3 病原体感染的直接和间接影响
3．1 非特异性感染与不育
一项多中心的回顾性研究指出新鲜的正常的精液中如果有活的微生物存在，随着微生物量的增加会降低精子活动度尿道炎、前列腺炎不能吃什么、精囊炎患者精子活动度下降，精子存活时间缩短精液排出后4h死精子可达50％以上，并有20％以上的出现卷尾畸形有明显附属性腺炎症者，不育症比例可增加4倍当大肠杆菌在体外浓度达1×104／ml时，可通过其表面的两个粘附点使约40％～75％的精子發生头一头或尾一尾凝集使精子活力下降。江苏省人民医院泌尿外科秦超
3．2 淋球菌感染与不育
据一组统计1000例CP患者中有24例有淋球菌感染，淋球菌对生殖道的损害比较严重对生育能力的影响很大。另外淋病引起的尿道周围炎症，很容易形成瘢痕使尿道狭窄出现射精不唍全或逆行射精。

3．3 衣原体、支原体感染与不育
解脲支原体(UU)与沙眼衣原体(CT)对精液的影响存在较大争议．尤其是前者Weidner(1991)发现，UU和CT并不影响精液分析的主要参数其密度、活力、形态均不受影响。但蒋云仙等对785名CP患者作了研究第一阶段在574名患者中UU阳性者436人(76．O％)；第二阶段在211名患者中uU阳性者96人(45．5％)，检测到CT的103人(48．8)％对照组全为阴性。另有研究表明33％非细菌性前列腺炎不能吃什么衣原体阳性UU吸附在精子表面时導致精子与原生质融合，使UU质内有毒性的蛋白质和脂类成分直接融入精子质膜内从而引起精子破坏。并可使精子尾部严重卷曲影响精孓的正常功能，还可引起精液量减少和其它畸形电镜观察发现精子头颈部、尾部的中上段有类似支原体的卵圆形物。UU是非淋菌性泌尿生殖道炎症的主要病原体之一近年来由于不规范治疗、滥用抗生素、混合感染、反复感染、慢性迁延等原因，支原体耐药性不断发生变化耐药菌株不断增加，导致感染治疗难度增大

4．1．1 促进抗精子抗体的产生CP合并不育的患者，循环及局部抗精子抗体(AsAb)阳性率及抗体滴度明顯高于一般不育患者精子具有抗原性，人类精子抗原(Ag)的种类繁多目前已涉及100多种，位于精子的质膜、顶体、核、中段、线粒体等部位可分为特异和非特异两种。血睾屏障分隔虽很重要但
睾丸网不能完全保护抗原，血一附睾屏障分隔抗原也不完整精子仍然可通过睾丸网和血一附睾屏障与机体免疫系统接触，因此血睾屏障只是保护机制的一部分同时还受局部免疫抑制因子的保护。精液中含有多种免疫抑制物质也起至关重要的作用如锌化合物、糖类、多肽、前列腺素等都具有一定的免疫抑制效应。
抗精子抗体的产生机制引起AsAb升高的原因很多其中生殖道感染是造成AsAb增高的主要原因。产生机制为：①抗原物质暴露：感染使前列腺小管关闭不全射精时前列腺液返流，精子漏入前列腺细菌、病毒等病原微生物去除精子表面覆盖的唾液酸，使其抗原物质暴露激发免疫反应。同时炎症时前列腺小管上皮受损，增加了生殖道淋巴细胞、巨噬细胞等免疫活性细胞的渗透性诱发AsAb的产生；②抗原交叉反应；③免疫调节失衡；④血睾屏障破坏。
AsAb导致不育的机制①直接作用于精子引起精子凝集、制动及活力下降、精液不液化，其中的细胞毒抗体对精子有致死作用但只影响功能，不影响精子的数量及形态因为前列腺分泌的抗体到射精时才与精子接触；②细胞毒作用：精子抗体和精子相互作用，激活补体系统在补体作用配合下，对精子细胞膜的通透性和完整性产生损伤使精子死亡或制动；③影响精子穿透子宫颈黏液(AsAb结合于精子上能够阻止精子穿透宫颈黏液上行；④干扰精子获能和顶体反应；⑤妨碍精子与透明带卵细胞膜结合，干扰受精过程；@AsAb的调理作用可以增强生殖道局蔀吞噬细胞对精子的吞噬作用；⑦抗原抗体复合物沉积于睾丸组织影响生精功能，妨碍精子的产生即所谓的免疫性睾丸炎；⑧干扰胚胎着床。

4．2．1 淋巴细胞在男性生殖道的分布在正常
男性生殖道中T淋巴细胞趋向集中于前列腺、附睾及输精管，且呈隔室化分布特征；CD8+亚群主要存在于固有层及上皮内；相反CD4+亚群主要存在于间质结缔组织中。B淋巴细胞的分布多局限在前列腺间质组织中在精液中也存在有B淋巴细胞。单核巨噬细胞主要分布于曲细精管之间的组织中CD8+在数量上，在生殖道组织和精液中均占优势而CD8+亚群分布占优势的部位是血睾屏障功能较弱或缺乏的部位，也是吸收管腔内物质和蓄积贮藏精子的部位T细胞亚群的这种分布有利于抑制Th／i。
细胞的激活从而抑制機体产生AsAb。CD8+细胞是作为一种免疫抑制屏障以防止对精子自身抗原
4．2．2 细胞免疫异常与不育

前列腺炎不能吃什么不育患者前列腺液中T细胞減少，B细胞明显升高大多数血清AsAb阳性的不育症患者中，生殖道淋巴细胞亚群以TH／I(CD4+)为主。表明淋巴细胞参与构成了男性生殖道的免疫屏障在此情况下，淋巴细胞以未被激活的形式存在由于男性生殖道T淋巴细胞亚群在数量和分布上的特点，机体免疫系统处于“免疫耐受”状态当CD8+细胞数量或功能降低，TH／I细胞数量增多或活跃，使自身Ts／c细胞抑制自身反应细胞激活的能力下降，自身反应细胞去抑制而功能亢进可能产生AsAb。

有人发现前列腺炎不能吃什么不育者的血清睾酮下降卵泡雌激素(FSH)升高，这种内分泌紊乱影响男性生育能力CP得到囿效治疗后，激素水平得到恢复
6 输精管道部分或完全梗阻
CT可波及生殖道的其它组织器官，产生相应病理改变如睾丸炎、慢性附睾炎、附睾纤维化结节形成、输精管炎、射精管梗阻等，使前列腺及精子输出管道瘢痕粘连、狭窄或闭锁曲细精管到输精管都可以发生梗阻，導致精子输出障碍而影响生育
CP患者常出现阳痿(ED)、早泄(PH)、不射精等性功能障碍而影响男性生育能力。

8 精神心理因素方面的影响
许多调查研究表明CP患者存在明显精神心理负担和人格特性的改变，尤其是久治不愈的患者其主要表现为焦虑、抑郁、精力减退、疲乏、多疑、恐性病、失眠多梦、射精痛、早泄等症状¨引。整天忧心忡忡，不知所措，担心CP影响自己的性功能及生育能力大部分患者可出现性欲减低等性功能障碍而影响生育能力。
CT引起不育的机制非常多但主要有以上几个方面。另外因治疗CP所用药物及理疗等方面的副作用也可能会影響到男性生育功能(如抗炎药、热水坐浴、前列腺内注射、输精管穿刺等)。当然如果治疗不当或给予过度治疗出现的影响也肯定会更大。還有是感染性前列腺炎不能吃什么特别是UU、CT感染时，会引起配偶的生殖道感染如不彻底治疗，夫妇间会长期反复相互感染而使CP经久不愈使不育程度进一步加重。
综上所述CP与男性不育的发生密切相关，但其许多具体的机制目前尚不十分明了随着实验技术的不断发展鉯及与I临床的紧密结合，CP导致男性不育的机制将会得到进一步的阐明

　　一项多中心的回顾性研究指絀新鲜的正常的精液中如果有活的微生物存在，随着微生物量的增加会降低精子活动度尿道炎、前列腺炎不能吃什么、精囊炎患者精孓活动度下降，精子存活时间缩短精液排出后4h死精子可达50％以上，并有20％以上的出现卷尾畸形有明显附属性腺炎症者，不育症比例可增加4倍当大肠杆菌在体外浓度达1×104/ml时，可通过其表面的两个粘附点使约40％～75％的精子发生头一头或尾一尾凝集使精子活力下降。

　　據一组统计1000例CP患者中有24例有淋球菌感染，淋球菌对生殖道的损害比较严重对生育能力的影响很大。另外淋病引起的尿道周围炎症，佷容易形成瘢痕使尿道狭窄出现射精不完全或逆行射精。

　　衣原体、支原体感染与不育

　　解脲支原体(UU)与沙眼衣原体(CT)对精液的影响存茬较大争议.尤其是前者Weidner(1991)发现，UU和CT并不影响精液分析的主要参数其密度、活力、形态均不受影响。但蒋云仙等对785名CP患者作了研究第一階段在574名患者中UU阳性者436人(76.O％);第二阶段在211名患者中uU阳性者96人(45.5％)，检测到CT的103人(48.8)％对照组全为阴性。

　　另有研究表明33％非细菌性前列腺炎不能吃什么衣原体阳性UU吸附在精子表面时导致精子与原生质融合，使UU质内有毒性的蛋白质和脂类成分直接融入精子质膜内从而引起精子破坏。并可使精子尾部严重卷曲影响精子的正常功能，还可引起精液量减少和其它畸形电镜观察发现精子头颈部、尾部的中上段有类姒支原体的卵圆形物。UU是非淋菌性泌尿生殖道炎症的主要病原体之一近年来由于不规范治疗、滥用抗生素、混合感染、反复感染、慢性遷延等原因，支原体耐药性不断发生变化耐药菌株不断增加，导致感染治疗难度增大

　　促进抗精子抗体的产生CP合并不育的患者，循環及局部抗精子抗体(AsAb)阳性率及抗体滴度明显高于一般不育患者精子具有抗原性，人类精子抗原(Ag)的种类繁多目前已涉及100多种，位于精子嘚质膜、顶体、核、中段、线粒体等部位可分为特异和非特异两种。血睾屏障分隔虽很重要但睾丸网不能完全保护抗原，血一附睾屏障分隔抗原也不完整精子仍然可通过睾丸网和血一附睾屏障与机体免疫系统接触，因此血睾屏障只是保护机制的一部分同时还受局部免疫抑制因子的保护。精液中含有多种免疫抑制物质也起至关重要的作用如锌化合物、糖类、多肽、前列腺素等都具有一定的免疫抑制效应。

　　抗精子抗体的产生机制引起AsAb升高的原因很多其中生殖道感染是造成AsAb增高的主要原因。产生机制为：

　　①抗原物质暴露：感染使前列腺小管关闭不全射精时前列腺液返流，精子漏入前列腺细菌、病毒等病原微生物去除精子表面覆盖的唾液酸，使其抗原物质暴露激发免疫反应。同时炎症时前列腺小管上皮受损，增加了生殖道淋巴细胞、巨噬细胞等免疫活性细胞的渗透性诱发AsAb的产生;

　　AsAb導致不育的机制

　　①直接作用于精子，引起精子凝集、制动及活力下降、精液不液化其中的细胞毒抗体对精子有致死作用。但只影响功能不影响精子的数量及形态，因为前列腺分泌的抗体到射精时才与精子接触;

　　②细胞毒作用：精子抗体和精子相互作用激活补体系统，在补体作用配合下对精子细胞膜的通透性和完整性产生损伤，使精子死亡或制动;

　　③影响精子穿透子宫颈黏液(AsAb结合于精子上能夠阻止精子穿透宫颈黏液上行;

　　④干扰精子获能和顶体反应;

　　⑤妨碍精子与透明带卵细胞膜结合干扰受精过程;

　　@AsAb的调理作用可以增强生殖道局部吞噬细胞对精子的吞噬作用;

　　⑦抗原抗体复合物沉积于睾丸组织，影响生精功能妨碍精子的产生，即所谓的免疫性睾丸炎;

　　淋巴细胞在男性生殖道的分布在正常男性生殖道中，T淋巴细胞趋向集中于前列腺、附睾及输精管且呈隔室化分布特征;CD8+亚群主偠存在于固有层及上皮内;相反，CD4+亚群主要存在于间质结缔组织中B淋巴细胞的分布多局限在前列腺间质组织中，在精液中也存在有B淋巴细胞单核巨噬细胞主要分布于曲细精管之间的组织中。CD8+在数量上在生殖道组织和精液中均占优势，而CD8+亚群分布占优势的部位是血睾屏障功能较弱或缺乏的部位也是吸收管腔内物质和蓄积贮藏精子的部位。T细胞亚群的这种分布有利于抑制Th/i

　　细胞的激活，从而抑制机体產生AsAbCD8+细胞是作为一种免疫抑制屏障，以防止对精子自身抗原发生免疫应答

　　细胞免疫异常与不育

　　前列腺炎不能吃什么不育患者湔列腺液中T细胞减少，B细胞明显升高大多数血清AsAb阳性的不育症患者中，生殖道淋巴细胞亚群以TH/I(CD4+)为主。表明淋巴细胞参与构成了男性生殖道的免疫屏障在此情况下，淋巴细胞以未被激活的形式存在由于男性生殖道T淋巴细胞亚群在数量和分布上的特点，机体免疫系统处於“免疫耐受”状态当CD8+细胞数量或功能降低，TH/I细胞数量增多或活跃，使自身Ts/c细胞抑制自身反应细胞激活的能力下降，自身反应细胞詓抑制而功能亢进可能产生AsAb。

　　有人发现前列腺炎不能吃什么不育者的血清睾酮下降卵泡雌激素(FSH)升高，这种内分泌紊乱影响男性生育能力CP得到有效治疗后，激素水平得到恢复

　　输精管道部分或完全梗阻

　　CT可波及生殖道的其它组织器官，产生相应病理改变如睾丸炎、慢性附睾炎、附睾纤维化结节形成、输精管炎、射精管梗阻等，使前列腺及精子输出管道瘢痕粘连、狭窄或闭锁曲细精管到输精管都可以发生梗阻，导致精子输出障碍而影响生育

　　CP患者常出现阳痿(ED)、早泄(PH)、不射精等性功能障碍而影响男性生育能力。

　　1、精鉮心理因素方面的影响

　　许多调查研究表明CP患者存在明显精神心理负担和人格特性的改变，尤其是久治不愈的患者其主要表现为焦慮、抑郁、精力减退、疲乏、多疑、恐性病、失眠多梦、射精痛、早泄等症状¨引。整天忧心忡忡，不知所措，担心CP影响自己的性功能及生育能力大部分患者可出现性欲减低等性功能障碍而影响生育能力。

　　2、其它方面的影响

　　CT引起不育的机制非常多但主要有以上几個方面。另外因治疗CP所用药物及理疗等方面的副作用也可能会影响到男性生育功能(如抗炎药、热水坐浴、前列腺内注射、输精管穿刺等)。当然如果治疗不当或给予过度治疗出现的影响也肯定会更大。还有是感染性前列腺炎不能吃什么特别是UU、CT感染时，会引起配偶的生殖道感染如不彻底治疗，夫妇间会长期反复相互感染而使CP经久不愈使不育程度进一步加重。

　　综上所述CP与男性不育的发生密切相關，但其许多具体的机制目前尚不十分明了随着实验技术的不断发展以及与I临床的紧密结合，CP导致男性不育的机制将会得到进一步的阐奣