下肢动脉血栓栓怎样检查到什么科检查

主动脉夹层
主动脉夹层的检查
常见检查项目
50~100元/项
10~30元/次
常规的化验检查对主动脉夹层的诊断无特殊意义,只能用于排除其他诊断的可能性,偶可因主动脉夹层急性起病与应激有关的白细胞增多,或因严重出血及大量血液流入假腔引起的贫血,个别报道有弥漫性血管内凝血;除非夹层血肿累及冠状动脉发生心肌梗死,血清转氨酶一般不升高;血沉无明显增快,但有报道,当出现浆膜腔积血时,血沉可增快;当肠系膜上动脉受累并累及胰腺时,可致血清增高;肾脏受累时,可出现血尿;脑卒中时,可出现血性脑脊液。
主动脉夹层本身无特异性心电图改变,既往有高者,可有左室肥大及劳损;冠状动脉受累时,可出现心肌缺血或心肌梗死心电图改变;心包积血时,可出现急性心包炎的心电图改变。
2.胸部X线平片
近年,各种影像学诊断方法已愈来愈受到重视,并广泛用于诊断主动脉夹层,但按临床诊治要求,X线平片应作为主动脉疾患的诊断常规,胸主动脉瘤和慢性主动脉夹层,可由于平片偶然发现,后前位及侧位片,可观察到上纵隔影增宽,主动脉增宽延长,主动脉外形不规则,有局部隆起,在主动脉内膜可见钙化影,此时可准确测量主动脉壁的厚度,若增到10mm时则提示可能有夹层,若超过10cm即可考虑为夹层,特别是发病前已有摄片条件相似的胸片与发病后情况相比较,或发病后有一系列胸片追踪观察主动脉宽度,则更具有意义,但往往胸部平片不具有确诊价值,对&定性&和&定量&均有一定限度,其确诊有赖于其他影像学诊断技术。
3.超声心动图及多普勒
二维超声心动图对诊断升主动脉夹层具有重要临床价值,对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉夹层的主动脉真假双腔征非常可靠,并可见主动脉根部扩张,主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全,且易识别并发症,如心包积血,胸腔积血等,多普勒超声不仅能检出主动脉夹层管壁双重回声之间的异常血流,判断假腔中有无血栓,而且对主动脉夹层分型,破口定位,主动脉瓣反流定量分析及左室功能测定等都具有重要诊断价值,虽经胸壁超声心动图对主动脉夹层具有不同程度的确诊或筛选诊断作用,而且检查方便,但在完整地显示整个胸主动脉全貌,特别是局限性主动脉夹层或降主动脉夹层诊断方面的应用受到限制,假阳性率也相对较高,近年来开展的经食管超声心动图(TEE)检查,几乎能够清晰显示整个胸主动脉,包括升主动脉近端,主动脉弓部和胸降主动脉的形态结构,特别是双平面及多平面探头的应用,使胸主动脉的探查盲区降低到最小范围,大大提高了超声心动图在胸主动脉夹层,特别是降主动脉夹层的诊断价值,而且可观察夹层真假腔内血流情况,破口定位及附壁血栓等,诊断符合率可达100%,而且有作者认为优于CT扫描和动脉造影。
4.计算机断层扫描(CT)
CT可显示病变的主动脉扩张,发现主动脉内膜钙化优于X线平片,如果钙化内膜向中央移位提示主动脉夹层,如果向外围移位提示单纯主动脉瘤,由于它的扫描垂直于主动脉纵轴,故比动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片,后者呈一极薄的低密度线,将主动脉夹层分为真,假两腔,假腔内的新鲜血栓在平扫时表现为密度增高影,这均是诊断主动脉夹层最特异性的征象之一,CT对降主动脉夹层准确性高,但对主动脉升弓段夹层,由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性;另外,它不能诊断主动脉瓣闭锁不全,也不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。
5.磁共振成像(MRI)
MRI与CT效果类似,但与CT相比,它可横轴位,矢状位,冠状位及左前斜位等多方位,多参数成像,且不需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化,其诊断价值优于多普勒超声和CT,诊断主动脉夹层的特异性和敏感性均达90%以上,尤其是当主动脉夹层呈螺旋状撕裂达腹主动脉时,仍能直接显示主动脉夹层真假腔,更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系,其缺点是费用高,不能用于装有起搏器和带有节,钢针等金属物的病人,不能满意显示冠状动脉及主动脉瓣情况。
6.数字减影(DSA)
少创性的静脉注射DSA,对B型主动脉夹层的诊断基本上可取代普通动脉造影,可正确发现主动脉夹层的位置与范围,主动脉血流动力学和主要分支的灌注情况,部分病人在DSA可清楚见到撕裂的内膜片,易于发现主动脉造影不能检测的钙化,但对A型或Marfan综合征升主动脉夹层,静脉DSA有其局限性,分辨力较差,常规动脉造影能发现的内膜撕裂等细微结构可能被漏诊。
7.主动脉造影
目前多采用经动脉逆行插管造影的方法,最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口,明确主动脉分支受累情况,估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等,大多数外科医生仍认为在确立诊断,制定手术计划时主动脉造影是必不可少的,其缺点是有创性,特别是对极危重的急性患者术中有一定危险性,而动脉注射的DSA能产生满意的效果,是很有前途的检查方法, 8.血和尿检查白细胞计数常迅速增高,可出现溶血性贫血和黄疸,尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。
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怎么检查血栓闭塞性脉管炎?
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到周围血管科去看看就知道了,具体检查需医生初步面诊后会安排,动脉造影等一般可以采用多普勒超声检查。实际上脉管炎的症状是很明显的
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肾动脉血栓形成和栓塞
所属科室:
易发部位:&肾,血液血管
易发季节:&四季
易发人群:&不限
检查项目:&
常见症状:&
肾动脉血栓形成和栓塞是指肾动脉主干或较大分支由于血管壁因素或血液因素导致肾动脉管腔狭窄或闭塞,引起肾功能损害、一过性高血压、肾区疼痛及肾组织缺血性坏死。患者主要表现为发热、尿常规改变、细胞酶学增高等一系列临床综合征。
1.血液检查: 可见血白细胞增加,核左移;血清乳酸脱氢酶增高(常是正常值上限的5倍以上)伴血浆转氨酶轻度升高;谷草转氨酶常在梗死后立即升高,
2周后恢复正常,碱性磷酸酶常于梗死后3~5天升至高峰,4周后恢复正常,血中肾素-血管紧张素升高,肾功能衰竭时肾功能检查明显异常如血浆肌酐升高,血浆酶升高和尿中乳酸脱氢酶排泄增多时应高度怀疑肾梗死。
2.尿液检查: 胆固醇栓塞综合征常见嗜酸性粒细胞增多伴或不伴嗜酸性粒细胞尿,低补体血症,贫血和血小板减少,血沉增快,高淀粉酶血症,血清肌酸激酶升高,血清谷草转氨酶升高,尿检可有血尿及蛋白尿,常为中度蛋白尿,镜下血尿和少数脓尿。
(1)腹平片:肾影多正常,少数病例可见患侧肾影明显缩小,常有反射性肠胀气表现。
(2)静脉肾盂造影:可见患肾无功能,肾盂不显影,而逆行造影示肾盂肾盏无异常,是诊断急性肾动脉栓塞的有力证据。
(3)肾动脉造影:为确诊本病的首选方法,肾动脉造影可见到病变血管分布区域出现充盈缺损,而缺损外周肾实质或包膜下可因侧支循环而显影,形成所谓的“肾影环”,但细小分支闭塞则只可见到患段肾实质不显影,梗死后漏出性出血可形成血肿造成邻近正常血管的推压移位。
4.核医学99mTC-DTPA肾动态显像: 栓塞形成后即出现患侧肾血流灌注曲线低平,无灌注峰,患肾显影淡而且低于周围组织,形成“黑洞”;后期侧支循环形成,则出现不均匀显像,晚期肾动脉未获再通者,则出现肾萎缩,与其他肾病引起的肾萎缩,肾功能不全难以鉴别。
5.电子计算机断层扫描或磁共振显像: 可显示肾实质缺血坏死特征性改变,是特异性较高的无创性检查方法。
6.超声心动图: 有助于确定心源性的肾栓塞,腔壁栓子的存在,瓣膜钙化和功能不全,赘生物瓣膜栓子,并可监测心脏节律,有助于诊断心律失常。
1、本病须与急性胆囊炎、胰腺炎等急腹症鉴别 急性胆囊炎患者有发热、腹痛、黄疸等夏科三联征,体查墨氏征阳性,腹部B超可见到胆囊炎症或胆结石的存在;急性胰腺炎腹痛可呈腰带状,血、尿淀粉酶的增高及动态曲线有确诊意义。
2、与其他肾脏疾病鉴别 肾结石伴泌尿系感染可出现类似肾梗死的症状和体征。也可出现一过性血尿,但肾功能受损轻微或正常,无高血压及血清酶学增
3、与其他部位动脉栓塞鉴别 肠系膜动脉闭塞引起肠缺血坏死的早期表现与肾梗死相类似,但腹痛重而无固定压痛及反跳痛是前者特点,病情发展可出现血便或呕血。不典型的急性心肌梗死,症状也可与急性肾梗死混淆。动态观察心肌酶和心电图的衍变很重要,核素心肌热区显像如发现节段性心肌异常浓聚可以辅助诊断;选择性动脉造影是确诊的金标准,也是确定进一步治疗方法的重要依据。
各种急性和慢性肾血栓、栓塞性疾病的治疗,目标是保存肾功能以及预防和治疗肾素介导的高血压。肾动脉血栓形成和栓塞治疗的关键是尽快开通闭塞血管,恢复肾血流。以往的内科治疗只能做到对症处理,减少并发症的发生。而外科手术风险和创伤较大,而且受全身情况的影响。20世纪80年代以来日益发展的血管介入性治疗技术,使肾动脉血栓形成及栓塞的治疗翻开新的一页,经皮穿刺肾动脉腔内成形术能尽早开通闭塞肾动脉,恢复肾血流,治疗效果良好。治疗方案的选择,取决于肾动脉血栓形成或栓塞的原因,以及从堵塞到开始治疗的时间和患者的年龄,原有的基础病变及全身状态。
1.外科治疗 尽快进行手术取栓或血管再造术能使病肾缺血坏死面积减至最小,有效挽救肾脏功能,但手术创伤性大,对于同时合并急性肾功能衰竭,难治性高血压,甚至有急性肺水肿、脑水肿及基础病变严重患者来说,风险很大。因此,是否进行外科手术,应考虑患者全身情况耐受程度。手术主要适应证是:
(1)外伤性肾动脉闭塞。(2)双侧肾动脉主干或大分支闭塞(或孤立肾动脉闭塞)。
(3)肾动脉堵塞时间在12h以内,12h以后进行手术者,肾功能恢复可能性下降,12~18h内手术的肾功能恢复仅50%,但时间再延迟者,肾功能不一定能得到恢复。
2.介入性治疗 选择性肾动脉造影术是诊断肾梗死的确诊手段,在此基础上进一步行肾动脉取栓、溶栓及成形术,是目前文献报道较为有效安全的方法。虽然因为该病早期诊断率低,缺乏大规模临床治疗经验总结,但介入治疗操作简单易行,创伤性小,可重复进行,且病情危重时,病人仍能耐受,值得有条件的医院开展和应用。方法是用2%普鲁卡因约4ml局部麻醉,穿刺股动脉(多取右侧),送特制的肾动脉造影导管、取栓用导管或球囊导管至肾动脉闭塞处,按需要行动脉内溶栓、套取栓子或球囊扩张术。临床诊断为急性血栓形成,血栓栓塞者,先采用溶栓治疗,如诊断为癌栓、心瓣膜赘生物栓塞、异物(如血管内支架,心房、室间隔补片等)栓塞或陈旧性血栓栓子在局部溶栓未能溶通者,应试行栓子套取术。动脉内溶栓和取栓不成功,或溶通和取栓后肾动脉仍存在明显肾动脉狭窄者(一般认为狭窄≥75%则可能引起病理改变),应给予球囊扩张术,以便开通肾动脉主干或大分支(血栓被球囊挤压碎裂后可能堵塞小动脉分支,但缺血坏死面积则明显缩小),彻底解决肾缺血的解剖学原因。动脉内溶栓的给药方法为尿激酶或链激酶10万U用生理盐水20ml稀释,缓慢导管内推注,约半小时推完,可重复使用,局部用药剂量在50万U以内一般认为是比较安全的。
3.内科治疗
(1)静脉溶栓:静脉溶栓效果不如动脉内溶栓确切,但因其费用少,不须介入治疗用的昂贵设备和操作技术,一般医院均可进行。因此值得推广。适应证:所有肾动脉血栓形成或血栓栓塞患者均适用。禁忌证:①高龄患者,一般认为年龄75岁不宜行静脉溶栓治疗。②出血倾向。③半年内深部组织外伤或穿刺病史。④半年内脑血管意外病史。⑤溶栓剂过敏。⑥不能控制的高血压。
给药方法:尿激酶或链激酶20~40万U溶于100~500ml液体中,3h内静脉滴注完毕。应用链激酶或尿激酶局部动脉内注入比静脉注射溶栓在肾组织仍活的低危病人中常更有效。1次/d,连用3~7天(也有专家认为每天用量可达50万~100万U仍较安全)。溶栓过程每天查出、凝血时间及纤维蛋白原定量。
(2)抗凝治疗:对于有血栓形成或栓塞病史的患者,外科手术后,介入治疗和静脉溶栓治疗后的病人也应常规抗凝治疗,以防栓塞再次发生。住院病人可以给予普通肝素或相对低分子 肝素静脉滴注或皮下给药。长期应用可给予华法林、噻氯匹定(力抗栓)或阿司匹林等口服抗凝药,用药剂量要求个性化,用药过程定期监测出、凝血时间,随时调整剂量,以防出血并发症。
(3)对症治疗:
①高血压的治疗:高血压常于发病1周内出现,在2~3周恢复正常,部分病人持续终身。其发生机制与肾缺血导致肾球旁细胞分泌肾素增多,肾素-血管紧张素系统活性增加有关,因此血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可能有效。但是,由于这两类药物在扩张全身动脉的同时也扩张出球小动脉,当入球小动脉的灌注压因肾动脉血栓形成或栓塞而下降时,可造成肾小球血流量进一步下降,导致肾功能恶化,因此,应慎重权衡用药。其他降压药物治疗效果欠佳,高血压危象应给予硝普钠或酚妥拉明(立其丁)等强而起效快的静脉用降药压。
②急性肾功能衰竭的治疗:对于急性肾功能衰竭者,应及时血透治疗可减轻症状,可为进一步外科或介入治疗赢得时间。
③纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
饮食均衡,多吃水果蔬菜等高纤维食物,多吃鸡蛋、大豆等高蛋白质食品,注意饮食清淡,可进行适量的运动。
忌烟酒、戒辛辣、咖啡等刺激性食物。
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时间: 15:15:19
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脑血栓是怎么检查的?还有得了脑血栓,该如何治疗&最好的治疗方法是什么
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指导建议:患者应该到正规医院进行检查,患者可以采取物理加中医治疗,在中医基础理论指导下,结合现代科技发展的产物,综合应用中医理论、生物医学工程、计算机技术、信息与传感器技术和智能化、规范化诊疗设备。使疗效达到客观化、标准化水平,且无副作用,治疗有效率高治疗期利用益智康脑丸促进大脑分泌更多化学物质,提高自身免疫力。
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脑血栓的检查项目有哪些?
权威编辑:快速问医生(医生组)
  1.实验室检查  (1)腰椎穿刺检查脑脊液:脑脊液是流通于大脑和脊髓表面的一种清亮液体。只是在不能做CT检查临床又难以区别与时进行,通常脑压及脑脊液常规正常。  (2)生化检查主要是查找危险因素,如脂代谢紊乱、高血糖、等。  2.辅助检查  (1)神经影像学检查①头部CT多数病例发病24h后头部CT逐渐显示低密度梗死灶。发病后2~15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,大面积伴和占位效应呈混杂密度。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。②头部MRIMRI可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦等。梗死后数小时即出现T1低信号T2高信号病灶,显示其中混杂T1高信号。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中,发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息。③脑血管造影(DSA)可发现血管狭窄及闭塞部位,显示、(也称Moyamoya病)、和动静脉畸形等。  (2)经颅多普勒(TCD)可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、斑或。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和。  (3)颈动脉及锁骨下动脉彩超可发现局部的斑块及狭窄。强回声及等回声斑块为不稳定斑块,低回声及混合回声斑块为不稳定斑块。不稳定斑块容易导致脑梗死。斑块的性质比斑块的大小及管腔狭窄程度更重要。斑块的厚度比斑块的长度更重要。斑块越厚对血流的影响越大。
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