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时间：2012-03-03 08:36
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服用氢氯噻嗪片有什么副作用
健康咨询描述：
腿不好使，走路站不稳
感谢医生为我——该
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病情分析：你好，氢氯噻嗪片是排钾利尿药,容易引起低血钾.一般高血压患者要求长长期小剂量服用,小剂量服用一般没什么副作用.指导意见：长期应用除了引起电解质改变外,还会对脂质代谢,糖代谢产生不良影响.长期应用要注意适量补加钾,多吃水果和富含钾的蔬菜水果,如香蕉等.建议定期复查肾功电解质.
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病情分析：朋友你好，氢氯噻嗪片的适应症是：1.水肿性疾病排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。2.高血压可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。3.中枢性或肾性尿崩症。4.肾石症主要用于预防含钙盐成分形成的结石。指导意见：你好，氢氯噻嗪片的副作用有：。（1）水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻嗪类特别是氢氯噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球虑过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。（2）高糖血症。本药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。（3）高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。（4）过敏反应，如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。（5）血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。（6）其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。
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其他信息治疗费用、是否传染、好发人群
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方法二：点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。氢氯噻嗪片 螺内酯片 服用20多天会有什么副作用？不良反应又没有嗜睡？ 最合适答案：
氢氯噻嗪的不良反应：参见利尿药项下。长时间应用本品可能引起代谢紊乱：①低钾血症，利尿排钾过多所致；②低钠血症，如同时限制钠盐摄入则可能出现；③高尿酸血症；④血脂改变，血低密度脂蛋白和甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低，有促进动脉粥样硬化的可能。利尿药项下：大多数不良反应与剂量和疗程有关。(1)水、电解质紊乱所致的副作用有些为常见。低钾血症有些易发生与噻噻类利尿药排钾作用有关，长时间缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心律失常等异位心律。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻噻类尤其是氢氯噻噻常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球滤过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。(2)高糖血症。噻噻类利尿药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。(3)高尿糖血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发疼风发作。由于通常无关节有点痛疼，故高尿酸血症易被忽视。(4)过敏反应如皮疹、荨麻疹等，但有些为少见。(5)血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。(6)其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等但有些罕见。粒细胞及血小板减少.电解质紊乱引起口干,倦睡,肌疼.个别病例可有胃肠道反应:恶心呕吐,腹胀腹泻.皮疹,光敏性皮炎,痒痒. 结晶尿,高尿酸血症,急性疼风,肌肉疼,血糖升高. 长时间服用可致低钠血症,低氯血症和低钾血症.突然停药可引起钠,氯及水的潴留.
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关于 常见问题疾病 的内容可引起新陈代谢系统药源性疾病的药物：
可引起新陈代谢系统药源性疾病的药物：
1、可引起药源性症状性糖尿病的药物：
&&&&&&&⑴、氢氯噻嗪、海固通、利纳素、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、糖类皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热药阿密替林、去甲丙咪嗪。氢氯噻嗪、海固通、利纳素、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、（噻嗪类利尿药）、糖类皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热药（如：消炎痛、阿斯匹林等）、三环抗忧郁药中阿密替林、去甲丙咪嗪等可致糖耐量异常，胰岛β‐细胞中颗粒减少，胰岛素分泌相对减少而至血糖升高。临床上在应用氢氯噻嗪、海固通、利纳素、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、糖类皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热药阿密替林、去甲丙咪嗪等某一药物的过程中，药物导致了糖耐量异常，胰岛β‐细胞中的颗粒减少，引发了胰岛素分泌相对减少而造成血糖升高，引起药源性症状性糖尿病。临床上出现血糖升高、多飲、多尿、多食、烦渴、易飢、消瘦、乏力等症群的表现。
⑵、达那唑。达那唑与胰岛素、甲福明、甲苯磺丁脲、格列波脲、格列奎酮、醋磺乙脲、妥拉磺脲、优降糖、美吡哒、达美康、氯磺丙脲等某一药物联合应用，可致达那唑造成糖耐量异常，造成血糖升高。临床用药时把达那唑联合胰岛素、甲福明、甲苯磺丁脲、格列波脲、格列奎酮、醋磺乙脲、妥拉磺脲、优降糖、美吡哒、达美康、氯磺丙脲等某一药物联合应用的过程中，合用药物造成达那唑导致糖耐量异常，使血糖升高至7.0mmoL／U以上，引起临床表现为烦渴、多飲、多尿、易飢、多食、消瘦、乏力等等表现的药源性症状性糖尿病。
⑶、沙丁胺醇、特布他林、利托君。沙丁胺醇、特布他林、利托君联用抗糖尿病药，可兴奋β‐受体导致血糖升高。临床用药中把沙丁胺醇、特布他林、利托君某一药物联合应用抗糖尿病药的某一药物的过程中，药物兴奋β‐受体，导致血糖升高，发生因烦渴而多飲，由于易飢而致多食等等的表现，引起检测血糖升高至7.0mmoL／U以上的药源性症状性糖尿病。
2、可引起药源性糖尿病症状的药物：
变质四环素。变质四环素可损伤胰岛β‐细胞。由于药库、药房医务人员工作责任心不强，而造成对药物的保管不妥，引起药物的变质后未及时进行清除，而使变质药物流入病人手中，病人又因分辨不清药物的变质而致误服（病人往往只注意有效或失效期）；或病人因分辨不清自己家中的药物是否变质而误服了变质的药物。当误服变质四环素后，变质四环素损伤了胰岛β‐细胞，引起有烦渴、多飲、多尿、易飢多食、血尿糖升高表现的药源性糖尿病症状。并可伴有蛋白尿、氨基酸尿等。
&3、可引起药源性糖尿病高渗性昏迷的药物：
&⑴、口服噻嗪类利尿剂、、糖类皮质激素、苯妥因钠。口服噻嗪类利尿剂、、糖类皮质激素、苯妥因钠可诱发血糖、血钠、血清升高。临床上在应用口服噻嗪类利尿剂、、糖类皮质激素、苯妥因钠等某一药物的过程中，药物诱发了血糖＞600mg／dl，血钠＞145mEg／L，血清渗透压＞350m０sm／L，临床上起病较慢，表现为表情迟钝、进行性嗜睡、1—14天后逐渐进入昏迷状的药源性糖尿病高渗性昏迷。
&⑵、高浓度葡萄糖。高浓度葡萄糖可致失水过多时造成血糖过高，临床上在应用高浓度葡萄糖的过程中，高浓度葡萄糖导致了失水过多，失水的过多又造成了血糖的过高，过高的血糖则诱发了起病较慢、表情迟钝、进行性嗜睡、24小时至2周后逐渐进入昏迷状态等等临床表现的药源性糖尿病高渗性昏迷。实验室检查血糖＞600mg／dl，血钠＞145mEg／L，血清渗透压＞350m０sm／L。
4、可引起药源性获得性肾性尿崩症的药物：
&&&&&&&&⑴、锂剂、去甲金霉素。锂剂、去甲金霉素可对抗受体结合后，生成3&—5&—环磷酸腺苷，导致抗利尿激素（ADH）作用减弱，ADH作用于肾小管上皮与受体结合（钙离子可干拢此结合）造成大量排尿；失水剌激视上核大量分泌ADH，使尿量减少，钠在肾脏中大量被回吸收，使血钠上升，由于细胞外液高渗可将大量细胞内水分折出到细胞外，造成细胞皱缩，代谢功能失常；为了对抗细胞外高渗，脑细胞内就重新组合成一些渗透性氨基酸，干扰正常代谢加剧异常细胞代谢。临床上在应用锂剂、去甲金霉素某一药物的过程中，去甲金霉素或锂剂中的某一药物对抗了受体结合后，生成3&—5&—环磷酸腺苷，导致抗利尿激素（ADH）的作用减弱，ADH作用于肾小管上皮与受体结合（钙离子可干拢此结合）发生大量排尿；大量排尿造成的失水又反过来剌激视上核大量分泌ADH，使尿量减少，同时钠在肾脏中大量的被回吸收，使血钠上升，由于细胞外液高渗可将大量细胞内水分折出到细胞外，造成细胞皱缩，代谢功能失常；为了对抗细胞外高渗，脑细胞内就重新组合成一些渗透性氨基酸，干扰正常代谢加剧异常细胞代谢，引起严重口渴、尿量明显增多、乏力、情绪激动等等症状药源性获得性肾性尿崩症。
⑵、某些抗菌素。某些抗菌素（特别是：庆大霉素、二性霉素乙等等）可损害细胞膜上ADH受体，导致ADH受体作用减弱，ADH作用于肾小管上皮与受体结合造成大量排尿；失水剌激视上核大量分泌ADH，使尿量减少，钠在肾脏中大量被回吸收，使血钠上升，由于细胞外液高渗可将大量细胞内水分折出到细胞外，造成细胞皱缩，代谢功能失常；为了对抗细胞外高渗，脑细胞内就重新组合成一些渗透性氨基酸，干扰正常代谢加剧异常细胞代谢。临床上在应用某些抗菌素某一药物的过程中，药物损害了细胞膜上的ADH受体，导致ADH受体作用的减弱，ADH作用于肾小管上皮与受体结合造成了大量的排尿；失水又反过来剌激视上核大量分泌ADH，使尿量减少，钠在肾脏中大量被回吸收，使血钠上升，由于细胞外液高渗可将大量细胞内水分折出到细胞外，造成细胞皱缩，代谢功能失常；为了对抗细胞外高渗，脑细胞内就重新组合成了一些渗透性氨基酸，以干扰正常代谢，加剧异常细胞代谢。引起尿量明显增多、严重口渴、情绪激动、乏力等等临床表现的药源性获得性肾性尿崩症
&&&&5、可引起药源性低血糖的药物：
⑴、甲苯磺丁脲、达美康、氯磺丙脲、美吡哒、优降糖、格列波脲、格列奎酮、醋磺乙脲、妥拉磺脲等磺脲类降糖药，酚妥拉明、对氨水杨酸钠、抗组胺类药、保泰松、心得安、扑热息痛、单胺氧化酶抑制剂。甲苯磺丁脲、达美康、氯磺丙脲、美吡哒、优降糖、格列波脲、格列奎酮、醋磺乙脲、妥拉磺脲等磺脲类降糖药，酚妥拉明、对氨水杨酸钠、抗组胺类药、保泰松、心得安、扑热息痛、单胺氧化酶抑制剂等药物可致血葡萄糖浓度下降。临床上在应用甲苯磺丁脲、达美康、氯磺丙脲、美吡哒、优降糖、格列波脲、格列奎酮、醋磺乙脲、妥拉磺脲等磺脲类降糖药，酚妥拉明、对氨水杨酸钠、抗组胺类药、保泰松、心得安、扑热息痛、单胺氧化酶抑制剂等等某一药物的过程中，特别是过量应用磺脲类降糖药尤其是过量应用优降糖、氯磺丙脲药物的过程中，药物造成了血液中葡萄糖浓度的过量下降，导致了体内血糖浓度的过低，影响了以脑部及（或）交感神经为主的神经系统所致的如：飢餓感、软弱无力、倦怠、出汗、焦虑、紧张、头晕、头痛、识别力丧失、视力障碍、心慌、心悸、心动过速、嗜睡、肌力软弱、肢体震颤、昏迷等表现的一般血糖在55mg／dL以下的药源性低血糖。
&&&&&&&⑵、磺胺药。磺胺药可增加口服降糖药作用。临床上在应用降糖药时再给于应用磺胺类药物某一磺胺药的过程中，磺胺药增加了口服降糖药物的作用，造成了血液中葡萄糖浓度的过量下降，导致血糖浓度过低而影响到脑部和（或）交感神经为主的神经系统所致的症群，引起一般血糖＜55mg／dL的药源性低血糖。临床上表现为飢餓、倦怠、多汗、头晕、心慌、心悸、肢体震颤直至昏迷等等。
⑶、奥曲肽。奥曲肽合用胰岛素可降低内源性胰升血糖素的分泌，从而降低对胰岛素的需求，使胰岛素在血液中的浓度增加。临床用药中把奥曲肽与胰岛素联合应用后，由于药物降低了内源性胰升血糖素的分泌，而造成对胰岛素的需求，导致血液中胰岛素浓度的增加，引起药源性低血糖。临床上一般血糖＜55mg／dL，出现飢餓感、软弱无力、倦怠、出汗、焦虑、紧张、头晕、头痛、识别力丧失、视力障碍、心慌、心悸、心动过速、嗜睡、肌力软弱、肢体震颤、昏迷等等的低血糖表现。
⑷、氯磺丙脲、别嘌醇。氯磺丙脲与别嘌醇联合应用可通过竞争肾小管的分泌，明显延长氯磺丙脲的半衰期，使血糖降低。临床上在给肾功能不全的患者应用氯磺丙脲时合用别嘌醇的过程中，药物通过竞争肾小管的分泌，明显延长氯磺丙脲的半衰期导致血糖降低，引起软弱无力、肌力软弱、肢体震颤、头晕、心慌、心动过速直至昏迷等等表现的严重药源性低血糖。
⑸、胰岛素、参桂酒、木瓜酒、虎骨木瓜酒、重料虎骨酒、冯了性药酒、养血愈疯酒、塞隆药酒、鸿茅药酒。胰岛素合用参桂酒、木瓜酒、虎骨木瓜酒、重料虎骨酒、冯了性药酒、养血愈疯酒、塞隆药酒、鸿茅药酒等酒制剂，酒制剂中的乙醇与胰岛素合用，可抑制葡萄糖代偿反应，增加体内血糖过量下降反应，导致体内血糖浓度的过低。临床上在应用胰岛素时联合参桂酒、木瓜酒、虎骨木瓜酒、重料虎骨酒、冯了性药酒、养血愈疯酒、塞隆药酒、鸿茅药酒等酒制剂应用，酒制剂中的乙醇与胰岛素合用，抑制了血糖的代偿反应，增加了体内血糖过量下降的反应，导致体内血糖含量的过低，从而引起可发生昏迷的药源性低血糖。
⑹、胰岛素、奥曲肽。胰岛素与奥曲肽联合应用，可降低内源性糖原的分泌，造成对胰岛素的需求量下降，导致体内血糖浓度过量降低。临床用药时把胰岛素与奥曲肽联用，由于药物降低了内源性糖原的分泌，造成了对胰岛素的需求量下降，导致了体内血糖浓度的过量降低，而影响了以脑部及（或）交感神经为主的神经系统所致的症群，引起血糖可＜55mg／dL、飢餓感、软弱无力、头晕、视力障碍等等临床表现的药源性低血糖危险。
⑺、所有磺脲类药、参桂酒、木瓜酒、虎骨木瓜酒、重料虎骨酒。所有磺脲类药与参桂酒、木瓜酒、虎骨木瓜酒、重料虎骨酒等酒制剂联合应用，可抑制血糖代偿反应，增加血糖下降反应。临床用药时把所有磺脲类药、参桂酒、木瓜酒、虎骨木瓜酒、重料虎骨酒等某一酒制剂应用，某一磺脲类药与某一酒制剂中的乙醇联合后发生抑制血糖代偿反应，增加血糖下降反应，造成体内血糖浓度下降至＜55mg／dL，影响到以脑部和（或）交感神经为主的神经系统，出现神经系统症群如：头痛、头晕、紧张、焦虑、心慌、心悸、心动过速、嗜睡、肢体震颤等等，引起药源性低血糖（极易引起药源性低血糖昏迷）。
⑻、所有磺脲类降糖药、氟康唑。所有磺脲类降糖药联合氟康唑应用可延长磺脲类药物的半衰期，造成体内葡萄糖浓度的过量下降，导致体内血糖浓度的过低。临床用药时把所有磺脲类药物的某一药合用氟康唑后，药物延长了磺脲类药物的半衰期，造成了体内葡萄糖浓度的过量下降，而导致了体内血糖浓度的过低，引起临床上表现为飢餓感、紧张、焦虑、心慌、心悸、心动过速、头晕、软弱无力、肢体震颤、血糖＜55mg／dL等等的药源性低血糖。
⑼、所有磺脲类降糖药、咪康唑。所有磺脲类降糖药合用咪康唑可增加降糖作用，造成体内血糖下降过多至＜55mg／dL。临床用药时把所有磺脲类药物的某一降糖药联合咪康唑应用的过程中，由于增加了降糖作用，而造成体内血糖下降至＜55mg／dL，影响了主要以脑部及（或）交感神经为主的神经系统，产生由此所致的神经系统症群，引起可致昏迷的药源性低血糖。临床上表现为飢餓感、软弱无力、头晕、心悸、嗜睡、肌力软弱、直至昏迷等等。
⑽、氯磺丁脲、甲苯磺丁脲、磺胺甲噁唑、磺胺异噁唑。氯磺丁脲、甲苯磺丁脲与磺胺甲噁唑、磺胺异噁唑联合应用可置换其与血浆蛋白的结合，导致体内葡萄糖浓度的过量下降，造成体内血糖浓度的过低。临床用药时把氯磺丁脲、甲苯磺丁脲某一药物合用磺胺甲噁唑、磺胺异噁唑某一药物，因药物置换了其与血浆蛋白的结合，导致了体内葡萄糖浓度的过量下降，而造成体内血糖浓度的过低，引起严重的药源性低血糖。临床上可出现严重心慌、头晕、软弱无力、肢体震颤直至昏迷等等。
⑾、氯磺丙脲、别嘌醇。氯磺丙脲合用别嘌醇可竞争性地抑制肾小管的分泌，导致氯磺丙脲的半衰期明显延长，造成体内血糖浓度过量降低，影响脑部或（和）交感神经为主的神经系统。临床用药时把氯磺丙脲与别嘌醇联合应用后，药物竞争性地抑制了肾小管的分泌，导致氯磺丙脲的半衰期明显延长，造成体内血糖浓度过量降低，以至影响脑部或（和）交感神经为主的神经系统，发生脑部或（和）交感神经为主的症群，出现飢餓感、头晕、头痛、嗜睡、倦怠、视力障碍、心慌、心悸、心动过速、出汗、焦虑、紧张、全身软弱无力、肢体震颤直至昏迷等等临床表现的严重药源性低血糖。
6、可引起药源性乳酸性中毒的药物：
降糖灵、二甲双胍、山梨醇、扑热息痛、水杨酸盐制剂。降糖灵、二甲双胍、山梨醇、扑热息痛、水杨酸盐制剂可致糖的中间代谢产物丙酮酸未及氧化或缺氧时还原为乳酸，使乳酸浓度增高引起药源性乳酸性中毒。
⑴、降糖灵、二甲双胍、山梨醇、扑热息痛、水杨酸盐制剂可致糖的中间代谢产物丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，使乳酸浓度超过2mmol／L。临床上在应用降糖灵、二甲双胍、山梨醇、扑热息痛、水杨酸盐制剂等某一药物的过程中，药物导致糖的中间代谢产物未及氧化时即还原为乳酸，使乳酸浓度超过2mmol／L，HCOˉ3≤10mEq／L，乳酸／丙酮酸＞10，在排除其它酸中毒原因时即可确诊为药源性乳酸性中毒。临床上表现为起病较急、大呼吸、嗜睡、神志模糊、木僵、昏迷及有关药物所致的中毒表现：如扑热息痛引起的药源性乳酸性中毒还有厌食、恶心、呕吐、黄疸、右上腹痛、凝血障碍及脑病等等表现；水杨酸盐制剂（如：阿斯匹林、水杨酸钠）引起的药源性乳酸性中毒还有：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退、出汗、精神错乱、谵妄、幻觉、震颤、有时有高热、皮诊、出血症状、休克等表现；降糖灵引起的药源性乳酸性中毒还有常见的胃肠道症状表现如：恶心、厌食、腹泻及低血糖反应。
⑵、降糖灵、二甲双胍、山梨醇、扑热息痛、水杨酸盐制剂可致糖的中间代谢产物丙酮酸在缺氧时还原为乳酸，使乳酸浓度增高。临床上在应用降糖灵、二甲双胍、山梨醇、扑热息痛、水杨酸盐制剂某一药物的过程中，药物导致糖的中间代谢产物丙酮酸在缺氧时还原成为了乳酸，使乳酸的浓度增高，引起了乳酸的浓度超过2mmol／L，HCOˉ3≤10mEq／L，乳酸／丙酮酸＞10，在排除其它酸中毒原因时即可确诊为药源性乳酸性中毒。临床上出现与各种有关药物所引起的中毒表现相一致的表现和如起病较急、大呼吸、嗜睡、神志模糊、木僵、昏迷等的临床表现。
7、可引起药源性Ⅳ型高脂蛋白血症的药物：
&醋炔诺酮肟、双炔失碳酯、氯醚避孕丸、甲醚抗孕丸、复方醋炔醚、醋酸奎孕醇、复方庚酸炔诺酮、复方己酸羟孕酮、复方炔雌醚、复方次甲氯地孕酮、复方氯地孕酮、复方炔诺孕酮乙、复方炔诺孕酮甲、炔诺孕酮、复方炔诺酮、复方甲地孕酮、口服避孕药片0号、复方炔诺孕酮事后避孕药片、复方甲地孕酮注射液。醋炔诺酮肟、双炔失碳酯、氯醚避孕丸、甲醚抗孕丸、复方醋炔醚、醋酸奎孕醇、复方庚酸炔诺酮、复方己酸羟孕酮、复方炔雌醚、复方次甲氯地孕酮、复方氯地孕酮、复方炔诺孕酮乙、复方炔诺孕酮甲、炔诺孕酮、复方炔诺酮、复方甲地孕酮、口服避孕药片0号、复方炔诺孕酮事后避孕药片、复方甲地孕酮注射液等女性避孕药可致一种或多种脂溶性脂质中成分，在血浆中的含量超过正常高限。临床上在应用醋炔诺酮肟、双炔失碳酯、氯醚避孕丸、甲醚抗孕丸、复方醋炔醚、醋酸奎孕醇、复方庚酸炔诺酮、复方己酸羟孕酮、复方炔雌醚、复方次甲氯地孕酮、复方氯地孕酮、复方炔诺孕酮乙、复方炔诺孕酮甲、炔诺孕酮、复方炔诺酮、复方甲地孕酮、口服避孕药片0号、复方炔诺孕酮事后避孕药片、复方甲地孕酮注射液等某一药物的过程中，女性某一避孕药物导致血浆脂质必须与血浆蛋白结合为水溶性复合物而运转全身的血浆中一种或多种脂溶性脂质中成分超过正常高限的含量，引起内源性三酯异常增高的药源性Ⅳ型高脂蛋白血症。出现高前β‐脂蛋白血症，极低密度脂蛋白（VLDL）增高，低密度脂蛋白（LDL）不增高且无乳糜微粒存在，临床上最主要出现血胆固醇和甘油三酯在维持原来规定的飲食＞2周，保持体重恒定，并停服任何降脂药物和激素后，血胆固醇≥220mg／dl，血甘油三酯≤160mg／dl，血胆固醇／血甘油三酯比值不定，脂蛋白电泳可见前﹣β带深染。药源性Ⅳ型高脂蛋白血症是暂时性的，只要及时停药就可以恢复正常的。
8、可引起药源性高尿酸血症的药物：
吡嗪酰胺、利尿酸、双氢克尿噻、速尿、阿斯匹林。吡嗪酰胺、利尿酸、双氢克尿噻、速尿、阿斯匹林可抑制尿酸排泄潴溜体内和（或）使尿酸被肾近曲小管完全再吸收，引起药源性高尿酸血症。
⑴、吡嗪酰胺、利尿酸、双氢克尿噻、速尿、阿斯匹林可抑制尿酸排泄，使尿酸潴溜体内（有时可达到很高水平），引起嘌呤代谢紊乱。临床上在应用吡嗪酰胺、利尿酸、双氢克尿噻、速尿、小剂量阿斯匹林某一药物的过程中，药物抑制了尿酸的排泄，导致有时在体内可达到很高水平的尿酸潴溜，造成嘌呤代谢紊乱，引起药源性高尿酸血症。临床上出现仅有血清尿酸盐浓度增高（血尿酸测定男性＞7
mg／dl，女性＞2
mg／dl，）而无临床症状的表现。不少药源性高尿酸血症可终身不发生症状，也有历时几年或十几年以上才出现症状，出现临床后可表现肾功能不全、肾损害、关节畸形等，后果较差。一般本病预后良好，可和正常人一样工作和生活，不影响寿命，只有在防治不当的情况下才可造成急性发作。本病血清中尿酸浓度愈高，时间愈长，发生药源性痛风和药源性尿路结石的机会也愈多。
⑵、吡嗪酰胺、利尿酸、双氢克尿噻、速尿、阿斯匹林可抑制尿酸排泄，使尿酸被肾近曲小管完全再吸收，导致血尿酸增高。临床上在应用吡嗪酰胺、利尿酸、双氢克尿噻、速尿、小剂量阿斯匹林某一药物的过程中，药物抑制了尿酸的排泄，使尿酸被肾近曲小管完全再吸收而潴溜体内，导致嘌呤代谢紊乱，引起预后良好，仅有血清尿酸盐浓度增高可终身无临床症状
，可和正常人一样工作和生活不影响寿命，也有历时几年至十几年以上才出现症状的药源性高尿酸血症。本病如防治不当可造成急性发作，造预后较差的肾功能不全、肾损害、关节畸形等后果。
9、可引起药源性血色病的药物：
⑴、硫酸亚铁、富马酸亚铁、富血铁干糖浆、葡萄糖酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁、枸椽酸铁铵、枸糖铁、蛋白琥珀酸铁、复方卡古地铁、含糖氧化铁、山梨醇铁、右旋糖酐铁。硫酸亚铁、富马酸亚铁、富血铁干糖浆、葡萄糖酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁、枸椽酸铁铵、枸糖铁、蛋白琥珀酸铁、复方卡古地铁、含糖氧化铁、山梨醇铁、右旋糖酐铁等铁制剂中铁质可沉积于体内许多脏器和网状内皮系统，引起组织细胞损坏继而发生纤维化，于是肝、胰、脾、肾、心肌中沉着大量含铁血黄素，加上纤维组织增生而致脏器增大，功能日渐减退，至晚期严重衰竭。临床上在应用硫酸亚铁、富马酸亚铁、富血铁干糖浆、葡萄糖酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁、枸椽酸铁铵、枸糖铁、蛋白琥珀酸铁、复方卡古地铁、含糖氧化铁、山梨醇铁、右旋糖酐铁等某一药物的过程中，由于含铁药物中的铁质长期积聚体内，导致铁质沉积于体内许多脏器和网状内皮系统，发生组织细胞损坏继而产生纤维化，于是肝、胰、脾、肾心肌中沉着大量的含铁血黄素，加上纤维组织的增生而致脏器增大，功能日渐减退，至晚期严重衰竭，引起临床上表现为皮肤色素沉着、肝脏肿大、肝硬化、糖尿病、心脏扩大、心律失常、心力衰竭、血清铁浓度升高至180—300&g／dl，血清铁飽和度增高至900—6000n
g／dl，24小时尿液含铁血黄素铁含量常＞10mg，皮肤、粘膜活组织检查有助诊断的药源性血色病。
⑵、木瓜酒、参桂酒、重料虎骨酒、虎骨木瓜酒、冯了性药酒、养血愈疯酒、塞隆药酒、鸿茅药酒。木瓜酒、参桂酒、重料虎骨酒、虎骨木瓜酒、冯了性药酒、养血愈疯酒、塞隆药酒、鸿茅药酒等酒制剂中的酒可促进铁质的吸收，使铁质沉着于肝、胰、心、肾、脾、皮肤等脏器组织，造成程度不同的基质细胞破坏，纤维组织增生及脏器功能损害。临床上在长期应用木瓜酒、参桂酒、重料虎骨酒、虎骨木瓜酒、冯了性药酒、养血愈疯酒、塞隆药酒、鸿茅药酒等某一酒制剂的过程中，酒制剂中的酒促进了铁质的吸收，使铁质沉着于肝、胰、心、肾、脾、皮肤等的脏器组织中，造成程度不同的基质细胞破坏，纤维组织增生及脏器功能损害，引起血清铁浓度升高至180—300&g／dl，血清铁飽和度增高至900—6000n
g／dl，24小时尿液含铁血黄素铁含量常＞10mg，皮肤、粘膜活组织检查有助诊断的药源性血色病。临床上出现皮肤色素沉着、肝肿大、肝硬化、糖尿病及心脏扩大、心律失常、心力衰竭等表现。
⑶、血液。血液是用于治疗的。故笔者认为血液也是药物。既然是药物，而由此引起的疾病应该是药源性疾病。血液中含有铁质，铁质可积聚体内导致沉积于体内如心、肝、胰等许多脏器和网状内皮系统，造成不同程度的组织细胞损坏，继而纤维化与脏器增大，功能日渐减退。临床上在长期反复多次输血后，血液中的铁质在体内长期积聚，使之沉积于体内如心、肝、胰、肾等许多脏器和网状内皮系统，造成组织细胞不同程度的损坏，继而纤维化与脏器增大，功能日渐减退，血清中铁飽和度与铁浓度和24小时尿液含铁血黄素铁含量均增高，皮肤与粘膜活组织检查查见大量含铁血黄素，引起表现为皮肤色素沉着、肝肿大硬化、糖尿病及心脏扩大、心律失常、心力衰竭等的药源性血色病。
10、可引起药源性高渗性失水的药物：
⑴、锂剂、去甲金霉素。锂剂、去甲金霉素可对抗受体结合后生成3&—5&—环磷酸腺苷，导致抗利尿激素（ADH）作用减弱，ADH作用于肾小管上皮与受体结合，造成失水多于失钠。临床上在应用锂剂、去甲金霉素某一药物的过程中，药物对抗受体结合之后，生成3&—5&—环磷酸腺苷，导致抗利尿激素的作用减弱，ADH作用的减弱，一方面增强了利尿激素的作用，另一方面ADH作用于肾小管上皮与受体结合，造成失水多于失钠，引起临床上表现为严重口渴、尿量明显增多、乏力、情绪激动、兴奋、进而肌肉跳动、膝与跟腱反射明显亢进、肌张力增高、血压下降、脉搏加快、抽搐、出现各种病理反射，直至死亡的药源性高渗性失水。
⑵、某些抗微生物药。某些抗微生物药特别是庆大霉素、二性霉素乙等可损害细胞膜上ADH受体，导致ADH受体作用减弱，ADH作用减弱后一方面作用于肾小管上皮与受体结合，另一方面增强了利尿激素的作用，使水从小便大量排出，造成失水多于失钠。临床上在应用特别是庆大霉素、二性霉素乙等某些抗微生物药的某一药物的过程中，药物损害了细胞膜上的ADH受体，导致ADH受体作用减弱，ADH作用减弱后，一方面作用于肾小管上皮与受体结合，另一方面增强了利尿激素的作用，使小便从体内大量排出到体外，造成失水多于失钠，引起药源性高渗性失水。
&⑶、锂剂、去甲金霉素、某些抗微生物药中主要庆大霉素与二性霉素乙等某一主要药物造成失水后，使细胞外液渗透压上升，急速发生血渗升高，加剧异常细胞代谢或失水剌激了视上核大量分泌ADH，而引起或加重药源性高渗性失水。
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①、失水造成细胞外液渗透压上升，剌激渴觉中枢，促进飲水，补充足量水份，使血渗维持正常或偏高值。如果渴觉中枢发生障碍时，上述药物造成失水后可急速发生血渗升高，加重药源性高渗性失水，随着血渗的急速升高，为了对抗细胞外的高渗，脑细胞内就重新组合成一些渗透性氨基酸，干扰正常代谢，加剧异常细胞代谢。在药物造成药源性高渗性失水时，脑细胞同时也失水，脑细胞失水后一方面造成以矢状窦为主的脑细胞皱缩导致脑血管扭曲、充血、有时出血；另一方面脑细胞失水后因代谢障碍，产生许多神经系统症状。
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②、失水剌激视上核大量分泌ADH，使尿量减少，钠在肾脏中被大量回吸收，使血钠明显上升，为了对抗细胞外高渗，脑细胞内就重新组合成一些渗透性氨基酸，干扰正常代谢，加重异常细胞代谢。随着肾脏对钠离子的大量回吸收引起血钠明显增加后，由于细胞外液高渗可将大量细胞内水分折出到细胞外补充血容量，从而造成细胞皱缩，代谢功能失常，引起药源性高渗性失水。
11、可引起药源性低渗性失水的药物：
氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪、氢氟噻嗪、氯噻酮（噻嗪类利尿药）、呋噻米、依他尼酸（袢性利尿药）汞撒利（汞利尿药）等利尿药。氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪、氢氟噻嗪、氯噻酮、呋噻米、依他尼酸、汞撒利等利尿药可抑制肾小管对水和钠的回吸收，导致失钠而发生血钠过低，引起血容量下降。临床上在应用氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪、氢氟噻嗪、氯噻酮噻嗪类利尿药、呋噻米、依他尼酸袢性利尿药、汞撒利汞利尿药等等某一利尿药物的过程中，药物抑制了肾小管对水和钠的回吸收，造成失钠而致血钠过低，引起血容量下降的药源性低渗性失水。
⑴、上述药物造成的血容量下降，反射性地剌激了ADH大量的分泌，同时由于GFR下降，肾小球滤过率减少，故明显减少肾脏水份排泄，进一步促使血液渗透压下降，引起疲乏、无力，当NaCl丧失≥0.5／kg体重时出现眩晕、手足麻木、肌肉挛痛、体位性低血压等等表现的失水与失钠同时存在，但失钠多于失水，因此血液呈低渗性的药源性低渗性失水。
⑵、上述药物造成的血容量下降剌激肾素、血管紧张素系统加剧口渴，使飲水增加，促使血液渗透压下降，引起失水与失钠同时存在，但失钠多于失水，因此血液呈低渗性的药源性低渗性失水。临床上表现为疲乏无力、眩晕、手足麻木、体位性低血压等等。
⑶、上述药物造成的血容量下降导致循环功能衰竭，引发低血容量性休克的药源性低渗性失水。
⑷、上述药物造成的血容量下降使肾小球滤过减少，致代谢产物潴溜，引起有酸中毒或氮质血症的药源性低渗性失水。
12、可引起药源性水过多的药物：
⑴、利尿剂。利尿剂可在短期内把液体丢失，导致血容量不足，剌激ADH分泌增多。临床上在应用利尿剂某一药物的过程中，药物造成了体内液体在短期内丢失，导致体内血容量的不足，剌激了ADH分泌的增多引起药源性水过多。
&&&&①、某一利尿剂造成ADH分泌增多后，使水分向细胞内转移，引起细胞肿胀，细胞内外渗透压均降低，发生功能和代谢紊乱，引起水分在体内潴溜为主的药源性水过多。
临床上出现无力、头晕、记忆力减退、注意力不集中、胃纳下降、气促、心悸、浮肿等表现
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②、某一利尿剂造成ADH分泌增多后，使肾脏在细胞外液低渗状态时，仍继续排出相对高渗性尿，加上继续飲水，导致体内水分相对过多，使细胞外液呈低张状态，出现乏力、头晕、记忆力减退、注意力不集中、胃纳下降、气促、心悸、浮肿等症状，引起水分在体内潴溜为主的药源性水过多。
⑵、盐酸阿扑吗啡、双硫仑等催吐剂。盐酸阿扑吗啡、双硫仑等催吐剂可剌激ADH分泌过多，使水分向细胞内转移，引起细胞肿胀，细胞内外渗透压均降低，发生功能和代谢紊乱和（或）使肾脏在细胞外液低渗状态时，仍继续排出相对高渗性尿，加上继续飲水，导致体内水分相对过多，使细胞外液呈低张状态。临床上在应用盐酸阿扑吗啡、双硫仑等某一吐剂的过程中，药物剌激了ADH，使ADH分泌过多，过多的ADH把水分向细胞内转移，引起细胞肿胀，细胞内外渗透压均降低，发生功能和代谢紊乱和（或）使肾脏在细胞外液低渗状态时仍继续排出相对高渗性尿，加上继续飲水，造成体内水分相对过多，使细胞外液呈低张状态，引起临床表现为气促、心悸、浮肿、乏力、头晕、记忆力减退、注意力不集中、胃纳下降等体内水分潴溜为主的药源性水过多。
⑶、麻醉药、镇痛剂。麻醉药、镇痛剂可剌激ADH分泌。临床上在使用麻醉药的手术过程中同时输液，和因疼痛等原因应用镇痛剂的某一药物的过程中，药物剌激了ADH的分泌，造成水潴溜，引起药源性水过多。
13、可引起药源性低钠血症的药物：
噻嗪类利尿剂、袢性利尿剂、潴钾利尿剂、汞利尿剂、渗透性利尿剂、催吐剂。噻嗪类利尿剂、袢性利尿剂、潴钾利尿剂、汞利尿剂、渗透性利尿剂、催吐剂等可导致ADH分泌相对过多，造成体内水潴溜过多，使血液稀释，血钠下降。临床上在应用噻嗪类利尿剂、袢性利尿剂、潴钾利尿剂、汞利尿剂、渗透性利尿剂、催吐剂等某一药物的过程中，药物导致了ADH分泌的相对过多，而造成了体内水潴溜的过多，使血液稀释，引起测定血钠浓度下降的药源性低钠血症。
14、可引起药源性高钠血症的药物：
⑴、甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液。甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素（渗透性利尿剂）、高渗溶液、（如：高渗氯化钠）可抑止肾近曲小管中水份的重吸收，使到达髓襻的钠浓度下降，从而使上升支逸出钠的减少，造成逆流倍增机制障碍，使水分重吸收减少，致失水多于失钠。临床上在应用甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液某一药物的过程中，药物了抑止肾近曲小管对水份的重吸收，使到达髓襻的浓度下降，从而使上升支逸出钠的减少，造成了逆流倍增机制的障碍，使水分重吸收减少，致失水多于失钠，引起药源性高钠血症。
⑵、甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液。甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液可使肾脏直血管内渗透浓度增高，且流速加快，使髓质中高渗物质被吸收，造成逆流倍增机制的障碍，使水分吸收减少，致失水多于失钠。临床上在应用甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液某一药物的过程中，药物造成了肾脏直血管内渗透浓度增高并加快流速，使髓质中的高渗物质被吸收，而造成了逆流倍增机制的障碍，使水分的重吸收减少，致失水多于失钠，引起药源性高钠血症。
⑶、甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液。甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液可因渗透性利尿致失水多于失钠。临床上在静脉应用甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液某一药物的过程中，由于药物造成了渗透性利尿，导致失水多于失钠，引起药源性高钠血症。
⑷、甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液。甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液可致到达集合管的液体量大量增多，造成逆流倍增机制障碍，使水分吸收减少，致失水多于失钠。临床上在应用。甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素、高渗溶液某一药物的过程中，药物使到达集合管的液体量大量增多，造成逆流倍增机制障碍，使水分吸收减少，致失水多于失钠，引起药源性高钠血症。
⑸、重碳酸钠、含钠量很高的抗微生物药。重碳酸钠、含钠量很高的抗微生物药（如：羧苄青霉素、氨苄青霉素）可致钠潴溜。临床上在应用重碳酸钠或含钠量很高的如每克含钠4.7mEq羧苄青霉素、每克含钠3.4mEq氨苄青霉素等某一抗微生物药的过程中，如果过量使用重碳酸钠，或静脉滴注含钠量很高的某一抗微生物药时，因钠离子摄入过多而引起药源性潴钠性高钠血症。药源性潴钠性高钠血症时可因细胞外液及血容量过多，多有血压升高、静脉充盈，严重时出现水肿。
15、可引起药源性低钾血症的药物：
⑴、汞撒利、利尿酸、速尿、氯噻酮、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪、氢氯噻嗪等强利尿剂，甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖。汞撒利、利尿酸、速尿、氯噻酮、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪、氢氯噻嗪等强利尿剂，甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等溶质性利尿剂可使钾离子随尿丧失，当钾离子随尿丢失至体内含量低于3.5mEq／L时，可造成各种组织和脏器以心、肾、肌肉为主的功能和形态上的严重病理改变，例：肾近曲小管上皮细胞空泡变性，肾近曲小管管腔扩大，肾间质中细胞浸润等；心肌局限性坏死，心肌纤维断裂及间质内单核与淋巴细胞浸润；肌肉发生坏死，横纹消失；小肠粘膜及粘膜下组织水肿，伴绒毛内淋巴细胞浸润与潘氏堆淋巴组织中侵入大单核呑噬细胞。临床上在长期应用汞撒利、利尿酸、速尿、氯噻酮、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪、氢氯噻嗪等某一强利尿剂药物的过程中，与大量多次应用甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等某一溶质性利尿剂的过程中，药物使钾离子随尿丧失，当钾离子随尿丢失至体内含量低于3.5mEq／L时，造成了以心、肾、肌肉为主的各种脏器和组织的功能和形态上的严重病理改变，例：心肌局限性坏死，心肌纤维断裂及间质内单核与淋巴细胞浸润；肾近曲小管上皮细胞空泡变性，肾近曲小管管腔扩大，肾间质中细胞浸润等；；肌肉发生坏死横纹消失；小肠粘膜及粘膜下组织水肿，伴绒毛内淋巴细胞浸润与潘氏堆淋巴组织中侵入大单核呑噬细胞，引起血清钾低于3.5mEq／L，心电图U波，T波平坦、双相、减低、S—T段压低＞0.05毫伏，临床上表现为以四肢肌肉为主的全身无力、肌腱反射迟钝或消失、严重松弛性肌肉瘫痪、厌食、恶心、呕吐、气胀、严重者可有肠麻痹等消化道功能紊乱、心律失常等的药源性低钾血症。
⑵、肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素可潴钠排钾。临床上在长期服用以糖类皮质激素、去氧皮质酮、9a氟皮质醇为主的某一肾上腺皮质激素的过程中，药物导致有潴钠排钾的肾上腺皮质激素在体内过多，使钾离子从尿中排出失，当造成钾离子体内含量在体内低于3.5mEq／L时，造成了以心、肾、肌肉为主的各种脏器和组织的功能和形态上的严重病理改变，例：心肌局限性坏死，心肌纤维断裂、心肌间质内浸润单核与淋巴细胞；肾近曲小管上皮细胞空泡变性，肾近曲小管管腔扩大，肾间质中细胞浸润等；肌肉发生坏死与横纹消失；小肠粘膜及粘膜下组织水肿，伴绒毛内淋巴细胞浸润与潘氏堆淋巴组织中侵入大单核呑噬细胞，引起心电图上见U波，T波平坦、双相、减低、S—T段压低＞0.05毫伏，血清钾低于3.5mEq／L的药源性低钾血症。，临床上出现以四肢肌肉为主的全身无力、肌腱反射迟钝或消失、严重松弛性肌肉瘫痪、厌食、恶心、呕吐、气胀、严重者可有肠麻痹等消化道功能紊乱、心律失常、记忆力下降等的表现。
⑶、胰岛素、葡萄糖液。胰岛素可剌激βˉ细胞释放内源性胰岛素，葡萄糖液可使钾离子转入细胞内。临床上在大量静脉应用无钾葡萄糖液，尤其在合用剌激βˉ细胞释放内源性胰岛素的胰岛素时，造成了钾离子大量从细胞外转入细胞内，当体内细胞外血清钾低于3.5mEq／L时造成了以心、肾、肌肉为主的各种组织和脏器的功能和形态学上的严重病理改变。引起临床上表现为以四肢肌肉为主的全身无力、肌腱反射迟钝或消失、严重松弛性肌肉瘫痪、厌食、恶心、呕吐、气胀、严重者出现肠麻痹等消化道功能紊乱、心律失常、记忆力下降等的药源性低钾血症。实验室检查血清钾低于3.5mEq／L，心电图出现U波，T波平坦、双相、减低、S—T段压低＞0.05毫伏。
⑷、甘草。甘草中的甘草次酸可使尿中失钾。。临床上在应用大剂量甘草口服的过程中，甘草中的甘草次酸导致钾离子从肾脏中随尿排出体外，当体内钾离子低于3.5mEq／L造成以心、肾、肌肉为主的各种脏器和组织的功能和形态上的严重病理改变，发生肌肉坏死与横纹消失；肾近曲小管上皮细胞空泡变性，肾近曲小管管腔扩大，肾间质中细胞浸润等；心肌局限性坏死，心肌纤维断裂及心肌间质内浸润单核与淋巴细胞；小肠粘膜及粘膜下组织水肿，伴绒毛内淋巴细胞浸润与潘氏堆淋巴组织中侵入大单核呑噬细胞等等，引起临床上表现为心电图U波出现，T波平坦、双相、减低、S—T段压低＞0.05毫伏，血清钾低于3.5mEq／L，以四肢肌肉为主的全身无力、肌腱反射迟钝或消失、严重松弛性肌肉瘫痪、严重者可发展至肠麻痹等消化道功能紊乱、心律失常、记忆力下降等等的药源性低钾血症。
⑸、氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇。氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇等抗精神病药可抑制“纳泵”供应的ATP酶，阻止细胞外钾离子进入细胞内或可致胃肠道功能紊乱等失钾而致药源性低钾血症。
&&&①、氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇。氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇等抗精神病药可抑制“纳泵”供应的ATP酶，阻止细胞外钾离子进入细胞内，导致细胞外失钾。临床上在应用氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇等某一药物的过程中，药物
抑制了“纳泵”供应的ATP酶，阻止了细胞外的钾离子进入细胞内，导致细胞外失钾，当体内细胞外失钾至细胞外血清钾低于3.5mEq／L时可造成如心肌局限性坏死，心肌纤维断裂、心肌间质内浸润单核与淋巴细胞；；肾近曲小管上皮细胞空泡变性与管腔扩大，肾间质中细胞浸润；肌肉坏死与横纹消失；小肠粘膜及粘膜下组织水肿，伴绒毛内淋巴细胞浸润与潘氏堆淋巴组织中侵入大单核呑噬细胞等等各种组织和器官的功能和形态学上的严重病理改变
，出现以四肢肌肉为主的全身无力、肌腱反射迟钝或消失、严重松弛性肌肉瘫痪、厌食、恶心、呕吐、气胀、严重者发展为肠麻痹等消化道功能紊乱、心律失常、记忆力减退等表现，引起血清钾低于3.5mEq／L，心电图出现U波，T波平坦、双相、减低、S—T段压低＞0.05毫伏的药源性低钾血症。
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②、氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇。氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇等抗精神病药可致胃肠道功能紊乱。临床上在应用氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇等某一抗精神病药物的过程中，药物导致了如腹泻等胃肠道功能的紊乱造成失钾，当体内血清钾低于3.5mEq／L时造成了以心、肾、肌肉为主的各种组织和脏器的功能和形态学上的严重病理改变，引起心电图表现U波，T波平坦、双相、减低、S—T段压低＞0.05毫伏，血清钾低于3.5mEq／L的药源性低钾血症。临床上表现为四肢肌肉为主的全身无力、肌腱反射迟钝或消失、严重松弛性肌肉瘫痪、严重者可发展至肠麻痹等消化道功能紊乱、心律失常……
&&&③、氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇。氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇等抗精神病药如在飢餓、暴食、腹泻、疲劳等时应用可诱发血钾降低。临床上患者在飢餓、暴食、腹泻、疲劳时给予应用氟奋乃近、氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇等某一抗精神病药物的过程中，由于药物诱发了血钾的降低，引起一系列相应表现临床和血清钾低于3.5mEq／L，心电图U波出现，T波平坦、双相、减低、S—T段压低＞0.05毫伏低钾表现的的药源性低钾血症。
⑹、两性霉素B、其它降钾药。两性霉素B合用其它降钾药（排钾利尿药）可因两性霉素B对肾小管的毒性作用致肾小管病变，和其它降钾药物致血钾下降的因素相加可加重血钾的进一步降低。临床用药中把两性霉素B联合其它降钾药中的某一药物应用的过程中，由于两性霉素B对肾小管的毒性作用造成了肾小管的病变，加上其它降血钾药物致血钾下降的作用，加重了钾离子的排出，增加了可以引起药源性低钾血症的危险性。
⑺、两性霉素B联合胺碘酮、阿司咪唑、苄普地尔、溴苄铵、丙吡铵、红霉素Ⅳ、卤泛群、喷他脒、奎尼丁类、索他洛尔、司巴沙星、舒托必利、特非那定、长春胺。两性霉素B联合胺碘酮、阿司咪唑、苄普地尔、溴苄铵、丙吡铵、红霉素Ⅳ、卤泛群、喷他脒、奎尼丁类、索他洛尔、司巴沙星、舒托必利、特非那定、长春胺等应用可诱发血钾降低，当血清钾下降至低于3.5mEq／L时可造成以心、肾、肌肉为主的各种脏器和组织的功能和形态上的严重病理变化。临床上把两性霉素B合用胺碘酮、阿司咪唑、苄普地尔、溴苄铵、丙吡铵、红霉素Ⅳ、卤泛群、喷他脒、奎尼丁类、索他洛尔、司巴沙星、舒托必利、特非那定、长春胺等某一药物后，药物诱发了血钾的降低，当血清钾下降至低于3.5mEq／L时由于造成了主要如心肌局限性坏死，心肌纤维断裂、心肌间质内浸润单核与淋巴细胞；；肾近曲小管上皮细胞空泡变性，肾近曲小管管腔扩大，肾间质中细胞浸润；肌肉坏死、横纹消失；小肠粘膜水肿，小肠粘膜下组织水肿，伴绒毛内淋巴细胞浸润与潘氏堆淋巴组织中侵入大单核呑噬细胞等等各种脏器和组织的功能和形态学上的严重病理改变，出现以四肢肌肉为主的全身无力、肌腱反射迟钝或消失、严重松弛性肌肉瘫痪、厌食、恶心、呕吐、气胀、严重时可发展为肠麻痹等消化道功能紊乱、心律失常、记忆力减退等临床表现，引起心电图上出现U波，T波平坦、双相、减低、S—T段压低＞0.05毫伏，血清钾低于3.5mEq／L，的药源性低钾血症。
⑻、所有排钾利尿药联合其它降血钾药应用可使所有排钾利尿药出现的排钾作用与其它降血钾药的排钾作用相加，增加了钾离子从尿液中排出体外或（和）钾离子从细胞外转入细胞内导致体内血钾下降的危险性。临床用药中把所有排钾利尿药与其它降血钾药物联合应用，由于所有排钾利尿药发生的排钾作用与其它降血钾药的排钾作用发生了相加，从而增加了钾离子从尿液中排出体外或（和）钾离子从细胞外转入细胞内，增加了引起血清钾降至3.5mEq／L以下，心电图上出现U波，T波平坦、双相、减低、S—T段压低＞0.05毫伏，临床上表现为以四肢肌肉为主的全身无力、肌腱反射迟钝或消失、严重松弛性肌肉瘫痪、厌食、恶心、呕吐、严重时可发展为肠麻痹等消化道功能紊乱、心律失常等等的药源性低钾血症的危险性。
⑼、所有皮质激素药、其它降血钾药。所有皮质激素药与其它降血钾药联合应用，可由于所有皮质激素类药物可致体内皮质激素过多，而过多的皮质激素可加重潴钠排钾致尿钾排出增多，而其它降血钾药可致钾离子从细胞外转入细胞内或（和）使钾离子从尿液中排出体外，把两药联合应用由于排钾作用的相加，增加了血清钾下降至低于3.5mEq／L以下的危险性。临床上把所有皮质激素药联合其它降血钾药应用，由于所有皮质激素类药物导致了体内的皮质激素过多，皮质激素有潴钠排钾作用，过多的皮质激素因为加重了潴钠排钾作用使钾离子从尿液中丧失增多，加上合用致体内细胞外钾离子转移入细胞内，或（和）使钾离子从尿液中排出体外的其它降血钾药，故而增加了体内钾离子下降至低于3.5mEq／L以下的危险性，易于引起药源性低钾血症。
16、可引起药源性高钾血症的药物：
⑴、安替舒通、氨苯喋啶、盐酸阿米洛利。安替舒通、氨苯喋啶、盐酸阿米洛利等保钾利尿药有潴钾排钠作用，可使血钾上升，细胞外血钾浓度的升高，可使细胞内的血钾浓度降低，影响细胞膜的静息膜电位低于阈电位时，细胞不能复极，引起麻痹。临床上在长期大量应用安替舒通、氨苯喋啶、盐酸阿米洛利某一药物的过程中，药物的潴钾排钠作用造成了体内血钾的上升，总量的增多，当体内细胞外钾浓度升高时，细胞内钾浓度的即降低，影响细胞膜的静息膜电位，当细胞膜的静息膜电位低于阈电位时，细胞则不能复极，造成麻痹，临床上出现极度疲乏软弱，以下肢为主的四肢无力、行走困难，直至呼吸麻痹、心率缓慢、心音减轻、心律失常等等表现，引起血清钾高于5.6mEq／L，心电图上出现T波高尖等异常变化的药源性高钾血症。
⑵、氯化钾、复方氯化钾溶液、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、糖钾盐注射液、碘化钾等钾制，青霉素钾盐。氯化钾、复方氯化钾溶液、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、糖钾盐注射液、碘化钾等钾制，青霉素钾盐等药物可在限制钠盐摄入时导致钾潴溜，造成体内钾总量增多至高于5.6
mEq／L。临床上在肾功能不全时，如因高血压和水肿限制钠盐摄入时应用氯化钾、复方氯化钾溶液、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、糖钾盐注射液、碘化钾等钾制，青霉素钾盐等某一药物的过程中，药物造成了钾潴溜，导致体内钾总量增多至高于5.6
mEq／L，引起心电图上出现T波高尖等异常变化，血清钾高于5.6mEq／L的药源性高钾血症。临床上表现为极度疲乏软弱和以下肢为主的四肢无力、行走困难，直至呼吸麻痹、心率缓慢、心音减轻、心律失常等等。
⑶、化疗药物。化疗药物可大量破坏细胞，细胞破坏后，原在细胞内的钾离子释入细胞外的血液中，使细胞外的钾离子总量增多至高于正常限度。临床上因淋巴瘤、白血病等原因使用某一化疗药物的过程中，化疗药物大量破坏了细胞，使破坏后的细胞内的钾离子进入细胞外的血液中，使血液中的钾离子总量增多至高于5.6mEq／L，引起血清钾检查高于5.6mEq／L，出现极度疲乏软弱和以下肢为主的四肢无力、行走困难、呼吸麻痹、心率缓慢、心音减轻、心律失常、心电图上出现T波高尖等异常变化等等临床表现的药源性高钾血症。
⑷、琥珀酰胆碱。琥珀酰胆碱可致细胞去极化致细胞内钾离子向细胞外转移，引起体内细胞外钾离子总量增多，细胞内钾离子总量减少，影响细胞膜的静息膜电位低于阈电位时致细胞不能复极。临床上在应用琥珀酰胆碱的过程中，琥珀酰胆碱导致细胞去极化，而使细胞内钾离子向细胞外转移，致体内细胞外钾离子总量增多，细胞内钾离子的总量减少，影响细胞膜的静息膜电位低于阈电位，当细胞膜的静息膜电位低于阈电位时，致细胞不能复极，临床上出现极度疲乏软弱，以下肢为主的四肢无力、行走困难，呼吸麻痹、心率缓慢、心音减轻、心律失常、心电图上出现T波高尖等异常变化的临床表现，引起血清钾高于5.6mEq／L的药源性高钾血症。
⑸、精氨酸。精氨酸可通过氨基酸置换细胞内钾离子等，致细胞内钾离子转移致细胞外，发生细胞内钾离子总量增多至高于5.6mEq／L。临床上在静脉滴注精氨酸的过程中，精氨酸通过氨基酸置换了细胞内的钾离子等，致细胞内钾离子转移至细胞外，使体内细胞外钾离子总量增多至高于5.6mEq／L，这时心电图上出现T波高尖等异常变化，引起临床上出现血清钾高于5.6mEq／L、极度疲乏软弱和以下肢为主的四肢无力、行走困难直至呼吸麻痹等等临床表现的药源性高钾血症。
⑹、洋地黄、洋地黄毒甙、地高辛、毛花甙丙、羊角拗甙、铃兰毒甙、毒毛旋花子K、甲基地高辛。洋地黄、洋地黄毒甙、地高辛、毛花甙丙、羊角拗甙、铃兰毒甙、毒毛旋花子K、甲基地高辛等毛地黄类药可因急性中毒致细胞内钾外移，导致体内细胞外钾浓度升高，体内细胞内钾浓度下降。临床上在应用洋地黄、洋地黄毒甙、地高辛、毛花甙丙、羊角拗甙、铃兰毒甙、毒毛旋花子K、甲基地高辛等某一毛地黄类药物的过程中，药物造成毛地黄急性中毒，使细胞内钾外移致体内细胞外钾浓度升高，细胞内钾浓度下降，当体内细胞外钾浓度总量增多至高于5.6mEq／L时，即引起药源性高钾血症。临床上出现极度疲乏软弱、以下肢为主的四肢无力、行走困难直至呼吸麻痹、心率缓慢、心音减轻、心律失常等等表现。
实验室查见心电图上出现T波高尖等异常变化和血清钾高于5.6mEq／L。
⑺、卡托普利。卡托普利可使血浆醛固酮水平下降，导致肾脏排钾能力降低，发生体内钾总量增多。临床上在应用卡托普利的过程中，由于卡托普利导致了血浆醛固酮水平的降底，造成了肾脏的排钾能力下降，引起体内钾总量增多至高于5.6mEq／L，心电图上出现T波高尖等等异常变化的药源性高钾血症（可致猝死）。
⑻、、阿米洛利。阿米洛利可致生化紊乱，引起体内血清钾总量增多至高于5.6mEq／L。临床上在应用阿米洛利的过程中，阿米洛利造成了生化的紊乱，导致体内血清钾总量的增高，当体内血清钾总量增高至大于5.6mEq／L时，临床上出现极度疲乏软弱、以下肢为主的四肢无力和行走困难，直至呼吸麻痹、心率缓慢、心音减轻、心律失常等表现，引起心电图上出现T波高尖等等异常表现的严重药源性高钾血症的危险性。
⑼、氯化钾、复方氯化钾溶液、枸橼酸钾、门冬氯酸钾镁、糖钾盐注射液等钾盐类；阿米洛利、坎利酸钾、螺内脂、氨苯喋啶等潴钾利尿药。氯化钾、复方氯化钾溶液、枸橼酸钾、门冬氯酸钾镁、糖钾盐注射液等钾盐类联合阿米洛利、坎利酸钾、螺内脂、氨苯喋啶等潴钾利尿药应用，可因钾盐类药在限制钠摄入时可造成钾潴溜，使体内钾总量增多，加上潴钾利尿药潴钾排钠的作用，可使体内血清钾浓度升高，故二药联合应用时，二药的潴钾作用相加后可致体内血钾总量达到致死的程度。临床用药时把氯化钾、复方氯化钾溶液、枸橼酸钾、门冬氯酸钾镁、糖钾盐注射液等钾盐类某一药物与阿米洛利、坎利酸钾、螺内脂、氨苯喋啶等某一潴钾利尿药联合应用的过程中，特别是在肾功能不全时如高血压或水肿需限钠盐摄入时联合应用的过程中，造成了潴钾作用的钾盐类某一药物的潴钾作用，与潴钾利尿药的某一药物的潴钾排钠作用相加，导致体内血钾总量极度增高，引起可致死的药源性高钾血症。
⑽、钾盐类药物、转氨酶抑制药物。钾盐类药物合用转氨酶抑制药物，可因钾盐类药物产生的钾潴溜作用，与转氨酶抑制药物产生的致高钾作用相加，导致血钾在体内的总量更加增高。临床用药时把钾盐类某一药物与转氨酶抑制药某一药物联合应用的过程中，造成了钾盐类某一药物出现的钾潴溜作用，与转氨酶抑制药物产生的致血钾增加的作用相加（尤其在肾功能不全时更加突出），发生体内清血钾的总量更加增高，引起有潜在性致死危险的药源性高钾血症。
⑾、潴钾利尿药。潴钾利尿药合用潴钾利尿药，可致有潴钾排钠作用使体内血钾上升的潴钾利尿药，与潴钾利尿药所产生的潴钾排钠作用相加，造成体内钾的总量增多至高于5.6mEq／L。临床上在用药时，把潴钾利尿药的某一药物与潴钾利尿药的某一药物联合应用后，导致潴钾利尿药的某一药物出现潴钾排钠作用，与潴钾利尿药的潴钾排钠作用相加，造成体内血清钾的总量增多至高于5.6mEq／L，心电图上出现T波高尖等高钾表现的图形，引起极度疲乏软弱，以下肢为主的四肢无力、行走困难，直至呼吸麻痹、心律失常、心音减轻、心率缓慢等等临床表现的药源性高钾血症。
⑿、阿米洛利、坎利酸钾、螺内脂、氨苯喋啶、贝那普利、赖诺普利、卡托普利、培哚普利、西拉普利、噻那普利、依那普利、雷米普利、群多普利。阿米洛利、坎利酸钾、螺内脂、氨苯喋啶联合贝那普利、赖诺普利、卡托普利、培哚普利、西拉普利、噻那普利、依那普利、雷米普利、群多普利转换酶抑制药应用，可致二者的高血钾作用相加，造成体内钾总量增高到潜在危险的程度。临床上（尤其在肾功能不全时）应用有潴钾作用的阿米洛利、坎利酸钾、螺内脂、氨苯喋啶某一药物时联合应用能致血钾增加的贝那普利、赖诺普利、卡托普利、培哚普利、西拉普利、噻那普利、依那普利、雷米普利、群多普利某一转换酶抑制药物时，造成联用的二药增高血钾的作用相加，导致体内血钾总量增高到潜在危险的程度，引起会发生有潜在致死危险性的药源性高钾血症。
17、可引起药源性镁缺乏症的药物：
利尿剂、促肾上腺皮质激素、皮质素。利尿剂、促肾上腺皮质激素、皮质素可使镁从尿液中大量排出体外，引起体内血镁总量减少到缺乏的程度。临床上在长期应用某一利尿剂或皮质素、促肾上腺皮质激素某一药物的过程中，药物导致大量镁离子经过肾脏从尿液中排出体外，造成体内血镁浓度下降，当体内血镁总量减少到低于1.5
mEq／L时，引起以上肢明显的肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进，四肢厥冷麻痛呈青紫色、听觉过敏、心动过速、有时发生室性早搏、半数病人可有血压增高等临床表现的药源性镁缺乏症。实验室检查：血清镁浓度低于1.5mEq／L，24小时尿镁排量少于3mEq／L。
18、可引起药源性镁过多症的药物：
&&&&&&&&氧化镁、镁乳、硫酸镁、氢氧化镁、三硅酸镁、铝碳酸镁、碱式碳酸镁铝。氧化镁、镁乳、硫酸镁、氢氧化镁、三硅酸镁、铝碳酸镁、碱式碳酸镁铝等镁制剂可产生镁浓度升高至＞6mEq／L，造成中枢系统和（或）周围神经系统被抑制。临床上给急性肾机能不全、慢性肾机能不全或少尿、严重失水患者应用氧化镁、镁乳、硫酸镁、氢氧化镁、三硅酸镁、铝碳酸镁、碱式碳酸镁铝等某一镁盐制剂治疗的过程中，药物产生了体内血镁浓度的升高，当体内血镁浓度升高至＞6mEq／L时，过多的镁抑制了中枢系统与（或）周围神经系统，引起嗜睡、肌力减退继而软瘫、先心动过速继而心动过缓，房室及心房内传导阻滞的药源性镁过多症。检测血清镁＞6
19、可引起药源性代谢性酸中毒的药物：
⑴、盐酸甲福明、苯乙双胍。盐酸甲福明、苯乙双胍等双胍类降糖药可抑止糖原异生，使之由丙酮酸转化为乳酸，造成血中乳酸总量浓度上升，加上药物引起的组织缺氧未及氧化时，血液中糖的中间代谢产物乳酸增高而致酸产生过多。临床上在应用盐酸甲福明、苯乙双胍为主的某一双胍类降糖药物的过程中，药物抑止了糖原的异生，使之由丙酮酸转化为乳酸，造成血中乳酸总量浓度的上升，加上药物造成的组织缺氧在未及氧化时，血液中糖的中间代谢产物乳酸增高而致酸产生过多，引起药源性代谢性酸中毒。当临床上发生二氧化碳结合力下降至30容积%以下时，出现较明显大而深的较快呼吸、叹息状呼吸、乏力、头痛、嗜睡、食欲不振、恶心、呕吐、口渴、少尿、严重时精神恍惚、神志模糊、知觉迟钝至昏迷、皮肤粘膜干燥等等表现。检测二氧化碳结合力＜50容积%。
⑵、水杨酸、山梨醇、木糖醇。水杨酸、山梨醇、木糖醇可致组织的缺氧未及氧化时，血液中的糖中间代谢产物乳酸增高而致酸过多。临床上在应用水杨酸、山梨醇、木糖醇等某一药物的过程中，药物导致了组织缺氧未及氧化时血液中的，糖中间代谢产物乳酸增高而致酸过多产生，当二氧化碳结合力下降至30容积%以下时，引起较明显大而深较快的呼吸、叹息状呼吸、头痛、嗜睡、乏力、食欲不振、恶心呕吐、口渴少尿、严重时精神恍惚、神志模糊、知觉迟钝直至昏迷、皮肤粘膜干燥等等临床表现的药源性代谢性酸中毒。
⑶、过期四环素、6—巯基嘌呤、磺脲类、磺胺类、碳酸酐酶抑止剂、赖精氨酸可致肾近曲小管功能减退，造成肾近曲小管对NaHCO3再吸收能力的减退，使尿中HCO3ˉ排出增多而H﹢排出减少。临床上在应用已过期的四环素、6—巯基嘌呤、磺脲类、磺胺类、碳酸酐酶抑止剂、赖精氨酸等某一药物的过程中，药物造成了肾近曲小管功能的减退，导致肾近曲小管对NaHCO3再吸收能力的减退，使尿中HCO3ˉ排出增多而H﹢排出减少，当二氧化碳结合力下降至30容积%以下时，引起临床上表现为较明显大而深较快的呼吸、叹息状呼吸、头痛、嗜睡、乏力、食欲不振、恶心呕吐、口渴少尿、严重时精神恍惚、神志模糊、知觉迟钝直至昏迷等等的药源性代谢性酸中毒。
⑷、扑热息痛、复方阿司匹林、非那西汀。扑热息痛、复方阿司匹林、非那西汀等等镇痛药一方面可致肾远曲小管功能减退，当肾远曲小管功能减退时，H﹢的制造和分泌减少，更为重要的是通过NH4的排泌和NaH2PO4与NaHPO4交换，而使H﹢从细胞内分泌致肾小管滤液中的酸化作用减弱；另一方面镇痛药导致镇痛药性肾病，造成肾远曲小管功能减退，发生一系列病理变化导致H﹢的制造与分泌减少和（或）致H﹢从细胞内分泌致肾小管滤液中的酸化作用减弱。临床上在应用扑热息痛、复方阿司匹林、非那西汀等等某一镇痛药物的过程中，药物导致了肾远曲小管功能的减退，当肾远曲小管功能减退时，H﹢的制造和分泌亦减少，更为重要的是通过NH4的排泌和NaH2PO4与NaHPO4交换，造成H﹢从细胞内分泌致肾小管滤液中的酸化作用减弱；另一方面镇痛药引起镇痛药性肾病，造成了肾远曲小管功能的减退，而发生一系列病理变化，导致H﹢的制造与分泌减少和（或）致H﹢从细胞内分泌至肾小管滤液中的酸化作用减弱，引起药源性代谢性酸中毒。从而出现如较明显大而深的较快呼吸、叹息状呼吸、乏力、头痛、嗜睡、食欲不振、恶心、呕吐、口渴、少尿、严重时精神恍惚、神志模糊、知觉迟钝直至昏迷等等的一系列临床表现（轻症病人不明显，只有在二氧化碳结合力＜50容积%时才出现上述表现临床）。
⑸、维生素D。维生素D可致肾小管产生钙沉着症，造成肾小管的远曲小管功能减退，当肾的远曲小管功能减退时，H﹢的制造和分泌减少与更重要的通过NH4的排泌和NaH2PO4与NaHPO4交换，而使H﹢从细胞内分泌至肾小管滤液中的酸化作用减弱。临床上在大剂量应用维生素D的过程中，过多的维生素D造成了肾小管钙沉着症，使肾远曲小管功能减退，H﹢的制造和分泌减少，更重要的通过NH4的排泌和NaH2PO4与NaHPO4交换，而使H﹢从细胞内分泌至肾小管滤液中的酸化作用减弱，当二氧化碳结合力＜30容积%以下时。引起头痛、乏力、嗜睡、食欲不振、恶心呕吐、较明显大而深较快的呼吸、神志模糊、知觉迟钝直至昏迷的药源性代谢性酸中毒。
⑹、二性霉素B、氯氨吡咪。二性霉素B、氯氨吡咪等可致肾远曲小管功能减退，当肾的远曲小管功能减退时，一方面H﹢的制造与分泌减少，另一方面通过NH4的排泌和NaH2PO4与NaHPO4交换，而使H﹢从细胞内分泌至肾小管滤液中的酸化作用减弱致酸过多。临床上在应用二性霉素B、氯氨吡咪等某一药物的过程中，药物造成了肾远曲小管功能的减退，当肾的远曲小管功能减退时，一方面H﹢的制造和分泌减少，另一方面通过NH4的排泌和NaH2PO4与NaHPO4交换，而使H﹢从细胞内分泌至肾小管滤液中的酸化作用减弱导火线致酸过多，引起药源性代谢性酸中毒。
⑺、乙酰唑胺、舒噻嗪。乙酰唑胺、舒噻嗪等碳酸酐酶抑制剂可抑制肾小管细胞内碳酸酐酶，促进【H﹢】的分泌与【Na﹢】的交换，于是NaHCO3回吸收大大减少。细胞内缺乏【H﹢】时【K﹢】便缺乏竞争者，于是【K﹢】也大量丧失，酸基还与【Ca﹢﹢】结合而排出，故尿中有较多Na﹢、K﹢、Ca﹢﹢、及CO3ˉ离子，而血浆中有较多【H﹢】及【Clˉ】潴溜。临床上在应用乙酰唑胺、舒噻嗪等某一碳酸酐酶抑制剂的过程中，药物抑制了肾小管细胞内碳酸酐酶，促进了【H﹢】的分泌与【Na﹢】的交换，于是NaHCO3回吸收大大减少。细胞内缺乏【H﹢】时【K﹢】便缺乏竞争者，于是【K﹢】也大量丧失，酸基还与【Ca﹢﹢】结合而排出，故尿中有较多Na﹢、K﹢、Ca﹢﹢、及CO3ˉ离子，而血浆中有较多【H﹢】及【Clˉ】潴溜，引起高氯性药源性代谢性酸中毒。临床上出现有醋酮气味的深快呼吸直至昏迷，血CO2结合力＜50%，尿中酮体阳性，尿呈强酸性等等一系列相应的表现。
⑻、氯化氨、水杨酸盐、盐酸、甲醇、乙烯二醇、副醛。氯化氨、水杨酸盐、盐酸、甲醇、乙烯二醇、副醛等酸性药物可致酸过多。临床上在过多应用氯化氨、水杨酸盐、盐酸、甲醇、乙烯二醇、副醛等某一酸性药物的过程中，药物中过多的酸性物质释入血液，导致血清中酸浓度的增高，引起药源性代谢性酸中毒。轻的药源性代谢性酸中毒临床表现不明显，只有当CO2结合力＜30容积%时，才出现如较快而深的呼吸与恶心呕吐、神志模糊、嗜睡、知觉迟钝直至昏迷等等表现临床。
⑼、生理盐水。生理盐水中氯离子可因补液过多而使体内氯离子浓度升高，临床补液时应用【Na﹢】及【Clˉ】相等的过多生理盐水补液的过程中，大量生理盐水中大量的氯离子经静脉进入体内，导致体内氯离子浓度明显升高，引起轻的可无明显症状，只有当CO2结合力下降至＜30容积%时才出现一系列表现临床的药源性代谢性酸中毒。
20、可引起药源性代谢性碱中毒的药物：
⑴、碳酸氢钠、胃可舒、乐得胃、苏打薄荷片、胃必灵、胃必治、胃必妥。碳酸氢钠、胃可舒、乐得胃、苏打薄荷片、胃必灵、胃必治、胃必妥等等碱性抗酸药物可使体内碳酸氢离子含量增高。临床上在矫正代谢性酸中毒大量应用碳酸氢钠时，或在重症代谢性酸中毒时继续使用胃可舒、乐得胃、苏打薄荷片、胃必灵、胃必治、胃必妥等等某一碱性抗酸药物时，因进入体内的碱太多，导致体内碳酸氢离子的含量增高，引起在排除呼吸性酸中毒后，CO2结合力＞65容积%及PH值偏高，标准HCO3ˉ、缓冲碱、PCO2三者明显大于正常，碱剩余值增大的药源性代谢性碱中毒。临床上出现手足搐搦症比呼吸性碱中毒少见而轻，有时发生头昏、燥动、精神兴奋、手足麻木、呼吸浅慢、面部及四肢肌肉小抽动等的表现。
⑵、依那尼酸、呋噻米、氯噻酮、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪、氢氯噻嗪、有机汞类药。依那尼酸、呋噻米、氯噻酮、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪、氢氯噻嗪、有机汞类药可使【Clˉ】排出相对多于【Na﹢】，且与【K﹢】、【NH4﹢】结合而排出增多，使【Clˉ】排出后【HCO3】代偿性相应增加。临床上在反复应用依那尼酸、呋噻米、氯噻酮、氢氟噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪、氢氯噻嗪、有机汞类药等某一药物的过程中，药物造成了【Clˉ】排出相对多于【Na﹢】，且与【K﹢】、【NH4﹢】结合而排出增多，使【Clˉ】排出后【HCO3】代偿性相应增加，从而引起低氯性药源性代谢性碱中毒。临床上有时出现头昏、燥动、精神兴奋、呼吸浅慢、手足麻木、面部及四肢肌肉小抽动、出现比呼吸性碱中毒少见而轻的手足搐搦症。实验室检查在排除呼吸性酸中毒后检测CO2结合力＞65容积%及PH值偏高，标准HCO3ˉ明显大于正常，缓冲碱明显大于正常，PCO2明显大于正常，碱剩余值增大。
21、可引起药源性急性呼吸性酸中毒的药物：
⑴、中枢神经抑制药、麻醉剂、镇静安眠药。中枢神经抑制药、麻醉剂、镇静安眠药中某一药物过量可造成中毒致呼吸中枢麻痹或呼吸中枢受抑制，引发呼吸骤停或换气不足，发生急性呼吸功能障碍导致CO2潴溜。临床上在过量应用中枢神经抑制药、麻醉剂、镇静安眠药等某一药物的过程中，过量的药物造成了中毒，导致呼吸中枢麻痹或呼吸中枢受抑制，产生呼吸骤停或换气不足致急性呼吸功能障碍时发生肺泡换气减少，CO2潴溜，CO2分压增高，从而致血【H2CO3】浓度上升，PH下降，引起主要表现为缺氧窒息、紫绀、气急、累及呼吸中枢时呼吸不规则，有时呈陈—施氏呼吸，缺氧更严重时常影响心脏，发生脑水肿时会出现呼吸骤停的药源性急性呼吸性酸中毒。药源性急性呼吸性酸中毒时常有高钾血症，可骤发室颤或心脏停搏，加重缺氧和脑水肿，造成恶性循环致死。
⑵、中枢神经抑制药、麻醉剂、镇静安眠药。中枢神经抑制药、麻醉剂、镇静安眠药等可因中毒，导致呼吸中枢麻痹或呼吸中枢受抑制造成呼吸骤停或换气不足，产生急性呼吸功能障碍致CO2潴溜与缺氧，当CO2潴溜与缺氧时，糖酵解因停留于乳酸阶段而发生乳酸明显增高，致乳酸化代谢产物经过血红蛋白及碳酸氢盐缓冲系中和后，生成多量碳酸助长恶化，使【H2CO3】显著增高，而致【NaHCO3】代偿性增高，这时如呼吸功能不能恢复，则可发展为失代偿性酸中毒。临床上在过量应用中枢神经抑制药、麻醉剂、镇静安眠药等某一药物的过程中，过量的药物造成了中毒导致呼吸中枢麻痹或呼吸中枢受抑制而造成呼吸骤停或换气不足，产生急性呼吸功能障碍所致的CO2潴溜与缺氧，当CO2潴溜与缺氧时，致糖酵解停留于乳酸阶段而发生乳酸明显增高，使乳酸化代谢产物经过血红蛋白及碳酸氢盐缓冲系中和后，生成多量碳酸助长恶化，使【H2CO3】显著增高，而致【NaHCO3】代偿性增高，PH下降，引起药源性急性呼吸性酸中毒。在【NaHCO3】代偿性增高时，如呼吸功能不能恢复，则可发展为药源性失代偿性酸中毒。酸中毒发生时常有高钾血症，可因骤发心室颤动或心脏停搏，加重缺氧和脑水肿造成恶性循环致死。药源性急性呼吸性酸中毒主要产生缺氧窒息、紫绀、气急，当累及呼吸中枢时出现不规则呼吸，有时呈陈—施氏呼吸，缺氧更严重时常影响心脏，发生脑水肿时出现呼吸骤停等等的临床表现。
22、可引起药源性呼吸性碱中毒的药物：
⑴、水杨酸制剂。水杨酸制剂中的水杨酸可因中毒导致糖代谢紊乱，发生肝糖原缺乏伴高血糖、酮症和其它有机酸积聚，发生血浆游离钙降低，总钙浓度虽正常，但神经肌肉应激性亢进，同时由于含氧血红蛋白不易离解，故血氧飽和度虽正常而组织呈缺氧。当CO2浓度下降时脑血管收缩。临床上在应用水杨酸制剂某一药物的过程中造成水杨酸中毒，水杨酸中毒时常发生糖代谢紊乱，发生肝糖原缺乏伴高血糖、酮症和其它有机酸积聚，引起药源性呼吸性碱中毒。在临床上发生头昏、胸闷、神情抑郁、呼吸深长快速或短促不规则、间以叹息样呼吸，继而手足面部麻木或针刺样异常感觉，严重时眩晕、视力模糊、肌肉强直、四肢抽搐、肌肉震颤、手足搐搦等等临床表现。在药源性呼吸性碱中毒时，血浆中的游离钙常降低，总钙浓度虽正常，但神经肌肉应激性亢进，同时由于含氧血红蛋白不易离解，故血氧飽和度虽正常而组织呈缺氧。当CO2浓度下降时脑血管收缩，造成脑缺氧而产生精神症状。
⑵、水杨酸盐、三聚乙醛。水杨酸盐、三聚乙醛等可剌激呼吸中枢导致换气过度，使体内CO2失去太多而致血碳酸浓度降低，PH升高。临床上在应用水杨酸盐、三聚乙醛等某一药物的过程中，药物剌激了呼吸中枢，而导致了换气过度，使体内CO2失去太多而致血碳酸浓度降低，PH升高。引起药源性呼吸性碱中毒。产生与之相应的一系列变化和临床表现。
⑶、麻醉乙醚、三氯乙烯。麻醉乙醚、三氯乙烯等等麻醉药可致长时间呼气过濒、潮气量过大，使体内CO2失去太多致血碳酸浓度降低，PH升高。临床上在应用麻醉乙醚、三氯乙烯等等某一全麻药的过程中，进行全麻辅助呼吸时易发生长时间的持续呼气过濒、潮气量过大或如给予三氯乙烯吸入呼吸道的浓度过高等发生呼吸迫促，换气过度，使体内CO2失去太多，导致血碳酸浓度降低，PH升高、引起呼吸深长快速或短促不规则、间以叹息样呼吸，肌肉强直、肌肉震颤、手足搐搦、四肢抽搐等等临床表现的药源性呼吸性碱中毒。
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