左心心脏右房增大的原因症状

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左心房增大原因分析
很多的朋友们在生活中的不注意大家往往忽略了自己的身体健康长期的,抽烟喝酒都是会给自己的心血管带来很严重的疾病那么接下来为大家介绍的是,左心房增大我们该如何进行治疗,以及出现的这种病情我们该如何进行防范,
心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员,心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中,运动员心脏室壁厚度/左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。
心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明,心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗,主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究,心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显,心肌细胞由于受到后负荷的刺激,细胞核内DNA含量增加,RNA/DNA比值增大,合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力,所以细胞数量不增,但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出,可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降,ADP和Pi增多,从而激发心肌线粒体代谢增强,诱发心肌肥大。动物实验表明,心脏负荷增加,首先引起心肌细胞内核糖核酸(mRNA)合成增加,蛋白质合成增加,这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加,需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。
以上介绍了左心房增大我们该如何进行治疗生活当中,出现了心口痛或是的症状大家要及时的到医院进行检查,以防止会出现疾病大家忽略而造成严重的后果
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左心房偏大的原因
左心房偏大的几种考虑:& & 1、检查结果左心房偏大,一般来说都是由于原发病引起的心脏肥大,应考虑患者有什么慢性病史,平时是否有吸烟,慢性支气管炎病史等,建议积极做些更进一步的检查看下,积极在医生的指导下治疗原发病,心脏增大的情况能得到一定的控制,病情变化注意及时就诊治疗。
& & 2、应该注意看看是不是有心脏衰竭的情况引起的,可以进行检查一下B超看,注意休息。可用点卡托普利进行对症的治疗看,如果是有心脏衰竭的情况,是可以用点地高辛和利尿药进行对症的治疗看。& &&& & 3、考虑间歇性心脏病,也不排除有器质性心脏病,最长引起左心房增大的原因是二尖瓣狭窄。绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症,极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。& & & &查心脑电图,看是否有二尖瓣狭窄,检查结果中会体现“心脏反流量不大”。二尖瓣狭窄,可导致左心房中的血液不能充分地回流到左心室,从而使左心房的负荷过重,时间长了,就会造成左心房心肌肥大,左心房总体积增大.但由建议咨询医生,早确定病因,早治疗。& & & &要确定是不是由于二尖瓣狭窄引起的症状,需要做一下心脏彩超检查,明确心脏各个结构比如二尖瓣,三尖瓣,肺动脉瓣,主动脉瓣的情况,以及各个房室结构和大小是否正常,另外心脏彩超还可以给出心脏功能的一些指标比如左室射血分数等,另外您所说心脏的偶尔间歇应该是心脏传导出现问题,可以做一下心电图明确一下属于何种心律失常,是不是跟本身的器质性心脏病有关系,因为二尖瓣狭窄的并发症中有心律失常及充血性心力衰竭,栓塞和肺部感染等。
& & 4、注意看看是不是有心脏衰竭的情况引起的,可以进行检查一下B超看看的,还应该注意用点卡托普利进行对症的治疗看看的 如果是有心脏衰竭的情况是可以用点地高辛和利尿药进行对症的治疗看。& & 5、如果存在呼吸困难等症状,这些是二尖瓣狭窄时最早期的症状,主要是因为肺的顺应性降低所致,随着病程发展,日常活动即可出现呼吸困难,以及端坐呼吸,当有劳累、情绪激动、呼吸道感染等诱因,可诱发急性肺水肿,另外二尖瓣狭窄还可有咳嗽,咯血,胸痛.体征可表现在心脏听诊心尖区舒张期中晚期隆隆样杂音,可以对照一下,是否属于这个病因。& & 若确定是二尖瓣狭窄可以做一下治疗:1)避免体力劳动及剧烈运动,2)出现临床症状者,宜口服利尿剂并限制钠盐摄入,3)治疗的关键是解除二尖瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差常用的手术方法有经皮穿刺二尖瓣球囊分离术及二尖瓣置换术。所以目前应明确诊断及具体病变程度。& & 6、长期的高血压会引起心脏的结构改变,但一般先开始影响左心室,只有左心房增大可能不是高血压引起的。左心房增大本身不需要什么治疗。高血压需要终生服药,不是说降不下来,而是要持续用药,避免出现血压持续升高和波动的情况。
7、患者有高血压,且左心室肥大,这是高血压引起的心室重构。治疗药物当首选ACEI(虚构紧张素转化酶抑制剂)或ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)。该类药物既能降压,有可以逆转左心室肥大,还可以保护肾功能。
&ACEI(虚构紧张素转化酶抑制剂)或ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)
1)降压:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)可通过不同途径阻断血管紧张素II的过量生成,起到舒张动脉和静脉,降低全身血管阻力,减少水钠潴留和血容量,发挥降压的作用。  2)器官保护:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)还可以通过阻断组织中的血管紧张素II的过量生成,起到逆转心肌肥大和血管壁增厚等病理性重构的作用。对高血压引起的左室肥大、蛋白尿、以及预防中风的发生具有积极的意义。  3)药物举例:  血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的种类繁多,但其化学成分名都是"XX普利",?"贝那普利"。一般来讲,每一种"普利"还有自己的商品名,如"贝那普利"的商品名是"洛汀新"。  血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)是90年代末刚上市的最新一类抗高血压药,目前我国有销售的品种还不多,它们的共同特征是化学成分名带有"沙坦"字样,如"缬沙坦",其商品名为"代文"。 简单介绍一下心脏的结构:& & 心脏位于胸腔的纵隔内,膈肌中心腱的上方,夹在两侧胸膜囊之间。其所在位置相当于第2-6肋软骨或第5-8胸椎之间的范围,整个心脏2/3偏在身体正中线的左侧。  心脏的外形略呈倒置的圆锥形,大小约相当于本人的拳头。& & 心尖朝向左前下方,心底朝向右后上方。& & 心底部自右向左有上腔静脉,肺动脉和主动脉与之相连。心脏表面有三个浅沟,可作为心脏分界的表面标志。在心底附近有环形的冠状沟,分隔上方的心房和下方的心室。心室的前,后面各有一条纵沟,分别叫做前室间沟和后室间沟,是左,右心室表面分界的标志。左右心房各向前内方伸出三角形的心耳。& & 心脏是肌性的空腔器官。与壁的构成以心脏层为主,其外表面覆以心外膜(即心包脏层),内面衬以心内膜,心内膜与血管内膜相续,心房,心室的心外膜,心内膜是互相延续的,但心房和心室的心肌层却不直接相连,它们分别起止于心房和心室交界处的纤维支架,形成各自独立的肌性壁,从而保证心房和心室各自进行独立的收缩舒张,以推动血液在心脏内的定向流动.心房肌薄弱,心室肌肥厚,其中左室壁肌最发达。& & 成体心脏内腔被完整的心中隔分为互不相通的左,右两半。每半心在与冠状沟一致的位置上,各有一个房室,将心脏分为后上方的心房和前下房的心室。因此,心脏被分为右心房,右心室,左心房和左心室。& & 分隔左,右心房的心中隔叫房中隔;分隔左,右心室的叫室中隔。& & 右心房,右心室,容纳静脉性血液,左心房,左心室,容纳动脉性血液。成体心脏内静脉性血液与动脉性血液完全分流。  右心房通过上、下腔静脉,接纳全身静脉血液的回流,还有一小的冠状窦,是心脏本身静脉血的回流。右心房内的血液经右房室流入右心室,在右房室生有三尖瓣(右房室瓣),瓣尖伸向右心室,尖瓣藉腱索与右心室壁上的乳头肌相连。当心室收缩时,瓣膜合拢封闭房室以防止血液向心房内逆流。右心室的出口叫肺动脉,通过向肺动脉。在肺动脉的周缘附有三片半月形的瓣膜,叫肺动脉瓣,其作用是当心室舒张时,防止肺动脉的血液返流至右心室。&  左心房通过四个肺静脉收纳由肺回流的血液,然后经左房室流入左心室,在左房室处生有二尖瓣(左房室瓣)。左心室的出口叫主动脉,左心室的血液通过此入主动脉,向全身各组织器官分布,在主动脉口的周缘也附有三片半月形的瓣膜,叫主动脉瓣.二尖瓣和主动脉瓣的形状,结构及作用与三尖瓣和肺动脉瓣的基本一致。  房室和动脉的瓣膜,是保证心腔血液定向流动的装置,当心室肌舒张时,房室瓣(三尖瓣,二尖瓣)开放,而动脉瓣(肺动脉瓣,主动脉瓣)关闭,血液由左,右心房流向左,右心室;心室肌收缩时则相反,房室瓣关闭,动脉瓣开放,血液由左,右心室泵入主动脉和肺动脉.这样形成了心脏内血液的定向循环,即:上,下腔静脉和冠状静脉窦→右心房→右房室(三尖瓣开放)→右心室→肺动脉(肺动肺瓣开放)→肺动脉→肺(经肺泡壁周围的毛细血管进行气体交换)→肺静脉→左心房→左房室口(二尖瓣开放)→左心室→主动脉(主动瓣开放)→主动脉(通过各级动脉分布至全身)。
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