我是代偿期肝硬化 失代偿的患者,已出院半年能否过

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三年前吐血五六次查出肝硬化失代偿期后做了食管套扎术半年后做了脾切断流术一年前复查胃底有曲张输了液体后出院现在我该怎么办?
,肝硬化是一种严重的肝病,意味着肝脏受到各种因素的长期作用而受损。肝硬化是原发的,也是继发于病毒性肝炎等疾病,其主要的症状有轻度疲倦感觉至严重乏力、腹胀、腹痛、腹泻、食欲减退、体重减轻、面色晦暗黝黑等;不知道您是否有以上的症状表现呢?做过相关的检查与治疗吗?你详细的说下病情我给你综合分析,如有疑问也追问我。该回答对您 有用(0) 没用(0) 举报
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肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
(一)病毒性肝炎 主要为乙型及丙型(过去称为非甲非乙型)病毒性肝炎,甲型病毒性肝炎不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关,其致病方式主要是经过慢性肝炎,尤其是慢性活动性肝炎阶段,而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延,炎性坏死病变较轻但较均匀,亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程,可短至数月,长至数拾年。
(二)血吸虫病 血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝,虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区,虫卵及其毒性产物的刺激,引起大量结缔组织增生,导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重,肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生,故临床上肝功能改变较轻微,而门脉高压出现较早,过去称之为血吸虫病性肝硬化,应称为血吸虫病性肝纤维化。
(三)慢性酒精中毒 长期大量饮酒,酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害,经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调,降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力,在发病上也起一定作用。
(四)药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏,如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等,或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎,进而发展为中毒性(药物性)大结节或小结节性肝硬化。
(五)营养不良 长期营养不良,特别是蛋白质、B族、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时,能引起肝细胞坏死、脂肪肝,直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前,多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。
(六)循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症(Budd chiari综合症),可致肝脏长期瘀血缺氧,小叶中心区肝细胞坏死,结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化,在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化,有肝脏肿大,肝功损害可不很严重,但也可表现为轻度黄疸,血浆白蛋白减少和腹水等。
(七)胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时,可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
(八)肠道感染及炎症 慢性特异或非特异性肠道炎症,常引起消化、吸收和营养障碍,以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏,引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。
(九)代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病,致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏,引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
1、肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常,铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在,临床上除肝硬化症状外,有精神障碍及锥体外系症状,如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难,手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。
2、血色病(hemochromatosis)因铁代谢障碍,过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性,晚期也可表现为大结节性肝硬化,临床上主要表现为肝硬化,糖尿病及皮肤色素沉着等。
肝脏呈慢性弥漫性损害,早期肝脏体积可稍大,晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻,表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节,结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死,再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一,排列紊乱,因与胆道及门静脉系统的关系不正常,故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生,始于汇管区及包膜下,向肝小叶内延伸,与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构,把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内,中央静脉常偏居小叶的一侧,有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成,可有二、三个中央静脉,甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润,并可见到胆管样结构(假胆管)。
一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死,而新生的肝细胞功能又远不及正常,故导致肝功能减退,如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多,以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏,纤维组织增生,使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中,毛细血管异常曲折,阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通,使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa(200mmH2O)。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时,出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成,以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位:⑴食管下段及胃底部,胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段,肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中,痔下静脉吻合。⑶在脐部周围,自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放,并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处,如肝及膈之间的静脉,脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中,以食道下端者出现较早,且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为:①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅,处于粘膜下层疏松结缔组织中,当静脉曲张时,这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔,受吸气时胸内负压的影响,使门静脉血液更易流入。
三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外,还有以下几个因素:
(一)低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退,蛋白质摄取不足,肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25-30g/L时,常有腹水及肢体水肿。
(二)肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙(Disse腔),致肝淋巴液生成增多,每日可达7-11L(正常为1-3L),大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力,淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔,这种腹水的蛋白含量高,产生速度快,且不易吸收。
(三)内分泌因素 抗利尿激素增多,使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低,尿钠排出减少,腹水加重。继发性醛固酮增多,增加水钠的重吸收。前列腺素(PGE,PGE2)心钠素活性降低,而致肾血流量、排钠和排尿量减少。
(四)肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显,有效血容量减少,加之腹压力增加,肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低,水钠潴留,少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。
肝硬化的起病与病程发展均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用。
一、肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常。
部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查、因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现。
二、肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状。
1.全身症状 情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热,可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等。
2.消化道症状 食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症,消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3.出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退,脾功能亢进所致血小板减少,和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血,多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
4.内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多,主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积、尿中排泄增多;雌激素增多时,通过反馈机制抑制垂体前叶机能,从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能,致使雄性激素减少,肾上腺皮质激素有时也减少。
由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调,男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和/或毛细血管扩张;在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关,还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时,蜘蛛痣的数目可增多增大,肝功能好转则可减少、缩小或消失。
醛固酮增多时作用于远端肾小管,使钠重吸收增加;抗利尿激素增多时作用于集合管,使水的吸收增加,钠、水潴留使尿量减少和浮肿,对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损,则面部和其他暴露部位,可出现皮肤色素沉着。
门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
1.脾肿大 常为中度脾肿大,部分可达脐下,主要原因为脾脏淤血,毒素及炎症因素引起,网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度,表面光滑,边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时,脾脏可暂时缩小、甚至不能触及,这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、血小板和/或红细胞减少,称为脾功能亢进。
2.侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高,超过1,96kpa(200mmmH2O)时,来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻,迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有:①食道下段和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高,食管炎、粗糙锐利食物损伤,或腹内压力突然增高,而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张,在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周腹壁可见纡曲的静脉,血流方向脐以上向上,脐以下向下,可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张,管腔扩张血流增多,有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成,破裂时可引起便血。
3.腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现,腹水形成的直接原因是水钠过量潴留,其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素(详见病理),腹水出现以前常有肠胀气,大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,致患者行动不便,腹压升高可压迫腹内脏器,可引起脐疝,亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸,部分患者可出现胸水,以右侧较为常见,多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致,称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音,少量腹水时移动性浊音不明显,可借助超声波检出。
肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否,与肝内脂肪浸润的多少,肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。
失代偿期肝硬化,根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是:①有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史;②肝脏可稍大,晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假小叶形成。
(一)休息 肝功能代偿者,宜适当减少活动,可参加部分工作,注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。
(二)饮食 应富于营养,易于消化吸收,以高热量,高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多,但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐,目前有人主张不必无盐饮食,因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及硬性食物。
(三)支持疗法 失代偿期患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖,内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等,应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡,尤其注意钾盐的补充。此外,还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。
二、药物治疗 目前无特效药,不宜滥用药物,否则将加重肝脏负担而适得其反。
1、肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程,抗纤维化的治疗有重要意义。
2、中医药治疗肝硬化历史悠久,确能改善症状和肝功能。常用软肝散结活血化瘀药为主,按病情辨证施治。
三、腹水的治疗 腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能,包括临床休息、加强营养及支持疗法等。
(一)限制水钠的摄入,每日进水量约1000ml,如有显著低钠血症,则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10-20mmol(相当氯化钠0.6-1.2g)
(二)增加水、钠的排出
1、利尿剂 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大,利尿速度不宜过猛,以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。
2、导泻 利尿剂治疗效果不佳时,可用中药或口服甘露醇,通过胃肠道排出水分,无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。
3、放腹水加输注白蛋白。
(三)提高血浆胶体渗透压 每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白,对改善机体的状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退,均有很大的帮助。
(四)腹水浓缩回输 放腹水将丢失电解质和蛋白质,易诱发电解质紊乱和肝性昏迷,且腹水可迅速再发,故不采用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液;①高度腹水影响心肺功能;②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流;③并发自发性腹膜炎,须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml为宜。
腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置,可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环,从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等,可采取针对性处理加以防止。
(五)外科处理 腹腔-颈静脉引流(Leveen引流术)。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一,通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法,因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症,故宜慎用。
另一手术为胸导管-颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉,从而减少淋巴液流入腹腔,但疗效欠佳。
四、门脉高压和脾亢进的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果,与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著,而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L,凝血酶原时间明显延长,有黄疸及腹水等显著肝功能损害者,应列为手术禁忌证。
五、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后,世界各地的报道已达600例以上,并在不断地增加,其中半数以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计,自1980年以来肝移植的3年存活率,依病种的多少为序是;晚期非酒精性肝硬化41%;酒精性肝硬化20%;胆道闭锁60%;肝细胞癌20%;胆管癌<10%;代谢病,主要是α-抗胰蛋白酶缺乏60%;硬化性胆管炎25%;Brdd-Chiari综合症47%。鉴于对晚期肝病患者,大多别无满意疗法,而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。
六、并发症的治疗
(一)上消化道出血的治疗 应采取急救措施,包括:禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血,可采用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔等降低门脉压力的药物。
(二)自发性腹膜炎 并发自发性腹膜 炎和败血症后,常迅速加重肝的损害,应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素,一经诊断就立即进行,不能等待腹水细菌培养报告后才开始治疗;选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素,然后根据治疗的反应和细菌培养结果,考虑调整抗生素。
(三)肝性脑病的治疗 肝硬化患者凡出现性格改变等精神症状,特别是有肝性脑病诱因存在时,应及时检查并采取治疗措施。
(四)功能性肾衰的治疗 在积极改善肝功能的前提下,可采取以下治疗措施:
(1)停止或避免使用损害肾功能的药物,如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。
(2)避免、控制降低血容量的各种因素,如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。
(3)严格控制输液量,量出为入,纠正水、电解质和酸碱失衡。
(4)输注右旋糖酐,血浆,白蛋白及腹水浓缩回输,以提高循环血容量,改善肾血流,在扩容基础上,应用利尿剂。该回答对您 有用(0) 没用(0) 举报
18:51对于肝硬化患者来说需进行保肝护肝治疗,同时要预防肝纤维化的出现,除了常规治疗外配合服用体恒健片来进行保肝治疗,养肝片中的中药五味子和微量元素硒一方面提高患者的免疫力和抵抗力,减轻肝硬化患者的痛苦,有效阻断病毒复制速度,改善肝功能,修复肝损伤,另一方面可促进肝脏的自动排毒与自动修复功能的正常运行,防治肝纤维化与并发症的出现。
:1)饮食多样化由于肝硬化患者的食欲和消化能力都较差,因此,饮食应尽可能多样化,且要新鲜、味美,以刺激食欲,增进消化。
(2)进食高价蛋白质食品在食物的选择上,首先要尽可能进食一定量的含有的高价蛋白质食品如鱼、瘦肉、蛋及乳类等,以满足康复需要。
(3)保证有足够的糖类和。
(4)你服用体恒健养肝片,改善肝功能,修复肝损伤,等!该回答对您 有用(0) 没用(0) 举报
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代偿期肝硬化表现症状
来源:北京中山医院关注:次时间: 10:41
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  ★代偿期肝硬化表现症状★肝硬化保养?专家指出,如果肝硬化患者出现瘙痒的感觉可能是过敏也可能是疾病恶化出现的一些症状,希望患者能够给予高度的重视,积极的进行专业化的治疗。那么,肝硬化保养?这个是很多的人都比较关注的话题,一起看看专家是怎么说的吧。
  过去,医学界有些学者认为肝硬化是不可逆转的。得了肝硬化,就再也不会好了。这一观点令许多患者惊恐不安、信心尽失。但在大量临床肝硬化病例长期随访观察过程中,专家发现,肝硬化早期患者若能及时被发现并接受适当的治疗和调养,其病情的进一步恶化有可能被阻止,甚至还可逆转。
  王先生有饮酒史12年了,每天饮白酒250克左右,两年前体检时发现患有早期肝硬化,同时hbsag(乙肝表面抗塬)阳性。看到体检报告后,王先生心情沮丧。他去医院求治,进一步检查发现:肝脏包膜毛糙,光点增粗,分布不均匀,脾脏肿大;肝功能轻度异常;所幸,乙肝复制标志-&&hbeaghbv&dna为阴性。医生嘱咐王先生立即戒酒,并给予中西医结合保肝降酶煺黄治疗。一个月后,王先生肝功能中alt(谷丙转氨酶)和总胆红素恢复正常,但ggt(y一谷氨酰转移酶)还在正常值2倍以上。又经过半年左右的中药辨证施治,ggt也逐渐恢复正常,彩超显示肝脏包膜光滑,肝脏光点略增粗,脾脏轻度肿大。1年后,彩超显示肝脾无明显异常,王先生的早期肝硬化被成功逆转了。
  肝硬化需长期治疗。特别是乙肝后肝硬化,抗病毒的核苷类药物需长期服用,有的患者还会出现耐药和病毒变异,所以即使肝硬化逆转了也不能掉以轻心,还要定期(每3个月左右)到医院复查肝功能、hibv&dna、afp(甲胎蛋白)和b超。
  哪些人需要警惕肝硬化偷袭?
  ①病毒性肝炎患者;②酒精性肝病患者;③长期服用肝损药物,或者长期接触肝损化学品者。以上患者均应定期到医院化验肝功能、肝纤维化指标,并进行b超检查。
  如何早期发现肝硬化?
  早期肝硬化往往无特异性症状或体征,肝功能检查可以没有明显异常,但在组织学上已有明显的病理变化。此类患者数量相当多,由于无临床症状,常常难以发现。尽管如此,也有部分患者会出现以下临床特点:①有乏力感,体力下降,易疲劳而无其他塬因。②颜面部出现色素沉着,颈前、前额可见毛细血管扩张,可出现肝掌(手掌的大、小鱼际及手指掌面、手指基部呈现粉红色胭脂样斑点,压之煺色,久者可形成紫褐色)。③食欲减煺,间歇性出现腹胀,有时便秘或腹泻。④有肝区隐痛或肝区不适,尤以劳累后明显。⑤肝脏可有轻度或中度肿大,无压痛。⑥脾脏有时轻度肿大。出现以上症状,应尽快到医院检查。
  怎样逆转早期肝硬化?
  1.找出病因,彻底治疗塬发病。如:对血吸虫病肝硬化,彻底杀虫治疗就可以终止或逆转其发展;对酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化,戒酒或切断毒物进入体内就可使病情好转。去除乙型、丙型肝炎病毒就能使慢性乙型、丙型肝炎引起的肝纤维化得到控制。
  2.避免长期服用具有肝脏毒性的药物,保持营养均衡、充足。
  3.药物治疗。西药目前尚处于研究阶段,我国医学家则发挥中医中药优势,研制了一些中药制剂,经动物实验与初步临床试验,均证实可以延缓、阻断肝硬化的发展,促进肝硬化的逆转,对早期肝硬化有较好疗效。至于具体选用什么药,应请医生对症处理,但患者一定要配合治疗,不能随便停药或自行减药。
  『HGF靶向修复再生疗法』远离肝硬化自在生活:
  HGF靶向修复再生疗法由分级-靶向-再生-活化-修复五个治疗环节科学组成,HGF高效作用于坏死肝组织,修复受损肝脏细胞,诱导肝脏再生正常生理功能的细胞,有效杜绝肝脏纤维化,防止恶变及并发症,促进肝功能恢复正常。其突出特点之一:更彻底 杜绝永久用药、不手术★实践证明,单一药物或单一治疗手段疗效非常有限,且很容易发生耐药,增加治疗困难。HGF靶向修复再生疗法促进肝细胞再生、免疫调节、保肝护肝和抗纤维化综合性治疗,通过特殊途径和手段,将药效作用于受损病灶靶位,并进行适当免疫调节,又可有效阻断和逆转肝纤维细胞进程,这是HGF靶向修复再生疗法成功的关键。
  【温馨提示】:肝功能稳定的情况下,肝硬化是可以过性生活的,但是一定要适度。肝功能出现异常或进入肝硬化失代偿期时,我们建议应禁止性生活。肝硬化确实给患者的生活带来很多的影响,解决这些烦恼,肝硬化的治疗才是关键。患者应及时地到正规医院进行治疗,越早治疗效果越好。北京中山医院(肝硬化诊疗中心)服务范围:【北京丨天津丨 河北丨秦皇岛丨唐山丨廊坊丨保定丨张家口丨邯郸丨邢台丨石家庄丨承德丨沧州丨衡水丨山西丨辽宁丨吉林丨黑龙江丨上海丨江苏丨浙江丨安徽丨福建丨江西丨山东丨河南丨湖北丨湖南丨广东丨海南丨四川丨重庆丨贵州丨云南丨陕西丨甘肃丨青海 丨内蒙古丨广西丨宁夏丨新疆丨西藏】
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专业特长:将HGF靶向修复再生疗法用于临床,专业治疗消化内科各种疑难杂症,在肝硬化,肝纤维化,肝硬化腹水,…
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