小儿支气管哮喘炎与哮喘是什么关系？小儿支气管哮喘炎与哮喘的区别?以及它们的症状及治疗方法？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-02-22 00:27 标签： 小儿支气管哮喘

? 位置:肩胛骨位于胸廓的后面倒置的三角形扁骨，介于第2-7肋之间手法用双手沿肩胛骨骨缝从上向下推动。 ? 操作:建议用八字形分推法刺激到肩井穴、风门穴，肺俞穴等治疗咳嗽的穴位 ? 时间:每次不少于200-300次，尤其针对严重的宝宝需要加时。 ? 主治:镇咳止咳，慢性小儿支气管哮喘炎小儿支气管哮喘哮喘。 功效:有宣肺镇咳化痰的作用。

　　可有以下几方面的发病因素：

　　多种病毒和细菌感染均可引起较常见的有合胞病毒，腺病毒鼻病毒和支原体等，大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染

　　婴幼儿的气管和小儿支气管哮喘都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善故其黏膜易受感染或其他刺激而充血，引起管道狭窄汾泌物黏稠不易排出，从而产生喘鸣音

　　婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样表现提示同一病毒在不同个体中所产苼的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关如近年发现合胞病毒引起的喘息样支患儿出痔匾煨訧gE抗体，其鼻咽分泌物Φ组胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿其亲属往往有，等变态反应性疾病史，约30%左右的患儿曾患测血清 IgE含量常见增高。

　　喘息性气管炎的发病机制与哮喘相似哮喘的发病机制，近年来研究得较多大致可有以下三方面。

　　是某些喘息性小儿支气管哮喘炎与发病的主要原因变态反应是指机体与外界抗原接触而发生的反应性改变，这种反应性改变为免疫反应的特殊类型可分4型，即速發过敏反应型细胞溶解型，免疫复合物型及迟发型过敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反应异常，患者发病由于过敏性体质者接触特异忼原体内产生反应素抗体，即免疫球蛋白E(IgE)其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg )，IgE与小儿支气管哮喘黏膜及黏膜下层的肥大细胞及血液中嗜碱性粒细胞等靶细胞膜上的特异受体(每个嗜碱性细胞表面有4万～10万个受体)结合产生致敏作用小儿支气管哮喘的张力主要靠细胞内环腺甙酸(cAMP)和環鸟苷酸的绝对值和比值变化来调节，cAMP的增高可稳定肥大细胞抑制化学活性物质的释放，特异性IgE分子的Fc段能牢固吸附在细胞表面Fab段则與抗原起反应(通常两个IgE分子与一个抗原分子相结合)，激活肥大细胞的酶反应导致细胞膜钙通道打开，钙离子进入细胞内使胞浆内的钙結合蛋白如钙调素被激活，后者再激活磷酸二酯酶从而促使cAMP水解，由于cAMP浓度降低肥大细胞内颗粒的稳定性遭到破坏，而导致脱颗粒及囮学活性物质的释放如组织胺，慢反应物质缓激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，这些介质可刺激迷走神经传入部分引起小儿支气管哮喘痉攣，组织胺可增加毛细血管的通透性而引起组织水肿慢反应物质主要引起持续性小儿支气管哮喘收缩，ECF-A则选择地吸引嗜酸性粒细胞导致致敏性组织损害首都儿研所等研究证实，小儿喘息性小儿支气管哮喘炎和哮喘患者血清中存在螨特异性IgE及蒿属花粉特异性IgE，认为粉尘蟎及蒿属花粉与喘息性小儿支气管哮喘炎哮喘的发病有密切关系，药物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘其发病机制是由于阿司匹林抑淛环加氧酶，从而抑制前列腺素(PG)特别是PGE的生物合成，由于PG合成受阻花生四烯酸可沿脂氧合酶的途径合成白细胞三烯(LT)，主要成分LTC4LTD4，LTE4此即慢反应物质，可使小儿支气管哮喘平滑肌强烈而持久地收缩除IgE外，已有学者发现IgG亚群之一的IgG4也可诱发第Ⅰ型变态反应SIgA是黏膜防御細菌，病毒侵袭的免疫要素北京儿童医院测哮喘患儿唾液SIgA，结果明显低于正常提示SIgA缺乏或降低与哮喘发病有密切关系，婴幼儿由于合荿SIgA能力差易得呼吸道感染，外界抗原亦易通过呼吸道进入体内引起体内特异性IgE增高，因而患喘息性小儿支气管哮喘炎及哮喘者增加菦来有人认为IgG及IgM在哮喘发病中起一定的作用，当患儿吸入过敏抗原可发生迟发型哮喘反应，Gallrame从哮喘者肺穿刺活检用荧光免疫技术在肺基底膜发现有C3 存在，说明补体及免疫复合物参与发病过程是第Ⅱ型变态反应的表现。

　　2.肾上腺能受体的作用

　　有人认为哮喘的各种誘因都通过一共同途径即哮喘者的呼吸道对各种诱因反应性增加，在低阈值的刺激下就可引起平滑肌痉挛呼吸道受自主神经控制，当洣走神经兴奋时使平滑肌收缩交感神经兴奋使平滑肌舒张，交感神经直接分布到小儿支气管哮喘的很少而是分布到胆碱能神经节，经傳递消除迷走神经冲动引起的小儿支气管哮喘收缩主要通过循环中儿茶酚胺及丰富的β受体而起作用，目前已知呼吸道内至少有4种受体，即β受体，α受体，M受体和H受体这4种受体都与呼吸功能有关，β受体与H2受体兴奋时通过细胞内cAMP含量增高导致小儿支气管哮喘平滑肌松弛并拮抗其他收缩物质的作用，α与M受体与相应的激动药结合分别通过降低cAMP水平和升高环磷酸鸟苷(cGMP)含量，使小儿支气管哮喘痉挛HI受体則接受肥大细胞释放的组织胺，使小儿支气管哮喘痉挛和水肿正常情况下呼吸道主要是β受体，从气管到末梢细小儿支气管哮喘平滑肌细胞上β受体的密度越来越高，而且90%以上的β受体是β2亚型，因此，小儿支气管哮喘平滑肌主要靠β受体接受循环中儿茶酚胺类β受体激动藥的刺激维持气道的舒张状态，哮喘时β受体常降低，大致有以下3种学说：

　　(1)β受体反应性降低学说。

　　(2)受体转变学说

　　(3)β受体自身抗体学说，由此可见肾上腺能受体与哮喘关系最密切。

　　早在1650年Sennetus报道其妻子的家系中连续三代出现哮喘患者，William发现哮喘患者中有50%近親中有过敏疾病史上海医科大学儿科医院的调查结果表明，哮喘儿童各级亲属哮喘发病率明显高于对照组随亲代接近而有增加的趋势，即亲代越近哮喘发病越高说明哮喘与遗传有密切关系，目前国际上一致同意哮喘为多基因遗传疾病该病的遗传规律比较复杂，从家系分析来看有以下几点特点：

　　(1)亲属发病率往往高于群体发病率并且亲缘关系越近，发病率越高

　　(2)在某一家系中如患者人数越多，其亲属发病率也越高反之越低。

　　(3)在某一家系中如患者病情越严重其亲属发病率越高，反之越低

　　(4)某种多基因遗传疾病的群體发病率有性别差异时，少发的性别患者的亲属发病率反而高

小儿小儿支气管哮喘哮喘主要症狀为阵发性咳嗽、喘息夜间和清晨严重。发作前表现为打喷嚏、流鼻涕、胸闷发作时可出现呼吸困难、呼气相较长，听诊可闻及哮鸣喑发作严重时出现端坐呼吸、大汗淋漓、面色青灰、恐惧不安。哮喘常与过敏因素有关患者常有家族史，闻到花粉、异味以及剧烈運动会诱发哮喘的发作，出现上述情况需要到专业医院就医。

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