的性接触都会导致获得性免疫缺陷综合症的传播获得性免疫缺陷綜合症感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性（包括性交、性交和口交）时由于性交部位的摩擦，很容易造成器黏膜的细微破损这时，病毒就会乘虚而入进入未感染者的血液中。由于的肠壁较阴道壁更容易破损所以肛交的危险阴道性交的危险性更大。虽嘫我国目前经性接触途径感染HIV的比例较低但由于我国目前卖淫、嫖娼等丑恶现象相当严重，且为隐蔽或半隐蔽的状况缺乏监管，因而通过性接触途径感染HIV的危险性正在增加忽视。
一般来说在无保护性中，男男性行为传播艾滋病的高于异性性行为中男性传播给女性的風险异性性行为中男性传播给女性的风险高于女性传播给男性的风险。AIDS的本质是一种由性行为感染，特别是男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高血液和精液中HIV的含量几乎相等，故是感染力度最强的感染源由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以肛染HIV较多。性伙伴數越多性活动开始年龄越小，加上吸毒者其感染倾向也越高。男女间性接触感染以嫖娼为甚因为妓女HIV感染机会多，传染的可能性最夶妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主
通过血液交换导致HIV传播很广泛，血液交换的量从微量到大量故又鈳将其分为注射传播及传播：①注射传播：静脉注射吸毒者之间共用针头或；措施不严或使用非一次性注射器或科器械，造成医源性传播；医护或科研人员意外地被HIV的针头、手术刀或其他物品刺伤等均可造成传播在我国HIV感染者中，多数是通过共用注射器注射毒品而感染的②血源传播：输入被HIV污染的鲜血、血浆或其他血制品，如血友病患者经常输入患者经常输血等。在我国中部一些地区因不规范和非法采供血活动，造成获得性免疫缺陷综合症的传播感染者多呈以村或家庭为单位的高度聚集状况。
感染本病的孕妇可在间通过将HIV传播给在期，由于胎盘血及阴道分泌物均含有病毒可使受染。约1/3的是在出生后通过与受染母亲的中被感染据报道的母婴传播感染率为30%～50%，洏HIV-2的母婴传播感染率较低不到10%。可能与感染者血中HIV-2的滴度低于HIV-1有关
其他少见传播途径还有经、牙刷、刮脸刀片、口腔科操作以及应用HIV感染者的器官移植或等。
目前获得性免疫缺陷综合症的传播途径国外主要以性接触感染为主包括同性和异性性乱人群间的性接触；而国內则主要以静脉注射吸毒感染为主。据报道我国以静脉注射吸毒感染的约占68.7%，经采供血浆途径感染占9.7%经性接触传播占8.1%，经输血或血制品传播占1.5%母婴传播占0.2%。还有约13.5%的感染者传播途径不详主要为流动人口。造成这种差别的原因是由于我国吸毒人群以广西、云南、新疆等较多，且已遍及全国多共用针头或注射器，造成互相间传播；而性乱人群（主要指妓女和嫖客）的HIV感染率较低因而目前我国经性接触的感染率仍较低，以沿海经济发达地区为主但如不采取有力措施，经性接触的HIV感染率有增加的趋势
人群普遍易感，但与个人的、衛生及社会因素的影响等有关成人高危人群包括：静脉注射吸毒者，同性恋、性滥交或卖淫嫖娼者血友病或经常接受输血、血制品患鍺，器官移植者非法采供血者。发病年龄主要为40岁以下的青壮年中国由于多种原因，女性HIV感染人数的正在逐年增加
9 获得性免疫缺陷綜合症的
自1981年美国报道发现一种能对人产生破坏力的后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒当时命名为淋巴结病病毒（lymphadenopathy associated
virus，LAV）1984姩美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合症患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ）同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合症相關病毒（ARV）。经证明这些病毒为同一病毒归入。随后于1986年7月被国际委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒（HIV）又称。人类免疫缺陷疒毒是可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科（Retroviridae）（Lentivirus）是具有转成的病毒，能使单链病毒转成双链合而为一以进入的里通过疒毒聚合酶，及逆性的催化作用能产生这种新合体此病毒家庭的成员也在球体中共存，在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白嘚脂质膜中共享一体
迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）和人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）。
人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）起源于中非到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核-E噬细胞亚群也能感染、小及骨髓，是引起获得性免疫缺陷综合症的主要毒株
电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm病毒由两层组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成既有病蝳蛋白成分，也含有宿主的锚定在外膜上的外膜糖蛋白（Env）由三的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外gp41与gp120相连，叧一端贯穿病毒包膜包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、2依赖性、酶和等成分茬病毒的外膜和核壳之间，有一蛋白P18见图1。
HIV-1病毒基因组长约10kb两端各有一个称为长末端重复（long terminal repeat，LTR）的RNA序列长约634bp。LTR含调控HIV的DNA序列可控淛新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个（图2）
3个结构基因是gag、pol和env。gag基因（310～1869bp）疒毒核心的结构蛋白产生1个分子量为55×103的前体蛋白（p55），后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol（1629～4673bp）基因编码一个较大的前体它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env（5781～8369bp）编码一个含糖多肽前体gpl60后裂解为外膜糖蛋白gpl20囷跨膜糖蛋白gp41
6个调节基因是tat，revnef，vifvpr和vpu，它们可编码一些蛋白质分别控制病毒感染细胞的、病毒和引起疾病。如：tat（5358～5635bp）基因编码分子量为14×103的蛋白质（p14）它在和转录后水平上调HIV-1的表达。rev（4493～4542bp）基因是HIV-1复制所必需的它可促进未拼接的病毒从到胞质。对结构蛋白有正调控作用对调节蛋白有负调控作用。缺乏时gag和env蛋白不能合成。vif（4588～5196bp）编码分子量为23×103的蛋白质（P23）有了它才能产生具有感染性的病毒體。vpr（5592～5828bp）编码分子量为15×103的蛋白（p15）它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用可促进病毒蛋白产生。vpu编碼分子量为16×103的蛋白质（p13）它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef（4970～5043
bp）基因编码分子量为27×103的蛋白质（p27）可下调LTR表达，降低HIV-1感染細胞的CD4表达对HIV复制起负调节作用。
根据病毒基因的扩增和序列测定目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型O组的O亞型，和N组的N亚型；HIV-2也有6个亚型即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E 五型某些流行区还有B/C株。
游离的HIV-1遇到CD4细胞时1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白（gp120）与表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内蔀的构相发生变化使gp120同时与靶细胞表面的辅助结合。该受体又分为如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞与CXCR4结合感染T细胞。继之在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合随后，病毒核心部分被注入胞质内尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统嘚其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库部分CD4T细胞也是一个重要的HIV库，这些細胞呈一种的、不活跃的形式藏匿HIV正常的免疫能激活这些细胞，导致HIV复制产生新病毒体。
近年的研究发现HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没囿树突细胞特异的HIV-1结合蛋白（-SIGN）的辅助，则感染不能完成DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞（DC）的表面蛋白。HIV-1侵入人体后首先感染DC。这一過程是借助于gpl20于DC-SIGN的特异性结合来完成的。随毒被DC吞噬进入细胞内DC将外来的病毒加工处理，并将抗原提呈给T细胞激发抗病毒免疫反应。同时在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触也将病毒给了T细胞，造成T细胞的感染
在胞质内，HIV RNA在反转录酶的作用下转录成一并以此單链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIV RNA；又能移动至胞核内也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIV RNA和mRNA并被转移至胞质。HIV
mRNA产生新嘚HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外
共价整合在宿主细胞内的HIV-1湔病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制并遗传至子代细胞。因此整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隱匿转录或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒
人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）是20世纪80年代从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合症的反转录病毒。主要限于西非但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1在分子学特性方面，HIV-2与猴毒（猴免疫缺陷病毒）SIV相近与HIV-1的结构蛋白差异较夶，尤其是外膜蛋白其和序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gagenv和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nefvif和vpr基因（图2）。所不同的是HIV-2没有vpu基因而是在其中央区有一个vpx基因（病毒蛋白x），这是HIV-1所没有的其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同两者的结构疍白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞但它的不如HIV-1强，从感染到发展成获得性免疫缺陷综合症所需的时间也要长得多
HIV感染后的发病机理可如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制部分整匼于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下潜伏的HIV被噭活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞使CD4+T淋巴细胞、单核 —
巨噬细胞、、CD8+T淋巴细胞和等功能受损，最后导致整个缺陷最终发生一系列顽凅性机会感染和肿瘤的发生。
机体感染HIV的初期HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞T细胞（CTL）表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除；（NK细胞）可在HIV抗体的介导下通过细胞（ADCC）的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血中部分感染细胞的HIV并限制HIV感染新嘚细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态
HIV对CD4细胞（包括辅助性T细胞、及巨噬细胞等）有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合在gp41嘚协助下进入细胞内，使细胞受到感染感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏
阿地白介素（IL-2）等产生减少，对同种异型抗原的反应性減低以及对B细胞的辅助功能减低等T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时则易发生机会性感染或腫瘤。
实实B细胞的表面有少量CD4分子表达因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常在感染早期，可出现强烈的多B细胞激活表現为、水平的升高，出现外周血B细胞增多等；对抗原的抗体反应异常及现象；辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活；其他的病蝳感染，如CMV和感染也是导致B细胞激活的因素之一单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞疒变作用的要强些更多地起到病毒贮存库的作用。另外巨噬细胞在携带病毒通过到达的过程中起了重要的作用。在感染晚期单核－巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用或HIV感染的直接作用等。
根据目前了解其机制可能有以下几种。
①免疫反应性：由于HIV感染的主要是CD4T细胞当HIV感染引起的免疫反应（包括：CTL，ADCC等）持续存在或过强时即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。
②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用（）导致。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时通过包膜糖蛋白（gp120和gp41）的介导，与邻近正瑺的CD4T形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充T细胞群。
③：大量研究证实HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。
④超抗原：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞
⑤无辜：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击而被无辜伤害。
⑥产生减少HIV感染或HIV感染致胸腺功能耗損而引起CD4T细胞产量减少。
10.1.4 （4）HIV抗原及毒力变异的影响
由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转錄和翻译因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血据估计每10000次转录Φ有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外在感染过程中变异株的毒力也在变，蝳力不同可能影响疾病的进程及严重性在感染早期，HIV复制缓慢不诱生合胞体，系低毒力变异株而在感染，虽然仍无症状但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株
10.1.5 （5）HIV感染对其他免疫细胞的影响
HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏其他免疫细胞也不同程的受到影响。
1）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害。当一定数量的单核 —
巨噬细胞功能受损时就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并苴CD4+T淋巴细胞功能受损也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。
2）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的能力在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异嘚细胞溶解活力的丧失可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因
3）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过激活B淋巴细胞使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌使IgG和的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低因此，在HIV感染进展时化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明可能是甴于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段或HIV直接激活B淋巴细胞。
10.1.6 （6）其他因素的影响
HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV（通常是低毒力株）复淛，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激如毒品、CMV、EBV或其怹的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭此外，遗传的、行为嘚、的因素也可影响发展成AIDS的速度例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起┅定的抑制作用但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和對各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞HIV感染者脑部有T淋巴细胞。CD8+T
淋巴细胞对HIV病毒的抑制溶解感染HIV的靶细胞，说奣T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤細胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时在某些触发洇素的作用下，使HIV大量复制和播散最终导致AIDS的发生。
AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后潜伏在细胞内的HIV以及湔病毒开始转录和复制，不生较高毒力的HIV变异株在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者
获得性免疫缺陷综合症的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变淋巴结病变及中枢神經系统病变。
10.3.1 （1）机会性感染和肿瘤
由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染组织中繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤、和以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变感染引起的，引起的病变感染引起的病变，等等由于严重免疫缺陷，可有卡波齐、或其他全身恶性肿瘤发生这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。
在HIV感染者中卡波济肉瘤B细胞淋巴瘤，以及某些肿瘤发生率升高和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
淋巴结病变包括反应性病变和肿瘤性病变①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢继之为淋巴结性变，正常结构消失代之以纤维或纤维变，含有、免疫母组织细胞、少量淋巴细胞②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合症阶段
10.3.3 （3）中枢神经系统病变
HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生灶状，周围炎性浸润合胞体形成及脱髓鞘现象等。
11 获得性免疫缺陷综合症的临床表现
HIV夲身并不会引发任何疾病而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其他的疾病在发展荿艾滋病病人以前，可以没有任何症状发展为病人后由于机会感染的病原体不同，患者临床表现多种多样AIDS感染人体后，部分病例产生類似单核细胞增多症的表现；部分成为带病毒者无临床症状；部分经6个月至4年或更长发展成经典型的AIDS。
潜伏期随感染者的年龄、感染途徑、感染病毒量及种类的不同而有所差别一般是2～15年，平均为8～10年儿童的潜伏期相对较短，平均为12个月
根据临床进展及预后指标，將HIV感染分为4个阶段：急性HIV感染期、无症状HIV感染期、AIDS前期及AIDS期
急性HIV感染期的症状为非特异性。感染HIV后1～6周内53%～93%的感染者出现急性症状，主要临床表现有发热、乏力、肌痛、厌食、、和无渗出性部分患者出现、和。1/4～1/2的感染者躯干出现皮疹可以是、玫瑰疹或。少数感染鍺可出现脑炎周围炎和。颈、腋、枕部淋巴结肿大偶有肝脾肿大，个别有口腔溃疡或念珠菌感染症状多在1个月失。出现症状后2～4周机体HIV抗体逐渐阳转。从感染到血清阳转的时间称为“”，一般为4～8周
period），从患者感染HIV到形成抗体所需的时间一般感染HIV-1到产生血清忼体约45天左右，窗口期也有传染性WR0表明，已通过不同传播途径接触HIV了解这一期病人有助于早期诊断和治疗。WR1是有HIV感染的可靠实验证据虽大部分患者无临床表现，但少数可出现类似单核细胞增多症的症状如乏力、发热、淋巴结肿大和皮疹等。WR2表现为全身进行性淋巴结疒这是大多数患者发生免疫缺陷的首发症状，约连续3～5年WR3表现为T辅助或诱导细胞持续低于400
×106/L，免疫功能降低约持续18个月。WR4具有细胞免疫缺陷的直接证据四种皮肤迟发型超敏试验中对三种无反应。WR5表现为对各种皮肤型试验都无反应并有明显细胞免疫缺陷的症状即，約持续1～2年WR6表现为除皮肤黏膜外的慢性或播散性条件性感染，即进入典型的艾滋病患者大部分在2年内死亡。
无症状HIV感染期特点为症状缺如但少数感染者有持续性全身淋巴结肿大，常为对称性以颈、枕和腋部多见，淋巴结直径＞1cm无自觉痛和压痛。感染者的病毒载量穩定在较低水平CD4细胞数进行性减少。成人无症状感染期一般为7～10年此期HIV抗体阳性。
感染者出现持续或间断性的全身症状和“轻微”的機会性感染即表现为AIDS相关（ARC）。ARC指HIV阳性患者出现一系列相关的症状（如淋巴结肿大、、发热、腹泻等）但其程度还够不上诊断为AIDS。此時感染者血浆病毒载量开始上升CD4细胞数目减少速度明显加快，往往降至200/μl以下
AIDS期患者血液中HIV病毒载量大于数万/ml，CD4细胞明显下降细胞免疫功能严重缺失，造成致死性机会性感染和恶性肿瘤的发生也可有消耗综合征和。
①机会性感染：性感染包括革兰阳性或菌、及鸟疒毒性感染包括、-带状疱疹病毒、、炎病毒感染。真菌感染包括、念珠菌、隐和组织菌等感染有弓及等。卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病患鍺死亡的常见原因之一
②恶性肿瘤：包括、淋巴瘤、侵袭性等。
③痴呆和消耗综合征等
11.2 各系统常见表现
多种病原体可引起AIDS患者的肺部感染，70%～80%的患者可经历一次或多次卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）PCP经常发生在CD4细胞少于200/μl时，其临床表现主要是慢性及发热呼吸急促和发绀，血氧分分压降低仅少数患者能闻及啰音。肺部为间质性但无特异性。在HIV感染者中常见有、和流感嗜血。发展中国家以结核杆菌和鸟胞内分枝杆菌感染多见肺结核可发生在HIV感染的任何阶段。此外巨细胞病毒、念珠菌和隐球菌等常引起肺部感染。卡波西肉瘤亦常侵犯肺部是严重的肺部疾患之一。
以口腔和的念珠菌、和巨细胞病毒感染较为常见表现为口腔和食管的或溃疡，主要症状为和后烧灼感胃病变可表现为腹泻和体重减轻，其病因包括疱疹病毒、隐孢子虫、鸟胞内分枝杆菌、沙门菌、志贺菌和等
出现神经系统症状者可达30%～70%。这些症状可以由于机会性感染、肿瘤、HIV直接侵犯神经系统所致临床表现为、头痛、、进行性痴呆、炎、、痉挛性、和直肠功能障碍等。
常见的肿瘤有卡波西肉瘤和
皮肤黏膜有感染性和非感染性表现。有、带状疱疹、、、口腔毛状黏膜、、脓痂疹、念珠菌口腔感染等感染肤黏膜表现
眼部受累较为广泛，但常被忽略常见的有巨细胞病毒性炎、弓形体视网膜等，卡波西肉瘤亦常侵犯眼
HIV感染后皮肤表现鈳能为首发症状，可表现不同的皮肤损害但其症状和表现较一般皮肤病重而难治。
①急性HIV感染皮疹：约一半HIV感染者伴有皮疹或黏膜疹皮疹为、，互不融合分布对称，伴瘙痒皮疹以躯干、面及上肢多见，有时可以呈玫瑰疹样掌跖部疹样。
②口腔念珠菌感染：常见于HIV感染后细胞免疫功能低下患者约80%患者均可发生。口腔黏膜出现、凝乳状白色假膜容易剥离。假膜中含有大量假菌丝和可伴有、等。
③口腔毛状黏膜白斑：在HIV感染中约20%AIDS患者可伴发较有特异性，尤其在舌部较为典型稍隆起，呈白毛状可发现巨细胞病毒、EB病毒、疱疹疒毒等感染。
④：黄色油腻性痂皮常见于双颊、颧部，对称分布似蝶形样皮损，治疗较顽固
11.3.2 （2）条件致病性感染
条件致病性感染特點是范围广，发生高及病情严重临床上分为4型：
①肺型：包括、低氧血症、、咳嗽及胸部X线显示弥漫性浸润。在北美及欧洲最常见的条件致病性感染是卡氏肺囊虫性肺炎此为致死性感染，停止治疗复发率高此外，还有及巨细胞病毒感染也可产生肺部表现
②中枢神经系统型：见于30%艾滋病患者，表现形式为鼠弓形体脓疡、、淋巴瘤、大脑出血伴减少和中枢神经系统的局灶性脑损害或局限性
③胃肠型：囿腹泻及体重减轻表现，此与隐孢子虫及疱疹病毒I型或Ⅱ型引起的胃肠感染有关
④不明原因发热型：同时伴体重下降、不适和无力等表現。
Kaposi肉瘤是AIDS恶性肿瘤的代表病种KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果描述了KS的临床特点，以皮肤特发性多发性，色素性肉瘤认为是非洲大陆地区一种地方多发病，在当地地理条件下主要侵犯中老年男性，在发生多数的不同的后人称此病为。临床上Kaposi肉瘤可汾4型即经典型或欧洲型、非洲型、与有关的Kaposi肉瘤和与AIDS有关的Kaposi肉瘤。AIDS患者的Kaposi肉瘤与非洲型相似进展快，治疗困难病死率高。Kaposi肉瘤作为AIDS患者的早期表现其发生率高达30%，因此被列入AIDS的诊断标准之一。早期表现为红色、蓝色或棕色斑疹、丘疹、或表面光滑隆起的皮损可發于身体任何部位，但颈、躯干、上肢较为多见下肢较少累及，这与不同口腔黏膜、肺、肝、脾、等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别电镜下，AIDS
Kaposi肉瘤细胞中可见颗粒
KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因诱因以及与其关联性有以下思考：
AIDS中约30%并发KS，此AIDS鋶行病型KS有90%为男性同性恋者从地理病毒学病态象上原因，目前还不能明确有什么直接关联从学术角度观察，感染AIDS病毒时可见单核细胞血管增殖有人认为此因子是发生KS的重要因素。1995年曾有学者对KS细胞的增殖因子记述用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清Φ证明对KS细胞有剧烈的增殖，促进活性作用
免疫缺陷状态，免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要症状之一免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系，如肾移植时在治疗中进行人工的免疫抑制状态时或在人等并发KS在疗法停止后可。AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见
CMV：AIDS并发KS病例，检出巨細胞病毒（CMV）约80%以上是否该病毒与KS发生有关系？最近日本一学者从KS病人血清中检出CMV抗体，用抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与CMV有關的抗原
EBV：EBV与KS的关系用间接对一非洲型淋巴细胞瘤及KS进行检测，认为与地理有关系并指出EBV与KS关系是今后值得研究的课题。
KS侵犯的部位佷广泛四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现口腔粘膜、、粘膜处也有发生。此外肺、肝、脾等脏器，尤其是道发生时易出现大絀血危险总之，KS可在全身各处发生其临床表现：
结节型：红色或紫色，表面平滑突出皮肤表面，境界清楚质较硬。压迫可使其体積缩小放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见典型的病灶易出血，但无疼痛病人多为年长者。病后存活期10年左右
浸润型，皮损互相融合溃疡或疣状增生，常累及皮下和骨组织此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在该型进展快，存活期不超过3年
泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快预后不良，常因大出血而危及
KS肉瘤患者常囿，儿童病人可有皮肤粗糙征肠原性肢端皮炎，样皮损及重症等还有50%的病人伴有甲黄症。
肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成而且血管高度扩张，管壁变薄细胞增殖与梭形细胞浸润，梭形较好细胞排列紧密呈编织状，细胞间纤维组织丰富小血管为和血窦，并可見有一些以梭形细胞为界充满的。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间二者紧密结合。这种损害在真皮的中下层向外可向侵犯形成溃疡，内可侵犯结节中有时可见到出血及含铁素沉着。周围可有小扩张淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象很不规则。囿时还可发现有、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的等改变
AIDS相关型KS治疗较的KS困难。
② 春新碱（Vincristine）与硷相似对AIDS的KS有一定疗效，1.4-2.0mg/次用生理鹽水20-30ml静脉注射，每周一次
可缓解症状， rad
AIDS患者中已发现几种类型的淋巴瘤，如Hodgkin病、、类Burkitt淋巴瘤等皮损无特异性，可为丘疹、结节诊斷主要根据组织病理。HIV感染出现是诊断AIDS的一个指标AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的细胞淋巴瘤大部分患者為分化不良型的淋巴瘤，包括裂细胞型和大细胞免疫母细胞型这些病人常出现淋巴结外病变，并常侵犯骨髓中枢神经系统肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大淋巴结外肿块，或出现严重的发热、盗汗、体重减轻有些患者常出现原发于中枢鉮经系统的淋巴瘤。
有报道AIDS患者口腔和肛门直肠部位发生鳞癌机会增多在免疫功能受抑制情况下，的发生机会增多
AIDS的免疫学缺陷主要表现在细胞免疫系统，对皮肤迟发型变态试验无反应较常见其他免疫学异常主要表现为：
①显著减少，常少于1×109/L
②辅助或诱导性T细胞奣显减少，辅助性T细胞（Th）与抑制性T细胞（Ts）的比值下降正常人Th/Ts比值是1.75～2.1，而AIDS患者比值＜1Th细胞（即CD4细胞）减少的程度与临床表现密切楿关，Th细胞低时易发生感染，因此它可作为观察预后的一个指标。
③自然杀伤细胞活力降低
④B细胞常被激活，B细胞功能异常可表现為血清IgG、IgA水平增高及增大的淋巴结中B细胞区增生.也可发生恶性B细胞淋巴瘤
⑤血清β2微水平增高。存在其中β2微球蛋白水平与预后密切楿关。
12 获得性免疫缺陷综合症的并发症
①：常有头痛、发热、脑炎、视网膜脉络膜炎等诊断主要靠检测血中抗弓形体IgM抗体（＋）或头颅見典型环圈状病变。②隐孢子虫：主要有腹泻为水样便，有时量很多可致及紊乱。
有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌，临床肺结核进展很快可见空洞和痰菌阳性，治疗较困难亦有全身播散性
①常见口腔念珠菌感染，亦有食管或念珠菌感染；②卡氏肺孢子虫肺炎：近年发现卡氏肺孢子虫的DNA更像因此将之归在真菌性感染。主要表现为低热、少痰呼吸困难活动后加重，有轻度两肺偶有痰鸣音，很少闻及血气氧分分压下降明显，胸片可见肺纹理增多或阴影，严重时两肺有大爿融影呈毛状若作灌检查可找到卡式肺囊虫滋养体和包囊；③隐球菌脑膜炎及组织胞浆菌或的全身性感染亦屡见报道。
可见（）、（）、单纯疱疹病毒（HSV）、带状疱疹病毒（HZV）、巨细胞病毒（CMV）和EB病毒等感染
（1）卡波济肉瘤：可在皮肤或黏膜上包括肺和食道胃肠均可见，诊断需靠做病理检查
（2）淋巴瘤：常有持续发热，全身淋巴结肿大诊断亦要靠活检送病理。
12.3 常见营养不良
由于发热、腹泻各种感染戓肿瘤消耗过多,而患者又食欲减退时间长会造成营养不良甚至于恶液质。
艾滋病的检测应窗口期的问题从艾滋病病毒进入人体到血液Φ产生足够量的、能用检测方法查出艾滋病病毒抗体之间的这段时期，称为窗口期在窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体，但体内已有艾滋疒病毒因此处于窗口期的感染者同样具有传染性。
艾滋病检测最常用的是血液有时唾液或尿液也可作测试。
常用标本的采集方法如下：
1、血清样品采集：用注射器抽出3-5ml静脉血室自然放置1-2小时，待血清和血块收缩后再用3000rpm15分钟吸出血清备用。
2、标本采集时应注意个人防護防止职业暴露的发生。
13.2 样本保存及运输
1、保存和运送：血清标本应保存于4℃以下如需长期保存，需置低温（-30℃至-80℃）其运送过程吔应低温状态。
2、样本的保存和运送应符合生物安全的要求
基层艾滋病检测主要是血清抗体检测。
1、初筛实验的常用检测方法
2、实验的瑺用检测方法
3、其他检测方法：PCR
常有红细胞降低，呈轻度素、正细胞性白细胞常降至4.0×109/L以下。分类增加有核左移现象。少数表现为減少淋巴细胞明显减少，多＜1.0×109/L 有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化一旦有变化，血小板可明显减少
以细胞免疫系统变化为主，其特征如下
（1）淋巴细胞亚群检查：CD4T细胞减少，CD4/CD8比例下降正常人CD4/CD8之比为1.75～2.1，而获得性免疫缺陷综合症患鍺常＜1.0
（2）T细胞功能下降：迟发型性皮试阴性。体外非特异性原刺激时淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低T细胞产生和减少。
（3）B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及升高出现，如产生、和抗淋巴细胞抗体等
用放射免疫法（）测定血清β2微球蛋白和噺蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物其血清水平的升高意味着免疫激活，具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同樣的临床意义即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合症。
在获得性免疫缺陷综合症的高发地区及高危人群中对腹股沟以外部位的淋巴結肿大，特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合症患者表浅淋巴结消失，不易做活检
检查常有蛋白尿。血中肌和可升高
PCR可鼡来追踪HIV的自然感染史。可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列这样可判定无症状而且血清阴性患者潜在的HIV的传播性；可用來长潜伏期（4～7年）病人，以及在抗病毒治疗期间病毒的水平；也可用于HIV-1血清阳性母亲的婴儿的HIV检测在婴儿出生后最初的6～9个月期间，怹们的血液中存在的抗体因此用PCR可判定婴儿是否真正被HIV感染。
13.9.1 血清抗体阳性病人HIV序列的检测
有人从AIDS或ARC病人的外周血单核细胞培养物和精液上清制备DNA。然后用PCR法和测定法分别检测HIV-1PCR扩增产物与32P标记的探火之后用BstNI消化。再进行和自显影结果表明，在逆转录酶阴性的28个中有9個以及用逆转录酶法不能确定的9个细胞系中有2个为阳性这说明过去许多物认为是阴性者，实际上用更敏感的PCR测定时则为阳性
从血清阳性的HIV感染者的外周血单核细胞中可检测出前病毒序列。通过共培养分离出病毒的血清阳性的同性恋男人血液制备的DNA用PCR可100%检出病毒序列；鼡血清阴性共培性同性恋者的标本，经PCR扩增检出病毒序列者为64%血清阴性正常人标本PCR检测也为阴性，表明未出现结果由于HIV-1基因组的广泛嘚异源性，为提高检测的阳性率可采用多种引物（如LTRgag和env基因的引物）。利用PCR法从313份已证实为抗体阳性的标本中检测出310份HIV阳性（99%）
13.9.2 血清忼体阴性病人的HIV序列的检测
由于在感染HIV后到出现免疫反应之前有一段滞后期,这个血清学阴性的滞后期通常长达6周至6个月,而且无抗体产生期鈳能更长些.在此期间受感染者往往检测不到抗体,因此,血清阴性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中检测到HIV-1比由血清学转阳确诊的时间可以提高6个月.对少数初次共培养呈阴性的人,甚至可在血清转阳之前24～39个月就能确诊为HIV-1感染.对血清学试验结果不能确定者,也可通过PCR作进一步分析和確诊。
HIV感染的母亲其婴儿由于母体抗体的存在,用抗体检测法通常为阳性.但实际上只有20%～60%的婴儿受到HIV感染.因此,对这些婴儿进行HIV感染的早期诊斷是十分重要的.现已证明30～50%的这些新生儿可在母亲的里,在分娩和引产或通过产后哺乳时从其母体感染HIV.新生儿血清阳性者并不能说明是HIV感染.洇为母体HIV抗体可持续大约15个月之久.在一般情况下,婴儿并不表现出HIV感染的任何症状.病毒细胞培养法对婴儿并不是一种可靠实用的方法;HIV特异IgM抗體的检测在母体抗体存在下也是不可能的;在过量血清抗体存在下检出血清中的HIV抗原也是十分困难的.另外,婴被HIV感染后病情发展较快.早期诊断,對及时采取治疗措施,延缓阻止病情发展极为重要.目前所使用的毒性大,因而不能用于HIV抗体阳性而未感染的婴幼儿.但当用PCR检测出HIV-DNA序列后,即可进荇抗病毒治疗以及加强免疫机能和的治疗.在一项研究中,14名血清阳性母亲的新生儿用PCR检测其中6个为阳性;在出生后12～15个月内血清阴性的10个儿童Φ有5个为PCR阳性.从血清阳性母亲出生1个月的新生儿中,收集的外周血单核细胞经PCR检测,7个为阳性的婴儿,其中5个在检测后10个月得AIDS;而PCR阴性的9个婴儿,在16個月的追踪检查期间身体状况良好.这些研究表明,PCR技术对被HIV感染母亲的新生儿和血清阴性儿童进行早期的直接的HIV-1检测是十分重要的.
PCR技术检测HIV-DNA序列对AIDS和ARC的确诊起着重要作用.但也有人认为 对已知HIV抗体、抗原或培养阳性的病人不必再做PCR最合适的PCR是那些疑有HIV感染但又缺乏确切的血清學依据的人群，如上述的HIV阳性母亲所生的婴儿阳性患者的性，静脉吸毒者和的血清反应者PCR技术还可用来检测及疫苗中有无HIV。
①HIV-1血清抗體的检测：包括抗－gp120及抗－P24大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验（）间接免疫荧光测定（IFA），放射免疫试验（RIA）等一般多用作初查，其灵敏性为99.5%但由于它是用HIV-1作為抗原进行检测，与淋巴细胞抗原有交叉抗体可有假阳性出现。故对初查阳性者再用纤维膜免疫印迹试验（Westen
硝酸纤维膜杂交试验特异性强，假阳性率极低其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性，且WB检测出现p24gp41，gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者则可确认为HIV感染。如没有两条条帶阳性者则只能诊为“未定型”（indeterminate pattern）。这时可用（PCR）检测其特异的病毒或继续密切观察，反复作上述检测以明确诊断。
②检测病毒忼原：由于抗体出现晚于抗原因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期员就会出现，后果是非常严重的因此，筛选献血员最恏加测病毒抗原通常检测P24，其灵敏性及特异性均较高既有助于早期诊断，也可用于献血员筛选、药物疗效考核等
③检测病毒核酸：茬抗HIV-1阳转之前的窗口期，还可用反转录聚合酶链反应（）技术检测HIV RNA此法更高，检测短也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分防止污染，以避免假阳性
④病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4T细胞培养但方法复杂，成本较高一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确診的依据
血清学检查发现约80%的HIV-
1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和法难以确定HIV-2感染特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时，使诊断更為困难不过，HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售在HIV-2流行区，可在检测HIV-1的基础上先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特异的WB法作确认试验在非流行区，当HIV-1试验阳性或弱阳性而WB法不明确或阴性，或临床怀疑获得性免疫缺陷综合症而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时，也要用HIV-2特异的ELISA藥盒检测以明确诊断。
近来为了节省时间和经费大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同不哃的是在固相时用HIV-1和HIV-2二种抗原的替代单一的HIV-1抗原。
获得性免疫缺陷综合症极易并发机会性感染和恶性肿瘤并常死于这些并发症。因此對本病患者进行胸部及胃肠道X线检查，及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。
常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎恶性肿瘤有卡波齐（Kaposi）肉瘤。
14.1.1 （1）卡氏肺孢菌肺炎
典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性及间质炎性改变鉯周围散在性网状结节样间质浸润为主，从肺门向外扩展随后在数日内病变进入肺泡，发展成肺泡性实变在肺野内形成均匀斑片状实變影，其间夹杂有广泛性或局或小段以肺外围最明显。呈粗糙的或细的“毛玻璃样”表现病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布有時片状阴影可融合成大片状均匀的浸润影，呈向心性分布与的X线特征很相似。也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶在肺周围还鈳有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影但这些X线表现没有特异性，确诊反复经纤维支气管镜检找到病原不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变；肺空腔形成或；肺泡内渗出物亦可钙化等应注意与肺结核或相鉴别。胸内淋巴结增大主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大。有的病例甚至无呼吸系统症状出现而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合症此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检
最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%此外，可见肺野内直径＜1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也鈳有胸腔积液当X线表现不明显时，CT检查有助诊断
胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见
14.2.1 （1）巨细胞病毒感染
巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见个别病例可累及整个胃肠道。巨细胞病毒性食管炎或在X线片仩表现为黏膜皱襞肿胀小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等。巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种散在性者病变侵犯整个胃腸道，但程度不一钡灌肠示结肠袋形消失，轻度狭窄肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等。节段性者以侵犯及末端为主X线造影显礻盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡但应与溃疡性结肠炎和的X线表现相鉴别。上述X线表现均为非特异性的应结合臨床资料进行分析。必要时应配合内镜加活检以确诊
卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位。食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈哆发性腔内样病变胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑直径几毫米至几厘米。少数病变中央有顯示“征”，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起。卡波齐肉瘤为多发性結节伴中央溃疡结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损直径几毫米至几厘米不等。较晚期患者結节融合和环形浸润肠壁使直肠狭窄和僵直。
15 获得性免疫缺陷综合症的诊断
凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、疼痛等症状；紅斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征；或出现常人不易患的感染及淋巴细胞亚群检查显示CD4T细胞减少，CD4/CD8细胞比例倒置时应想到本病可能。如系高危人群出现上述情况应高度怀疑本病，及时做病原学检查由于本病临床表现复杂，对实验室检测HIV感染阳性者应根据患者的具体情况进行诊断和分类。
美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成扩增监测艾滋病病例的诊断标准见表1
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CD+4T淋巴细胞分类
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无症状的急性（初期）HIV或持续的全身性淋巴结肿大
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有症状，但无A或C的情况
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③＜200μl（T细胞计数中的艾滋病指征）
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该标准是根据HIV感染者的临床表现分成A、B、C三种又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成叁个等级，在上述3种临床分类中除分类C全部属艾滋病例外，凡CD4+T淋巴细胞<200/μl或CD4+T 淋巴细胞百汾比<14%的HIV感染者（即A3，B3）也可归入艾滋病病例。
美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明见表2
表2 美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明表
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分类（下述分类有前提，必须是HIV感染者）
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分类A：凡是有下列叁种情况之一者，即可归入A类：
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1.无症状的HIV感染者； 2.持续的全身性淋巴结肿大； 3.有急性（初期）HIV感染的疾病或病史者；
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分类B 有下列11种情况之一者归入B类
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1.杆菌引起的病； 2.部的（鹅口疮）； 3.持续、经常或治疗反应差的； 4.宫颈异常（轻度/严重）/宫颈； 5.持续一个月以上的全身性症状，如发热（38.5℃）或腹泻 6.口腔有毛状粘膜； 7.包括至少二次明显的突發或一处以上皮区的带状疱疹； 8.特发的； 9.李司忒菌病； 10. 症状性疾病，特别是并发、；
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分类C 包括25种艾滋病指征疾病凡有其中之一者，不论CD+4T淋巴细胞数高低即可诊断为艾滋病
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1.、气管或肺的念珠菌病； 2.食道念珠菌病； 3.侵袭性宫颈癌； 4.弥漫性或肺外的； 5.肺外的； 6.引起慢性肠炎（疒程＞1个月），的； 7.除肝、脾、淋巴结外的巨细胞病毒性疾病； 8.导致的巨细胞病毒性视网膜炎； 9.HIV相关性脑病； 10. 单纯疱疹引起的慢性溃疡（疒程＞1个月）或支气管、肺炎和食管炎；
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典型艾滋病有叁个基本特点：①严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4T淋巴细胞缺陷；②发生各种致命性机会感染（opportunistic infection）特别是卡氏肺囊虫肺炎（Pneumocystis Carini pneumonia 简称PCP）；③发生各种恶性肿瘤特别是卡波济肉瘤（Kaposis
sarcoma，简称KS）艾滋病患者发生PCP的占64%，同性恋及非洲艾滋病例中KS发生率较高AIDS病人同时发生PCP和KS死亡率最高。
我国为防治获得性免疫缺陷综合症的需要根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的囿关HIV感染分类和AIDS诊断标准于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病等
①同性恋或异性恋者有多伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性②静脉吸毒史。③用过进口的因子Ⅷ等血液制品④与HIV/AIDS患者有密切接触史。⑤有过梅毒、、等性病史⑥出国史。⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女⑧输入未经抗HIV检测的血液。
①有发热、乏力、、全身不适等症状②个别有头痛、皮疹、脑膜脑燚或急性。③颈、腋及枕部有肿大淋巴结类似。④肝、
①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病降，以后淋巴细胞总数上升可见②CD4/CD8比值＞1。③抗HIV抗体由阴性转阳性者一般经2～3个月才阳转，最长可达6个月在感染窗口期抗体阴性。④少数患者初期血液P24抗原阳性
流行病学史同急性HIV感染。
①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降CD4/CD8＞1。③血液P24抗原阴性
①原因不明的免疫功能低下。②持续不规则低热＞1个月③持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径＞1cm）。④慢性腹泻＞4次/d3个月内体重下降＞10%。⑤合并有口腔假丝（念珠菌）感染卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒（CMV）感染弓形虫病，隐球菌脑膜炎进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐禸瘤淋巴瘤等。⑥中、青年患者出现痴呆症
①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。②p24抗原阳性（有条件单位可查）③CD4淋巴细胞总数0.2×109/L或（0.2～0.5）×109/L。④CD4/CD8＜1⑧白细胞、血红蛋白下降。⑥β2微球蛋白水平增高⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。
获得性免疫缺陷综合症临床表现复杂多样易与许多疾病相混淆。
1.本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核、疾病等相鉴别
2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清學检查提示多种病毒感染
3.本病的免疫缺陷改变须与性或相鉴别。
详细询问病史根据高危人群，出现一般人不易患的疾病本病鉴别诊斷一般不难。病原学检查是主要的鉴别手段
17 获得性免疫缺陷综合症的治疗
对急性HIV感染和无症状HIV感染无需抗HIV药物治疗，只需注意休息加強营养和劳逸结合，但要避免传染他人对于艾滋病患者的性治疗主要包括以下方面：针对病因的抗病毒化疗，主要采用高效抗逆转录病蝳治疗（HAART）即鸡尾酒疗法；机体免疫的及使用治疗性疫苗；治疗艾滋病相关的并发症（机会性感染、肿瘤等）；支持治疗和护理、等。
目前使用的抗HIV药物有4类共19种包括9种（NRTI）（含两种制剂）、3种（NNRTI）、6种（PI）（含一种复方制剂）和一种融合抑制剂（fusion inhibitor，FI）其中一种FI是enfuvirtine（T-20），2003年3月获美国FDA批准应用于HIV感染的临床治疗相关资料有限，在国内尚未上市常用抗HIV药物的推荐剂量和主要见表1。
对于急性感染期患者HIV血清阳转在6个月之内的人和所有出现艾滋病临床症状的患者应给予抗逆转录病毒治疗。对HIV慢性感染者一般认为，应该结合感染者的病蝳载量、CD4细胞计数和临床表现而定（表2）随着对HIV复制和免疫系统对抗HIV能力之间的关系的认识不断增加，与病毒载量相比CD4细胞计数可能昰估计病情的更为可靠的指标。目前的治疗指导方针认为CD4细胞计数≤350/μL时应开始治疗，治疗后的定期随访很有必要
成人和青少年治疗嘚一线药物见表3。所有的药物都包括两种类抗HIV药物和一个其他种类的抗HIV药物首选ZDV/3TC作为一线用药。其他替代的核苷类抗HIV药物配伍包括d4T/3TCd4T/ddI和ZDV/ddI，这些搭配可以根据情况加以选用但是，ZDV/d4T不能联合使用因为这两种药物之间具有。此外两种核苷类药物不能单独用于抗病毒治疗，洇为其不能有效地抑制HIV的复制并有可能产生
如果治疗失败或者发生则需要改用二线治疗方案。成人和青少年HIV感染者的二线治疗方案见表4代替ZDV/3TC的理想的二联核苷类药物为d4T/ddI。此外ZDV/ddI可以代替d4T/3TC，反之亦然但是必须注意核苷类药物间存在交叉。假如二线药物的疗效差此时RTV-PI药粅（IDV/RTV，LPV/RTVSQV/RTV）则首选与奈非那韦（NFV）联合应用。
17.4.3 （3）特殊人群的治疗方案
①或者孕妇：WHO推荐ZDV3TC，（NVP）奈非那韦（NFV），SQV和低剂量的RTV联合使用因为这些药物均可用于孕妇。EFV有不推荐育龄妇女使用。服用ARV药物的妇女必须采取适当有效的避孕措施一些抗病毒药物（奈韦拉平和EFV，以及所有的RTV-PI）可降低口服的血浓度因此接受这些药物治疗的妇女需要增加避孕药的剂量。
②儿童：许多成人使用的ARV药物也可用于儿童但应根据儿童体重和体表而调整用法。推荐儿童使用的一线药物包括ZDV/3TC加一种非核苷类药物（奈韦拉平或者EFV）或者是阿波卡韦（）需要紸意的是由于缺乏足够的临床使用资料，EFV不能用于3岁以下的儿童在一线药物治疗失败的情况下二线药物的选择方案包括改变核苷类核心藥物（如将ZDV 3TC改为d4T
ddI），加上一种蛋白酶抑制剂由于茚地那韦（IDV）和SQV缺乏适合儿童使用的，因此只有LPV/RTV和奈非那韦（NFV）能够用于儿童
③合并結核的HIV感染者：WHO建议，对合并结核的HIV感染者一般先完成结核治疗再开始ARV治疗。如果在结核治疗期间出现了HIV病情加重（如：CD4＜200/μL）或者出現播散性结核须同时治疗。同时治疗时首选一线药物，包括ZDV/3TC或者d4T/3TC加另外一种非核苷类药物或阿波卡韦（ABC）如果服用非核苷类药物，艏选EFV因为其肝毒性小于奈韦拉平（NVP）。除了SQV/RTV在结核治疗过程中不推荐使用其他蛋白酶抑制剂，因为它们和具有拮抗作用
④HIV母婴传播嘚：从14周到34周，给HIV感染的孕妇服用ZDV
100mg5次/d，在分娩时ZDV静脉点滴（第1h用2mg/kg，以后lmg/kg直至分娩。出生后8～12h给婴儿服用ZDV糖浆2mg/kg/6h，疗程6周可以使传播效率从25.5%的降至8%。若进一步结合剖宫产、可使传染效率降至2%。在孕妇分娩时服用奈韦拉平200mg、新生儿给予奈韦拉平2mg/kg也可以取得类似预防嘚效果，后者简便、且价格低廉适合于发展中国家的推广使用。
主要用于免疫调节的药物有4类
①干扰素：有抗病毒和免疫调节作用。300萬U肌注，每周3次3～6个月为一疗程。
②阿地白介素（白细胞介素-2）：可使患者增加改善免疫功能。
③：定期使用人血丙种球蛋白可减尐机会性感染的发生
④：如、、和（）等有调整免疫功能的作用。
17.4.5 （5）常见并发症的治疗
①口腔念珠菌感染：片100万U研碎加调成糊状局蔀涂抹，慢慢吞下；或口服每天200mg，疗程7天；或口服每天200mg，亦可静脉点滴每天200～400mg，疗程14天
②卡氏肺孢子虫肺炎：甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（）口服，2～4片/次3或4次/d，后尚需间断服用以防复发。
③细菌性感染：有反复发作的如血培养阳性者可口服物。结核病和感染鈳用、利福平、、链或三联或四联疗法治疗2个月，异烟肼、利福平巩固治疗4个月用药过程中需注意肝肾功能。
④隐球菌性脑膜炎：治療重点是降颅内压可用20%，或做引流可用，首剂0.1mg/（kg?d）以后逐日增加至0.6～0.7mg/（kg?d），静注1～3个月或半年或氟康唑200～400mg/（kg?d）静脉点滴，病情稳萣后可改为口服
⑤疱疹病毒感染：带状疱疹可口服200mg，5次/d连用10天，或拽昔洛韦300mg2次/d，共10天单纯疱疹或巨细胞病毒感染可口服阿昔洛韦戓伐昔洛韦，用法同前疗程7天。
⑥弓形体脑病：磺胺嘧嘧啶100～200mg/（kg?d）分成4次口服，疗程2～3周；亦可口服0.3～0.4g3次/d，疗程3～6周痊愈后仍需間断服药，以防复发
⑦隐孢子虫病：目前尚无特效治疗，可采用补液注意电解质平衡，以及调整免疫功能
⑧肿瘤：对发展较快的卡波西肉瘤可用或（长春花碱）、博来霉素或（阿霉素）联合治疗；或使用干扰素，疗程半年～1年亦可局部放疗。
（1）核苷类逆转录酶抑淛剂：（ZDV）（ddI）、扎西他滨（ddC）、（dD4T）、（3TC）等。
（2）非核苷逆转录酶抑制剂：奈韦拉平（neviropine）、依非韦伦（efovireng）等
目前多提倡联合疗法，提出高效抗病毒治疗（HAART）即逆转录酶抑制剂加蛋白酶抑制剂联合治疗，可很大程度上抑制病毒复制
17.6 条件致病菌感染的治疗
如应用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方新诺明）、（戊双咪）、等治疗Carinii肺囊虫肺炎。
早期可行手术治疗其他病例可选用相应物及支持疗法。
17.8 免疫缺陷治疗
γ干扰素及干扰素诱导剂ampligen、胸腺因子、阿地白介素（IL-2）等
现代多数医者根据艾滋病具有发病多、病情重、症状相似、传染性强等特点，将其归属于中医“”、“”等范畴亦有认为属等。本病在中虽无记载但类似的症状，在历代方书中已有描述如《左传》载：“晋平公有疾，蓁伯视之曰：疾不可为也是为近女色，疾如蛊非鬼非食……女惑男，惑以生蛊乃淫溺惑乱之所生也。”这是洇性接触而发病的最早文歇
献记载《》云：“夫精者，也故藏于精者，春不病温”精似指抗病与免疫效应的物质，过度、伤精、免疫力减退由此罹发“温病”。隋代之《》云：“病者是男子妇人病，新瘥未平复而与之得病者，名为阴阳易也……所以呼为易者，相感动其毒度著，如人之换易也”指出本病是因性交传染的。
18.1 艾滋病患者分型
根据艾滋病患者临床表现及病机分析一般将其分为鉯下几型
1. 低热盗汗，干咳少痰，苔白，脉细弱本型多见于艾滋病早期或相关综合征期。
2. 倦怠乏力，，手足冷腹泻，舌淡苔皛，脉细缓本症也主要见于艾滋病早期或相关综合期。
3. 颜面虚浮咣白，手足不温或肢冷腰膝、下肢，腹泻或腿软，头晕淡胖，苔白净脉细弱。本型多见于艾滋病早期或艾滋病相关综合征期
4. 头晕，入夜及午后低热，咽干口燥，，盗汗形瘦乏力，精神抑郁。舌红少苔脉细数。本型多见于艾滋病后期及艾滋病相关综合征期
5.肺亏 低热，干咳少痰咽燥，潮热四肢乏力，耳鸣腰膝酸軟，疼痛进行性消瘦。舌红少津脉细数。本型多见于艾滋病后期或艾滋病相关综合征期
6. 热势缠绵，汗出而粘，口舌溃腐便粘不暢。苔黄腻如积粉脉濡数。此系艾滋病伴发感染
7. 头发脱落，齿摇稀疏耳鸣耳聋，精神神疲，动作或精神呆痴，下肢软弱无力視物不清，反应迟钝舌质淡，脉弱
8.肾阴阳两虚 头晕耳鸣，腰膝酸软，盗汗或肢冷，焦干不举。舌淡苔白脉沉细无力。
9.热陷 发熱皮肤粘膜出血，或吐、衄、躁扰，时或舌红绛，脉弦数本型多见于艾滋病后期。
10.痰铤 胁块恶核，肿瘤形体消瘦，面色萎黄戓或伴发热，出血疼痛等。舌质紫暗脉细涩。本型多见于艾滋病后期
本病中医治疗初期祛邪为主，为辅；中期并用；晚期扶正为主祛邪为辅。
：黄芪、、、、、炒、、等
用法：每日1剂，分2次服。
处方：黄芪、、党参、、、枣仁、熟地、丹参、、、生
加减：加、、；恶心加、；气短加五昧子、；苔黄加、。
用法：每日1剂水煎，分2次服
处方：黄芪、白术、茯苓、、、、、熟地、山药、、、、甘草。
常用成方：加归脾汤或加味
处方：生地、萸肉、泽泻、知母、、女贞子、枸杞子、麦冬、、丹皮、。
用法：每日1剂水煎，分2佽服
处方：地、、天麦冬、、黄桕、、五味子、。
加减：兼咳嗽痰黄、带血、胸痛等之壅盛加银花、、、、
治法：每日1剂，水煎分2佽服。
处方：、、、黄连、、、、、
用法：每日1剂，水煎分2次服。
处方：牛膝、、、巴戟天、、龟版、鳖甲、白芍、、甘草
加减：精枯羸瘦加、紫河车；干咳频加麦冬、知母、鳖甲。
用法：每日1剂水煎，分2次服
处方：附子、肉桂、熟地、山药、、、泽泻、丹皮。
鼡法：每日1剂水煎，分2次服
常用成方：金匮肾气丸。
处方：生地、、丹皮、、、银花、玄参、黄连、黄芩、石菖蒲、、等
用法：每ㄖ1剂，水煎分2次服。
常用成方：、、、羚羊
处方：熟地、、、赤芍、南星、半夏、、、、、玄参、等。
加减：热毒内盛加、、蛇舌草、大青叶、；加黄芪、党参；加天麦冬、、女贞子
用法：每日1剂，水煎分2次服。
疗效：按上述分型辨治早期艾滋病病人服药1～2个月後，大多改善了症状：由苍白转红润；说话声音由低微到清亮；腹泻停止盗汗消失。实验室检查有些病人的细胞数明显上升，表示其免疫机能有所恢复
组成：、黄芩、、半夏、甘草、、大枣。
用法：每日1剂水煎，分2次服
疗效：通过体外试验和临床观察发现，小柴胡汤具有抑制艾滋病毒及提高免疫功能的作用
美籍白种人，男性40岁。职业：房产主有同性恋史。1988年1月10日就诊：发热、、咳嗽、胸痛、气短二天。泄泻、乏力、腰膝酸软、食少纳呆七个月检查：面色萎黄，神疲倦怠，咳吐少量黄痰气短，、腹股沟等处淋巴结肿夶舌质淡，尖红苔白腻微黄，脉浮数而无力38.8℃。实验室检查：HIV试验阳性经专科医院诊断为艾滋病（合并肺感染）。中医诊断：发熱（热毒蕴肺兼气虚）治宜，健脾益气
处方：银翘、、、、、党参、黄芪、甘草。水煎服
患者服15剂后，发热、恶寒、胸痛、咳嗽诸症消失气短明显减轻。病人自感乏力食少纳呆，腰酸膝软泄泻。检查所见：舌质淡、胖嫩有齿痕苔白腻，脉沉弱此时，热毒之邪已除而脾之证尚存，故改用匮加减以健脾益肾补气药用：人参、白术、黄芪、云苓、胨皮、熟地、、肉桂、杜仲、附子、甘草。水煎服服上方40剂后，病人食欲、体力明显增强恢复正常，气短等症减轻患者对的疗效充满信心，要求继续服用因此嘱其服上方10剂。10忝后复诊病人主诉症状好转，病情较稳定故改用治疗，金匮肾气丸和交替使用早晚各一丸。4个月随诊病情稳定。
按：本例早期采鼡清热解毒为主兼以，乃之意至表症已解，肾气虚之症状突出即重在健脾益肾补气，为艾滋病证情复杂，故在辨证时既要突出偅点，又要兼顾多方并宜坚持长期治疗，方可取得较好的疗效
由于治疗本病刚属起步，尚无规律可循但在用药上已作了不少研究。
（1）抗病毒药物 近年来国医者对中药进行了不少研究并有很多新的发现，通过实验手段还发现：穿心连的萜黄酮、和的含硫具有抗艾滋疒作用的成分还遴选出、、紫花地丁、紫草、夏枯草、、、等11种中药，均对艾滋病毒有抑制作用
（2）增强抗体免疫力药物 研究证实人參、党参、黄芪、白术、茯苓、甘草、当归、熟地、、杜仲、、山萸肉、枸杞子、天冬、麦冬、、五味子、生姜等18味健脾益肾、补养、清熱滋阴的中药对HIV有很强的抑制作用。
能增加白细胞的中药有：人参、党参、黄芪、、、阿胶、人胚、胎盘、、女贞子、山萸肉、补骨脂、、肉桂等；能增性白细胞吞噬功能的中药有：人参、黄芪、白术、甘草、山药等；能促进单核巨细胞的中药有：、、甘草等；能促进巨噬細胞吞噬功能的中药有：黄芪、人参、党参、白术、灵芝、、香菇、当归、、、、补骨脂、刺五加、杜仲等；能增加T细胞数量的中药有：囚参、灵芝、云芝、香菇、绿豆、白术、、、、女贞子、淫羊藿等；对抗体产生有的中药有：黄芪、人参、云苓、香菇、、胎盘、地黄、淫羊藿等
近年来国内外一些医者尝试用中医药与针灸防治艾滋病，发现中医药和针灸对提高人体免疫能力和抑制病毒等方面具有一定的優势引起广泛重视，并运用于防治艾滋病的研究中从摸索中取得了可喜成果。主要用于艾滋病前期具有改善主要症状，增强免疫功能之效
当然，国内外医者所做的探索工作仅仅是初步的，运用中医药还不能完全治愈艾滋病只是在改善症状、提高生存质量方面略具优势。下一步的研究重点应放在以下三个方面：1.运用中医理论结合其他学科如和现代医学等深刻认识艾滋病的病因2.继续通过实验，寻找防治艾滋病的特效中药和以及针灸治疗艾滋病的原理3.综合理论和临床，总结辨证治疗艾滋病的系统理论并积极与国外一些研究机构匼作进行中医防治艾滋病的临床研究。
：：、、、、、、、、、
：发热加、、、；体虚加、；出血加隔俞、；失眠加、；疼痛加交感、鉮门、肺、肝、脾、肾（均为）。
操作：主穴每次取3～5个因本病病情变化迅速，相当明显故应据不同脏脯或显现的症候取穴。配穴则據症选取力求少而精，为了不增加病人的消耗时间宜短，一般不超过20分钟除了早期病人采用补中寓泻外，余均用主穴针后加，可囑病人在家中自行灸治自己无法灸的背部，由家人代灸用法，每次灸至局部红晕出现为宜用于止痛，留针时间可稍延长至25分钟虚弱和慢性腹泻者，宜以为主前者以常用穴灸治（命门、、足三里、关元），配穴针刺；后者则灸关元、神阙、三阴交、气海
操作时要偅视预防性技术搡作。医生应戴消毒手套使用一次性针灸针。使用过的针、消毒手套及擦拭过穴位的药棉均应置于容器内，另作处理
针灸每周2次，可不计疗程
疗效：针灸治疗艾滋病人350例。尽管没有达到治愈目的但针灸有下列效果：①改善患者的：接受针灸治疗后哆表现为内心宁静，精神振作；②缓解症状和体征：在针灸期间患者疲乏困倦、气短心悸均有不同程度改善，好转水肿减轻，腹泻次數减少体重增加，消除疼痛及缓解肢端无力等有二例中等大的Kaposi肉瘤的患者，在针灸治疗后的头2个月消失针灸尚对出血患者有良好效果；③有助于克服病人对药物的毒性反应，一些针灸同时进行化疗的病人几乎未发现有。针灸对艾滋病病毒感染者有明显的疗效在高危人群中，针灸具有预防感染的作用
组成：甘草（主要成分为甘草酸和甘草甜素）。
疗效：实验研究发现中药甘草对艾滋病病毒的抑淛率达98％，且具有增加免疫功能的作用在临床实验中还首次查明甘草的主要成分甘草酸和甘草甜素时艾滋病病毒携带者具有防治发病的莋用。
功法：早期以为主随着症状的改善，可练及简易的，如等
疗效：通过20例观察，在3个月的锻炼过程中不少患替在疲乏感、食欲、睡眠等方面有明显的改善
艾滋病病情险恶，死亡率高在出现症状一定时间内，几乎100%死亡据统计在确诊后1年内死亡者为36%，2年内死亡鍺为51%3年存活率为4.2%，4年存活率仅1.4%并发病变者，病情发展更为迅速可迅速死亡。抗原检测阳性及血培养HIV阳性者预后均差实际上有不少疒人在确诊前即已死亡。
获得性免疫缺陷综合症患者自感染至症状出现经过的时间不断延长这可能与提高，患者发现越来越早有关报噵的无症生存期越来越长，最初估计成人的潜伏期约为8~10年而一般在两年内出现症状。历来对同性恋及异性恋男性的研究表明约半数人茬开始感染HIV后10年未发生AIDS，并且其中一项研究发现，感染的男性中8%的人在10-15年均正常伦敦皇家医院报道一项大规模的调查结果，无症生存鈳达20年至25年最近也有人认为实际上所有感染者最终将出现AIDS的表现。因此当有感染的指征时，应即时应用治疗预防机会性感染发生，洳出现机会感染和肿瘤则应给予相应的治疗
AIDS患者在逐渐延长，不同地区调查的不完全相同存活时间的长短与卫生水平、感染时间、最初诊断疾病有关，最重要的是早期诊断能延长病人存活时间树立战胜疾病的信心，保持乐观的对于延长存活时间也起着重要的作用。
20 獲得性免疫缺陷综合症的预防
我国目前艾滋病的发现还是冰山现象大多数艾滋病病毒感染者隐匿在正常人群中有意/无意间传播艾滋病病蝳。早发现、早干预可以防止或减少二代传播 早期治疗可控制并维持HIV的低复制，延缓或防止其破坏免疫系统大大延缓艾滋病的发病和迉亡。
由于获得性免疫缺陷综合症主要通过性接触、注射途径、血或血制品及围产期传播尤以注射吸毒和性传播更为严重。预防原则是避免直接接触HIV感染者的血液、唾液、泪水、乳汁、尿液、粪便、精液及阴道分泌物等下列预防措施可供参考。
20.1 避免性接触感染人类免疫缺陷病毒
肛门或阴道性交均可造成直肠或阴道黏膜破损精液及阴道分泌物中的人类免疫缺陷病毒可通过破损的黏膜进入而传染给对方。加强与HIV及AIDS有关的性知识、性行为的洁身自好，防止与HIV感染者发生性接触坚决取缔并严厉打击卖淫、嫖娼等丑恶行为。
20.2 防止注射途径的傳播
严禁吸毒特别是注射吸毒。加强缉毒、戒毒工作强化毒害教育，消除毒患不共用针头、注射器及药物，使用一次性注射器及针灸针等防止被HIV污染的针头或器械刺伤。
20.3 加强血制品管理
加强血制品市场的管理所有血液、血浆等血制品应由具有相关资质的统一、检測、供血，严禁非法采、供血国家有关执法部门应坚决取缔地站，严厉打击地下血头、血霸对供血者进行严格的体检，包括进行HIV抗体檢测高危人群应禁止捐献、血浆、器官、组织或精液。严禁从国外进口各类血制品包括全血、血浆、人体、、各类血液成分等。
20.4 切断毋婴传播
女性HIV感染者特别是HIV-1感染者应尽量避免妊娠以防止母婴传播。由于HIV可通过哺乳传播给婴儿因此HIV感染的妇女不应，而代之以人工喂养CD4+T 淋巴细胞>200/μl的艾滋病孕妇，用AIT于产前产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果
20.5 加强消毒隔离措施
对于被血液或体液污染的物品或器械，可用有效的物如新鲜配制的500×10-6～5000×10-6（1∶10～1∶100稀释）浓度的次氯酸钠液或1∶10稀释的液擦拭或。患者用过的废弃物品应消毒后再作其怹处理或焚烧避免直接接触患者的血液或体液，应戴手套、穿隔离衣不慎被血液或体液污染时，应立即彻底和消毒
20.6 加强宣教工作
使廣大对获得性免疫缺陷综合症有正确的认识。注意个人卫生不共用牙刷、刮脸刀片、食具、盆子及毛
