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五十岁子宫肌瘤应怎样治疗?
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子宫肌瘤子宫肌瘤是由子宫平滑肌组织增生而形成的良性肿瘤。常见的表现有子宫出血、疼痛、腹部包块、邻近器官的压迫症状、白带增多、贫血和心脏功能障碍等。一部分患者并无症状，常在妇科普查时才发现患有子宫肌瘤。子宫肌瘤为最常见的妇科良性肿瘤，多见于30-50岁，根据肌瘤所在子宫肌壁的部位不同可分为壁间、浆膜下、粘膜下及阔韧带内肌瘤。治疗:如果肌瘤较小，无症状，也无并发症及变性者，一般不需要治疗。尤其是接近绝经年龄者，因绝经后雌激素水平低落，肌瘤即自然萎缩或消失，只需定期（3～6个月）复查即可。如复查发现肌瘤增大或症状明显时，再考虑进一步治疗。二、手术治疗：（一）子宫切除术，适用于子宫＞3个月妊娠子宫大小、肌瘤虽不大但症状明显，或肌瘤增长快不能排除恶性者；（二）肌瘤剥除术：适用于35岁以下、未婚、或未生育患者；三、药物治疗：用于肌瘤较小、症状不著，近绝经期或全身情况不能耐受手术者。（一）甲基睾丸素，丙酸睾丸酮；（二）孕激素类。①炔诺酮，用于要求生育的患者；②甲孕酮、甲地孕酮、炔诺酮，任选其中之一；③促黄体生成激素-释放激素类似物。预防:患有子宫肌瘤者，应定期检查，如3～6个月作一次B超或妇科检查。如果年龄较大的妇女，肌瘤在短期内迅速增大或绝经后又有阴道流血应警惕是否发生肉瘤变性。月经过多者应积极纠正贫血，预防贫血性心脏病、心肌退行性病变的发生。药物治疗子宫肌瘤何性祥主任医师子宫肌瘤是妇科常见的盆腔良性肿瘤。据统计，35岁以上妇女每5人中大约就有1人患子宫肌瘤。在治疗上，医生根据病员年龄、肌瘤大小、经量多少、生育情况等因素来决定采用手术治疗或非手术治疗(中药、西药、中西药物结合或观察)。患者一般都希望能找到不用开刀的有效疗法。有没有这种可能性呢？答案是肯定的。49岁的黄女士3年前发现子宫肌瘤，至去年底经B超检查已增蟮?1&53&59mm大小。3年来伴有经量多、月经周期紊乱、贫血；平时头昏、乏力、打不起精神。用过丙酸睾丸酮、三苯氧胺，效果不明显。有医生建议手术，黄女士不愿手术，前来笔者处就诊。经米非司酮治疗3个月，B超复查，子宫肌瘤体积已缩小一半。病员面色红润，贫血症状改善，红血球、血色素恢复正常。黄女士在万分高兴之余，不禁要问，为什么米非司酮有这么良好的疗效呢？这还得由子宫肌瘤的发病机理谈起。既往认为子宫肌瘤的发生和雌激素有关，因而用雄激素丙酸睾丸酮治疗，予以对抗；或用雌激素受体阻滞剂三苯氧胺来减少雌激素对子宫肌瘤的作用，但这些药物效果并不尽如人意。1983年Filicori创用GnRH-a(促性腺激素释放激素激动剂)治疗子宫肌瘤。其机理是通过一系列药理连锁作用，造成性腺功能低下(其低雌激素环境类似药物性切除卵巢)，及子宫和肌瘤血流量减少，最后使肌瘤缩小。此药缩小子宫肌瘤作用明显，是以往药物难以比拟的。但由于此药价格贵，且需每日肌肉注射，治疗期长达3-6个月，限制了其广泛使用。近些年来，随着医学科学的飞速发展，认为子宫肌瘤的发生和孕激素也有关。根据这一机理，1993年Murphy首先把孕激素受体阻滞剂Ru486(国内药名米非司酮)用于治疗子宫肌瘤，以阻断孕激素对子宫肌瘤的作用，取得了满意效果。据最近文献报道，米非司酮和GnRH-a比较，其缩小子宫肌瘤的疗效相仿，但其副反应轻且发生率低，停药后子宫肌瘤复发率也较后者低。此药为片剂，每日口服1次即可，价格也低廉，这些优点使此药易于为病员接受，易于推广。临床上采用此药表明，用药后肌瘤都有不同程度缩小，贫血症状消失，红血球、血色素指标均恢复正常。此药治疗子宫肌瘤特别适用于下列两种情况：第一种，更年期妇女患子宫肌瘤者，用药后可缩小子宫肌瘤，有些专家认为尚有提早进入绝经期的作用。对同时伴有更年期功能性子宫出血者更可说是一药三得，用药后绝大多数病员当月就停经，使出血止住(疗程结束后，一般在六周内恢复月经)。第二种，患巨大子宫肌瘤伴严重贫血者，手术前用此药使肌瘤缩小，易于子宫手术切除，减少术中出血，从而可使手术中不输血或少输血。对不孕原因系子宫肌瘤引起者，用药后使肌瘤缩小，可作单纯子宫肌瘤剔出术，保留子宫，为生育创造条件。自米非司酮用于治疗子宫肌瘤以来，有相当一部分病员免去了手术之苦，但此药必须在有经验的专科医师指导下选择使用。在临床应用|||何谓子宫肌腺瘤所谓子宫肌腺瘤(adenomyoma)是子宫腺肌症(adenomyosis)的一种表现，在临床上医师仍是以子宫腺肌症为诊断病名，较少用子宫肌腺瘤当诊断病名。所谓子宫腺肌症或是子宫肌腺瘤是指子宫内膜组织存在於子宫肌肉层内的病症，属於良性疾病。临床上的诊断主要靠症状、内诊、肿瘤指数CA-125及超音波。患者通常有痛经的病史，常常在月经来前一、二天就开始痛，持续整个经期，月经结束后几天都还会痛。有些妇女合并有经血过多、性交疼痛及不孕等问题。然而约有一半的病人是无症状的，因为其他疾病切除子宫后，病理检查意外发现有子宫腺肌症。内诊可以发现子宫弥漫性肥大，通常呈球状，但很少大小超过妊娠12周的标准。月经期间子宫会肿大，内诊时子宫会有压痛，月经终了时稍微会缩小，并且压痛会消失。超音波检查可以发现整个子宫变大，子宫壁肥厚尤其是后壁，同时伴有超音波回音增强之特性。如果肌层肥厚集成一团呈强回音波特性的瘤状物，一般就称之为子宫肌腺瘤。最近也有人利用立体能量超音波来显示子宫肌层血流变化作诊断。此外，子宫腺肌症患者的肿瘤指数CA-125有时也会升高，可以做为诊断之参考。然而真正要确定诊断仍要靠手术切除子宫或经腹腔镜做子宫切片后，送病理切片检查才能确定。好发年龄与原因子宫腺肌症常好发於卅至五十岁的妇女，尤其是接进更年期的妇女，因月经不规则及经血过多到妇产科检查才发现。真正的致病机转并不清楚，有报告指出，剖腹产疤痕及子宫刮搔术也可能造成子宫腺肌症。将手术取下的肥大子宫切开观察，可以发现有新鲜或陈旧的子宫肌层出血，这是异位的子宫内膜组织在子宫肌层造成的表现。有些在子宫肌层的异位内膜组织甚至会有增殖、分泌、蜕膜化等类似月经周期的变化。有趣的是，约有30-50%的子宫腺肌症与子宫肌瘤及子宫内膜异位症会共同存在的。长肌腺瘤是否会影响生育能力导致不孕?适合怀孕吗?统计上子宫腺肌症常好发於卅至五十岁的妇女，尤其是接进更年期的妇女。通常这群病人多已完成生育任务，比较不用再担心不孕的问题。至於二十多岁的年轻病患得到子宫腺肌症的机会比较少见。但是对於年轻病患来说，一旦得到子宫腺肌症最关心的问题，就是会不会影响生育能力导致不孕?一般普遍认为严重的子宫腺肌症，尤其合并有子宫内膜异位症的患者，容易导致不孕。这类病人子宫肥厚又容易有骨盆腔沾连情形，不利於排卵及胚胎著床，自然怀孕率就不高。幸运的是，年轻妇女有严重的子宫腺肌症并不多见。如果是轻微子宫腺肌症患者仍是有机会怀孕的。此外，如果是得到局限性的肌腺瘤，可以手术切除肿瘤保住子宫，未来仍有机会可怀孕。如果长肌腺瘤者怀孕了,孕期是否会有流产的危险?即使是正常妇女怀孕，怀孕都有流产的危险。长局限性的肌腺瘤者怀孕了，是否会增加流产率?目前没有足够的文献可以证明。如果是弥漫性的子宫腺肌症流产的机率可能比较高。治疗方法有哪些?是否一定要将子宫切除?子宫腺肌症的治疗方法可以分为保守治疗及手术治疗两大类，兹分述如下:(1)保守治疗对於年轻还有生育需要的病人以及接近停经期的妇女，采用保守治疗尽量保住子宫免於全切除是首要考量。药物治疗是主要的治疗方法，例如，非类固醇的抗炎症药物可以使症状得到缓解。口服避孕药也有效，但是对更年期妇女长期使用并不适当。黄体素也有一定疗效。Danazol(疗得高)可以阻断子宫腺肌症组织的芳香酵素活性，服药期间月经会暂停，因此不再痛经，持续吃药三个月到六个月就可以使子宫肌层变薄，子宫也变小，但是此要为男性荷尔蒙衍生物，长期服用可能会出现声音低沉、青春痘、长胡子等副作用。另外有一种新药Gestrinone(黛美痊)，副作用较少，每周只需服用两颗，但是每颗药价约四百元，目前仍未普遍使用。此外还有一种针剂GnRHagonist是脑垂体荷尔蒙拮抗剂，每个月打一针同样可抑制此症，可作为手术前后的补助疗法或缓解症状之用，可惜一针约八千元且健保不且健保不给付。上述这些药物都是暂时缓解症状，控制病情，一但停药一段时间，病灶会逐渐回复原状，因此只适用於年轻还有生育需要的病人。(2)手术治疗对於局限性的肌腺瘤，只要手术将肌腺瘤切除即可，子宫可以保留。如果是弥漫性的子宫腺肌症，可以手术将子宫璧切薄，再给予术后药物治|||子宫肌瘤也不一定手术呀，要看大小，做手术的方法也很多，看情况而定的，不一定摘子宫的。|||不一定手术。年纪也快过更年期了。但，如果出血多，或腹痛明显，还是切了吧。这个和肌瘤生长的部位有关系，长在内膜下的症状明显，长在浆膜下的则没有明显的表现。中草药可以尝试。效果不大。|||考虑你的年龄50岁，如果子宫肌瘤的病史较长，肌瘤增长缓慢，子宫小于妊娠三个月大小，无月经过多或明显压迫症状的话，可以采取观察随访，不做其他相关治疗。随访时间三个月一次，一般绝经后肌瘤常可逐渐萎缩。如果伴发症状比较严重，可以采用中医中药、性激素或手术治疗。（因为你没有详细介绍相关症状，只说肌瘤5厘米，所以无法给出有针对性的建议）。|||由于子宫肌瘤的发病率高（生育期妇女发病率约为25％），且对女性健康的危害也较大，会给女性的日常生活带来一些阴影。其实，作为常规治疗途径，西医和中医都可治疗子宫肌瘤。目前西医治疗子宫肌瘤有两种方法：一是采用性激素药物以强行降低雌激素水平，缓解子宫肌瘤症状。二是对于较大瘤体，西医主张手术治疗，采用肌瘤摘除术或子宫切除术。手术治疗的优点是显效较快，但如果内分泌失调这一根本致病原因未能改变，子宫肌瘤复发的可能性很大。中医认为子宫肌瘤因脏腑功能失调、气滞血淤而成，所以中医对子宫肌瘤的治疗，一般是从调理气血、化淤散结、补益冲任着手，通过全面调理女性各脏器功能，调整内分泌，改善微循环，清除体内淤积，从而达到消除子宫肌瘤的目的。相对于西医而言，中医治疗讲求一定周期，同时具有安全性高、毒副作用小等优点，而且中医治疗子宫肌瘤，根治之后不易复发。得了子宫肌瘤，最主要的是及时发现、及早治疗。至于中、西医对子宫肌瘤治疗的不同特点，患者可以根据自身情况，选择适合于自己的治疗形式。|||子宫肌瘤是发生在女性生殖器官中常见的一种良性肿瘤，又称子宫平滑肌瘤，按与子宫肌壁的关系分为肌层内子宫肌瘤，浆膜下子宫肌瘤，粘膜下肌瘤，子宫颈肌瘤。中医称&石瘕&&血蛊&，多发于35－50岁妇女子宫肌瘤临床不易发现，多数没有特殊症状，常在盆腔检查时才发能现，瘤体一般不超过3个月妊娠宫体大小。临床上分（1）气滞血瘀型：症状是月经超前或闭经，经期延长，淋漓不断，或大出血，或痛经，或白带增多，经前乳房或小腹胀痛，胸肋不舒，抑郁不乐，舌有瘀点。（2）阴虚肝旺型：症状是月经量多，经期延长，色红有血块，头晕心悸，烦躁失眠，腰酸尿黄。（3）气血两虚型：经量多经期延长，色淡质清、大便溏薄。（4）肝郁气滞性：经期不准，淋漓不尽，胸肋忌小腹疼痛，头晕头胀，精神郁闷，烦躁易怒，失眠多梦，食少不化。（5）湿热下注型：带下量多，粘腻腥秽，少腹坠胀作痛，发热，腰骶酸胀。传统医学治以疏肝理气，调理冲任扶其正，活血化瘀，软坚散结去其邪，使体固标兴病自愈。1：处方：王不留行100克，夏枯草、生牡蛎、紫苏子各30克。随症加减：白带增多加山药30克，海螵蛸、白术18克，赤芍、鹿角霜各10克，茜草9克。月经淋漓不断加黄茋30克，海螵蛸、白术各18克，熟地15克，当归、白芍各10克，茜草9克。下腹刺痛加赤芍12克，桃仁10克，丹皮、茯苓、桂枝各9克，水蛭6克。痛无定处加荔枝核、赤芍、白术、当归各10克，柴胡7克，莪术6克。服法：水煎，日1剂，服两次，1个月为1疗程疗效：服药1－3疗程，有效率达100％|||子宫肌瘤5厘米已经比较大了，一般药物很难根治，如果没有发展的话，可以长期用药物控制。如果担心进一步发展的话，建议还是尽早采取手术切除，别无他法。|||五十岁已进入更年期，可以优先考虑子宫切除
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server is ok子宫肌瘤的最好治疗方法是什么?_百度宝宝知道当前位置：
子宫肌瘤是怎么引起的
　　子宫肌瘤的病因？子宫肌瘤常见人群？　　1.年龄：好发年龄为30~50岁，以40~50岁最多见。　　2.体质敏感：激素受体比较敏感，容易受激素影响。　　3.疾病药物：卵巢功能亢进，滥用避孕药。　　4.饮食：食用过多添加激素的饲料喂养的鸡、鸭、鱼。　　5.肥胖：肥胖的体质比较容易合成雌激素。　　6.生育：未生育或是生育少，未哺乳的女性。　　7.遗传：母亲或是姐妹有患病史。　　子宫肌瘤是怎么引起的？　　子宫肌瘤的病因是肌瘤组织中的雌激素受体量多，或是受体的敏感性较正常子宫肌组织高，或是体内长期的雌激素含量过高导致子宫壁平滑肌细胞增生，过度生长形成肌瘤。同时神经中枢，细胞遗传学也有一定的关系。在临床上青春期前极少发生肌瘤，肌瘤随妊娠长大，随绝经后而缩小等现象证实雌激素是肌瘤生长的主要促进因素。　　子宫肌瘤详细解析：　　(一)发病原因　　1.子宫肌瘤的组织发生　　子宫肌瘤的组织起源目前意见尚未一致，有人认为是子宫肌瘤的原因是由未成熟的子宫壁平滑肌细胞增生所产生，也有学者认为是发生于子宫血管壁的平滑肌组织。早在20世纪70 年代初，Townsend通过X连锁的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)的同工酶分析发现从同一子宫而来的随机分布的不同肌瘤的平滑肌细胞都具有完全相同的G6PD电泳类型，这提示这些肿瘤起源于一个单个的肌瘤平滑肌细胞，即每一个子宫肌瘤都是以单细胞起源的。随后的研究(Mashal RD，1994)是在X染色体上，在雄激素受体基因中，包含三脱氧核苷酸重复的克隆试验，这个基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多态性，这种单克隆试验与多数肌瘤是单一起源的结果是一致的，故认为子宫肌瘤是衍生于单个肌瘤平滑肌细胞的单克隆肿瘤。子宫肌瘤的病因可能是由于在子宫肌层内多灶性潜伏的细胞所形成的多源性单克隆肿瘤。组织学研究发现生长时期不长的微小子宫肌瘤不但富有含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现有似孕18～20周胎儿子宫中见到的未成熟平滑肌细胞，推测人类子宫肌瘤的发生可能是来自子宫内未分化的间叶细胞，在某些病理条件下增生，分化为平滑肌细胞而形成子宫肌瘤的。　　2.子宫肌瘤的遗传学　　早在20世纪90年代初Rein就指出体细胞突变是肌瘤形成中的起始事件，体细胞突变包括从点突变到染色体丢失和增多的多种染色体畸变，首先是单克隆起源的体细胞突变，并对突变肌细胞提供一种选择性生长优势，其次是多种与肌瘤有关的染色体的重排。细胞遗传学一致证实子宫肌瘤具有染色体的结构异常，一般认为在子宫肌瘤组织培养中有53.9%～65.6%为正常核型，有34.4%～46.1%为非随机的染色体异常核型。子宫肌瘤所涉及的畸变染色体常见者为 6，7，10，12，14，还有1，2，3，4，5，13，15，22和X，这些染色体或为单一改变或与其他染色体一起改变。常见的畸变区域为 7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21。最常见的染色体畸变类型为t(12;14)(q14- q15;q23-24);Tri(12);t(6;10)(p21;q);del(7)(q22q32);del(3)(q)，此外还有 del(X);rea(X) (p11-p22);r(1);t(5;12);INV (5;12) INS(3)。子宫肌瘤发现的多种不同类型的染色体重排中，常见的包括易位(t);三体(Tr1)和缺失(del)，子宫肌瘤的起因是易位能阻断基因序列或引起融合基因的形成，可能完全取消蛋白的功能或者转化成功能新颖的嵌合体蛋白。三体多通过增加基量来增加基因表达，而染色体丢失通常引起基因功能的丢失。存在于子宫肌瘤中不同类型的染色体异常可能预示着肿瘤生长和发展的异质的遗传学途径(Gross KL and Morton CC，2001)。　　子宫肌瘤中最常见的染色体易位t(12;14)(q14-15;q23-24)，在有核型重排的肌瘤中约占20%，12号染色体长臂14-15区 (12q14-15)包含着肿瘤形成的关键基因，通过对子宫肌瘤易位研究发现子宫肌瘤存在高速泳动族蛋白(High-mobility Group protein，HMG)基因家族中成员HMGI-C，它定位于12q13-15，动物实验证实HMGI-C是一个涉及间质组织细胞增殖和分化的DNA- 结合蛋白，它在哺乳动物生长和发育中起着重要作用，子宫肌瘤的病因是在子宫肌瘤细胞中HMGI-C频繁重排提示这些基因直接包含在这些肌瘤的畸变生长调控中，一系列间质肿瘤的荧光原位杂交确认HMIGI-C在涉及12号染色体易位中是一个关键性基因。分子学研究也证实在子宫肌瘤中有HMGIC表达，而在相邻的正常平滑肌组织中则无表达。　　一个与HMGIC相关的高速泳动族蛋白-HMGIY定位于6号染色体短臂上，在具有6p21重排的肌瘤中发挥着作用，荧光原位杂交研究确认HMGIY包含在这些重排中，并在带有6p21重排的肌瘤中发现有HMGIY的表达(Williams AJ，1997)。　　HMGIC和HMGIY均从属于不均质的高速泳动族蛋白家族，它们直接调节各种不同的DNA决定族的活性，HMG蛋白分担不同的化学的和电泳的性能，它们的表达类型不同故反映在调节和功能上也有区别，子宫肌瘤的病因是在子宫肌瘤中12号染色体易位的研究显示HMGIC功能失调的各种各样的发病机制包括融合的 mRNAs，HMGIC的缩短和HMGIC调节序列的瓦解等(Gross KIJ and Morton OC，2001)。　　带有 t(12;14)的子宫肌瘤中，14号染色体有一定意义，雌激素受体β基因(Estrogen receptor gene，ESR2)定位于14号染色体长臂(14q22-24)。由于子宫肌瘤的生长是对雌激素的应答，故雌激素受体β基因是引人关注的，ESR2与 t(12;14)断裂点位置的靠近，在构成肌瘤发病机制和病理学基础的分子学机制中可能有一定意义(Enmark E，1997)。7号染色体丢失del(7)(q22q32)存在于大约17%核型异常的子宫肌瘤中(Ish-wad CS，1995)，但也有报道del(7)发生率为35.6%，在子宫肌瘤中这种丢失比任何其他实体瘤中更常见，del(7)(q)肌瘤通常是具有正常 46XX细胞的嵌合体，其基因最终定位于7号染色体长臂22区(7q22)，由于该区含有高密度的基因，从而使肌瘤基因的识别工作复杂化。　　在肌瘤中其他细胞遗传学异常包括rea(X;13)、rea(10;13)、Tri(12)，涉及X染色体畸变包括del(X)、t(X，5)、 t(X，12)、INV(X，5)、INV(X，12)，其中X染色体短臂11-短臂22(Xpll-p22)优先受累。1号染色体重排主要表现为环状染色体形成。3号染色体以多种不同形式重排包括INS、del(q;p)、t(3;7)，其重排或单一发生或在其他染色体上与重排相伴随(Gross K1 and Morton，2001)。　　在染色体异常的子宫肌瘤中，许多都是带有染色体正常细胞的嵌合体，子宫肌瘤的原因是这些异常核型与正常46XX相连，这种嵌合体核型能准确反映体内这些肿瘤的遗传学状况，这与大部分肌瘤是染色体正常的观点均提示肌瘤中细胞遗传学畸变是肿瘤形成过程中的重要改变 (Morton CC，1998)。　　子宫肌瘤的肿瘤基因型与临床表现型之间的研究表明核型重排的存在与肌瘤大小以及解剖定位相关联，Rein等(1998)对92例患者的114个肌瘤标本进行染色体核型与肌瘤大小相关性分析指出，在总体肌瘤标本中，73个(64%)核型正常，20 个(18%)核型异常但无嵌合体，21个(18%)为嵌合体核型。核型异常无嵌合体者比核型正常者肌瘤平均直径明显增大 (10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm)，核型异常无嵌合体者中，肌瘤直径&6.5cm者比&6.5cm者有明显高的核型异常比率 (75%比34%)，同时指出具有7号染色体丢失的肌瘤del(7)平均比具有12号染色体重排的肌瘤小(5.0cm∶8.5cm)，但与核型正常的肌瘤大小相同。Brosens I等(1998)发现黏膜下肌瘤的重排率(12%)比浆膜下肌瘤(29%)和壁间肌瘤(35%)要少，这提示黏膜下肌瘤由于它们有比较低的染色体重排率而临床表型较小。　　染色体畸变与组织学相比，染色体异常病例中全部组织学均显示为良性肿瘤，同为良性肿瘤但染色体却表现了一定程度的异质性，子宫肌瘤的原因是具有特殊组织学类型的子宫肌瘤发现有80%核型异常，而组织学典型病例染色体核型异常者相对较少。细胞遗传学的多相性提示在子宫肌瘤发生中可能涉及许多不同的体细胞突变，而在个体肌瘤中单一的体细胞突变可能是个体肌瘤对不同生长促进因素的不同反应的生物学基础。　　3.性甾体激素在子宫肌瘤病因学中的作用　　目前认为从子宫肌层细胞到肌瘤形成的转化过程可能涉及正常子宫肌层的体细胞突变和性激素及局部生长因子间复杂的相互作用，性激素包括雌激素和孕激素及许多肽类生长因子均被视为肌瘤生长的调节因子，在肌瘤的病因学中占有重要地位。　　雌激素是肌瘤生长的主要促进因素，在临床上青春期前极少发生肌瘤，肌瘤随妊娠长大，随绝经后而缩小等现象所证实。生物化学研究证实肌瘤比其相邻的正常肌层组织中的雌二醇浓度有明显增高，肌瘤中雌二醇向雌酮的转化浓度明显低于正常肌层组织，肌瘤中雌激素受体浓度明显高于周边肌层组织，上述这些观察虽然都提示了肌瘤局部激素环境是高雌激素状态，但没有证明雌激素直接刺激肌瘤的生长。近年来分子生物学研究证实肌瘤比正常肌组织中雌、孕激素受体均明显增高(Viville B，1997)，在肌瘤组织中芳香化酶P450的表达也增加(Sumitani H，2000)，雌二醇可刺激子宫平滑肌细胞增殖，使子宫肌瘤的平滑肌细胞比相邻的平滑肌细胞显示较高的细胞核分裂活性并降低凋亡(Burroughs KD，2000)，雌激素的致有丝分裂作用可能是通过其他因子及其受体来调节，表现在雌激素上调孕激素受体，上皮生长因子及胰岛素样生长因子而使肌瘤生长。雌激素也表现对肌瘤细胞外基质的调节，子宫肌瘤的细胞外基质主要是间质胶原蛋白，多糖蛋白及纤连蛋白，雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白mRNA以及裂隙连接蛋白连接子-43。雌激素也刺激甲状旁腺激素相关肽的局部产生。这些雌激素调节基因的表达在肌瘤中均比在其毗邻的肌层组织中高，据此 Anderson提出在肌瘤组织局部对雌激素的高敏感性在肌瘤的发病机理中是重要的(Rein MS，1995)。　　自20世纪80年代以来，有愈来愈多的研究发现孕激素在肌瘤发病中有重要作用，组织学和生物化学的研究证实用醋酸甲孕酮治疗子宫肌瘤，其组织切片上每高倍视野有丝分裂相明显高于未治疗组。181份子宫肌瘤标本中，分泌期有丝分裂数(12.7/100HP)明显高于增殖期(3.8/100HP)和月经期(8.3 /100HP)，这种分泌期所增加的肌瘤内有丝分裂活性显示子宫肌瘤的生长受孕酮的影响，取自子宫肌瘤和正常肌层组织的平滑肌细胞培养后，超微结构显示在雌、孕激素条件下较单用雌激素或对照组培养的平滑肌细胞增生活跃，肌瘤细胞具有致密体的肌丝数目增加，这提示孕酮与肌瘤的分化有关。分子生物学技术证实肌瘤组织比其相邻近肌层中孕激素受体mRNA和孕激素受体蛋白表达均有增加，增殖抗原Ki-67明显升高提示这些被增强的孕激素受体介导的信号与肌瘤生长有关。在月经周期的分泌期，肌瘤中的表皮生长因子mRNA含量增加，这提示是孕激素而不是雌激素作为产生肌瘤表皮生长因子的调节者。分子生物学研究还显示在子宫肌瘤中，凋亡调控基因bcl-2蛋白表达增加，bcl-2蛋白能防止细胞程序化死亡(即凋亡)的正常过程，它受性激素及生长因子等多种因素的调节，子宫肌瘤的原因正是通过孕激素的上调作用，子宫肌瘤的平滑肌细胞中bcl-2蛋白产物显着增加表明孕激素通过延迟或阻止子宫肌瘤中细胞程序化死亡，影响细胞增殖率 (Matsao H，1997)。20世纪80年代后期，有更多的临床实践证实孕激素在子宫肌瘤发病机制中的作用，采用GnRHa加孕激素治疗子宫肌瘤，体积无改变，而 GnRHa加安慰剂组则肌瘤体积缩小，诱导肌瘤平滑肌细胞的凋亡可能是GnRHa治疗子宫肌瘤的分子学机制之一。应用米非司酮治疗子宫肌瘤，50mg/d，共3个月，B超显示肌瘤体积缩小49%，血中激素及受体测定显示E1、E2为卵泡期水平，子宫肌瘤的原因是孕激素降低，孕激素受体水平降低，而雌激素受体无改变，故认为肌瘤萎缩可能是通过直接对抗孕激素，而不是通过抑制雌激素而发挥作用(Murphy AA，1993)。孕酮、孕激素和孕激素受体促进肌瘤增殖，它调节着肌瘤的有丝分裂活动，明显地影响着体细胞的繁衍，因而孕酮很可能以周期性方式增加体细胞的突变和刺激肌瘤的生长，这有助于肌瘤的形成(Rein MS，1995)。有人在转化子宫肌瘤细胞株研究中证实孕激素受体表达依赖于雌激素，从而证实雌激素诱导的孕激素受体表达是肌瘤生长的机理之一 (Sadovsky Y，1993)。雌激素有上调雌激素受体和孕激素受体的作用，而孕激素仅下调雌激素受体。孕激素受体的激活可能刺激局部生长因子和(或)增加生长因子受体的含量。　　子宫肌瘤患者循环中孕激素和雌二醇水平均没有增加，这反映肌瘤的生长均来源于末端器官对这些性激素敏感性的增加。子宫肌瘤中雌激素信息传导途径可能增强，通过分子杂交手段检测了雌激素受体mRNA水平以及蛋白的数量和功能，发现雌激素受体基因表达增强和雌激素受体水平增加，进一步证实在子宫肌瘤中，雌激素受体基因的转录和蛋白的翻译是增强的。子宫肌瘤的原因是肌瘤中孕激素受体mRNA和蛋白表达增加可能是功能性雌激素受体超表达导致末稍器官对雌激素敏感性增加的结果。　　在子宫肌瘤的发病机理中，卵巢甾体激素及其受体起着关键性作用，Shimomura Y(1998)研究了卵巢甾体激素对增殖细胞核抗原(PCNA)在肌瘤中表达的影响，表明正常子宫肌层细胞中雌二醇可增加PCNA表达，孕激素则不能，而在肌瘤细胞中，雌激素和孕激素均能显着增加PCNA表达，这表明肌瘤细胞中，雌激素和孕激素对细胞增殖活性都有上调作用，而正常子宫平滑肌细胞中仅雌激素对其有上调作用，由此可知子宫肌瘤的病因是子宫肌层细胞转变成肌瘤细胞受雌激素和孕激素的双重影响，雌激素和孕激素之间通过自分泌和旁分泌作用互相调节，雌激素可增加肌瘤细胞孕激素受体含量，孕激素反过来又可进一步促进和维持雌激素的变化，二者互相影响共同促进肌瘤的生长。　　在肢端肥大症患者中，子宫肌瘤发生率较高，这提示生长激素(growth hormone，GH)与肌瘤的生长有关。原位杂交方法证实生长激素受体mRNA定位于子宫肌层和子宫肌瘤细胞核和胞浆，生长激素可以通过增加胰岛素样生长因子-Ⅰ的间接途径或与子宫生长激素受体相互作用的直接途径在子宫上发挥作用，生长激素受体mRNA的存在提示人类子宫是生长激素作用的靶器官，子宫肌瘤的起因是生长激素可能促进和维持肌瘤的生长。　　近年来研究还发现子宫肌瘤患者血清中PRL水平高于正常人群，子宫肌瘤组织局部PRL浓度、PRL受体及 PRL mRNA水平均显着高于正常子宫肌组织。此外还发现子宫肌瘤组织中存在LH受体、雄激素受体(AR)、性激素结合球蛋白(SHBG)以及催产素受体、HCG受体，其中LH受体和催产素受体含量低于周围正常子宫肌组织，而SHBG含量高于周围正常子宫肌组织。上述各种因素在肌瘤发生、发展中的具体生物学作用还有待进一步研究。　　4.生长因子在子宫肌瘤病因学中的作用　　最近几年的研究表明性甾体激素在细胞增殖和分化中的作用是通过生长因子的产物调节。生长因子对雌激素诱导细胞的生长和分化以自分泌和旁分泌的方式在组织局部起作用。在子宫肌瘤中，子宫肌瘤的原因是许多异常表达的生长因子在其他间质衍生的疾病中也有异常表达，因此提出许多肽类生长因子及其受体是肌瘤生长和其他纤维组织生成性疾病的调节因子(Nowak RA，2001)，近年来大量研究发现与肌瘤生成和发展有关的生长因子共有3类。　　第一类是转化生长因子 -β(Transforming GrowthFactorβ，TGF-β)，它与创伤修复和各种纤维生成性疾病有关，TGF-β以五种同工型存在，其中1，2，3已在哺乳动物细胞和组织中识别，TGF-β在它们靶组织中的生物活性通过3个特异细胞表面受体调节，定为受体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型(Massague J，1996)。子宫肌瘤和子宫肌组织标本以及从这些组织建立的细胞系的研究指出在子宫肌瘤和自体平滑肌中通过TGFβ-3对TGFβ-1稳态信使 RNA(mRNA)水平的分析显示子宫肌瘤比对照组TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍，子宫肌瘤有较低的(60%)TGFβⅡ型受体表达，Ⅱ型受体与细胞增殖变化紧密相关。正常子宫肌的平滑肌细胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制，而子宫肌瘤的平滑肌细胞不被TGFβ-1生长抑制，子宫肌瘤的病因表现为在 TGFβ-3反应中增加增殖(Lee BS，2001)。在子宫肌瘤的平滑肌细胞中，TGF-β也增加细胞外基质纤连蛋白、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的产物(Arici A，2000;Lee BS，2001)。肌瘤的平滑肌细胞对TGF-β的抗增殖反应的丢失与所观察的在动脉粥样硬化病变的血管平滑肌的反应相似，这些平滑肌细胞也有TGFβⅡ 型受体的明显降低和TGFβ-1表达的增加(McCaffrey TA，1995)。TGF-β配体受体系统中的改变涉及许多其他纤维组织生成性疾病，如糖尿病性肾炎、肺纤维化及肝硬化，在这些病变的细胞中都有 TGFβ-1水平的增加及细胞外基质胶原蛋白、纤连蛋白产物的增加。子宫肌瘤的原因的由于子宫肌瘤在TGF-β配体受体系统的改变与其他纤维生成性疾病相似，故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病。据此，一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物治疗提供了新的途径。　　第二类在肌瘤的生长和发展中有重要作用的生长因子是肝素结合生长因子(heparin-binding growth factors，HBGF)，这些生长因子包括碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factors，BFGF)、肝素结合表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factors，HBEGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)和血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factors，PDGF)，它们其中一些是血管基因，刺激血管内皮细胞的增生和(或)迁移，一些也是促平滑肌有丝分裂的(Klags Drun M，1993)。子宫肌瘤是带有复杂血管网能形成血管腔的肿瘤，它们的生存取决于是否能形成足够的血液供给。子宫肌瘤也好像是血管结构和功能异常的疾病，故又有人称子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤。许多研究指出许多肝素结合生长因子是通过肌瘤和正常肌层细胞产生，另一组研究也指出正常肌细胞和子宫肌瘤二者也产生血管内皮生长因子，这些生长因子对子宫肌细胞和肌瘤细胞有促有丝分裂作用(Rauk PN，1995)。肝素结合生长因子能够促进肌瘤细胞生长是通过2个机制：第一是增加位于肿瘤中的平滑肌细胞的增殖，第二是通过刺激血管形成。此外这些生长因子与子宫肌瘤的出血有关，子宫肌瘤的病因通常是增加血管的密度，对子宫内膜血管起作用(Nowak RA，2001)。在许多人类组织和癌细胞系中都证明干扰素(Interferon，IFN)有降调和阻断BFGF产物的作用(Singh RK，1995)。实验室证明IFN-α是子宫平滑肌细胞增殖有效的抑制剂。周身性给予IFN-α或-β能引起血管肿瘤的退化。一份临床报告支持IFNs 可能作为子宫肌瘤的治疗药物，一位患者因肝炎用IFNs治疗，持续6个月，在IFN治疗前发现有一个大的子宫肌瘤，治疗6个月后，肌瘤直径缩小50%，而且在治疗停止17个月后子宫肌瘤大小没有增加，同时血清BFGF水平也降低(Minakuchi K，1999)。这为IFN用于子宫肌瘤的治疗提供了依据。　　第三类生长因子是胰岛素样生长因子(insuline-like growth factors，IGF)，IGF是小的单链多肽类因子，IGF-Ⅰ由70个氨基酸组成，IGF-Ⅱ由67个氨基酸组成，传统认为只有肝脏产生，现证实许多非肝脏组织也含有免疫反应性IGFs和IGF mRNA，动物实验证明子宫肌细胞可产生这2种生长因子，它们的表达是通过卵巢甾体激素控制。IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的平滑肌细胞均能促进有丝分裂和分化，特别是在与EGF和PDGF联合时更明显(Strawn JrEY，1995)。人类的子宫肌和子宫肌瘤都表达IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA，一些研究曾对比了这二种生长因子在2种组织类型中的表达水平，但结果不肯定，部分研究报道IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达水平在肌瘤和自体平滑肌之间是相同的，而另一部分报道IGF-Ⅰ和蛋白的表达在子宫肌瘤比自体平滑肌要明显的高，但2组研究的一致结论是绝经后和使用GnRHa治疗的妇女，在子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降低，支持了卵巢甾体激素调节着IGF-Ⅰ表达的观点(Englund K，2000)。IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受体表达在子宫肌瘤和子宫肌中都有增加。　　了解卵巢甾体激素调节子宫平滑肌细胞的生长，子宫肌瘤的起因是卵巢甾体激素配体受体系统在子宫肌瘤中的变化以及被子宫肌瘤平滑肌细胞产生的诸多生长因子不仅调节平滑肌细胞的增殖、凋亡和细胞外基质的产物，而且也调节血管内皮细胞的增殖和迁移作用，将对子宫肌瘤和一些间质衍化细胞增生所形成的疾病提出新的治疗途径。　　总之，子宫肌瘤的发生和生长是一个多步骤的过程，肌瘤细胞的初始肿瘤的形成涉及体细胞的突变，孕激素的致有丝分裂作用可能增进体细胞突变的繁衍，肌瘤增殖是无性繁殖的扩大，在此过程中可能是雌激素、孕激素和诸多生长因子间复杂的相互作用的结果，作为肌瘤生长的促进因素雌激素和孕激素占有同等重要的地位。　　(二)发病机制　　1.大体　　子宫肌瘤是实性肿瘤，可单个或多个生长在子宫任何部位。大小悬殊，甚至几十至百个肌瘤同时生长，一般小肌瘤多为圆球形，但长大或多个肌瘤互相融合时，则成为不规则的形状。肌瘤组织质地较子宫为硬，在直视下，从子宫外极易触摸到子宫肌瘤存在的部位。肌瘤并无包膜，肌瘤压迫周围的肌壁纤维而形成假包膜，二者界限分明，肌瘤与子宫肌壁间有一层疏松的网状间隙，切开肌壁，肌瘤多会从肌壁间跃出，且极易从假包膜将肌瘤剥出。肌瘤血液供应多来自假包膜。肌瘤表面色淡，光泽，切面呈灰白色，可见旋涡状或编织状结构，排列致密。　　2.镜下　　子宫肌瘤主要由梭形平滑肌细胞和不等量纤维结缔组织构成。平滑肌细胞大小均匀，排列呈栅栏状或旋涡状结构，纵切面细胞呈梭形，大小较一致，杆状核;横切面细胞呈圆形、多边形，圆形核位于中央，胞浆丰富。肌瘤中平滑肌细胞和纤维结缔组织含量多少与子宫肌瘤的硬度有关。子宫肌瘤的病因是突向宫腔的黏膜下肌瘤由于对子宫内膜有机械性压迫，使内膜变薄，腺体压扁，互相靠近，腺上皮呈立方形或扁平状，排卵后分泌期反应不明显或内膜残缺不全。　　3.变性　　主要为各种原因引起的退行性变，子宫肌瘤的主要原因为子宫肌瘤局部血液供给不足所致，多与临床症状无关。　　(1)各类变性：　　①玻璃样变：玻璃样变又称透明变性，是最常见的肌瘤变性，肌瘤组织水肿变软，肌纤维退变，旋涡状或编织状结构消失，融合成玻璃样透明体，子宫肌瘤的病因是由于玻璃样变多发生于肌瘤的结缔组织，因此这种变性在纤维结缔组织成分较多的肌瘤更明显。镜下可见肌瘤内有宽带状透明结缔组织，并可出现区域性囊性变;也可见到组织的坏死，组织无结构。　　②囊性变：子宫肌瘤玻璃样变继续发展，肌细胞液化即可发生囊性变，此时子宫肌瘤变软，很难与妊娠子宫或卵巢囊肿区别。肌瘤内出现大小不等的囊腔，数个囊腔也可融合为一大腔，内有胶冻样和黏液样物质积聚，囊壁内层无上皮覆盖，切面变性区呈棉絮状，大小不等，囊腔囊内液分为无色或血性。镜下可见囊性变区染色呈淡蓝色云雾状，子宫肌瘤的起因也可见到有小簇肌细胞残留，在变性肌细胞周围也可有肌细胞增生。　　③红色变性：多见于妊娠期或产后期，红色变性实为肌瘤一种特殊类型的坏死，发生机制不清。可能是肌瘤内小血管发生退行性变，引起血栓或溶血，血红蛋白渗入肌瘤内，切面为暗红色如半熟的牛肉，有腥臭味，质软，旋涡状结构消失。镜下可见组织高度水肿，瘤体内小静脉有血栓形成，血管扩张充血，广泛出血并有溶血，肌细胞质淡染，轮廓不清，肌细胞减少，细胞核常溶解消失，并有较多脂肪小球沉积。　　④脂肪变性：一般病灶较小，少数可见到脂肪小颗粒，子宫肌瘤的病因主要为肌瘤细胞内脂肪颗粒增多。镜下见肌细胞内有空泡，脂肪染色阳性，其发生原因可能是肌瘤间质化生为脂肪组织，也可能是脂肪组织浸润。肌瘤内全部变为黄色脂肪时称脂肪瘤，但极罕见。　　⑤钙化：多见于蒂部细小血供不足的浆膜下肌瘤以及绝经后妇女的肌瘤，多见于脂肪变性后进一步皂化，分解成甘油三酯，再与钙盐结合，故肌瘤钙化是以磷酸及磷酸盐的形式在肌瘤内沉积，坚硬如石。X线摄片可清楚看到钙化阴影。镜下可见钙化区为层状沉积，呈圆形，有深蓝色微细颗粒。　　⑥感染及化脓：子宫肌瘤感染多见于黏膜下肌瘤脱出子宫口或阴道口者，浆膜下肌瘤感染见于血源性或邻近器官感染蔓延。肌壁间肌瘤感染多见于囊性变性后。黏膜下肌瘤感染伴有局部坏死、溃疡及黏膜脱落。细菌逆行进入宫腔而与子宫内膜炎，输卵管炎合并存在。　　⑦恶性变：肌瘤恶变主要为肉瘤样变，发生率为0.4%～1.25%，肉瘤样变多见于肌壁间肌瘤，40～50岁妇女较多，30岁以下较少见。子宫肌瘤的病因为肌瘤在短期内迅速长大或伴有不规则出血者应首先考虑恶变。肌瘤恶变后，组织变软而且脆，切面呈灰黄色，细腻，似生鱼肉状，与周围组织界限不清。镜下可见平滑肌细胞增生，排列紊乱，旋涡状结构消失，细胞有异型性。　　(2)临床类型：子宫肌瘤可发生在子宫任何部位，按肌瘤所在部位不同可分为子宫体肌瘤和子宫颈肌瘤，前者约占子宫肌瘤90%～96%，后者仅占2.2%～8%，宫颈和宫体同时存在肌瘤占1.8%(连利娟，2000;张惜阴，1992)，子宫肌瘤开始时仅为肌壁内的单一瘤细胞所形成，以后随着肌瘤的增大逐渐从子宫肌壁内向不同的方向生长，根据其与子宫肌壁的关系将其分为3类：　　①肌壁间肌瘤：肌壁间肌瘤 (intramural myoma)又称子宫肌层内肌瘤。子宫肌瘤的起因是肌瘤位于子宫肌层内，周围有正常的肌层包绕，肌瘤与肌壁间界限清楚，常将围绕肌瘤被挤压的子宫肌壁称为假包膜。此类肌瘤最多见，占肌瘤总数的60%～70%，肌瘤常为单个或多个，大小不一，小者如米粒或黄豆大小，不改变子宫形状;大者可使子宫增大或使子宫形状改变呈不规则突起，往往宫腔也随之变形。　　②浆膜下肌瘤：浆膜下肌瘤 (subserous myoma)当子宫肌壁间肌瘤向子宫表面的浆膜层生长，以致肌瘤表面仅覆盖着少许肌壁及浆膜层时称为浆膜下肌瘤。当肌瘤继续向浆膜下生长，形成仅有一蒂与子宫壁相连时称为带蒂浆膜下肌瘤 (pedunculated myoma)。肌瘤生长在子宫两侧壁并向两宫旁阔韧带内生长时称为阔韧带肌瘤 (intraligamentary myoma)，此类肌瘤常可压迫附近输尿管，膀胱及髂血管而引起相应症状和体征。带蒂浆膜下肌瘤可发生扭转，由于血运受阻，肌瘤蒂断裂并脱落于盆腹腔内，肿瘤发生坏死。若脱落肌瘤与邻近器官如大网膜，肠系膜等发生粘连，并从而获得血液供应而生长称为寄生性肌瘤 (parasitic myoma)或游走性肌瘤，浆膜下肌瘤占肌瘤总数20%～30%，子宫肌瘤的原因是由于肌瘤外突多使子宫增大，外形不规则，表面凹凸不平，呈结节状，带蒂浆膜下肌瘤则可在子宫任何部位触及，为可活动的实性肿物，阔韧带肌瘤则于子宫旁触及，活动受限。　　③黏膜下肌瘤：黏膜下肌瘤 (submucous myoma)为贴近于宫腔的肌壁间肌瘤，向宫腔方向生长，表面覆以子宫内膜称为黏膜下肌瘤。这种肌瘤突出于宫腔，可以改变宫腔的形状，有些肌瘤仅以蒂与宫壁相连称为带蒂黏膜下肌瘤，这种肌瘤在宫腔内如异物引起反射性子宫收缩，由于重力关系，肌瘤逐渐下移至宫颈内口，最终蒂被拉长，肌瘤逐渐被推挤于宫颈外口或阴道口。此类肌瘤占总数10%左右。由于肌瘤位于宫腔内，子宫多为一致性增长。由于肌瘤的牵拉和肌瘤蒂的血液供应不足，可使子宫有轻度内翻及肌瘤表面内膜的出血、坏死、感染而引起阴道不规则出血及分泌物增多。子宫肌瘤常为多个，上述肌瘤可2种甚至3种同时发生在同一子宫上，称为多发性子宫肌瘤。　　子宫颈肌瘤可生长在子宫颈前唇或后唇黏膜下，宫颈肌瘤突向颈管内可形成带蒂宫颈肌瘤，宫颈肌壁间肌瘤，可随肌瘤逐渐长大，使宫颈拉长，或突向于阴道或嵌顿充满盆腔，此时正常大小的子宫体位于巨大的宫颈上，将子宫或膀胱上推至下腹部，并使两侧的盆腔解剖关系发生变异，增加了手术的危险度。　　病理：　　子宫肌瘤可发生在子宫任何部位，一个或多个。小者肉眼难以辨认，大者可达20~30cm，重达10~20kg。平滑肌瘤是质地较硬的实性肿瘤，肌瘤没有包膜，肿瘤压迫其表面的纤维和平滑肌组织形成假包膜，使肌瘤极易剥离。其切面光滑、韧实，呈粉白色，可有漩涡状轻突起。镜检：平滑肌瘤由集束状的平滑肌纤维组成，平滑肌细胞与纤维结缔组织纵横交错、血管少，细胞大小均匀，呈卵圆形或梭状，细胞核染色较深。　　肌瘤变性　　肌瘤失去原有典型结构时称肌瘤变性，变性可继发于缺血或淤血、绝经后萎缩、感染或恶性转化的结果。多数退行性变无临床意义，个别患者有少许临床表现。　　1.玻璃样变性　　是最常见的变性，常见于肌瘤较大，生长迅速，血供不足，组织水肿变性，最终可发生钙化。切面为均质的透明样物，镜下见变性区域平滑肌细胞消失，为透明的无结构区。　　2.囊性变性 一般继发于玻璃样变性之后，原变性组织液化后形成囊腔，但囊腔无上皮覆盖，肌瘤因此变软。　　3.红色变性 多发生在妊娠期、产褥期、肌瘤较大者，或发生在肌瘤扭转、梗塞缺血时，由于组织溶解坏死，肌瘤切面呈红色，如生生肉状，肌纤维消失，没有组织结构，临床出现腹痛和持续高热，是较严重的一种并发症。　　4.钙化和脂肪变 变性的肌瘤组织在演变过程中有钙、磷盐和脂肪颗粒增多，皂化结合、形成结石样物体，是各种变性中较少的一种。　　5.萎缩性变 绝经后或放疗后肌瘤萎缩、退化、体积缩小。　　6.肉瘤变肌瘤恶变成为肉瘤。发生率较低，约占肌瘤的0.4%~0.8%。　　分类：　　根据肌瘤部位分，可以分为子宫体肌瘤，约占临产的90%左右，另外一种是子宫颈肌瘤，这种约占10%左右。　　根据肌瘤所在子宫的不同部位，而分为以下几类：　　1.肌壁间肌瘤　　肌瘤位于肌壁内，周围均为肌层所包围，初发病时多为此类肌瘤，故最常见，约占60%～70%。　　2.浆膜下肌瘤　　肌壁间肌瘤向浆膜而发展，并突出于子宫表面，与浆膜层直接接触，约占20%。如突入阔韧带两叶之间生长，即为阔韧带内肌瘤。　　3.黏膜下肌瘤　　肌壁间肌瘤向宫腔内生长，突出于子宫腔内，与黏膜层直接接触，约占10%～15%。此瘤可使子宫腔逐渐增大变形，并常有蒂与子宫相连，如蒂长可堵住子宫颈口或脱出于阴道内。　　4.子宫颈肌瘤　　较少见，肌瘤在子宫颈部位生长，因生长部位低，可嵌顿于盆腔内，产生压迫症状，手术切除困难，易损伤输尿管、膀胱。子宫肌瘤常为多发性，并且以上不同类型肌瘤可同时发生在同一子宫上，称为多发性子宫肌瘤。
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