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浅谈洋地黄的临床应用
作者：韩明伦 王秀香 黄金剑
【关键词】& 洋地黄
　　洋地黄在临床有广泛的应用，现把洋地黄的药理作用和临床应用简述如下。
　　1 洋地黄的药理作用&&&& 　　1.1 正性肌力作用 洋地黄类制剂能直接增强心肌收缩力，提高心排血量。可能通过以下3个环节起作用:（1）影响心肌细胞Na + -K + -ATP酶而起作用。通过抑制该酶的活性，使Na + -K + 交换系统活性降低，以致Na + -Ca 2+ 交换系统活跃，结果Ca 2+ 内流增加;（2）有学者认为洋地黄类与Na + -K + -ATP酶结合改变其构象及脂质部分磷酯酰丝氨酸的构象，使其在心肌细胞除极时释放更多的Ca 2+ ;（3）Ca 2+ 进入细胞内增加、改变了调节蛋白的分子结构，从而促进肌球蛋白和肌动蛋白结合的过程，加强了心肌收缩过程。&&& 　　1.2 负性频率过程作用 洋地黄类制剂可直接和间接地兴奋迷走神经，降低窦房结自律性，使窦性心率减慢，同时使房室交界区的有效不应期延长，传导减慢，所以可使房扑、房颤时房室率减慢。此外在阻止了迷走神经之后，洋地黄仍可抑制结性组织，说明洋地黄对结性组织有直接抑致作用，但其机制不清。&&& 　　1.3 利尿作用 洋地黄可直接作用于肾小管，抑制肾小管细胞膜的Na + -K + -ATP酶而降低水钠的重吸收，产生利尿作用。另外，应用洋地黄后，加强心肌收缩力，心排血量增加，肾血流量增加，可使醛固酮分泌减少，起到排钠利尿作用。&&& 　　1.4 降低心肌耗氧量 对心功能不全的心脏，洋地黄可使扩大的心脏体积缩小及改善收缩效率，结果使心肌耗氧量降低。这种降低心肌耗氧量的作用远远超过因心肌收缩力加强所抑制的心肌耗氧量增加作用，所以洋地黄类制剂的净效应可使衰竭心肌的总耗氧量降低。&&& 　　1.5 对外周血管的作用 洋地黄可抑制血管平滑肌上的Na + -K + -ATP酶，引起血管收缩。但心衰患者应用洋地黄制剂后，心排血量增加，肾血流量增加，降低交感神经张力，使周围血管扩张。这种作用大于洋地黄对外周血管的收缩作用。所以总外周阻力是降低的。&&& 　　1.6 对心肌电生理特性的影响 洋地黄对心肌电生理作用比较复杂，其主要作用通过抑制心肌细胞膜上的Na + -K + -ATP酶的活性而实现。洋地黄的负性传导作用已于前述。洋地黄类制剂可使异位起搏点的自律性增高。中毒后的强心甙可使浦肯野纤维出现延迟后电位。从而发生触发电活动，引起异位心律失常。该类药物可缩短动作电位（主要缩短2位相）而缩短不应期，所以心电图可表现为ST段鱼钩状偏移，Q-T间期缩短等洋地黄效应。
　　2 洋地黄的临床应用&&&& 　　2.1 药物代谢动力学 洋地黄的剂量，不少人曾根据净体重、肾功能列出不同计算剂量的方式，但没有一个能比得上一位有经验的医生对正确洋地黄剂量的直接估计。通常的维持量保留在每天服用0.25mg（地高辛）。即使肝、肾功能不一，最恰当的剂量主要决定于肾功能，因而可变动于每天0.1～0.75mg之间。李氏等建议每晚1次晚间剂量，使每日早晨达到平衡稳定水平，以便查明血药浓度。而同济大学同济医院对充血性心衰（CHF）10例患者地高辛时辰药代动力学的临床研究提示:CHF患者下午服用地高辛能维持24h内较长时间的最佳治疗血药浓度和避免过高的吸收峰值。&&& 　　2.2 洋地黄在治疗心衰中的应用 仅在几年以前阳性变力性药物被认为是治疗心衰的特殊方法。甚至有这样的倾向，即阳性变力作用越强越有效。然而有些理论认为阳性变力性药物对CHF的长期效果是明显有害的。如用药后加大能量亏空，心室舒张恶化以及心律失常加重。阳性变力性药物可使细胞中钙离子和cAMP水平提高，此两种物质都是细胞内第二信使，可激活Ca 2+ 内流，使细胞激化而促使心律不齐。还有学者认为它能通过增加室壁张力使心室局部缺血。Ferguson D W经过大量的动物实验证实，洋地黄治疗心力衰竭不仅归于正性肌力作用，还可能有显著的自主神经和中枢神经系统的作用，在多个神经轴上发挥作用。洋地黄可通过压力反射传入机制，起交感抑制作用;通过中枢机制起交感兴奋作用;并可能既有肾上腺素能介导的，也有对血管平滑肌的直接作用。心肺和动脉压力反射调节机制的障碍是心衰时交感神经兴奋的一个重要的病因学机制。洋地黄通过以上机制，可望改善心功能及患者预后。总之，在心衰的治疗中洋地黄不仅能使正性肌力作用起到一定作用，同时还有负性传导作用以及洋地黄的自主神经调节综合作用。&&& 　　2.2.1 急性心力衰竭 洋地黄用于第一型肺水肿。如发病前2周内未用洋地黄或洋地黄毒甙，1周内未用地高辛，可给予速效洋地黄制剂。对伴有房性快速心律失常的急性肺水肿特别有效。对重度二尖瓣狭窄而伴有窦性心律的急性肺水肿忌用。如发病前2周内曾用过洋地黄，应根据病情小剂量追加。急性心衰患者应该先用利尿剂，后用洋地黄，否则，可因左右心室排血量不平衡（右室多于左室，尤其在单纯二尖瓣狭窄或单纯左心衰竭时）而加重肺淤血和肺水肿。急性心肌梗死合并心衰应用洋地黄争议很大。John建议48h内不使用洋地黄药物，其理由:（1）洋在黄正性肌力作用使心肌耗氧量增加，扩大梗死面积;（2）心梗时缺血的心肌对洋地黄敏感性增加，容易中毒引起心律失常。目前认为，对急性心梗适应证:（1）心梗合并室上性心动过速及房颤;（2）伴有心脏扩大的心力衰竭。乔氏等对24例急性心梗患者（以上适应证患者）应用西地兰后可明显使CT和LVSWI上升，DCWP下降（P<0.01），SVR和CPD均无明显变化，而心肌耗氧指标TI2h明显下降（P<0.01），从而得出应用洋地黄治疗急性心肌梗死纯效应是使心肌耗氧明显下降，QRS记分法未提示梗死面积扩大。&&& 　　2.2.2 慢性心力衰竭 尽管已有研究证明洋地黄对充血性心力衰竭有益于血流动力学作用，但对于它在应用方面的争论仍然存在。无疑长期使用维持剂量洋地黄的患者有大部分并未因应用该药获得益处，而同时却有毒性作用的危险。尤其对窦性心律的患者是这样的。但Arnold等证明了在慢性心力衰竭中应用地高辛的长期效果，在一组经选择的患者中清楚的显示有益的作用。这项观察结果随即被另一些学者所肯定。这些学者证明，地高辛治疗有效的患者是较慢性的、较严重心力衰竭者，左室扩大较明显，射血分数降低较多，并有第三心音者。（1）低排血量型心衰。合并窦性心律应用洋地黄，曾经过一些反复。起初认为洋地黄及利尿剂作为第一线治疗药物，但后来认为治疗无效，并认为患者对于洋地黄已产生耐药性，因而洋地黄应用减少。然而近年来研究表明:洋地黄的疗效应重新肯定。在轻、中度心衰中，虽然EF仅为25%～30%，洋地黄仍然能改善并维持患者活动量;（2）儿童心衰。对于治疗儿童的心衰以洋地黄而不是利尿剂作为一线类药物更为适宜。即使在高排出量由左向右分流时，也应首先应用洋地黄。但真正的效力究竟如何，尚存在着争议;（3）肺源性心脏病。当肺心病引起右心衰竭时应用洋地黄不但无益，而且可能特别危险;因为这种患者的心脏对于洋地黄的毒性作用特别敏感，即使无低血钾，仅由于缺氧、电解质紊乱和交感神经兴奋便可引起洋地黄中毒反应。但对于心力衰竭而继发左心衰竭时洋地黄是适应证;（4）扩张性心肌病。近年来对扩张性心肌病的治疗已有很大变化，洋地黄和利尿剂还能否继续作为一线治疗药物争议很大。目前很多医生相信在CHF时洋地黄是有用的。它可增加心脏指数，降低肺楔压。除正性肌力外，其心外作用可能同样重要:可改变压力感受器反应导致静脉扩张;对肾脏释放肾素可能有抑制作用。洋地黄的应用还可减少血管扩张剂的低血压危险性。洋地黄不仅在严重CHF有效，且对轻度、重度心衰洋地黄应用亦可能有益，用药后患者运动耐量增加。&&& 　　2.2.3 洋地黄在老年心衰中的应用 有关老年人应用洋地黄，Dall指出英国服用洋地黄的老年人中有3/4的患者实质上不需要此药;所用剂量有时太大，但在更多情况下剂量又过小，而且患者的合作又很差。有很多理由可将老年人所用的洋地黄撤下停用，除非出现明显必须用的情况（如房颤合并左心室衰竭）。此时应仔细观察患者以避免任何临床恶化的征象。老年心衰患者90%以上服用地高辛，其正性肌力的发生与抑制Na + -K + -ATP酶有关。研究指出，抑制这个过程所需地高辛的浓度老年人比青年人高30%，老年人对地高辛的吸收与青年人差异无显著性，而分布容积相应降低。60～70岁老年人分布容积为6L/kg，青年人为7.5L/kg，结果使地高辛在组织内浓度减少，导致血清地高辛浓度相对增高。地高辛的半衰期在老年人长达73h，但地高辛的治疗范围狭窄，中毒与非中毒血浆浓度水平之间有相当大的重叠，若应用不当，使本来血钾、钠偏低的老年心衰患者发生中毒。因此老年人应用洋地黄需进行洋地黄血药浓度测定，剂量以偏小为妥。&&& 　　（编辑文 静）
　　作者单位:266300山东省青岛市胶州中心医院&
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缬沙坦配合胺碘酮治疗充血性心衰合并室性心律失常的临床观察
作者：邝健&&&&作者单位：510080 广东广州,中山大学第一附属医院东山院区
【关键词】& 缬沙坦　胺碘酮　充血性心衰　室性心律失常
　　慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）是一种临床综合征，是各种心脏病的严重阶段和最终结局。我们采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂&缬沙坦配合胺碘酮治疗慢性充血性心衰合并心律失常，取得满意的治疗效果。
&&& 1 资料与方法
&&& 1.1 一般资料 所有的治疗对象均来自我院2005年12月～2007年1月所收治的93例患者，其中男42例，女51例；年龄最小44岁，最大78岁。平均（55.2&10.7）岁，病程为2～10年，原发病分别为高血压性心脏病29例、冠心病38例、扩张型心肌病10例及心脏瓣膜病8例，其他8例，按照NYHA标准分级，心功能Ⅱ级34例，心功能Ⅲ级47例，心功能Ⅳ级12例。93例患者中，心律失常按根据Lown分级［1］：2级:频发单源性室性早搏42例；3级:频发多源性室早36例；4A级:连发成对室性早搏9例；4B级:连发3个或3个以上室性早搏（短阵性室速）6例。以上病例均经心脏彩超、心电图及动态心电图明确诊断，排除窦性心动过缓、窦房阻滞、束支传导阻滞及其他高度传导障碍者（安置起搏器者除外）；排除各种原因引起的低血压者（收缩压<90 mm Hg）；排除甲状腺功能障碍和碘过敏者；排除阻塞性支气管病者。
&&& 1.2 治疗方法 患者给予休息、低盐饮食、镇静、强心、利尿、抗心律失常、吸氧等常规治疗，口服缬沙坦（北京诺华制药公司生产，80 mg/片）,首剂40 mg/d，3天后无不适逐渐加大剂量,最大剂量160 mg/d；胺碘酮片（可达龙,杭州塞诺菲圣德拉堡民生制药有限公司生产，200 mg/片）0.2 g口服,每日3次,1周后改为0.2 g每日2次,2周后改为0. 2 g每日1次,并逐渐减至最小维持剂量，疗程为12周。
&&& 1.3 观察指标及评价标准
&&& 1.3.1 观察指标 治疗前后的心率、血压、心胸比，采用超声心动图测量左房内径（LA）、左室舒张末期容量（LVEDV）、左室收缩末期容量（LVESV）、左室射血分数（EF）。
&&& 1.3.2 心律失常的评价标准［2］ （1）有效:Lown 4级的室性心律失常消失,且室早数量减少>50%;或者Lown 2和3级的室性早搏&80%被抑制;或者室性早搏二联律、三联律减少90%。（2）无效:每分钟早搏数量虽然减少,但治疗后早搏仍多于5次,频发多源性室性早搏、成对室早或短阵室速仍存在。上述指标每隔6周检查一次。
&&& 1.4 统计学方法 采用SPSS 11.5统计软件包进行数据统计。计量资料采用方差分析，方差不齐采用秩和检验。
&&& 2 结果
&&& 2.1 治疗前后的心率、血压、心胸比的结果 见表1。表1 治疗前后的心率、血压、心胸比的结果 经统计学处理后，治疗前、治疗后6周及治疗后12周在心率、血压、心胸比两两比较后，P值均<0.05，差异有显著统计学意义，治疗后在症状改善方面明显优于治疗前。
&&& 2.2 对心律失常改善的评价 见表2。治疗6周后心律失常改善的评价，在93例患者中，治疗6周后的总有效67例，总有效率为72.04％，无效26例，无效率为27.96％。表2 对心律失常改善的评价（治疗6周后）
&&& 2.3 治疗12周后心律失常改善的评价 在93例患者中，治疗12周后总有效80例，总有效率为86.02％，无效13例，无效率为13.98％，见表3。表3 对心律失常改善的评价（治疗12周后）
&&& 2.4 治疗前后超声心动图的改变 见表4。表4 治疗前后超声心动图的改变 治疗6周及12周后左房内径（LA）、左室舒张末期容量（LVEDV）、左室收缩末期容量（LVESV）均明显缩小，而左室射血分数（EF）均增加，与治疗前比较有统计学意义（P＜0.05）。
&&& 3 讨论
&&& 慢性充血性心力衰竭是一种症状不断发展的疾病,是一种复杂的临床综合征，可分为不同的阶段，每个阶段神经内分泌的激活在CHF的病理生理过程中均起着重要作用，使心衰走向恶化，目前研究表明导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑［3］。高血压心脏病、冠心病、缺血性心脏病、扩张型心肌病等持续存在,隐匿性进展,势必造成外周血管阻力增加,左室后负荷超载运转,逐渐出现左室后壁增厚与内腔增大,这种演变过程发生的组织形态、功能结构的变化谓之&左室重构&。重构意味着功能下降、代偿失调,重构后心脏逐渐出现相应舒张与收缩功能障碍,如不能得到强有力的干预则可演变为慢性心力衰竭,甚至难治性心衰。
&&& 心力衰竭时并发心律失常可能是通过一种或多种机制诱发。原有的基础心脏病变（冠心病、心瓣膜病、心肌病等）是构成心律失常的形态学基础，心衰时水电解质紊乱、神经体液调控异常及治疗用药等均与心律失常的发生有关。CHF时交感神经兴奋、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活，血管紧张素及醛固酮（ALD）水平升高，其升高程度与心衰的严重程度呈正相关。CHF时心肌内肾素、血管紧张素（Ang）、Ang受体、血管紧张素转换酶（ACE） 活性升高。通过c-AMP2蛋白激酶、C-酪氨酸磷酸化机制或是通过提高肾上腺素能活性而导致心律失常。调整交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）是心衰治疗的关键，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ型受体拮抗剂（AT1拮抗剂）的应用使心衰的治疗又进了一步。
&&& 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂&缬沙坦直接作用于AT1受体亚型,能达到全面抑制AT1 受体所致血管增生与增厚的作用,并能激活AT2受体亚型（它与AT1受体作用完全相反）,AT1受体抑制与AT2受体激活二者作用机制完全相反,通过协同作用发挥最大的效能，所以它与ACEI相比优越之处是无咳嗽反应,不抑制激肽酶，缓慢降压,无首次低血压反应。Val-HeFT试验（缬沙坦心力衰竭试验），入选5010例NYHA Ⅱ～Ⅳ级EF<40％的CHF患者，所有患者均接受了标准的心衰治疗，观察了缬沙坦与安慰剂对CHF患者死亡率和心衰所致病残率的影响，历时3.5年，结果表明缬沙坦能明显降低CHF患者各种原因死亡率及病残率，显著降低CHF患者再住院率，明显减慢患者CHF的进程，改善CHF患者的生活质量，改善了CHF患者射血分数和心功能［4］。
&&& 胺碘酮是一种苯并呋喃衍生物，原为血管扩张药，治疗心绞痛。近年来,它被广泛应用于抗心律失常，普遍认为其高效、长效。由于许多抗心律失常药物都有负性肌力或致心律失常的副作用，因而使情况变得较复杂。有荟萃分析显示，胺碘酮可使CHF猝死率降低29%，总死亡率下降13%［5］。可见，胺碘酮疗效较肯定。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物，能使心房和心室的肌纤维动作电位时程（APD）延长，此由阻滞延迟性整流外向钾流（Ik）所致，Ik可表现为快延迟整流（Ikr）和慢延迟整流（Iks）的特性，对&和&受体有非竞争性阻滞作用，降低外周阻力，扩张冠状动脉，降低心肌氧耗，且不影响心肌收缩。对交感神经有抑制作用，降低心肌兴奋性，对异位节律点的自律性有较强抑制作用，对房颤、房扑有转复作用。而且有抗心肌缺血作用，而抗心肌缺血作用本身即有一种抗心律失常作用，同时也意味着更少的致心律失常作用，它不抑制心脏收缩，无明显负性肌力作用，也是唯一可以用于心衰的抗心律失常药物。所以，胺碘酮有可能成为改善CHF患者预后并降低猝死率和总死亡率的主要有效药物之一。
&&& 缬沙坦与抗心律失常药配伍能促进心律失常缓解，需要药物治疗的非良性心律失常如频发室早、恶性室早、短阵室速、预激所致室上速、偶发性短阵房颤、慢性心衰、心肌缺血、心室增大等心律失常,用胺碘酮或普罗帕酮治疗心律失常,在治疗过程中如有用缬沙坦的指征可用小量缬沙坦配伍,不仅能减少抗心律失常药物的用量,还能促进心律失常缓解,这可能与缬沙坦抗心室与血管重构有关,亦可能与有效抑制血管紧张素Ⅱ及RAS有关,亦可能与缬沙坦贮钾排钠调节代谢相关［6］。本研究表明，缬沙坦与胺碘酮联用，能有效地治疗充血性心衰合并心律失常。治疗后室性心律失常明显减少，恶性程度较前降低，没有猝死的情况发生。
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（编辑：陆 华）
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论文写作技巧充血性心力衰竭治疗的新药物--《心血管病学进展》2000年01期
充血性心力衰竭治疗的新药物
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武钢地区心力衰竭住院病人诊疗现状
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心血管系统药物的相互作用
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