胰腺炎概述
胰腺炎是指胰腺组织所发生的炎性病变。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为单纯水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎2种类型。后者病情凶险，死亡率高。
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当前位置：
小儿急性胰腺炎
所属科室：
易发部位：&胰腺
易发季节：&任何季节
易发人群：&婴幼儿
检查项目：&
常见症状：&
实验室检查
1.血常规检查(1)未进行大量输液前血细胞比容增高。(2)白细胞计数及中性粒细胞分类增高，并可出现核左移现象。2.淀粉酶测定可见血和尿淀粉酶增高。常为主要诊断依据，但不是决定因素(1)注意事项：1)淀粉酶增高程度与炎症的危重程度常不成正比。2)血清淀粉酶升高不一定是急性胰腺炎引起。血清淀粉酶正常并不能排除急性胰腺炎。儿童中高淀粉酶血症的非胰腺性原因：①混合性或原因不明：头外伤、烧伤、肾功能衰竭、手术后、巨淀粉酶症。②胰源性淀粉酶：胆道梗阻、十二指肠溃疡穿孔、肠梗阻、肠系膜血管缺血或梗死、急性阑尾炎、腹膜炎。③唾液淀粉酶：唾液腺：外伤、手术、神经性厌食、腮腺炎、唾液管梗阻、糖尿病酮症酸中毒、贪食症。卵巢：囊肿、恶性病变、恶性肿瘤。3)尿淀粉酶不如血清淀粉酶准确。4)胸腹水中淀粉酶显著增高可以诊断依据，但需与消化道穿孔等所致的胸腔积液、腹水中淀粉酶增高鉴别。3.电解质及酸碱平衡测定(1)低血钙：血钙测定正常值为2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦症。低血钙通常发生在发病后2～3天，也会发病后5～8天出现，可持续2周左右。低血钙的水平和胰腺炎的严重程度相关，血钙持续下降，预后不良。注意事项：高钙血症引起的胰腺炎，会出现血钙升高。对发作期血钙正常的患儿，在恢复期应检查有否高钙血症(hypercalcemia)。(2)其他：常有代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，及混合性酸碱平衡失常，并有低血钾。暴发性胰腺炎并发肾功能衰竭时，可出现血清钾升高。偶有血清镁降低。4.淀粉酶和肌酐清除率比值 正常比值为1%～4%，>6%提示为急性胰腺炎。公式为：尿淀粉酶/血清淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%5.凝血机制发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)时，各种凝血试验异常。极严重病例可出现DIC指标阳性，血小板计数明显低于正常，凝血酶原时间(prothrombintime，PT)明显延长，Fbg低于2g/L，纤溶指标如3P试验阳性和血凝块溶解时间缩短等。凝血酶时间(TT)延长达3s以上，或血浆优球蛋白溶解时间(ELT)缩短(<70rain)。6.血清正铁白蛋白(serum met hem albumin，MHA)测定非特异性，任何原因导致的腹腔内出血，均出现红细胞破坏释放的血红素被脂肪酸和弹性蛋白酶作用，转变为正铁血红素。正铁血红素与白蛋白结合形成正铁白蛋白。出血坏死型胰腺炎时血清正铁白蛋白常于起病后12h出现，而水肿型胰腺炎时阴性。7.血清脂肪酶测定可见血清脂肪酶增高。由于肠梗阻、溃疡穿孔、胆总管结石、急性胆囊炎等血脂肪酶也可升高，因此增高3倍以上更有特异性。正常值为0.5～1U(comfort)。发病24h后始升高，可持续8～14天。用于起病后就诊晚的病人有诊断意义，对早期诊断意义不大。8.血生化检查严重病例可能出现血糖及尿糖增高。尿肌酐、尿素氮、C-反应蛋白、血气分析、α2′-微球蛋白、肝功能等检查可以反映胰腺炎的严重程度。9.腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，若腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质(血性、混有脂肪坏死)及淀粉酶测定有助于诊断。
影像学检查
1.B型超声检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者，及对胰腺炎是否合并胆系结石及胆道梗阻的诊断有价值。(1)水肿型急性胰腺炎：胰腺明显弥漫性增大，胰腺周围有渗液，胰腺边缘规则，清晰，均匀低回声;(2)出血坏死型：胰腺重度肿大，边缘不规则、模糊不清，不均匀、不规则强回声和混合回声。(3)并发假性囊肿：囊性肿物边界光滑圆或卵圆形的无回声区，多位于胰腺轮廓之外，后壁回声增强，并与胰腺分界不清。另外有病患因肠道气体的影响而使胰腺显像不清，检查不出。2.X线检查检查的表现并不是胰腺炎的特异性表现，因此腹部平片缺乏特异性。表现：横结肠明显充气，十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张。如有腹水存在，平面上呈烟雾状，腰大肌界限模糊或消失，胃气泡变形，胃与结肠间距增大，或者是结肠切割征表现。但这些都不是。3.电子计算机断层扫描摄影(CT)用于B型超声检查诊断不确定时，对判断胰腺有否坏死及坏死的范围、大小等有一定价值。但仍有20%以上的急性胰腺炎病人的CT结果为正常，所以CT正常并不能排除胰腺炎的诊断。CT可以显示损伤的存在、弥漫性胰腺肿大，胰腺肿块、脓肿以及出血性胰腺炎等。水肿型急性胰腺炎：胰腺呈弥漫性肿大及CT值低下;出血可使局部呈高密度;坏死可出现明显低密度透亮区。4.胸部X射线检查急性胰腺炎时常有肺部并发症，常表现膈肌抬高、运动受限、胸膜反应或积液，肺底斑片状浸润或不张影。急性胰腺炎时胸部改变不具有特异性。5.内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)ERCP对于诊断复发性胰腺炎疑有胰管异常及胰腺分裂症尤其有用。适应症：胰腺炎发病后1个月仍未缓解，胰酶持续升高，复发性胰腺炎，有胰腺炎家族史，肝移植后的胰腺炎以及纤维囊性变的胰腺炎。儿童进行ERCP的并发症：疼痛、肠麻痹、胰腺炎、胆管炎、发热等。6.心电图检查严重病例可有心肌缺血或损伤的表现。
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：
1、消化性溃疡急性穿孔有较典型的长期溃疡病史，突然发病，腹痛突然加剧，并波及全腹。出现腹肌紧张，肝浊音消失， X线透视见膈下有游离气体，血清淀粉酶轻度升高。
2、心肌梗死有冠心病史。突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐。血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。心电图显示心肌梗死图像。
3、急性肠梗阻特别是高位绞窄性肠梗阻，腹痛为阵发性绞痛，出现腹胀、呕吐，甚至休克。早期可伴有高亢的肠鸣音，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部 X 线可见液气平面，并显示典型机械性肠梗阻。血清淀粉酶正常或轻度升高。
4、胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部或背部。血及尿淀粉酶轻度升高。 B超及X线胆道造影可明确诊断。Murphy 征阳性：以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处。患者吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，引起致吸气中止。
5、急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。
1、肝胆湿热：病因：肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆。症状：腹痛发热，口苦，舌红，黄疸，尿黄，便结，苔黄腻，脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。处方：大柴胡汤，常用药物有：柴胡、黄芩、大黄、山栀、蒲公英、半夏、川朴等。
2、热毒内结：病因：肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，耗气动血，甚至阴阳离决。症状：高热不退，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄;腹痛拒按，持续不解，腹肌强直;大便秘结，小便黄赤;舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热陷心包者：神志昏迷，或谵妄狂躁。热入营血者：皮肤瘀斑，齿龈出血等。伤阴损阳，阴阳离决者：四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。处方：黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、丹皮、生地、山栀等。热入营血者可加清营汤。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。
3、肝胆郁结：病因：胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运。常见于急性水肿型胰腺炎早期。症状：腹痛时而发作，腹胀呕恶，痛连胸胁，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。处方：柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、虎杖、黄芩、香附、青皮、郁金等。
1、非手术治疗
为主要治疗措施，
目的：减少胰液分泌和使胰腺休息。
治疗塬则：尽量通过禁食、胃肠减压及应用酶的抑制剂等减少胰腺酶的分泌，从而停止胰腺的自身消化。同时防止继发感染、缓解疼痛、纠正水、电解质紊乱、维持主要脏器功能。1、抑制胰腺外分泌：(1)禁食和胃肠减压：①.禁食：直到腹痛消失可开始进少量流质。②.胃肠减压：恶心、呕吐较明显，重症者需持续胃肠减压。减少胰液分泌，而且减轻呕吐及肠胀气。(2)缓解疼痛：一般首选抗胆碱能药，可以解痉止痛、抑制胰腺分泌。常用者有山莨菪碱(654-2)、阿托品等，可减少胃酸和胰液分泌。亦可用哌替啶(度冷丁)止痛。A.阿托品：每次0.01～0.02mg/kg，最大不超过0.4mg，必要时可4～6h重复1次。B.哌替啶：剂量每次1～2mg/kg，肌内注射，必要时4～8h重复1次。适用于2岁以上腹痛严重者。C.氯丙嗪：如仍不能止痛，可同时加用氯丙嗪1mg/kg。D.吗啡因禁忌使用。(3)抑制胰酶药物：①生长抑素合成衍生物：治疗急性出血坏死型胰腺炎效果较好，效应明显优于抑肽酶。对于急性水肿型胰腺炎，因预后良好，一般无须给予生长抑素。作用：抑制胰液、胃液的分泌。松弛Oddi括约肌。刺激肝、脾及循环中网状内皮细胞系统活性。阻止血小板活化因子产生后引起的毛细血管渗漏综合征。a.奥曲肽(善得定)：成人每次0.1～0.15mg，每6小时皮下注射1次，一般用3～7天。b.生长抑素(施他宁)：成人首剂250g加入生理盐水或5%葡萄糖10ml在3～5min缓慢静脉注射，以后持续静脉滴注，按250g/h的速度治疗5～7天或至病情稳定。②.抑肽酶：仅早期缓慢静脉滴注有一定效果。但使用时慎防过敏反应。作用：抑制纤维蛋白溶解，预防和治疗各种纤维蛋白溶解引起的急性出血，并阻断休克发生中的血管活性因子作用。每天1万～5万U，连用7～9天，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3天。(4)应用H2受体阻滞药和H -K -ATP酶抑制剂：此类药物有雷尼替丁(ranitidine)、西咪替丁(cimetidine)、奥美拉唑(omeprazole)等。作用：减少胃酸分泌，从而减少促胰液素分泌。并且可防止应激性胃黏膜病变的发生。(5)应用胆囊收缩素受体拮抗药：丙谷胺(proglumide)可明显减轻急性胰腺炎的病理改变及改善症状。3、应用抑制胰酶活性的药物：适用于较重型的急性胰腺炎早期治疗，大量静脉给药。对已发生坏死者，则无作用。(1)抑肽酶：见上述资料。(2)生长抑素合成衍生物：见上述资料。(3)加贝酯(gabexate mesilate)作用：抑制胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白酶等。还有松弛Oddi括约肌等功能。成人的用量为每次100mg加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注，每天3次，症状缓解后每天100mg静脉滴注。速度控制在每小时1mg/kg左右，最快不超过每小时2.5mg/kg。4、控制胰腺感染：常规应用抗生素治疗导致胰腺炎发生的感染因素及对急性胰腺炎合并周围组织感染的治疗。首选可选用头孢类抗生素如头孢噻肟、头孢哌酮;亚胺培南/西司他丁钠(imipenem-泰能，tienam)、环丙沙星(ciprofloxacin)、氧氟沙星(泰利必妥，tarivid)等，厌氧菌感染可用甲硝唑(metronidazole)。注意事项：抗生素的选用既要考虑对引起胰腺感染菌种的敏感性，又要考虑在胰腺有较好的渗透性。重型胰腺炎尤须加强抗感染治疗，应给予足量广谱抗生素。5、维持血容量及水、电解质的平衡：脱水严重或出现休克：先恢复血容量，按10～20ml/kg输入2∶1溶液、血浆或全血等。应在30～60min内输入，8～10h内应纠正其累积损失。休克：应用多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine)、山莨菪碱(anisodamine)等抗治疗。有尿后：注意热量、维生素供给。补钾，并防治低钙血症、高糖血症等。注意事项：不可输给高渗葡萄糖，以免刺激胰岛，加重糖代谢紊乱及低血钾。6、应用肾上腺糖皮质激素：因为可以引起胰腺炎，仅适用于合并唿吸窘迫综合征和出血坏死型胰腺炎伴有休克患者。7、腹膜灌洗(peritoneal lavage)：清除或减少腹膜渗出物中大量有害的血管活性因子。但作用尚不肯定。8、静脉高营养：适用于重症胰腺炎，可予静脉高营养。优点：补充代谢需要，增强机体免疫功能，减少胃肠负担，有利于外科手术治疗。脂肪乳剂有利于补充代谢需要，有利于重型胰腺炎的恢复，可适量给予。
二、胰外器官损害的治疗(1)心血管系统损害的治疗：对症治疗为主。(2)胸部并发症的治疗：①胸腔积液：如果2周之内积液量不多，不用处理。如积液量较多，并有临床症状应穿刺或手术引流。长期胸腔积液如果不影响唿吸也可不处理。②唿吸功能不全：早期有低氧血症而临床肺部症状不明显，经吸氧治疗后，低氧血症在1周后可以好转。如发生急性唿吸衰竭，病人唿吸困难逐渐加重，肺部X线检查又有肺浸润、肺不张、肺水肿等表现，应用人工唿吸机。③肺不张：小范围：可以随胰腺炎的好转而恢复。严重：需要人工唿吸机治疗。(3)肝功能损害的治疗：肝脏损害的临床症状主要是黄疸。目前对肝功能损害的治疗尚无特效方法，一般都以保肝治疗为主。(4)胰性脑病(pancreatic encephalopathy)：先治疗急性胰腺炎，并才用神经营养和保护药物(胞磷胆碱)以促中枢神经代谢。必要时可应用镇静药物(巴比妥类药物)。(5)肾脏损害的治疗：出现轻度肾小管或肾小球功能异常至致命性急性肾功能衰竭。临床症状：氮质血症、肾小管性蛋白尿。肾小管或肾小球功能异常可随病情的好转而恢复。但发生肾功能衰竭时，早期须要补充血容量，并适当应用利尿剂、血管扩张剂，必要时进行腹膜透析和血液透析。叁、手术治疗小儿机体代偿能力有限，早期病变相对局限，全身中毒症状轻，对手术耐受性相对较好。手术方式：腹腔灌洗引流术、坏死组织清除术等。(1)手术指征：①诊断不明确，特别与外科急腹症(如肠梗阻和胃穿孔等)鉴别有困难者。需剖腹探查、尽早手术。③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者。须行切开引流、或与消化道行内引流术。②有腹腔内渗出和肠麻痹内科治疗无好转：可作腹膜后或腹腔引流;非手术治疗无效，高热持续不煺，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻或确诊为急性出血性胰腺炎者：须手术探查，同时腹腔引流。④黄疸加深，合并胆总管结石梗阻和胆道化脓性感染者。(2)手术塬则：争取早期手术，清除坏死的胰腺及其周围被胰酶消化的组织，清除对组织的消化及中毒。
一、禁食期间，患者口渴可用含漱口或湿润口唇，待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁止高脂饮食。
二、对休克患者除保证输液、输血的通畅外，还应给氧，并注意保暖。
三、急性期按常规做好口腔、皮肤护理，防止褥疮和肺炎发生。
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KD＝[L][R]/[LR]〖〗表示有关的摩尔浓度，KD是解离常数。(2)解离常数是受体被占领一半或达到50％全效应时的药物浓度。12516药物亲和力（药物与受体结合的能力）12517内在活性（药物与受体结合后引起效应大小的能力）12518储备受体（有些药物只需一部分受体结合后就能发挥最大效应，剩余下未结合的受体称为储备受体。）12519pD2（激动药解离常数的负对数）12520激动药（与受体有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物）12521竟争性拮抗药（与受体有较强的亲和力、但无内在活性的药物）12522非竟争性拮抗药（使激动药S型曲线高度下降、但解离常数不变的药物）12523部分激动药（与受体有较强的亲和力、但内在活性较弱的药物）12524二态模型（用静息状态与活化状态的二种受体构型说明药物作用的模型）12525受体向上调节（连续应用拮抗药后受体数目增加导致反应敏化的现象）12526受体脱敏（由于受体原因产生的耐受性）13501离子障离子型药物被限制在膜的一侧的现象。13502药物易化扩散靠载体顺浓度梯度的跨膜转运13503药物主动转运靠载体、消耗能量、逆浓度差的跨膜转运13504药物简单扩散药物顺浓度差的不需载体、不耗能的跨膜被动转运13505首关(过）消除有些药物口服时在肠壁和肝脏发生转化，使进入体循环的药量减少的现象13506血浆蛋白结合率药物在给予常用量时与血浆蛋白结合的药量对总药量的比值13507再分布吸收的药物通过循环,首先向血流量大的器官分布，然后向血流量小的组织转移，这种现象称为再分布。13508肝药酶肝脏微粒体的细胞色素p－450酶系统13509肝药酶抑制某些药物抑制肝药酶的活性，使其他药物生物转化变慢、药理效应敏化的现象13510肝药酶诱导某些药物使肝药酶活性增加，从而加速自身和其他药物的转化，导致药理效应减弱的现象13511肝肠循环某些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，到达小肠后被水解，游离药物又被重吸收，称为肝肠循环。13512达峰时间单次血管外给药，从给药至峰值浓度的时间13513零级消除动力学药物消除速度与血药浓度无关的恒量消除，其血浆半衰期随血药浓度的降低而缩短。13514一级消除动力学消除速度与血药浓度成正比的恒比消除，其血浆半衰期与血药浓度无关。13515吸收药物从给药部位经过细胞组成的屏障膜进入血液循环的过程13516血浆半衰期药物在消除相时血浆药物浓度下降一半所需要的时间13517生物利用度药物从给药部位被吸收进入体循环的药物相对量和速度13518绝对生物利用度血管外给药后AUC(时量曲线下面积）与静注等量药物后AUC的比值(百分率)13519相对生物利用度由于药物制剂不同，其吸收率不同，故可以某一制剂为标准，与试药比较，称相对生物利用度：F＝试药AUC/标准药AUC×100％13520时量曲线下面积（AUC）时量(c-t)曲线与座标轴围成的面积13521表观分布容积药物进入体内待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药应占有的体液容积13522消除速率常数用以下一种答案:(1)一级消除动力学的药物瞬时消除的百分率(2)药物消除速度与当时体内药量的比值13523血浆清除率单位时间内若干容积血浆中的药物被清除干净13524血药稳态浓度定时定量多次给药时，当给药速度与消除速度达到动态平衡时的血药浓度13525维持剂量指多次给药时补充药物消除、维持稳态血药浓度的剂量13526负荷剂量因病情需要立即达到有效血药浓度时首次给药的剂量13527一室模型 将机体视作一个整体空间，给药后药物在其中转运迅速，即时达到分布平衡13528二室模型按药物分布速度把机体分为二个室：包括血浆及血流丰富组织的中央室和机体其他部分的周边室。14501控释制剂可以控制药物按零级动力学恒速释放、恒速吸收的制剂14502生物当量药物不同制剂能达到相同血药浓度的剂量比14503缓释制剂利用无药理活性的基质或包衣阻止药物迅速溶出，以达到比较稳定而持久的疗效的制剂14504配伍禁忌药物在体外配伍直接发生物理的或化学性的相互作用而影响药物疗效或毒性反应14505安慰剂无药理活性、通过心理因素能获得疗效的制剂14507麻醉药品可引起欣快感、有成瘾性的药物14508耐药性病原体及肿瘤细胞对化学治疗药物敏感性下降、甚至无效14509耐受性连续用药后机体对药物的反应强度递减，需增加剂量才可保持药效。14510快速耐受性药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失14511习惯性<12601慢性毒性的三致反应是致_______________、致_______________、致_______________。癌畸胎突变12602药物过敏反应可能是由于药物本身...[]病情描述：我媳妇是乙肝大三阳现在出现了黄疸，请问医生为什么会出现黄疸，该怎么办呢？乙肝孕妇为什么会出现黄疸呢？知道的告诉我一下，先谢谢了。孕妇出现黄疸的原因?1、妊娠期肝内淤胆症：以全身瘙痒、淤胆的生化改变为特征。发生于妊娠中、末期，先有皮肤瘙痒，继而出现黄疸，直接...[]
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治疗小儿急性胰腺炎的特效药
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病情描述：前几天吃了阿莫西林，现在鼻涕由黄变白，还是不舒服鼻窦炎是一种常见病，可分为急性和慢性两类，急性化脓性鼻窦炎多继发于急性鼻炎，以鼻塞、多脓涕、头痛为主要特征；慢性化脓性鼻窦炎常...[]病情描述：急性胰腺炎-诊断-治疗急性胰腺炎为腹部外科常见病近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显故死亡率甚高。有时可引起...[]病情描述：肋骨下 胰腺阵痛 撕扯疼 急性胰腺炎该吃什么药 用输液么你好，根据你的描述，请在医生指导下对症处理，另外配合大柴糊汤调理较好。[]病情描述：胰腺肥大是怎么回事？患者的病情，需要排除胰腺炎可能，及胰腺肿瘤可能，建议消化内科就诊，需要检查血尿淀粉酶及磁共振检查，明确诊断。[]病情描述：名词解释12501药物效应选择性（药物对某些器官作用特别明显，而对其他器官作用不明显。）12502药原性疾病（药物引起少数较严重的、较难恢复的反应）12503后遗效应（停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应）12504停药反应（长期用药后突然停药引起原有疾病的加剧）12505特异质反应（少数病人对某些药物反应特别敏感甚至反应性质也可能不同的反应）12506药物量效S型曲线（以药物剂量(或浓度)的对数为横座标、效应或效应率为纵座标的量效曲线）12507量反应（药物效应的强弱有连续增减的量变的反应）12508半数有效量（ED50)（引起50％阳性反应或50％最大效应的剂量）12509半数致死量（LD50)（引起50％动物死亡的剂量）12510最大效能（继续增加浓度或剂量时达到的药物的最大效应）12511效应强度（达到某一效应(通常采用50％全效应)所需的剂量或浓度）12512阈浓度（刚能引起效应的浓度）12513受体（能识别周围环境中某些微量化学物质、与之结合并触发药理效应的细胞蛋白组分）12514配体（能与受体进行特异性结合的物质）12515受体动力学的解离常数可选下列一种答案:(1)按质量作用定律,L(配体)与R(受体)可逆性结合,进而产生效应,当反应达到平衡时,
KD＝[L][R]/[LR]〖〗表示有关的摩尔浓度，KD是解离常数。(2)解离常数是受体被占领一半或达到50％全效应时的药物浓度。12516药物亲和力（药物与受体结合的能力）12517内在活性（药物与受体结合后引起效应大小的能力）12518储备受体（有些药物只需一部分受体结合后就能发挥最大效应，剩余下未结合的受体称为储备受体。）12519pD2（激动药解离常数的负对数）12520激动药（与受体有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物）12521竟争性拮抗药（与受体有较强的亲和力、但无内在活性的药物）12522非竟争性拮抗药（使激动药S型曲线高度下降、但解离常数不变的药物）12523部分激动药（与受体有较强的亲和力、但内在活性较弱的药物）12524二态模型（用静息状态与活化状态的二种受体构型说明药物作用的模型）12525受体向上调节（连续应用拮抗药后受体数目增加导致反应敏化的现象）12526受体脱敏（由于受体原因产生的耐受性）13501离子障离子型药物被限制在膜的一侧的现象。13502药物易化扩散靠载体顺浓度梯度的跨膜转运13503药物主动转运靠载体、消耗能量、逆浓度差的跨膜转运13504药物简单扩散药物顺浓度差的不需载体、不耗能的跨膜被动转运13505首关(过）消除有些药物口服时在肠壁和肝脏发生转化，使进入体循环的药量减少的现象13506血浆蛋白结合率药物在给予常用量时与血浆蛋白结合的药量对总药量的比值13507再分布吸收的药物通过循环,首先向血流量大的器官分布，然后向血流量小的组织转移，这种现象称为再分布。13508肝药酶肝脏微粒体的细胞色素p－450酶系统13509肝药酶抑制某些药物抑制肝药酶的活性，使其他药物生物转化变慢、药理效应敏化的现象13510肝药酶诱导某些药物使肝药酶活性增加，从而加速自身和其他药物的转化，导致药理效应减弱的现象13511肝肠循环某些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，到达小肠后被水解，游离药物又被重吸收，称为肝肠循环。13512达峰时间单次血管外给药，从给药至峰值浓度的时间13513零级消除动力学药物消除速度与血药浓度无关的恒量消除，其血浆半衰期随血药浓度的降低而缩短。13514一级消除动力学消除速度与血药浓度成正比的恒比消除，其血浆半衰期与血药浓度无关。13515吸收药物从给药部位经过细胞组成的屏障膜进入血液循环的过程13516血浆半衰期药物在消除相时血浆药物浓度下降一半所需要的时间13517生物利用度药物从给药部位被吸收进入体循环的药物相对量和速度13518绝对生物利用度血管外给药后AUC(时量曲线下面积）与静注等量药物后AUC的比值(百分率)13519相对生物利用度由于药物制剂不同，其吸收率不同，故可以某一制剂为标准，与试药比较，称相对生物利用度：F＝试药AUC/标准药AUC×100％13520时量曲线下面积（AUC）时量(c-t)曲线与座标轴围成的面积13521表观分布容积药物进入体内待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药应占有的体液容积13522消除速率常数用以下一种答案:(1)一级消除动力学的药物瞬时消除的百分率(2)药物消除速度与当时体内药量的比值13523血浆清除率单位时间内若干容积血浆中的药物被清除干净13524血药稳态浓度定时定量多次给药时，当给药速度与消除速度达到动态平衡时的血药浓度13525维持剂量指多次给药时补充药物消除、维持稳态血药浓度的剂量13526负荷剂量因病情需要立即达到有效血药浓度时首次给药的剂量13527一室模型 将机体视作一个整体空间，给药后药物在其中转运迅速，即时达到分布平衡13528二室模型按药物分布速度把机体分为二个室：包括血浆及血流丰富组织的中央室和机体其他部分的周边室。14501控释制剂可以控制药物按零级动力学恒速释放、恒速吸收的制剂14502生物当量药物不同制剂能达到相同血药浓度的剂量比14503缓释制剂利用无药理活性的基质或包衣阻止药物迅速溶出，以达到比较稳定而持久的疗效的制剂14504配伍禁忌药物在体外配伍直接发生物理的或化学性的相互作用而影响药物疗效或毒性反应14505安慰剂无药理活性、通过心理因素能获得疗效的制剂14507麻醉药品可引起欣快感、有成瘾性的药物14508耐药性病原体及肿瘤细胞对化学治疗药物敏感性下降、甚至无效14509耐受性连续用药后机体对药物的反应强度递减，需增加剂量才可保持药效。14510快速耐受性药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失14511习惯性<12601慢性毒性的三致反应是致_______________、致_______________、致_______________。癌畸胎突变12602药物过敏反应可能是由于药物本身...[]
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