慢性胰腺炎中医治疗诊断方法/中医治疗方药方剂
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慢性胰腺炎
疾病名称（英文)
chronic pancreatitis
MANXINGYIXIANYAN
西医疾病分类代码
消化系统疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义
是胰实质的慢性炎症，临床主要表现为、消瘦、或脂肪泻，后期可出现腹部包块、和等。有两种类型，即慢性复发性胰腺炎和真正的慢性胰腺炎。前者较多见，系在慢性胰腺损害的基础上伴反覆的急性或亚急性发作，最终出现胰腺广泛纤维化；后者较少见，系慢性胰腺炎的持续过程，伴腺泡和胰岛细胞萎缩，以胰腺功能不足为其主要表现。由于不同的病因和病理过程，尚有其他的命名，如慢性性胰腺炎、慢性遗传性胰腺炎、慢性代谢性胰腺炎、慢性钙化性胰腺炎、慢性阻塞性胰腺炎、慢性硬化性胰腺炎等。大多数患者有不同程度的间歇性或持续性腹痛，位于剑突下及上腹，而左上腹痛更有诊断意义，少数表现为不典型的下腹痛。
已阐明的致病因素有：①乙醇中毒，为国外常见的因素。因乙醇可直接损害胰腺细胞，刺激胰液分泌，并增高其中蛋白含量而使在胰管内沉积成块，常伴胰管结石或钙化。②胆道病变，是国内最常见的病因，如胆囊炎、胆结石、胆道蛔虫症、Oddi括约肌痉挛或狭窄，多数与胆汁逆流入胰管有关。③遗传因素，属常染色体显性遗传，具有家属发病史，多在15岁以前发病，可伴发肾小管再吸收功能障碍（基酸尿)、甲状旁腺增生或腺瘤（)、家族性胆胰管解剖异常等。④代谢性因素，如甲状旁腺功能亢进症、高钙血症、高脂血症等，后者多由并发的转化而成。⑤其他，如热带地区的蛋白质营养不良、十二指肠溃疡的感染灶、胰腺外伤，以及（速尿)和氢氯噻嗪（双氢克尿噻)等药物均可引起慢性胰腺炎。
发病年龄在30―50岁，以男性较多见。
强度与传播
病变胰腺质地变硬，体积缩小，失去正常弹性，镜检胰小叶结构破坏，形成大小不等结节。胰导管部分梗阻者则有管壁变厚，形成节段性狭窄和扩张，可有胰石积存，形成单个或多个假性囊肿。
中医诊断标准
西医诊断标准
慢性胰腺炎诊断标准:
（一) 日本胰腺病研究会制订
1. 定义：胰腺持续性弥漫性或局限性炎症或炎症所致的继发性病变，临床上有胰腺炎的症状持续6个月以上者。
2. 诊断标准：①胰组织学上符合慢性胰腺炎。②胰内有肯定的钙化。③有肯定的胰外分泌功能损害。④胆道或胰实质造影显示特征性损害。⑤上腹痛、压痛持续6个月以上，伴有血清升高，胰管或胰实质造影，胰功能试验或胰组织学符合慢性胰腺炎。凡具备①～④中任何一项，即为第Ⅰ型慢性胰腺炎，凡具备⑤者，为第Ⅱ型慢性胰腺炎。
3.临床上符合上述诊断标准时，应注意除外等伴随性病变。
（二)1987年5月全国胰腺疾病在桂林举行座谈会提出的诊断标准
1.症状：上腹部疼痛或无痛，消化不良等。
2.体征：上腹压痛，消瘦等。
3.实验室检查：血尿酶活性急性发作时可升高。粪SudanⅢ染色查出中性脂肪，正常膳食（脂肪含量>80g/日)时，每低倍视野超过10个脂肪滴，轻度脂肪痢（粪脂15g/24h)阳性。粪脂定量，进食100g脂肪/天的试餐，收集72h粪便，粪脂含量>6g/24h。口服BT-PABA0.5g后，6h尿回收率<55%有意义；口服BT-PABA1.Og后2h，血中PABA浓度<20μmol/L有意义（正常36.9士8.1mmol/L)。
4.影检查：腹部平片有胰腺钙化和导管结石。B超有胰腺钙化，胰管结石，胰管扩张，胰腺局限性或弥漫性增大或萎缩，胰腺假囊肿。CT扫描同B超改变。ERCP见胰管扭曲、扩张和狭窄、囊状扩张。活组织检查在与难以鉴别时可作经皮针吸活组织检查，必要时剖腹探查做病理检查。
（三)慢性胰腺炎组织学诊断标准
1.确诊所见
（1)小叶内、小叶间不规则纤维化，伴下列①～③项中任何一项：①实质坏死、脱落。②实质坏死、脱落的继发性变化、小叶内胰管呈簇状；小叶间胰管不规则扩张、增生，呈分支状；假性囊肿；孤立性胰岛；脂肪化。③胰管扩张伴结石。
（2)小叶内、小叶间纤维化伴炎症细胞浸润。
（3)胰管周围纤维化伴实质坏死、脱落。
2.非特异性异常所见
（1)小叶内、小叶间、胰管周围纤维化，但无实质坏死、脱落和炎细胞浸润。
（2)炎细胞浸润。
(3)腺泡间质水肿，腺泡构造紊乱，实质脱落。
(4)实质坏死，脂肪坏死。
西医诊断依据
复发性胰腺炎在急性发作期诊断不难，其临床表现和化验结果与一般的急性胰腺炎相同，并常有血清值升高。如在发作的间歇期则诊断不易。反覆测定血清淀粉酶，一次在500U（Somogyi单位)以上者有助于诊断。检查胰腺外分泌功能的方法有刺激试验，肌注1mg后2h时血清淀粉酶增高者提示胰管不够通畅。促胰酶素-促胰液素刺激试验更为敏感。淀粉耐量试验的阳性率力50％―70％。缩胆囊素刺激试验、Lundh试验、BT-PABA试验、胰月桂酰荧光素试验、α1抗胰蛋白酶活性以及弹性蛋白酶I测定对诊断均有一定的价值。血清淀粉酶同I酶测定已获得临床上重视，已知慢性复发性胰腺炎时，总淀粉酶和胰淀粉酶（P-A)活性升高，唾液淀粉酶（S-A)无变化；慢性硬化性胰腺炎时，总淀粉酶和P-A活性降低；胰腺时，P-A活性显著降低；乙醇性胰腺炎时，A-A活性升高，而P-A活性降低。
病变的结果使胰外分泌减少，引起消化不良和脂肪下痢，待胰岛细胞受累还可出现糖尿病。除纤维增生病变外，可见慢性炎症和小坏死灶。炎症刺激、纤维组织的压迫、血管痉挛性缺血刺激内脏神经，以及胰导管狭窄或梗阻所致的管内压增高，均可引起中上腹或偏左疼痛，并可涉及背部。腹痛常见于急性发作时，随病变加重而频繁发作，间歇期缩短，以后转为持续性疼痛阵发性加重。可并发假性囊肿．或与周围脏器粘连而使之变形。胆总管受压可致黄疸；门静脉受压可致门脉高压。
X线腹部平片可显示胰腺钙化或结石。十二指肠低张造影可间接见胰腺变形。选择性胰血管造影可示萎缩胰腺的血管图象，并可与胰腺肿瘤鉴别。十二指肠内镜逆行胰管造影（ERP)可显示胰管狭窄和扩张。B超和CT扫描亦可反映病变影象，但不易与胰腺癌鉴别。
实验室诊断
组织学检验
在超声导引下经皮细针直接穿刺抽吸胰腺组织作细胞学检查，确诊率较高。
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准
1. 治愈：症状、体征消失。
2. 好转：症状、体征基本消失。
重点在于预防及治疗诱发因素，如戒、处理或胆道病变等。给高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食，适当给予镇痛药，避免药物成瘾。剧痛者可用0．5％或无水乙醇作内脏神经阻滞。胰外分泌功能不足时给胰酶制剂，如胰酶片、vlokase或catazym等。有糖尿者口服降糖药或给。胰管引流术主要适应于胰管部分梗阻，引流可减轻或阻止毁损病变继续进行。壶腹口或胰管口狭窄者，可经十二指肠作括约肌切开成形术或胰管扩张术（Archibald式)。胰头或体部局限性狭窄者，可作胰尾切除及胰近断端空肠Y型吻合术（Duval式)。有节段性多处狭窄、扩张或结石者，纵向充分切开胰管，清除结石，作大口径空肠胰管侧侧吻合术（Puestow式)。对胰腺已经广泛毁损而不能解除严重疼痛者，可作胰次全切除术。胰管栓塞术可使胰外分泌腺组织萎缩，能起到与胰切除相同的效果，但可保存胰岛功能，也可应用于慢性胰腺炎的治疗。
中西医结合治疗
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版权所有& CopyRight , , All Rights Reserved慢性胰腺炎
以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是指由于各种不同原因所致的局部、节段性或弥漫性的慢性进展性，导致胰腺组织和（或）胰腺功能不可逆的损害。临床表现为反复发作性或持续性、或、消瘦、、腹部包块和等。积极治疗可缓解症状，不易根治。晚期多死于并发症。极少数转变为。患者应在专业医师的指导下管理自己的病情。
慢性胰腺炎在西方国家的患病率为10～15/10万，年发病率为4～7/10万。慢性胰腺炎无规律性地分布于世界各地区，不同地区的发病率相差较大。中国尚无慢性胰腺炎的流行病学调查资料。中国的发病率虽低于西方国家，但呈上升的趋势，北京协和医院住院患者中慢性胰腺炎所占的百分率显示，近十年内、外科住院患者CP的患病率较20世纪50～70年代增加近十倍。中国慢性胰腺炎多见于中年男性，以30～60岁，平均年龄46.6岁，男：女为2.6：1，与西方国家基本相似。
慢性胰腺炎的发病机制尚未彻底清楚。西方以及亚太大多数国家的慢性胰腺炎与嗜酒有关。而在我国近年酒精因素逐渐上升为主要因素之一，而胆道疾病的长期存在仍为主要危险因素。
（一）胆道系统疾病：中国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析显示，胆系疾病发病的病史在CP中占33.9％。在各种胆道系统疾病中以最多见，其他依次为：、、胆管不明原因狭窄和。是中国与其他国家的不同之处，但其机制尚不清楚，且胆系疾病是否会导致CP也存在分歧。其机制可能与感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织与胰管系统。因此，胆道疾病所致的CP，病变部位主要在胰头部，胰头部增大，纤维化，引起胰腺钙化少见，但合并的较多见。
（二）慢性酒精中毒：西方国家70％～80％的CP与长期嗜酒有关（乙醇摄入量40～80g/d，10年以上）。因此乙醇的摄人量及时间与发病率密切相关。中国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析的结果中35.9％与饮酒相关。关于酒精性CP的发病机制，大多数学者认同分泌过多导致梗阻与坏死-纤维化的学说。酒精及其代谢产物直接使胰液中微粒体酶的分泌以及降解增加；并使脂质微粒体酶可以和胰液混合，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。间接通过刺激胰液的分泌，增加对（CCK）刺激的敏感性，胰液中胰酶和蛋白质含量增加，钙离子浓度增加，易形成胰管内蛋白沉淀，这些蛋白沉淀又与其他杂质（如脱落的上皮等）形成栓子阻塞小胰管，使胰管流出受阻，胰管内压力增高，导致腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统。
（三）其他
①：见于南美、中非、印度尼西亚等某些热带国家，好发于儿童或青少年，常伴糖尿病和胰钙化，其病因未明。
②：遗传性CP占CP总发病率的1％～2％，是较少见的。遗传性CP属于显性遗传性疾病，发病年龄早，一般20岁前发病，胰腺钙化明显。
③（约占10％～30％）是指那些病因不明的CP，此型CP常根据发病年龄、病程、胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能不全等特点分为早发与迟发型。其中早发型是指发病年龄较早，平均年龄为19岁，病程长，发作时疼痛严重，随着病程发展，出现胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能下降。中国特发性CP约占CP总数的20％～30％，但早发型较少。
④代谢因素：高血钙和高血脂均可导致CP。
⑤免疫疾病相关的慢性胰腺炎（CP）：自身免疫病作为慢性胰腺炎的病因之一已逐渐引起人们的注意，、、、原发性均可并发慢性胰腺炎。
慢性胰腺炎的病变程度轻重不一。炎症可局限于局部胰腺小叶，也可累及整个。基本病变是胰腺腺泡萎缩，有弥漫性纤维化或钙化；腺管有多发性狭窄和囊状扩张，管内有结石、钙化和蛋白栓。胰管阻塞区可见局灶性水肿、炎症和坏死，也可合并。上述病理过程具有不可逆、进行性的特点。后期胰腺变硬，表面苍白呈不规则结节状，体积缩小，胰岛亦可萎缩。
在1998年马赛-罗马国际会议，根据慢性胰腺炎病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。
慢性胰腺炎的病程常超过数年，临床表现为无症状期与症状轻重不等的发作期的交替出现，也可无明显症状而发展为胰腺功能不全的表现。典型病例可出现五联征：、胰腺钙化、、及。
（一）腹痛：最突出的症状，90％以上的患者有程度不等的。初为间歇性，后转为持续性腹痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、两肋部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解；躺下或进食时疼痛加剧。腹痛的发病机制可能主要与胰管梗阻与狭窄等原因所致的胰管内高压有关，其次是胰腺本身的炎症（合并或病灶周围炎等）、胰腺缺血、以及合并的也可以引起疼痛。
（二）胰腺功能不全的表现：慢性胰腺炎的后期，可出现和的表现。由于胰腺外分泌功能障碍引起、食欲减退、、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、甚至。常伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如、皮肤粗糙，肌肉无力和出血倾向等。约半数的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不全发生。
（三）体征：腹部压痛与腹痛不相称，多数仅有轻度压痛。当并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整的包块。当胰头肿大和纤维化肿块及胰腺囊肿压迫，可出现黄疸。少数患者可出现和、和、多发性、或静脉血栓形成及精神症状。
1．直接刺激试验 可刺激胰腺腺泡分泌和。静脉注射胰泌素1U/kg，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度。慢性胰腺炎患者80分钟内胰液分泌＜2ml/kg（正常＞2ml/kg），碳酸氢钠浓度＜90mmol/L（正常＞90mmol/L）。
2．间接刺激试验 ①Lundh试验：标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度＜6IU/L为胰功能不全；②胰功肽试验（粪弹力蛋白酶）：由于弹力蛋白酶在肠道不被破坏，其粪便中的浓度高于其在胰液中的浓度，采用酶联免疫法检测，当粪便中弹力蛋白酶＜200μg/g时为异常。与以往的尿BT-PABA（N-苯甲酰-L-酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA）法比，不受尿量、服药、腹泻以及肾功能不全等因素的影响。
1．粪便（72小时）脂肪检查 慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，粪便中性、肌纤维和氮含量增高。予80g脂肪的食物后，72小时粪便的脂肪排泄量，正常人平均应＜6g/d。
2．维生素B12吸收试验 应用58Co维生素B12吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素B12的吸收障碍与胰分泌不足有关。
慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶可一过性增高。严重的胰外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。
1．血清（CCK） 正常为30～300pg/ml，慢性胰腺炎可高达8000pg/ml，与胰外分泌减少，对CCK的反馈抑制作用减弱有关。
2．血浆 主要由胰腺PP细胞分泌，空腹血浓度正常为8～313pmol/L，餐后血浆中其浓度迅速增高，而慢性胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。
3．空腹血浆胰岛素水平 大多正常，口服、（D860）或静注胰高血糖素后血浆胰岛素不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少。
1．X线腹部平片 观察位于第1～3腰椎左侧胰腺区钙化或结石，对诊断有意义。
2．B超和CT检查 可见增大或缩小、边缘不清、密度异常、钙化斑或结石、等改变。
3．经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP） 对诊断慢性胰腺炎有重要价值。可显示主胰管口径增大而不规则，可呈串珠状，胰管扭曲变形，可有胰管不规则狭窄或胰管中断，胰管小分支有囊性扩张。并可显示胆管系统病变。
4．（MRCP） 是无创性、无需造影剂即可显示胰胆系统的检查手段，在显示主胰管病变方面，效果与ERCP相同。
5．（EUS） 是无创性、无需造影剂即可显示胰胆系统的检查手段，在显示主胰管病变方面，效果基本与ERCP相同；对于胰腺实质病变的判断优于ERCP，诊断标准仍需完善。
经超声/超声内镜引导或手术探查作细针穿刺活检。或经ERCP收集胰管分泌液作细胞学染色检查。对慢性胰腺炎和胰腺癌的鉴别有重要价值。
慢性胰腺炎的诊断标准：
有明确的胰腺炎组织学诊断；
有明确的胰腺钙化；
有典型慢性胰腺炎症状体征，有明显的胰腺外分泌障碍和ERCP等典型慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌；
EUS有典型的慢性胰腺炎影像学特征。
目前尚无慢性胰腺炎的早期诊断检查手段。慢性胰腺炎与胰腺癌鉴别尤为重要，且有一定的难度，需进行细针穿刺活体组织检查，甚至剖腹手术探查。慢性胰腺炎的腹痛与脂肪泻需注意与其他疾病鉴别。
1．病因治疗 包括去除病因，如戒酒，积极治疗胆道疾病。防止急性发作，宜进低脂肪、高蛋白食物，避免饱食。
2．对症治疗 ①：制剂替代治疗有一定止痛作用；止痛药尽量先用小剂量非成瘾性镇痛药，对顽固性疼痛进行腹腔神经丛阻滞或内脏神经切除术；②胰腺外分泌功能不全症状：可用足量的胰酶制剂替代；为减少影响胰酶活性，可用或H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌，但应注意其不良反应；③合并者可给予胰岛素治疗。营养不良者应注意补充营养、及维生素B12、、铁剂、钙剂及多种。严重吸收不良应考虑要素饮食或全胃肠外营养。
3．内镜治疗 通过内镜排除胰管蛋白栓子或结石，对狭窄的胰管可放置内支架引流。
手术适应证为：①内科治疗不能缓解，发生营养不良者；②合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；③不能排除者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门静脉高压症引起出血者。
手术方式可采用：①胰切除术；②胰管减压及引流术；③迷走神经、腹腔神经节切除术；④针对胆道疾病和门静脉高压的手术，手术的目的是减轻疼痛，促进胰液流向肠道，预防门脉高压的并发症。
积极治疗可缓解症状，不易根治。晚期多死于并发症。极少数转变为胰腺癌。预防与相同。
出自A+医学百科 “慢性胰腺炎”条目
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