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09-03-26 &匿名提问
脑静脉窦血栓 22:58CT的临床应用使脑静脉窦血栓的诊断准确性有较大幅度提高。CT平扫或增强扫描，可显示对脑静脉血栓有诊断意义的征像。这些征像已有较多的研究报道，并得到确定(见表1)。在CT上，脑静脉窦血栓的主要表现可分为直接和间接征像两部分。1　脑静脉血栓直接征像　　脑静脉血栓直接征像是指能直接反映静脉窦内血栓的征像，包括：束带征(cord sign)；高密度三角征(dense triangle);和Delta征或空三角征(empty triangle sign)。1.1 　束带征　这一征像在CT平扫可看到，是皮层静脉匐行的高密度血栓影像。此征像阳性提示为新鲜皮层静脉血栓，但是此征像很少见到。Rao等报道的31个病例，仅2例有此征像；Bousser等116例的报道中，仅1例发现。我们报道的一组7例原发性脑静脉窦血栓患者，其中1例CT平扫可见束带征，病变的 CT值为82.5 Hu，周围片状低密度，大脑镰移位，增强后见脑回状强化，以占位病变行手术治疗。术中见左大脑中静脉内广泛血栓阻塞，血管变硬发黄，周围组织液化、坏死，证实为大脑皮层表面静脉的血栓形成。相似的自发性高密度征像在横窦，以及深静脉系统的大脑内静脉和Galen静脉也可以看到，提示这些部位的血栓形成。1.2 　高密度三角征　这一征像也是在平扫CT图像上即可显示，提示为上矢状窦后部的新鲜血栓形成，出现率不足2%。表现为三角形的高密度，这与正常情况下稍高密度的上矢状窦和窦汇难以区别。异常高密度也可见于其它静脉窦，例如横窦和直窦，但确定这一征像应该谨慎，因为静脉窦可以自发性呈高密度，尤其在儿童或脱水的病人。　　束带征和高密度三角征均为CT平扫征像，实质上都是由静脉(窦)内血栓呈高密度直接显影所致。束带征提示大脑皮层表面静脉内血栓，而高密度三角征一般指上矢状窦的血栓，因而，此两种征像也可归为同一类，为静脉窦血栓不同部位的表现。CT平扫显示静脉窦、脑表面和深部静脉内血栓的高密度灶，常在血栓形成后1～2周出现，CT值为50～90Hu，代表新鲜血栓。这些脑静脉(窦)内血栓形态可多种多样，这取决于CT扫描层面方位和病变血管之间的关系，在与血栓垂直的层面上显示最清楚，为圆点或三角状；在平行层面上则呈条带状。1.3　Delta征(或空三角征)　这一征像由 Buonanno等于1978年首次描述。见于增强扫描时，表现为三角形的硬膜静脉窦断面上，硬膜窦壁强化呈高密度与腔内低密度血栓形成对比，类似于希腊字母“Δ”，故此得名。这一征像在横断面CT扫描常见于上矢状窦的后三分之一处，冠状面CT扫描见于顶部上矢状窦。其形成机理是由于静脉窦闭塞，造影剂通过硬膜窦的侧支吻合、未完全闭塞的静脉及增生的毛细血管进入血栓周围的窦隙，同时，由于构成窦壁硬脑膜充血强化，形成了边缘强化的基础。　　 Delta征是CT诊断脑静脉窦血栓最佳和最常见的直接征像，文献报道的阳性率约为35%。然而，其出现率变化很大，主要取决于血栓的部位、CT扫描的时间以及检查时应用的技术参数的选择。Rao等报道病例中阳性率达72%；而在出现有脑静脉血栓相应症状的病人中，排除其它病变时，行CT扫描仅有15% ～20%出现本征像。血栓不累及上矢状窦的后部或CT检查较早(发病前5天)或较晚(发病后2个月)此征像常不出现。另一方面，对脑静脉窦血栓的临床和影像表现的认识程度，也是影响确定本征的重要因素。如果未能从临床表现上及时地想到本病的可能，CT扫描则通常按常规方法实施，易造成此征像的漏诊。当临床怀疑脑静脉窦血栓时，则会有意识寻找此征像，例如行冠状位和薄层扫描、多窗宽和窗位观察、以及连续多平面矫正等，这些都能提高对Delta征的显示。　　国内赵翔伟等报道的一组围产期脑静脉窦血栓的患者，8例行增强扫描，其中3例在上矢状窦后部出现Delta征，出现率达30%以上，而我们一组病例报道中，6例CT增强扫描均未见有典型的Delta征。　　然而，Delta征也有假阳性病例。Hamburger等报道了3例Delta征假阳性病例。此3例临床上都无静脉窦血栓的症状和体征，CT增强扫描显示有典型的Delta征，后行静脉期脑血管造影排除上矢状窦血栓(血管造影在增强CT同一天进行2例，第5天1例)。其中一例为上矢状窦高位分开，这可能是假阳性Delta征的原因。有人认为Delta征的连续多层面显示，可以与上矢状窦的高位分开相鉴别，但此例并未得到证实。另两例的假阳性Delta 征，找不到解释的原因。虽然，有关Delta征假阳性病例报道甚少，但也应该清楚认识到，这一征像不能被认为是上矢状窦血栓的最终证据，在确定诊断时，应结合临床和其它影像资料。2　脑静脉血栓间接征像2.1　大脑镰和小脑幕异常强化　这一征像的出现率约20%。小脑幕的强化很容易辨认，而确定大脑镰强化可能有一定难度，尤其在老年人更是如此。通常认为小脑幕强化可提示直窦血栓，或者累及上矢状窦后部的血栓。2.2　脑穿通髓静脉扩张　CT增强显示脑穿通髓静脉扩张(dilated transcerebral medullary vein)，表现为在脑白质内和灰-白质交界处有许多增强的血管结构。这一征像通常与广泛的静脉窦血栓有关。然而，对此征像认识尚不成熟，在最近Barinagarrementeria等报道仅5%的脑静脉窦血栓患者出现此征像。2.3 　脑室变小　脑室变小(small ventricles)是本病常见的征像，由脑水肿所致，占报道病例总数的20%～50%，通常与其它异常征像并存。然而，它也可以是本病仅有的异常表现，占全部病例的20%。当它单独出现时，因难以评价其意义和缺乏特异性，并无真正的价值。要鉴别脑室变小和正常脑室，特别是在年轻人，常常是不可能的。在一些病例，仅在进行回顾分析时，才发现初始的小脑室在随诊中增大，从而得到证实为脑室变小。即使脑室变小确实存在，这一表现无任何特异性而言，它可以是脑水肿的结果，例如占位病变、脑脓肿、脑炎或良性颅内压增高等，而后者也是脑静脉血栓最重要的鉴别诊断之一。大多数脑静脉血栓病人，脑室既可变小、也可以正常，偶尔脑室也可以扩大，尤其见于小脑的静脉血栓。2.4 　不强化的脑白质低密度　此表现提示有脑水肿，本病的出现率可达75%。成人较儿童易于确认，由于非磷脂化的白质可产生相似的改变新生儿则难以确认此征像有无。低密度病变可见于双侧大脑半球呈双侧弥漫或局灶分布。它们有时可伴有占位效应，表现为脑室移位，脑沟变浅、消失。脑水肿可以仅是脑静脉血栓脑实质病变的结果，但可能提示并发静脉梗塞。2.5　静脉性脑梗塞　静脉性脑梗塞(venous infarcts)在CT上可产生多种改变，包括：　　(1)出血性梗塞(haemorrhagic infarcts)：这是最常见的征像，见于10%～50%本病病例。病灶可大可小，但大多数病例出血灶较小，周围可见正常脑组织或大小不等的低密度病灶，这种小出血灶通常是多发性的。较大出血灶也已有报道，与脑内自发性出血难以区别，表现为在皮层下、边缘不规则的多发出血灶。少数病例，还可伴存蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿，此改变甚至可以是脑静脉血栓仅有的异常征像。　　(2)非出血性静脉梗塞(non-haemorrhagic venous infarcts)：非出血性静脉梗塞与出血性静脉梗塞一样常见，占脑静脉血栓患者的10%～40%。它们的表现形式多种多样，最常见的类型是伴有强化的皮层下低密度和不同程度的占位效应。强化最多见于脑回和皮层下，但也有其它所见，例如灶性或类圆形病灶，有时，其表现类似于转移灶。有些病例，无自发性低密度，仅见单发对比增强，其大小和形态变化甚大，呈线样、脑回状或结节状强化。　　出血性或非出血性静脉梗塞病变可以为单侧或双侧，单发或多发。它们常与水肿和占位效应并存，偶尔占位效应可以更突出。这些病灶与动脉分布完全不一致，最常并发于上矢状窦的血栓形成、梗塞部位表浅，累及皮层和邻近白质。深静脉系统血栓所致的梗塞常是双侧，较少有出血，它们可累及全部或部分相应引流区，包括基底节、周围白质和中脑上部。小脑的静脉梗塞也一样，即可以是低密度(伴有或不伴有对比增强)也可以是高密度，可见于单侧，也可以累及双侧，常伴有第IV 室受压和继发性脑积水。3　海绵窦血栓　　CT即使行增强扫描诊断海绵窦血栓亦较困难，有些相关的征像，例如眼上静脉扩张或静脉梗塞对诊断有间接帮助。静脉大剂量注射造影剂行快速连续静脉窦扫描，应用3 mm薄层并以多平面重建，以及直接行冠状扫描可改进CT的诊断能力。增强扫描显示海绵窦肿胀、伴不规则充盈缺损和眼静脉扩张可提示本病诊断。有报道在感染性血栓的病例，冠状面上可看到气体存在。4　正常CT　　在已证实的脑静脉窦血栓病例中，约10%～20%的病例CT扫描正常，加上仅有脑室变小病例，大约25%的脑静脉窦血栓患者CT扫描无确切异常改变。表现单纯颅内压增高病人中，此比率可达50%或更高，而在有局部体征的病人，此比率低于10%。　　总之，在脑静脉窦血栓患者诊断中，应根据临床要求选择不同的薄层CT扫描。当临床上已怀疑静脉窦血栓时，可直接行MRI，即MRI作为首选检查方法。然而，在大多数病例，临床症状和体征无特征性，常提示其它病变，例如：中风、脑肿瘤、脑脓肿或脑炎等。在这种情况下，CT扫描仍作为首选检查手段使用，尤其是在急诊的情况下。CT扫描一般先行平扫，如果有必要，再作强化。CT扫描通常能较容易的排除上述疾病，并可有提示脑静脉窦血栓的可能。若CT不能确定脑静脉窦血栓的诊断应行MRI或血管造影检查证实。作者单位：高勇安　张念察　李坤成（100053　首都医科大学宣武医院放射科）参考文献　[1]　Virapongse C,Cazenave,C,Quisling R,et al.The empty delta sign:frequency and significance in 76 cases of aural sinus thrombosis.Radiology,-785　[2]　Ameri A,Bousser MG.Cerebral venous thrombosis.Neurologic Clinics,-111　[3]　Cantu C,Barinagarrementeria F.Cerebral venous thrombosis associated with pregreview of 67 cases.Stroke,0-1884　[4]　Daif A,Awada A,Al-Rajeh S,et al.Cerebral venous thrombosis in adults.A study of 40 cases from Saudi Arabia.Stroke,3-1195　[5]　Rao KCVG,Knipp HC,Wagner EJ.CT findings in cerebral sinus and venous thrombosis.Radiology,-398　[6]　Buonanno F.Moody DM,Ball MR,puted cranial tomographic findings in cerebral sino-venous occlusion.JCAT,-290　[7]　赵翔伟，岳秀珍，巍会敏，等.妊娠期上矢状窦及脑静脉血栓形成的CT诊断.中华放射学杂志，—51　[8]　Hamburger C,Villringer A,Bauer M,et al.Delta(empty triangle)sign in patients without thrombosis of the superior sagittal sinus.In Cerebral Sinus Thrombosis,Experimental and Clinical Aspects,(eds K.Einhaupl,O.Kempski and A.Baethman),(1):211-217.New York:Plenum Press,1990　[9]　Barinagarrementeria F.Cantu C,Arredondo H.Aseptic cerebral venous thrombosis:proposed prognostic scale.Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease,-39　[10]　Rousseaux M,Lesoin F.Barbaste P.et al.Infarctus cerebelleux pseudo-tumoral d'origine veineuse.Revue Neurologique,-211
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脑静脉窦血栓形成的MRI表现
目的：探讨脑静脉窦血栓形成的MRI表现。方法：回顾性分析23例脑静脉窦血栓形成患者的影像学资料，包括MRI平扫、3D Bravo序列增强扫描及DSA。结果：23例中发病部位为上矢状窦10例，乙状窦6例，直窦3例，横窦4例。其中多个静脉窦同时受累12例，占52.17%；上矢状窦受累10例，占43.48%；横窦受累4例，占17.39%。 MRI平扫示脑静脉窦流空效应消失， T1WI及T2WI呈不同信号改变，其中4例T1WI呈等信号，T2WI呈低信号；14例T1WI及T2WI均呈高信号；5例T1WI呈不均匀低信号，T2WI呈高信号。23例均行3D Bravo序列增强扫描，静脉窦呈环形、圆形或三角形强化，静脉窦内血栓无强化，呈充盈缺损状；11例行DSA检查受累静脉窦表现为不规则显影、静脉窦狭窄影或不显影，且与3D Bravo序列增强扫描检出的发病部位及血栓数量一致。结论：MRI平扫联合3D Bravo序列增强扫描是诊断脑静脉窦血栓形成快速、无创且准确的检查方法。
作者单位：
中国人民解放军第477医院放射科,湖北 襄阳,441003
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脑静脉和静脉窦血栓形成
&脑静脉和静脉窦血栓形成与动脉性卒中不同，常发病于青年和儿童。症状和临床病程差异很大：可表现为10多岁吃避孕药后出现严重头痛，产科病房一名女性分娩后出现，急诊室昏迷男性伴瞳孔扩大。年发病率大概为每1百万人3-4例，儿童每1百万可达7例。成人中75%为女性。近年，随着对本病的认识，神经影像学技术进展，治疗的提高，其预后改善；目前80%以上预后良好。&发病机制区分两种不同机制才能理解静脉窦血栓形成的症状和体征：脑静脉血栓形成，静脉阻塞导致的局部受累及表现；大静脉窦血栓形成，导致颅内高压。大多数病人同时存在这两个环节。（脑大静脉和静脉窦血栓形成的的频度：横窦86%；上矢状窦62%；直窦18%；皮层静脉17%；颈内静脉12%；Galen静脉和内脑静脉11%。多数患者血栓不限于一处。）第一项机制，脑静脉的阻塞，可以导致局部脑水肿和静脉性梗死。病理检查可见静脉扩张肿胀，水肿，缺血性神经损害，和点状出血。后者可以融合形成大的血肿，在CT中可以呈现特征性表现。可以出现两种不同类型的脑水肿。一种是细胞毒性水肿，是缺血损害能量依赖的细胞膜泵而导致细胞内水肿。第二种类型血管源性水肿，是血脑屏障破坏和血浆渗漏入间质间隙导致。如果基础病得到有效治疗，血管源性水肿可逆转。MRI表明脑静脉血栓形成是同时有细胞毒性水肿和血管源性水肿。第二项机制是大静脉窦阻塞导致颅内高压。正常情况下，脑脊液从脑室通过脑基地部和表面的蛛网膜下腔运输至蛛网膜绒毛，在此处被吸收，引流至上矢状窦。静脉窦血栓导致静脉压升高，影响脑脊液的吸收，从而导致颅内压升高。脑脊液引流的阻塞部位是运输途径的终末处，脑表面的蛛网膜下腔和脑室间没有出现压力梯度，因此脑室不扩张，一般不出现脑水肿。静脉窦血栓形成患者中大约五分之一仅见颅内高压，没有皮层静脉血栓形成征象。&病因和危险因素脑静脉都血栓形成患者大约85%可找到促栓危险因素或直接病因。通常是有遗传危险因素的患者在诱因（如头部创伤或分娩）下导致静脉窦血栓形成。脑静脉窦血栓形成的病因和危险因素包括：遗传性高凝疾病（抗凝血酶缺乏症；蛋白C和蛋白S缺乏症；V因子Leiden突变；凝血酶原突变，20210位点A取代G；亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变导致的高同型半胱氨酸尿症），获得性高凝状态（综合征；抗磷脂综合征；高同型半胱氨酸血症；妊娠；产后），感染（耳炎，乳突炎，鼻窦炎；脑膜炎；全身性感染性疾病），炎症性疾病（系统性红斑狼疮；肉芽肿伴多血管炎；结节病；炎症性肠病；白塞综合征），血液病（真性红细胞增多症和继发性红细胞增多症；原发性血小板增多症；；贫血，包括阵发性夜间血红蛋白尿），药物（口服避孕药，门冬酰胺酶），物理原因/创伤（头部创伤；静脉窦或颈静脉受损，颈静脉导管；神经外科手术；腰椎穿刺），其他（脱水，特别是儿童；恶性肿瘤）。妊娠晚期和分娩后，静脉窦血栓形成风险增加。围产期和产后静脉窦血栓形成发病率大约每十万次分娩12例，略低于围产期和产后动脉性卒中发病率。两项病例对照研究表明女性服用避孕药静脉窦血栓形成风险增加，特别是含孕二烯酮（gestodene）或去氧孕烯（desogestrel）的第三代避孕药。女性应用口服避孕药风险增加的另一个证据是不同年代发病的性别比例：七十年代中期之前，男女发病率相同；近年青年人中女性比例明显占优（70%-80%病例是育龄期女性），但儿童和老年人则无性别发病差异。实验室检查也支持口服避孕药有促栓作用。&创伤和腰椎穿刺静脉窦血栓形成的物理原因有头部创伤，静脉窦或颈静脉直接损伤（如颈静脉导管），和神经外科手术。腰椎穿刺也可以导致静脉窦血栓形成。其原因可能是腰椎穿刺后脑脊液压力下降导致脑的下移，造成皮层静脉和静脉窦的牵拉。静脉壁的变形可能会诱发血栓形成。腰椎穿刺后静脉窦血栓形成难以诊断，因为静脉窦血栓形成导致的头痛可能被归咎为腰椎穿刺本身导致。腰椎穿刺导致的头痛通常在患者平卧后消失，并在几天内缓解；静脉窦血栓形成导致的头痛不随体位变化，在发病早期会加重。&感染耳炎和乳突炎可并发邻近的乙状窦和横窦血栓形成。如果对侧横窦发育不全（这是一种常见的解剖变异）会导致脑脊液吸收受影响，其所致的颅内高压伴视乳头水肿曾被成为“耳炎性脑积水”，静脉窦血栓形成通常不会导致脑室扩张，因此此命名是错误的。感染性静脉窦血栓形成发病率在下降，大约占静脉窦血栓形成的6-12%。儿童全身性感染（如新生儿sepsis）和局部感染（如耳炎）发生率高。特殊情况是海绵窦血栓形成，几乎总是伴有鼻旁窦（筛窦、蝶窦）、眶部或面部感染。&临床表现严重头痛时最常见的症状，也是最不特异的症状，成年患者90%以上有此症状。通常在几天内逐步加重，但也可以一刹那间发作，类似蛛网膜下腔出血。半数会出现大脑受损和神经病学体征。单侧半球症状（如轻偏瘫或失语），数天后出现对侧半球症状是特征性表现，但很罕见；这种情况是上矢状窦两侧的皮层损害导致的。大约40%患者出现，比例明显高于动脉性卒中患者。大约50%是局灶性，但有可能发展成致命性持续状态。深静脉系统（直窦及其分支）血栓形成导致丘脑损害，位于中部，通常双侧，出现行为症状（如谵妄、记忆缺失和缄默），这些可以是静脉窦血栓形成的唯一表现。如果大面积单侧梗死或出血压迫间脑和脑干，不治疗的话，患者可能会昏迷或死于脑疝。其他昏迷原因还有丘脑受累和大发作。感染性海绵窦血栓形成的特征是头痛、发热和眼部症状，后者包括眶周水肿，突眼，球结膜水肿和眼球运动瘫痪，是由于动眼神经、外展神经和滑车神经受累导致。单纯颅内高压的患者有头痛，不伴有其他神经病学症状；如果颅内压力非常高时，可影响第六对颅神经而导致复视。眼底镜检查可发现视乳头水肿。严重视乳头水肿可以导致一过性视觉受损，不治疗甚至可以导致永久性失明。&诊断尽管临床表现各异，下列患者应考虑本诊断：中青年患者近期出现严重头痛或伴有卒中样症状而缺乏常见血管病危险因素，颅内高压患者，CT提示出血性梗死的患者（特别是多发性梗死，不局限于单一动脉供血区者）。从症状出现到诊断的平均时间是数天。最敏感的检查方法是MRI+MRV。MRI T1加权和T2加权显示血栓形成的静脉窦为高信号。信号的特征取决于血栓形成的时间，前5天和一个月之后T1加权像呈现等信号。静脉窦信号异常和MRV显示相应的血流缺失联合起来可以确诊血栓形成，但需要专业的放射学判断来避免技术缺陷造成误判。如果不能检查MRI，CT是有用的初筛方法，可以排除其他急性脑部疾病，显示静脉性梗死或出血，但也可能CT表现完全正常。高分辨CT可能会显示血栓，表现为静脉窦内或皮层静脉内的高信号（“条索征”）。CT-V是重建脑静脉系统的很有希望的新技术。检查MRI或CT-V后无法诊断者，可能需要检查脑血管造影。血管造影可以更好地显示脑静脉的细节，因此有助于诊断单纯皮层静脉血栓形成（不伴有静脉窦血栓形成）的罕见病例。血管造影显示静脉扩张和扭曲（“螺丝状”），证实静脉窦下游区血栓形成。由于解剖变异（如横窦单侧发育不良或确如），静脉造影的解读有时很困难。&治疗一般处理颅内压急性增加伴大面积静脉性梗死很危险，患者可因脑疝在几小时之内死亡。意识损害和脑出血提示预后差，但是即使这样的患者也可能有明显的恢复。急性期的首要治疗是稳定患者的状况，预防或预防脑疝。可能需要静脉应用甘露醇、外科清除出血性梗死或偏侧颅骨切除术减压。急性期应用皮质激素是否能改善预后不详。应检查静脉窦血栓形成的可能原因（如感染），并予以治疗。&抗凝应用肝素抗凝的最重要的目的是控制血栓过程，预防肺栓塞。然而，抗凝治疗有争议，因为可能导致静脉性梗死转化为出血：在抗凝治疗前大约40%的静脉窦血栓形成患者有出血性梗死。有三项小型随机临床试验评价了抗凝治疗的效果。第一项比较静脉肝素和安慰剂，每组仅纳入10例患者即终止了，因为中期分析提示肝素治疗明显优于对照组。然而，基于常规卒中预后积分的重复分析没有显示两组有明显差异。而且，从症状发作到开始治疗评价延迟4周过于长。第二项研究比较固定大剂量皮下那屈肝素和安慰剂，共60例患者，没有发现显著的统计学差异。研究的缺陷是基线资料不一致，可能导致结果偏向安慰剂组。第三项研究比较了静脉普通肝素和安慰剂，纳入57例发生产后静脉窦血栓形成的印度女性，但诊断没有经MRI或血管造影确认。三项临床试验均提示抗凝治疗比安慰剂有非显著性的益处。在两项有充分诊断影像学技术的试验中，安慰剂组23%预后差（死亡或功能严重受损），而抗凝治疗组10%。一项临床试验需要纳入300例患者才能达到效力，对于这种罕见疾病难度很大。在缺乏临床试验的确切证据时，旁证有助于选择最佳的治疗策略。静脉窦血栓形成时不使用肝素的主要原因是担心其安全性。前述试验中纳入了治疗前有出血性梗死的患者，肝素治疗后没有出现出血增加或新发脑出血。而且，安慰剂组发生了2例肺栓塞。现在多数专家在确诊后马上应用肝素，即使存在出血性梗死也是如此。在一项624例患者的前瞻性研究中，80%以上应用了抗凝治疗，79%患者恢复，8%轻度残疾，5%严重残疾，8%死亡。没有研究比较普通肝素和成分肝素。治疗下肢静脉血栓形成时，固定剂量皮下低分子量肝素比静脉肝素大出血发生率低，而抗栓效果近似。急性期后口服抗凝治疗的最佳疗程不详。静脉窦血栓形成患者1年复发率2%，并且4%发生颅外血栓事件。通常，静脉窦血栓形成首次发作后应用维生素K拮抗剂6个月，存在诱发因素时更长，INR目标值2.5。&溶栓血管内溶栓通常在静脉窦内应用尿激酶，有时联合应用机械吸栓。研究多为病例报道和非对照研究，无法知道血管内溶栓是否优于肝素治疗。在得到更明确的证据前，血管内溶栓应该仅限于有介入治疗经验的中心，并且只能用于预后差的患者。&颅内高压有慢性颅内高压的患者，应排除占位病变及明确是否病因为静脉窦血栓形成。没有禁忌症时（如大面积梗死或出血），应行腰椎穿刺测量脑脊液压力。这也是治疗，降低颅内压，缓解头痛，减轻视乳头水肿。口服acetazolamide（500-1000 mg/天）可以降低颅内压。如果有效且可耐受，必须使用数周至数月（类似于特发性颅内高压患者）。如果反复腰椎穿刺和acetazolamide治疗2周不能控制颅内压，则有指征手术引流脑脊液，通常应用腰椎腹膜分流术。如果视野受损恶化，应考虑视神经骨板开窗术。这些手术都可能出现并发症，并且哪种手术长期效果最佳不详。
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发表于： 14:31
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