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糖尿病引起下肢动脉硬化的原因
更新时间： 09:15:52　|　文章来源：本站原创
　　糖尿病引起下肢动脉硬化的原因：糖尿病与心血管疾病密切相关，其多种并发症中就有血管动脉硬化、血管病变。如何更好地控制血糖是糖尿病患者迫切关心的问题。如果病情不能得到好的控制，就会出现下肢血管动脉硬化，进而出现大血管和微血管的病理改变。当患者出现下肢疼痛时，可能就是下肢血管动脉硬化惹的祸。
　　下肢血管动脉硬化临床表现为下肢缺血性疼痛，严重缺血者可发生坏疽，特点如下:
　　(1)间歇性跋行:是糖尿病下肢血管病变的早期症状。其特点是步行一定距离后出现下肢疼痛，经休息后症状可缓解。跋行症状的出现与行走速度、距离呈正相关。
　　(2)休息痛:意味着下肢有严重的末梢血管循环不良，下肢血管缺血逐渐加重。临床表现由间歇性跋行发展为下肢在静止休息时缺血性疼痛.多于夜间睡眠时发作，下肢下垂时疼痛可以缓解或减轻。
　　(3)缺血性坏疽:因缺血而逐渐发生的坏疽很难治愈。多数患者坏疽的发生是缓慢的.但亦可突然发生。表现为疼痛剧烈.与动脉因急性栓塞引起血液循环突然阻断的症状相同。坏疽的好发部位是足趾及足限，缺血较重，且易继发感染。足趾和足跟的坏疽常常并存。一旦发生，发展很快，难以控制。 治疗原则如下:
　　(1)控制糖尿病及纠正脂代谢紊乱。
　　(z)降低血液高凝状态，预防血栓形成。
　　(3)扩张血管，增加血流量，促进侧支循环建立。
　　(4)保护血管，降低血压。
　　(5)局部保温或适当加沮可扩张血管，减轻末梢循环阻力，预防坏疽发生。
　　糖尿病引起下肢动脉硬化的原因：糖尿病引起下肢动脉硬化的原因：以上是糖尿病引起的下肢动脉硬化的症状表现。当糖尿病患者出现长时间下肢疼痛时，应立即就医，查找病因，以确诊是否发生了下肢动脉硬化。
　　随着人们生活的水平在提高，糖尿病的发病率...
　　饭后散步三十分钟，健健康康活到老，饭后散...
&　在孕期的每位准妈妈都期盼着自己...
　　 & &白蛋白尿和慢...
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糖尿病性大血管病变
性大血管病变是指主动脉、、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。与非人群相比，人群中动脉粥样硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。病情较重、病死率高。约70%～80%患者死于糖尿病的大血管病变。其中糖尿病合并、心肌梗死，急性脑血管病是糖尿病的主要死亡原因。
症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。
(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起，食量增加。同时又因刺激分泌，因而病人易产生饥饿感，，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
(3)：尿量增多，每昼夜尿量达毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被重吸收，以致形成，出现。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
(4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。
性大血管病变的发病机制及其与代谢紊乱之间的关系尚未完全明了，动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病（主要是２型）人群中的发生率均高于相应的非搪尿病人群。
微血管病变与大血管病变
微血管病变的发生与发展与病程和高血糖代谢系乱有关，是的特异性病变，已被糖尿病眼和肾脏的微血管病变所证实。而大血管病变不论是患者或是非糖尿病患者都可发生，为糖尿病的非特异性大中血管病变，但糖尿病患者对和髂动脉相对影响小，往往以四肢动脉受累为主。
性大血管病变主要为大中血管动脉粥样硬化，动脉壁中层钙化，内膜纤维增生，致使管腔狭窄，因而其本质上是动脉粥样硬化性闭塞，在病理上很难与非患者大血管病变相区别，但在临床发病和流行病学上与非糖尿病患者有区别。
临床上观察到大血管病变常在史10～15年时出现症状。流行病学中观察到患者大血管病变发病率高，约为非糖尿病患者的11倍，发病年龄较小，病变进展快，要比非糖尿病患者的大血管病变平均提前10年。
性大中动脉病变与无糖尿病患者相类似，主要病理变化为动脉内膜粥样硬化和纤维化；动脉中层变性、纤维化和钙化。动脉粥样硬化可发生在如胸腹主动脉、、和。中等动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉。最常波及的是股动脉、腘动脉、胫前和胫后动脉，其次是肱动脉和桡动脉。动脉分叉开口处病变最为严重，如颈内、颈外动脉分叉处，各动脉分叉处，腹主动脉于左右髂总动脉分叉处，下肢动脉各分叉处，其原因可能是由于血流在分叉处形成漩涡，冲击而使内皮损伤，该处是引起病理改变的开始部位。
性血管病变绝大部分发生在下肢，其原因可能是下肢动脉粗长，承受血液压力大，内膜损伤机会多。下肢动脉3个易发部位是：主髂动脉、股腘动脉和小腿胫腓动脉，其中又以股腘动脉发生率最高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩有关。病变特点为狭窄或闭塞性病变，常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一例或双侧下肢动脉，上肢很少累及。
病理上患者的动脉粥样硬化与非糖尿病患者相似，不同之处是非糖尿病患者有较多PAS阳性的糖蛋白沉积伴有微血管病变。
下肢动脉发生粥样变化后，血管管腔逐渐变为狭窄，使患肢组织供血障碍，呈缺血表现。动脉粥样硬化血管闭塞范围越大、病变越长，肢体缺血愈重，缓慢进行性的动脉闭塞，可见到侧支循环形成。但如动脉腔内血栓或斑块脱落，可引起，使栓塞远端缺血更为严重，可引起远端肢体溃疡和坏疽。
肢体缺血可分为功能性缺血和慢性临界性肢体缺血。功能性缺血是指在休息状态下，血流尚可通过部分通畅的血管，保证肢体血供，使随着肢体的运动，血流不能增加，临床上表现为间歇性跛行。慢性临界肢体缺血是指病人发生肢体超过2周，需服用止痛剂。踝部动脉≤50mmHg，或伴有足趾溃疡及坏疽。间歇性跛行是由于作功的肌肉群表现，而缺血性不表现肌肉群，而是足趾或跖骨头的。
引起大血管的机理，目前认为与以下因素有关：
、持续性高血糖
　　高血糖能升高血液粘滞度和凝固性，促进血小板膜磷脂释放花生四烯酸。从而使TXA2增多，刺激血小板聚集。高血糖对血管内皮细胞有直接损伤作用，进而致使血浆蛋白渗透性增加及血小板凝聚。长期高血糖可使蛋白非酶促糖基化修饰作用，形成高级糖基化终末产物（AGEs），促进动脉粥样硬化形成，同时可使纤维交联，引起弹性减弱乃至丧失。
脂质代谢异常
　　Ⅱ型糖尿病患者脂质代谢异常，血清TC、TG、LDL-C浓度增高，HDL-C浓度降低，TG、LDL-C代谢清除率降低。这些变化促使胆固醇和胆固醇脂在细胞内堆积，导致发生与发展。
高胰岛素血症
　　Ⅱ型糖尿病患者的外周组织靶细胞对胰岛素的敏感性降低，发生胰岛素抵抗，对胰岛β细胞反馈刺激增强，胰岛素分泌增多，形成高胰岛素血症。高胰岛素血症使肝脏内脂肪合成酶活性加强，易转变为VLDL、IDL-C、LDL-C。肝脏中羟甲基戊二酰还原酶活性加强，TC合成增多，VLDL、LDL-C浓度升高。高胰岛素血症可诱导平滑肌细胞生长和增殖，并向内膜移形。
动脉壁内皮细胞损伤
　　血流动力学改变是血管内皮损伤的重要因素。由于动脉血流压力的作用，机械性的长期冲击血管内皮，可促使内皮损伤，血小板在损伤部位粘附聚集。当固定在血管内皮上，在参与下，使血管壁通透性增高，导致和脂蛋白浸润到动脉内膜下并大量堆积，促使粥样硬化。各种炎症可导致动脉壁损伤和使血管通透性改变。如伴有各种动脉炎时，以及酮血症、、高血脂均可损伤动脉壁的内皮细胞，则粥样硬化更加广泛和更加严重。
动脉壁平滑肌细胞增殖
　　高血糖引起蛋白激酶C活化和一些细胞生长因子与激素释放而刺激血管平滑肌细胞增殖，当内膜胆固醇堆积或内皮细胞损伤时，血小板聚集，可使中层平滑肌细胞透过内弹力层的小窗移行到内皮下层增殖。平滑肌细胞中合成胶原弹力纤维和氨基葡萄糖聚糖增多，使与LDL结合，呈不溶解物质而沉积下来，导致斑块形成。
血小板聚集粘附能力增强
　　患者糖蛋白因子增多，它是第八因子中的一种糖蛋白，是由内皮细胞合成后释放到血浆中参与凝血机制的。患者糖蛋白因子浓度增多，可发生高凝状态，促进血小板聚集粘附于损伤的内皮下层。患者PGI2降低和纤维蛋白溶解活动下降。也促使血小板聚集或血栓，加速和促进了大血管病变。
病变累及部位
糖尿病性大中动脉病变与无糖尿病患者相类似，主要病理变化为动脉内膜粥样硬化和纤维化；动脉中层变性、纤维化和钙化。动脉粥样硬化可发生在大动脉如胸腹主动脉、颈总动脉、无名动脉和锁骨下动脉。中等动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉。最常波及的是股动脉、腘动脉、胫前和胫后动脉，其次是肱动脉和桡动脉。动脉分叉开口处病变最为严重，如颈内、颈外动脉分叉处，主动脉弓各动脉分叉处，腹主动脉于左右髂总动脉分叉处，下肢动脉各分叉处，其原因可能是由于血流在分叉处形成漩涡，冲击而使内皮损伤，该处是引起病理改变的开始部位。
糖尿病性血管病变绝大部分发生在下肢，其原因可能是下肢动脉粗长，承受血液压力大，内膜损伤机会多。下肢动脉3个易发部位是：主髂动脉、股腘动脉和小腿胫腓动脉，其中又以股腘动脉发生率最高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有关。病变特点为狭窄或闭塞性病变，常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一例或双侧下肢动脉，上肢很少累及。
主要病理变化
病变早期呈条纹状、黄白色、稍凸出于内膜表面，宽1～2mm，长数厘米不等，也可呈点状。以后点状逐渐融合、增大成斑块，向血管腔内凸出，大小不等，形成不一。斑块内有大量脂质的巨噬细胞、、胆固醇脂、磷脂、、糖蛋白钙盐等沉积，伴有血细胞碎片。平滑肌细胞和弹力大量增殖，内膜、内膜下层及中层增厚，外膜可有纤维化、钙化，内膜凸出于管腔使管腔变为狭窄。粥样硬化斑块表面可破溃形成溃疡，出血，，导致血管腔部分或完全阻塞，使所供区域血流减少或中断。不同于非患者的是有较多PAS阳性的糖蛋白沉积伴有微血管病变。
下肢动脉发生粥样变化后，血管管腔逐渐变为狭窄，使患肢组织供血障碍，呈缺血表现。动脉粥样硬化血管闭塞时间愈长，肢体缺血愈重，缓慢进行性的动脉闭塞，可见到侧支循环形成。但如动脉腔内血栓或斑块脱落，可引起急性动脉栓塞，使栓塞远端缺血更为严重，可引起远端肢体溃疡和坏疽。
肢体缺血可分为功能性缺血和慢性临界性肢体缺血。功能性缺血是指在休息状态下，血流尚可通过部分通畅的血管，保证肢体血供，使随着肢体的运动，血流不能增加，临床上表现为间歇性跛行。慢性临界肢体缺血是指病人发生肢体静息痛超过2周，需服用止痛剂。踝部动脉收缩压≤50mmHg，或伴有足趾溃疡及坏疽。间歇性跛行是由于作功的肌肉群表现疼痛，而缺血性静息痛不表现肌肉群，而是足趾或跖骨头的疼痛。
Fontaine分期
临床表现取决于肢体缺血的发展速度和程度。的病变发展缓慢时，可有效建立侧支循环，远端肢体血供得以代偿，组织缺血不明显或程度较轻，临床上可无症状或有轻微症状。如病变发展较快，侧支循环建立不完全，远端肢体缺血明显，临床上可出现明显的缺血症状。按Fontaine分期，将临床表现分为四期。
第一期：轻微主诉期。常感小腿或/和足部发凉、软弱、困倦。动脉病变影响所供神经干时，出现麻木、、针刺感。
第二期：间歇性跛行期。行走一段路程后，小腿腓肠肌与足部酸痛或痉挛性，如继续行走，更为加重，因而被迫停步，稍事休息后，疼痛缓解，这是由于下肢循环障碍，导致供血不足的表现。当行走时肌肉收缩所产生的代谢产物不能及时清除，积聚所产生的刺激，致使小腿及足部酸痛。在此阶段，组织只能维持最低程度的血供，一旦要求增加血供时就会产生。休息一定时间后，代谢产物被排除，获得缓解。如疼痛仅表现足部疼痛，则为腘动脉远侧小动脉闭塞；如小腿及足均有疼痛，则为腘动脉远侧及近侧同时闭塞。
第三期：静息痛期。当动脉粥样硬化病变进一步加重，休息时血供也不能满足下肢组织的需要，尤其是在夜间睡眠时，常迫使患者通宵不眠，抱膝而坐。当抬高肢体或运动时加重，肢体下垂时疼痛可减轻。足部轻微创伤即可引起溃疡和。由于肢体的缺血可引起缺血性，出现退行性变化，这时除外，常伴有肢体近侧段向远侧段的放射痛，并有蚁走感、麻木、烧灼感和针刺感。
第四期：组织坏死期。由于下肢缺血进一步发展，可发生缺血性干性足坏疽，常自足趾开始，逐渐向上蔓延。主要是由于大或中动脉粥样硬化，使血管狭窄或闭塞所致。如合并感染，则映变为，使病情更为严重。
根据血管病变部位，可分三型。
Ⅰ型：病变局限于腹主动脉末端及两侧髂总动脉，占5%～10%。如果其远侧动脉无病变，这类患者肢体缺血症状常较轻。
Ⅱ型：病变累及主动脉末端、髂总、骼外及股总动脉，约占25%，症状较Ⅰ型重。
Ⅲ型：腹主动脉末端，髂总或髂外，伴有股腘动脉病变，约占65%。此型中老年男性占多数，常伴有、、高血脂。此型病变常比其他两型进展迅速，多出现严重的缺血症状。糖尿病性大中血管病变以此型为主。
始终要对一个病人可能患有心血管病变保持警惕。此外，因为病人同时有自主神经病变，心绞痛和心肌梗塞可能因为痛觉的消失而表现为无的“寂静性”。不幸的是，体格检查不易发现缺血性。
静息时的对的价值有限；因此对有患大血管病变可能性的患者（如具有很强的家族史、吸烟、和血脂紊乱者），应做运动试验来评估心脏情况。
吸烟大大增加大血管病变发生的危险性。控制、使用小剂量阿司匹林是减少大血管病变的有效方法。
一些包括4S在内的临床研究显示用大剂量HMG－CoA还原酶抑制剂降低胆固醇可有效降低已知或未知患缺血性的患者的大血管事件和死亡率。药物治疗的益处在2型人中显得更一些。2型病人另一种常见的是升高而水平降低。水平可以无明显变化。可以用在动脉粥样干预试验（DAIS）研究中被证明有效的贝特类降脂药纠正这一紊乱，但它有效降低发病率和死亡率的数据还有限。不要忽略了改善生活方式这一措施。（为了更大限度地减少大血管病变的危险性，应以所有可治疗的危险因子进行严格的控制。只是着重血糖的控制是错误的）
HOPE研究与其他的研究证实血管紧张素转换酶抑制剂在预防上的有效性。并且，该类药物对2型人的益处可能更大一些。
血浆与2型大血管病变的关系
发生的主要原因是内皮细胞功能异常， 血糖升高是加速内皮功能紊乱的重要因素。血管重构的早期识别和及早干预已成为临床迫切需要解决的问题。近年C反应蛋白、、白介素-1、细胞间黏附分子等炎症因子已用于、动脉粥样硬化病及的临床评估，但有关促炎因子MIF的研究才刚刚起步。本实验结果显示，MIF的血浆浓度在合并大血管病变患者中明显升高，提示在糖尿病合并大血管病变患者中MIF可能参与了血管重构的发生及发展过程。
动脉弹性减退是多种危险因素对早期损害的综合表现，是早期血管病变的特异性和敏感性指标，动脉弹性检测成为预测心血管事件的独立危险因素。作为评估动脉弹性的非侵入性手段之一，已受到国内外学者的广泛重视，成为目前心血管疾病无创检测的研究热点之一。
本实验结果显示，大血管病变合并2型患者的血浆MIF浓度明显升高，且2型糖尿病患者血浆MIF浓度与cfPWV呈负相关，提示MIF与糖尿病合并大血管病变患者的血管病变有关。
本研究还显示，合并大血管病变患者的血浆MIF浓度与血浆RAGE 浓度呈正相关，提示AGE和MIF是一对伴随的致病因素，检测血浆MIF浓度可能有助于早期诊断糖尿病患者大血管病变的发生。AGE通过改变被修饰蛋白的结构和功能或与特异的RAGE结合影响细胞内信号转导，使细胞外基质和促凝蛋白表达增加，内皮细胞凋亡增多、增生减少，抑制纤维蛋白溶解，引起血管病变；诱导发生，产生自由基导致氧化损伤、血管收缩和促凝血状态，促进血管并发症如动脉粥样硬化等的发生发展；刺激细胞因子等释放，加剧血管壁的炎症过程发挥致血管病变的效应。
综上所述，MIF在大血管病变发生发展中起重要作用，血浆MIF的测定将有助于糖尿病患者大血管病变的早期诊断和病情的监测，为防治糖尿病性大血管病变提供新途径。您的举报已经提交成功，我们将尽快处理，谢谢！
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display: 'inlay-fix'糖尿病与血管钙化--《中国动脉硬化杂志》2015年05期
糖尿病与血管钙化
【摘要】：血管钙化是糖尿病患者的一个常见并发症,包括血管内膜钙化和中膜钙化,呈进展性,是糖尿病患者心血管疾病及全因死亡的预测因子。糖尿病血管钙化是多种促进和抑制钙化的因素参与的细胞介导的主动调节过程,高血糖、胰岛素抵抗、肾脏疾病、炎症、骨相关蛋白表达异常等多种因素与其相关。对于糖尿病血管钙化,目前尚无有效的治疗手段,及时评价和控制血管钙化的危险因素,进行合理的预防性治疗非常重要。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R587.2【正文快照】：
血管钙化(vascular calcification,VC)是糖尿病(包括1型及2型糖尿病)患者的一个常见并发症,是导致其心血管疾病发生及死亡的重要原因。血管钙化是糖尿病、慢性肾脏病、衰老、动脉粥样硬化等疾病共同的病理生理过程,糖尿病患者的血管钙化是由多因素参与的主动的调节过程。本文
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京公网安备74号糖尿病导致下肢动脉硬化闭塞症的腔内治疗 _好大夫在线
糖尿病导致下肢动脉硬化闭塞症的腔内治疗
全网发布： 15:23:33
发表者：兰勇
(访问人次：1994)
&是下肢动脉粥样硬化闭塞症的高危发病因素，糖尿病下肢动脉病变主要累及膝下动脉，为多节段弥漫变，病情严重，重症下肢缺血的发病率和截肢率均较高。膝下动脉的再通对糖尿病性重症肢体缺血具有非常关键的治疗作用。
&& &糖尿病下肢血管病变多累及较远端动脉，口径较细，传统的治疗观点认为血管重建手术风险较大，长期通畅率低，因此多采用药物治疗。但是随着血管腔内技术逐渐发展成熟， 如内膜下血管成形术、切割球囊、小外径低顺应性高压力球囊、药物洗脱支架和可吸收支架的应用，在美国接受外周动脉腔内治疗的糖尿病下肢血管病变的患者数已经超过行冠状动脉治疗的患者，大多数以往需要传统手术治疗的患者目前都可以采用腔内治疗。糖尿病下肢动脉病变多为长段闭塞病变。国外有报道研究了417例2 893处糖尿病下肢溃疡(或坏疽)，发现74％为膝下病变，其中66％为闭塞性病变，超过50％为&10 cm的长段闭塞病变，而且以胫前和胫后动脉病变为主，膝下动脉全部闭塞者占28％，没有合适的远端流出道可供选择，且老年糖尿病患者的全身情况差无法耐受手术，外科旁路手术为相对的禁忌证，手术操作的失败率较高。腔内治疗具有微创、安全、有效和可重复操作的特性，在临床上得到了广泛的应用，而且即使腔内治疗失败，仍保留开放手术的机会，因此临床实践中多选择腔内治疗作为糖尿病膝下动脉病变的首选治疗方案。& 腔内治疗过程中径路的选择是提高技术成功率的重要前提。单纯的膝下动脉病变的患者常规可选择同侧顺行穿刺，这种穿刺技术具有操作距离短、操控性好、严重的后腹膜出血发生率低等优点，但要注意穿刺进入股深动脉的可能。对于严重或合并同侧髂股动脉病变的患者，对侧逆行穿刺是更好的选择。它的穿刺成功率高，术后便于压迫止血，治疗的病变范围更广(可自髂动脉到足部血管)，但因操作距离太长而降低手术的操控性，对腔内治疗器材的要求也更高。肱动脉入路穿刺因介入器材长度的限制无法作为径路选择。足背或胫后动脉逆行穿刺技术文献中也有报道&& &球囊扩张术(PTA) 糖尿病膝下动脉病变的治疗以PTA为主，以往认为对TASC A和B级的短段病变治疗效果较好，而糖尿病膝下动脉病变多为长段闭塞性病变，治疗很具有挑战性。以往膝下血管腔内治疗的并发症较多，特别是出现动脉夹层的概率很高，原因可能在于球囊的长度不够，在扩张长段病变时球囊衔接切割部位较多，且顺应性较差，增加了内膜撕裂和夹层形成的概率。随着低剖面(2～3 mm)、低压、长段(8～12 cm，目前最长的已达15 cm)、高顺应性球囊的开发(如Deep球囊)，使得对膝下动脉的扩张更加方便，扩张范围更广，甚至可以达到胫腓动脉远端。由于球囊长、顺应性良好、低剖面，更易通过狭窄或闭塞段，可减少扩张次数，对血管壁扩张的力量均匀，从而减少血管内膜损伤、夹层及斑块脱落，可以降低急性闭塞率及再狭窄率。对膝下长段闭塞病变的治疗已取得了较好的临床效果。国外报道对1188例糖尿病下肢严重缺血的患者行腔内治疗，93.3％的患者有膝下动脉病变，83.6％的患者成功进行了PTA，82.7％的患者至少打通了1根通往足部的血管。平均随访23个月，一期5年通畅率为88％，保肢率为98.3％。
&& &金属支架(bare metal stent，BMS) 腔内治疗膝下动脉病变以球囊扩张成形为主，但糖尿病膝下动脉病变广泛，再狭窄闭塞率高，治疗过程中可能有弹性回缩，导致血流的夹层形成以及残余狭窄&30％，在这些情况下可考虑使用支架。早期的膝下动脉支架为冠状动脉用球扩支架，最大长度仅为3．8 mm，对于长段病变时常需要多个支架，同时球扩式支架扩张过程中产生的血管壁高应力会增加术后再狭窄的发生。Xpert stent是第1个专用于膝下动脉的自膨式镍钛合金支架，长3～6 cm，配用4F导管鞘和0．018导丝，既可以用于胫腓动脉，也可以用于膝下胭动脉，解决了冠状动脉球扩支架的一些不足。
&& &随着科学技术的日新月异，腔内治疗材料和观点已发生巨大的变化。PTA和支架植入可以迅速恢复远端组织供血，因为腔内治疗后的再狭窄是一个逐渐的过程，随着再狭窄的逐渐形成，肢体的侧支循环也随之逐渐代偿建立，初始通畅期就可能挽救大多数肢体。因此即使血管再闭塞，只要注意足部护理，溃疡仍能达到长期愈合，这正是腔内治疗的临床意义和价值。
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副主任医师
血管外科：大动脉及周围血管疾病手术及介入治疗
深静脉血栓 大隐静脉曲张 动脉瘤诊治
兰勇，男，北京医院普外科副主任医师，血管外科博士。具有十余年从事血管外科的临床经...
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