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高敏心肌肌钙蛋白T在急性心肌梗死诊断中的价值
发布时间：
【题　名】高敏心肌肌钙蛋白T在急性心肌梗死诊断中的价值
【作　者】袁凤丽
【机　构】天津市津南区咸水沽医院
【刊　名】《内蒙古中医药》2013年 第20期 100-101页　共2页
【关键词】高敏感心肌肌钙蛋白T 心肌肌钙蛋白T 肌红蛋白 急性心肌梗死
【文　摘】目的：评价高敏感心肌肌钙蛋白T（high sensitive cardiac troponin,hs-cTnT）在急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）诊断中的临床应用价值。方法：收集急诊胸痛患者最终确诊为急性心肌梗死的68例,分别于胸痛发作后2h,4h,6h,8h,10h和12h采集静脉血进行hs-cTnT、cTnT和Myo的检测。结果：在胸痛后的2h各检测指标的阳性率分别为hs-cTnT25.0%、cTnT0.0%、Myo13.2%,而cTnT、Myo与hs-cTnT分别比较P值均小于0.05,说明差异有统计学意义;在胸痛后的4h各检测指标的阳性率分别为hs-cTnT88.2%、cTnT61.8%、Myo82.4%,hs-cTnT与cTnT比较P〈0.05,说明差异有统计学意义,hs-cTnT与Myo比较P〉0.05,说明差异没有统计学意义;在胸痛后6h和8h三种指标阳性率比较差异没有统计学意义;在10h和12h Myo阳性率下降,而hs-cTnT和cTnT阳性率持续升高,hs-cTnT、cTnT与Myo分别比较P值均小于0.05,说明差异有统计学意义。结论：hs-cTnT与cTnT、Myo相比,hs-cTnT检测能够为AMI的更早期诊断提供可靠依据。
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赞助商链接&&&&&&&2014年第63届美国心脏病学会年会(ACC2014)在美国华盛顿盛大召开。会议把握心脏病学前沿，公布了系列最新临床研究。
&&&&&&&瑞典摩卡罗林斯卡大学医院NadiaBandstein博士在ACC2014年会报告一项研究（n=14636）显示，单次高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）检测结合明确的心电图（ECG）足以判断胸痛患者能否从急诊室（ED）出院回家。若hs-cTnT检测结果和心电图指征无异常，可确认99.8%的胸痛患者30天内无心肌梗死（MI）风险。且研究期间患者死亡风险的阴性预测值为100%。Prediman K Shah博士（西奈医疗中心）提醒，在进行前瞻性验证研究之前，这一研究结果尚不会改变临床实践，此时下结论为时过早。
&&&&&&&传统的心肌酶学检查因受到特异性、灵敏度和半衰期长短的制约，在对冠心病诊断和检测微小损伤时受到限制。心肌肌钙蛋白（包括I、T和C）是心肌中的特异蛋白，其中肌钙蛋白I是急性心肌缺血、坏死的超敏感、高特异，且诊断窗口期长的损伤标志物，心肌损伤4—6小时后释放入血，达到诊断决定值，心肌缺血症状发作后14—36小时达高峰，并持续3—7天，部分病例14天仍可检测到。超敏肌钙蛋白I，因其具备了98%的特异性、97%的敏感性，再结合其他心肌酶学的检测，为临床对于冠心病急性冠脉综合症的诊断、病情评估和预后判断提供了更早、更好的诊断依据。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&编辑：范伟伟
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（1湖北省随州市中心医院麻醉科& 441300）
（2 湖北省人民医院麻醉科& 430060）&&
【摘要】目的& 观察急性左心衰竭患者无创正压机械通气期间高敏肌钙蛋白T的变化及治疗效果。方法& 选择急性左心衰竭50例随机分为两组，无创正压通气组25例，对照组25例，2组患者分别给予高流量面罩吸气+药物治疗或经面罩双水平无创正压通气+药物治疗，观察2组病例治疗前后24h的临床疗效以及血浆高敏肌钙蛋白T水平。结果& 治疗后两组高敏肌钙蛋白T水平均较治疗前下降（P＜0.05），治疗组下降更加显著，两组间比较有统计学意义（P＜0.05）。无创正压通气组临床效果明显高于对照组，两者比较有显著性差异（P＜0.05）。结论& 急性左心衰竭患者无创正压机械通气期间心功能改善，且治疗效果明显。
【关键词】高敏肌钙蛋白T& 无创正压通气& 急性左心衰竭
【中图分类号】R541.6&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（0-02
&&&&&&& 急性左心功能衰竭时由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，当病情严重时，单纯高流量给氧往往疗效欠佳，无创正压通气（nippv）给氧可帮助患者克服呼吸道阻力增加肺泡通气量，同时又能够改善气体在肺内分布不均一情况，有效地改善肺泡通气和氧合，尤其是肺的通气／血流比值，促进肺泡中氧向血液的弥散。本研究拟通过观察无创正压通气对于急性左心功能衰竭患者的治疗效果并检测治疗前后超敏肌钙蛋白水平的变化，探讨其疗效及可能机制。
&&&&&&& 1 资料与方法&
&&&&&&& 1.1 一般资料：选择2010年4月-2011年3月在我院ICU病房就诊的急性左心衰竭患者50例，50例患者随机分成无创通气治疗组25例和常规治疗组(对照组)25例无创通气治疗组和常规治疗两组间在年龄、性别、体重等方面比较无显著差异。Killip分级均为Ⅲ、Ⅳ级，其中男30例，女70例年龄45～85岁，平均60.5&3.5岁。入选标准：有较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学相对稳定。排除标准：意识障碍、呼吸停止、无力排痰、其他严重脏器功能障碍。
&&&&&&& 1.2 研究方法：常规治疗组给予高流量面罩吸氧加强心、利尿、扩血管，降低心前后负荷等综合治疗。常规ECG、BP、SpO2监护。无创通气治疗组给予无创正压通气(nippv)给氧加强心、利尿、扩血管，降低心前后负荷等治疗及监护。
&&&&&&& 无创正压通气采用美国伟康BiPAP呼吸机，根据患者临床症状及血气分忻调整呼吸机参数，致呼吸困难症状缓解，SpO2&90％，撤除呼吸机。
&&&&&&& 在入院后0h、24h空腹抽取静脉血3ml，采用罗氏公司的高敏肌钙蛋白T急诊检测试剂盒(Elecsys Troponin T-hs STAT)，对hs-TnT进行快速检测。Hs-TNT测定其最低的检测浓度：3ng／L，第99百分位数14ng/L，10％CV：13ng/L。同时检测动脉血气分析和射血分数。
&&&&&&& 1.3 观察指标：观察2组病例治疗前后24h的临床症状变化，动态监测RR、HR、SpO2、动脉血气分和LVEF。观察患者临床疗效以及血浆高敏肌钙蛋白的变化。
&&&&&&& 1.4 疗效判定标准有效：(1)呼吸困难改善；(2)两肺湿音、哮鸣音减少到1/2肺野以下或消失；(3)生命体征趋向稳定；(4)动脉血气恢复正常。无效：上述症状、体征减轻，动脉血气改善，但未达到有效标准。
&&&&&&& 1.5 统计学方法：所有数据经SPSS 11.0软件进行统计分析，计量资料以均数&标准差(x&s)表示，各参数前后变化及组间比较采用t检验，治疗前后自身对照用配对资料t检验，计数资料以百分比表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。&
&&&&&&& 2 结果
&&&&&&& 2.1 临床疗效评价
&&&&&&& 无创正压通气组无创通气24h后有效24例，无效1例行气管插管有创通气，有效率96％。对照组24h后有效16例，无效9例行气管插管有创通气，有效率64%。两者比较无创正压通气组临床疗效显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。&&&&
&&&&&&& 2.2 无创正压通气组与对照组治疗前后各参数的变化&
&&&&&&& 表1& 无创正压通气组与对照组治疗前后各参数的变化（x&S）
&&&&&&& 注：与治疗前相比，*P?0.05；与常规对照组相比，▲P＜0.05
&&&&&&& 2.3 治疗前后血浆hsTnT水平的改变&
&&&&&&& 表2 两组治疗前后高敏肌钙蛋白T的比较（x&s）(ng/L)
&&&&&&& 注：与治疗前比较*P?0.05；与对照组治疗后比较△P＜0.01
&&&&&&& 3 讨论
&&&&&&& 急性左心衰竭属于严重的急危重症，以肺水肿或心源性休克为主要表现，发作时由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿，严重影响气体交换，常导致严重的低氧血症。此时及时合理的处理措施与预后休戚相关。当病情特别严重时，作为常规治疗的高流量鼻导管给氧很难迅速奏效，而无创正压通气给氧是抢救严重缺氧最有效的方法之一。所谓&BiPAP&通气，是让患者的自主呼吸交替地在两种不同的气道正压水平上来进行。通过调节高压和低压水平及其转换频率来改变呼吸容量及改善氧合。气道正压可使气道正压给氧使气道内泡沫破裂，有利于通气和纠正缺氧，同时扩张陷闭肺泡，增加呼气未肺容量，改善肺的顺应性，减少肺内分流，降低肺毛细血管渗出，从而减少氧交换弥漫的弥散距离。无创正压通气给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透，故可明显改善严重缺氧，提高急性左心衰竭的治疗效果。&
&&&&&&& 研究表明，无创正压通气不仅能改善气体交换.而且能通过左心室后负荷下降、LVEF升高直接改善心功能。左心室后负荷=左心室跨壁压=心室内压-心包内压(腔内压)。心功能不全时，胸腔负压可显著升高，从而使跨壁压升高。适当持续正压通气(CPAP)／PEEP使胸腔负压下降，左心室跨壁压和后负荷相应下降。无创正压通气能增加胸内压.使静脉回心血量减少，降低心脏前负荷，减轻肺淤血：减少呼吸肌做功，降低耗氧量。减慢心率、降低升高的血压，进一步降低心肌耗氧量。本研究也证实无创压力通气组较常规治疗组疗效有明显的提高，两者比较有显著性差异(P&0.05)。表2无创正压通气组与对照组治疗前后各参数的变化，两组治疗后与治疗前比较PaO2、SpO2、HR、LVEF均有改善(P&0.05)，无创正压通气组和常规对照组治疗后相比PaO2、SpO2、HR、RR、LVEF改善更加明显（P&0.05）。
&&&&&&& 当心力衰竭发生时，心肌由于机械损伤、缺血、缺氧、能量耗竭、氧自由基损伤等因素，导致心肌细胞损伤。心肌肌钙蛋白T(cTnT)是心肌损伤的特异性和高敏感性的标志物。以结合蛋白及游离两种形式存在于心肌细胞内，在心肌细胞膜完整的情况下，cTnT不能透出细胞膜进入血液循环。当心肌细胞受损进而细胞膜完整性破坏时，胞质内游离的cTnT可迅速自心肌细胞逸出并进入血液循环，并随心肌损伤程度的加重而浓度升高。本研究结果提示：hs-TnT不仅有助于急性左心衰的诊断，同时有助于判断急性左心衰竭的预后，随着心功能的改善，hs-TNT浓度在24h后出现明显下降。另有研究显示在充血性心力衰竭患者应用无创正压通气治疗同时监测血浆cTnT浓度，无创通气能有效降低其浓度，增加氧合，减轻心肌细胞受损及心力衰竭的严重程度。本研究结果显示，治疗后2组患者hs-TnT水平均较治疗前下降(P&0.05)，无创正压通气组下降更明显，两组间比较有统计学意义(P&0.01)。表明无创正压通气可以改善急性左心衰竭患者的心功能。
&&&&&&& 综上所述，无创机械通气能够通过降低心脏前负荷，减轻肺淤血：减少呼吸肌做功，降低耗氧量；减慢心率、降低升高的血压，进一步降低心肌耗氧量，最终提高急性左心衰竭的治疗效果，并降低血浆cTnT水平。
[1]冯敏，孙荣青，杜玉明.无创机械通气治疗充血性心力衰竭疗效观察[J].山东医药，)：58～60.
[2]严正，许红阳，胡纪根.无创通气在急性左心衰合并低氧血症患者抢救中的临床价值[J].中国临床医药学，)：538～539.
[3]陆再英，钟南山等. 内科学第七版[M].北京：人民卫生出版社，.
[4]朱蕾.无创机械通气治疗呼吸衰竭[J].中华医学杂志,):43 5～437.
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我的也是心肌绞痛，高敏肌钙蛋白t（cT
基本信息：男&&24岁
病情描述及疑问：我的也是心肌绞痛，高敏肌钙蛋白t（cTnT-hs）
结果：0.004ng/ml
结果说是正常。检查及治疗情况：就开了：祖师麻片；布洛芬缓解胶囊。
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副主任医师
擅长：综合内科、消化科、传染科
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江西赣州二甲医院&&&
分析：该情况可以考虑是心肌疼痛
建议：你好~你的检查结果是正常的，可能是你的精神心理因素影响和心肌缺血的原因可能性大，首先调节心态和避免精神心理紧张及服用活血通脉和营养心肌药物，布洛芬也可以服用的提问者对于答案的评价：ych197：谢谢你张医生。
提问者对于答案的评价：：谢谢你张医生。
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