您的位置： &
二种引流方法治疗单侧闭合性气胸的比较
摘　要：本文将120例患者随机分为经硅胶管切开引流组和经静脉管穿刺引流组,比较3d成功率、总成功率、肺复张时间.结果表明,经硅胶管切开引流治疗气胸的效果优于静脉管穿刺引流组.
优质期刊推荐09:01:30 &
闭合性气胸筛查及施治
闭合性气胸多来历于钝性伤造成的肺决裂，也可随着细小胸腔穿透伤致使的肺决裂，或空气经胸壁小创口进入后随即创口闭合，胸膜腔仍与外界隔绝，胸膜腔内压力仍低于大气压，即仍为负压。 筛查检验
乳房X线检验可显现差别状况的肺萎陷和胸膜腔积气，有时尚伴有少数积液。
小量气胸不需施治，可于1―2周内自行汲取。大量气胸，需实行胸膜腔穿刺，抽尽积气，或行胸膜腔引流术，推进肺及早膨胀，一并运用抗生素预防传染。
用药有保障
1、小量气胸不需施治，可于1～2周内自行汲取； 2、大量气胸，需实行胸膜腔穿刺，抽尽积气，或行胸膜腔引流术，推进肺及早膨胀，一并运用抗生素预防传染。推荐阅读：推荐阅读：　　以上是本站为您介绍闭合性气胸筛查及施治，希望能对您有所帮助！如果发现不适症状，建议及时到医院做检查，一方面不会加速病情滋长，另一方面，早发现早治疗，节约费用。您的健康，是我们共同的期待！相关文章：
http://www.zhnews.net/bst/mswh/13285.html
http://www.zbnews.net/dele/2014/yyqy_.html
/bst/16799.html
http://www.zbnews.net/dele/2014/yyqy_.html
/bst/15617.html
.cn/yst/ydys/8962.html
/bst/15300.html
/bst/17071.html
.cn/yst/wwwq/2814.html
/ttjk/ttxn/1142426.html
/bst/15705.html
http://www.zbnews.net/dele/2014/yyqy_.html
/bst/16630.html
/bst/16198.html
http://www.zhnews.net/bst/jkwq/13195.html
/bst/15536.html
http://www.zhnews.net/bst/xywy/12695.html
/bst/15712.html
/bst/16360.html
.cn/yst/ydys/6595.html
/bst/15175.html
http://www.zhnews.net/bst/jkcs/12365.html
/bst/15975.html
http://www.zhnews.net/bst/zxzx/12657.html
/bst/15966.html
http://www.zhnews.net/bst/mspr/13177.html
http://www.zhnews.net/bst/rdzx/12762.html
http://www.zhnews.net/bst/xljk/12978.html
/bst/15413.html
/bst/16606.html
/bst/15210.html
http://www.zhnews.net/bst/ysbj/13031.html
/ttjk/rdjk/7625962.html
/bst/16582.html
http://www.zhnews.net/bst/yszs/13310.html
/bst/15527.html
/bst/16437.html
http://www.shxb.net/yst/ysbk/3436.html
.cn/ys/lxjk/.html
/bst/16879.html
http://www.zhnews.net/bst/mswh/13314.html
/jkys/8577.html
/bst/16359.html
/bst/15163.html
/bst/16320.html
/bst/15480.html
/bst/16904.html
/bst/15584.html
http://www.zhnews.net/bst/jkcs/12953.html
/bst/15146.html
http://www.shxb.net/yst/zyys/4432.html
/jkys/9254.html
/jkys/6923.html
/bst/15477.html
/bst/16962.html
http://www.zhnews.net/bst/jkxl/12638.html
.cn/ys/jkxz/.html
http://www.shxb.net/yst/zyys/0683.html
.cn/yst/ydys/4885.html
/bst/16775.html
http://www.zhnews.net/bst/jkwq/12820.html
/bst/16502.html
http://www.zhnews.net/bst/rdzx/12711.html
/bst/15905.html
http://www.zhnews.net/bst/ysbj/12534.html
/bst/16664.html
/bst/15700.html
/bst/17014.html
/bst/16519.html
/bst/15796.html
http://www.zhnews.net/bst/jkxl/12424.html
http://www.zbnews.net/dele/2014/yyqy_.html
.cn/yy/yymm/1396865.html
/bst/15775.html
http://www.zhnews.net/bst/yszs/13087.html
/bst/16895.html
/bst/15336.html
.cn/ys/jkts/.html
/bst/16646.html
http://www.zhnews.net/bst/jkxl/12934.html
http://www.shxb.net/yst/zyys/0891.html
http://www.zbnews.net/dele/2014/yyqy_.html
/jkys/8452.html
/bst/16208.html
/jkys/8615.html
/bst/15924.html
/jkys/8711.html
/bst/16883.html
http://www.zhnews.net/bst/xywy/12615.html
/bst/15967.html
.cn/ys/jkxz/.html
http://www.szonline.net/jkzx/pppp/4466.html
/bst/16978.html
.cn/yst/wwwq/8457.html
/bst/15934.html
/bst/15591.html
/jkys/0598.html
http://www.zhnews.net/bst/rdzx/12510.html
/bst/15407.html
http://www.shxb.net/yst/zyys/7349.html
.cn/yst/wwwq/1372.html
http://www.zhnews.net/bst/yszs/12561.html
/bst/16316.html
http://www.zhnews.net/bst/ysbj/13260.html
/jkys/4196.html
http://www.zhnews.net/bst/xljk/12597.html
http://www.zhnews.net/bst/xywy/13272.html
http://www.zhnews.net/bst/jkxl/12654.html
http://www.zhnews.net/bst/zxzx/12879.html
/bst/16982.html
/bst/16835.html
http://www.shxb.net/yst/zyys/4678.html
http://www.zhnews.net/bst/shts/12575.html
http://www.zhnews.net/bst/mswh/12485.html
/bst/16701.html
.cn/ys/jkts/.html
/bst/16323.html
http://www.zhnews.net/bst/ysbj/12912.html
/bst/15564.html
/jkys/7539.html
/bst/15153.html
http://www.zhnews.net/bst/jkcs/12967.html
.cn/ys/lxjk/.html
/jkys/3611.html
/bst/16331.html
http://www.zhnews.net/bst/xywy/12552.html
/bst/15699.html
http://www.zhnews.net/bst/rdzx/13015.html
/bst/15496.html
/bst/16083.html
.cn/ys/jkxz/.html
/bst/17034.html
/bst/15835.html
http://www.zhnews.net/bst/mrzs/12864.html
/bst/15346.html
/bst/15875.html
/bst/16002.html
/bst/16395.html
http://www.zhnews.net/bst/gtjq/13184.html
http://www.zbnews.net/dele/2014/yyqy_.html
http://www.zhnews.net/bst/mswh/13262.html
http://www.shxb.net/yst/ysbk/2933.html
/bst/16488.html
/bst/ysjk/2501/index.html
/bst/16263.html
http://www.zhnews.net/bst/jkcs/12367.html
http://www.zbnews.net/dele/2014/yyqy_.html
/bst/15742.html
.cn/ys/lxjk/.html
/bst/15831.html
http://www.zhnews.net/bst/jkxl/12426.html
http://www.zhnews.net/bst/jkcs/13354.html
/bst/15422.html
/bst/15256.html
/bst/16225.html
/bst/16749.html
/bst/16811.html
http://www.zhnews.net/bst/jkcs/12932.html
/bst/15573.html
/jkys/0040.html
http://www.zhnews.net/bst/xywy/13141.html
/bst/15314.html
http://www.zhnews.net/bst/shts/13335.html
http://www.zhnews.net/bst/gtjq/12897.html
/health/jkdt//934936.html
/bst/15880.html
/bst/16192.html
/bst/16662.html
/bst/16141.html
/bst/16087.html
http://www.zhnews.net/bst/mrzs/12508.html
/bst/16595.html
/bst/16428.html
/bst/15720.html
/bst/15202.html
/bst/17086.html
.cn/ys/lxjk/.html
/bst/15552.html
.cn/yst/wwwq/2035.html
http://www.zhnews.net/bst/jkxl/12774.html
http://www.zhnews.net/bst/mrzs/13278.html
/bst/15580.html
/bst/16877.html
http://www.zhnews.net/bst/xljk/13162.html
/bst/16369.html
http://www.shxb.net/yst/zyys/7809.html
http://www.zhnews.net/bst/yszs/13277.html
http://www.zhnews.net/bst/jkwq/13125.html
/bst/16071.html
.cn/ys/jkxz/.html
http://www.zbnews.net/dele/2014/yyqy_.html
/bst/16555.html
/bst/15140.html
http://www.zhnews.net/bst/rdzx/12672.html
http://www.zhnews.net/bst/shts/12680.html
/bst/15276.html
/bst/15709.html
/bst/16783.html
/jkys/8460.html
http://www.shxb.net/yst/ysbk/3906.html
/bst/nxnd//bst/jkxw/http://www.zhnews.net/bst/zxzx/http://www.zhnews.net/bst/jkxl//bst/ysjk/http://www.zhnews.net/bst/shts//bst/mysh//bst/shjk//bst/gksh//bst/xlqg/http://www.zhnews.net/bst/sczx//bst/cmlx//bst/xlqg//bst/zstb//bst/ydfr/&&&&&张力性气胸
张力性气胸别名：压力性气胸
1.呼吸困难 气胸发作时病人均有呼吸困难，其严重程度与发作的过程、气胸的类型、肺被压缩的程度和原有的肺功能状态有关。张力性气胸的病人可有明显的呼吸困难。单侧闭合性气胸，在年轻的呼吸功能正常的病人，可无明显的呼吸困难，即使肺被压缩&80%，亦仅能在活动时稍感胸闷，而在患有慢性阻塞性肺气肿的老年病人，肺被轻度压缩就有明显的呼吸困难。急性发作的气胸，症状可能更明显，而慢性发作的气胸，健侧肺脏可以代偿性膨胀，临床症状可能会较轻。
2.胸痛 常在发生气胸当时出现突然尖锐性刺痛和刀割痛，与肺大疱突然破裂和肺被压缩的程度无关，可能与胸膜腔内压力增高、壁层胸膜受牵张有关。疼痛部位不肯定，可局限在胸部，亦可向肩、背、上腹部放射。明显纵隔气肿存在时，可出现持续的胸骨后疼痛。疼痛是气胸病人最常见的主诉，而且在轻度气胸时，可能是惟一症状。
3.刺激性咳嗽 自发性气胸时偶有刺激性咳嗽。
4.其他症状 气胸合并血气胸时，如出血量多，病人会心悸、血压低、四肢发凉等。张力性气胸时，患侧肺被极度压迫，同时纵隔亦向健侧移位，病人除了高度呼吸困难外，临床上还会出现发绀、血压下降、甚至窒息、休克。合并皮下气肿时，病人前胸、颜面部肿胀，纵隔移位可造成心脏、大血管移位、大静脉扭曲，影响血液回流，出现体循环淤滞的表现，如静脉怒张等。
5.常见体征
(1)胸部体征：患侧胸廓隆起，呼吸运动减弱，肋间隙增宽，患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊患侧呼吸音弱或消失。左侧气胸并纵隔气肿时，在胸骨左缘可闻及与心搏一致的高调粗糙的杂音，称Hamman征(纵隔气肿综合征)，可能与心脏搏动时撞击左侧胸膜腔内气体和纵隔内气体有关。张力性气胸合并皮下气肿时，可在前胸壁、头面部触及捻发感。
(2)气管、心脏向健侧移位，尤其是在张力性气胸时更为明显。
(3)呼吸频率增快、口唇发绀，多见于张力性气胸。
根据病史、临床表现结合X线胸片检查较易诊断，也可根据胸腔穿刺见高压气体将针筒芯向外推进一步明确诊断。　　
1.呼吸困难 气胸发作时病人均有呼吸困难，其严重程度与发作的过程、气胸的类型、肺被压缩的程度和原有的肺功能状态有关。张力性气胸的病人可有明显的呼吸困难。单侧闭合性气胸，在年轻的呼吸功能正常的病人，可无明显的呼吸困难，即使肺被压缩&80%，亦仅能在活动时稍感胸闷，而在患有慢性阻塞性肺气肿的老年病人，肺被轻度压缩就有明显的呼吸困难。急性发作的气胸，症状可能更明显，而慢性发作的气胸，健侧肺脏可以代偿性膨胀，临床症状可能会较轻。
2.胸痛 常在发生气胸当时出现突然尖锐性刺痛和刀割痛，与肺大疱突然破裂和肺被压缩的程度无关，可能与胸膜腔内压力增高、壁层胸膜受牵张有关。疼痛部位不肯定，可局限在胸部，亦可向肩、背、上腹部放射。明显纵隔气肿存在时，可出现持续的胸骨后疼痛。疼痛是气胸病人最常见的主诉，而且在轻度气胸时，可能是惟一症状。
3.刺激性咳嗽 自发性气胸时偶有刺激性咳嗽。
4.其他症状 气胸合并血气胸时，如出血量多，病人会心悸、血压低、四肢发凉等。张力性气胸时，患侧肺被极度压迫，同时纵隔亦向健侧移位，病人除了高度呼吸困难外，临床上还会出现发绀、血压下降、甚至窒息、休克。合并皮下气肿时，病人前胸、颜面部肿胀，纵隔移位可造成心脏、大血管移位、大静脉扭曲，影响血液回流，出现体循环淤滞的表现，如静脉怒张等。
5.常见体征
(1)胸部体征：患侧胸廓隆起，呼吸运动减弱，肋间隙增宽，患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊患侧呼吸音弱或消失。左侧气胸并纵隔气肿时，在胸骨左缘可闻及与心搏一致的高调粗糙的杂音，称Hamman征(纵隔气肿综合征)，可能与心脏搏动时撞击左侧胸膜腔内气体和纵隔内气体有关。张力性气胸合并皮下气肿时，可在前胸壁、头面部触及捻发感。
(2)气管、心脏向健侧移位，尤其是在张力性气胸时更为明显。
(3)呼吸频率增快、口唇发绀，多见于张力性气胸。
根据病史、临床表现结合X线胸片检查较易诊断，也可根据胸腔穿刺见高压气体将针筒芯向外推进一步明确诊断。
目前暂无相关资料
张力性气胸找问答
答：你好，建议陈夏六君子丸，补脾健胃，理气化痰。用于脾胃虚弱，食少不化，腹胀胸闷，气虚痰多另外平时注意尽量减少感冒，提高免疫力，平时可以通过中药调理改善体质及肺功能 希望我的回答对你有
答：你好！很荣幸为你解答这个问题。像你这种情况愈后主要就是针对原发病的一个治疗，你当时是否有结核病的一个情况？建议用利肺片驱痨补肺，镇咳化痰。用于肺痨咳嗽，咯痰，咯血，气虚哮喘，慢性气
答：你好，根据你的描述情况首先注意减肥，肥胖一般不会引起气胸的吗（一）合理膳食；（二）适量运动；（三）戒烟限酒；（四）心理平衡；（五）自我管理；（六）按时就医。多喝水，注意休息，适当运
答：你好！很荣幸为你解答这个问题。像你这种情况愈后主要就是针对原发病的一个治疗，你当时是否有结核病的一个情况？建议用利肺片驱痨补肺，镇咳化痰。用于肺痨咳嗽，咯痰，咯血，气虚哮喘，慢性气
答：你好！很荣幸为你解答这个问题。像你这种情况愈后主要就是针对原发病的一个治疗，你当时是否有结核病的一个情况？建议用利肺片驱痨补肺，镇咳化痰。用于肺痨咳嗽，咯痰，咯血，气虚哮喘，慢性气
答：患者诊断气胸，容易复发，建议禁烟酒，辛辣食物，避免剧烈运动，目前的症状，考虑支气管感染可能，如果伴胸部疼痛及呼吸困难，就需要呼吸内科就诊。，应忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺
张力性气胸找药品
暂无相关药品！
张力性气胸找资讯
相关药品推荐
无需注册，免费提问！请在此提交你的问题，即有万名医生10分钟内为你解答！全国客服电话：023-
当前位置：-->-->气胸
pneumothorax
气胸；aeropleura；aerothorax；pneumatothorax
【概述】概述：气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为。可以自发地发生，也可由于疾病、外伤、手术或诊断及治疗性操作不当等引起。气体通过、横膈、纵隔或脏层胸膜进入胸膜腔。胸膜腔内有气体往往提示胸膜腔与外界之间(通过颈部或)，或胸膜腔与邻近空腔脏器(如肺、、支、食管或膈下空腔脏器)间有异常通道。 &&& 常见于各种胸部外伤，包括：锐器刺伤、枪弹穿透伤、严重挤压伤、端错位肺刺伤以及胸腔穿刺、胸膜活检、经皮穿刺肺活检、锁骨下静脉穿刺插管，针刺肩、胸部穴位，臂丛神经麻醉等医疗诊断和治疗操作过程中的。 &&& 1.解剖生理& 胸膜腔为脏层胸膜和壁层胸膜之间的密闭腔隙。正常时两层胸膜紧贴着，腔内有少量(5ｖ15ml)浆液起润滑作用。正常胸膜腔内的压力比大气压低，称负压。由于负压，肺脏才被牵张膨胀。正常胸膜腔内的负压随着呼吸运动而变化，吸气时扩大，负压变大(即胸膜腔内压更小，为－0.667ｖ－1.33 kPa)；而呼气时，负压变小(即胸膜腔内压更大，为－0.4ｖ－0.686kPa)。平常简称胸膜腔内压(正常为－0.392ｖ－0.981kPa)。前者代表呼气时胸膜腔内压，后者代表吸气时胸膜腔内压。胸膜腔内压负压在生理上有两个作用：一是保持肺脏膨胀状态，有利于气血交换；二是吸引静脉血返回心脏，有利于心脏充盈。保证了心、肺功能正常工作。当胸膜腔内压力超过0.1ｖ0.2kPa时。可使纵隔移位，静脉回流受阻，发生急性心、肺功能障碍。若不及时抢救，可迅速导致死亡。 &&& 2.的分类 &&& (1)按病因分类： &&& &&&&①人工：为诊断和治疗胸部疾病需要，人为将空气注入胸膜腔。实际上也是外伤性的一种特殊类型。 &&& &&&&②：就是由于胸部外伤及医疗诊断和治疗操作过程中引起的。 &&& &&&&③：是指在无外伤或人为因素的情况下，肺组织和脏层胸膜原有某种病变或缺陷而突然发生破裂引起胸膜腔积气。 &&& (2)按胸膜破裂情况分类： &&& &&&&①(也称单纯性)：由于胸膜破裂口较小，随着肺脏萎缩而关闭，停止空气继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或稍超过大气压，即胸膜腔内压测压可为正压也可为负压，视气体量多少而定。抽气后，胸膜腔内压下降，留针2ｖ3min压力不再上升。病程中气体逐渐吸收。 &&& &&&&②：裂口较大，或因胸膜粘连妨碍肺脏回缩面使裂口常开，气体经裂口随呼吸而自由出入胸膜腔。胸膜腔测压在0上下波动，抽气后压力不变。 &&& &&&&③(又称单向活瓣性或)：由于裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时扩大，胸膜腔内压变小，活瓣开放，空气进入胸膜腔；而在呼气时，变小，胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之闭合。每次呼吸运动都有空气进入胸膜腔而不能排出，致使胸膜腔内空气越积越多，胸膜腔内压也持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧偏移，甚至影响心脏血液回流。此种测压时压力常超过9.8 kPa(10cmH20)，甚至高达19.6kPa(20cmH20)，抽气后胸膜腔内压可下降，但留针2ｖ3min，压力又迅速升高。这种引起病理生理改变最大，最需积极抢救，否则导致死亡。 &&& 胸膜裂口可随病情而变化，故类型也可相互转换。发病后超过3个月，长时间肺未能复张者称为慢性。多由于裂口未闭，胸膜增厚或气道被分泌物堵塞，阻碍了肺的复张。 &&& 3.对呼吸和循环功能的影响 &&& (1)对呼吸功能的影响决定3个基本因素：&&&&①发生前，胸部原来疾病和肺功能状态；&&&&②发生的速度；&&&&③胸膜腔内积气量及其压力。假如原来肺病损严重，出现快、气量大、胸膜腔内压高，则对呼吸和循环的影响大。临床上某些严重的患者发生时，即使积气量不多，甚至肺仅被压缩10%，也会引起显著的和。反之，如果原来肺功能良好者，发生速度缓慢，一侧肺几乎全被压缩，患者仍然自觉无呼吸功能障碍。 &&& (2)对心、肺功能影响的主要表现： &&& &&&&①肺容量缩小、通气功能降低：肺脏被压缩在20%以上时，可影响通气功能。对通气功能的影响，是由于胸腔内压变大(负压变小或转变为正压)，失去负压对肺的牵引作用，甚至因正压而压迫肺脏，致肺脏失去膨胀能力。因此，肺功能上表现为肺容量缩小，肺活量减少，最大通气量降低的限制性通气功能障碍。 &&& &&&&②通气/血流比值发生变化：众所周知，急性时由于肺脏容积缩小，压缩的肺萎缩，肺泡通气量减少。但最初时缩小的肺脏血流量并不减少，因而发生通气/血流比例变小，导致动静脉分流(即肺动脉内混合的静脉血不经气体交换流入肺静脉氧合的血液)。表现为动脉血氧饱和度和氧分压降低。但动脉血二氧化碳分压(PaCO2)变化不大，甚至低于正常。当发生10多小时后，由于肺泡通气量小，被压缩肺泡的小血管因缺氧引起性收缩，使通过肺脏的血流减少，重新调整了通气/血流比例，使之恢复或接近正常比值。且由于对侧肺的功能代偿增强，故动脉血氧分压PaO2和PaCO2可恢复正常，患者缺氧现象可能缓解。 &&& &&&&③循环功能降低：少量时对循环功能影响不大或无影响。大量，尤其是时，由于失去胸腔负压吸引静脉血回心，甚至胸腔内正压压迫血管和心脏，阻碍静脉血回心，使心脏充盈减慢，回心血量减少，心脏搏出量降低，可引起心率加快，降低，甚至发生。在大量或时，可引起纵隔移位或摆动，导致、，或突然窒息死亡。 &&& 慢性患者由于肺脏长期被压缩，通气/血流比例已自动调整而适应，故在一般活动时没有不适感觉，但在剧烈活动时则有气急症状。肺功能测定主要表现为肺容量降低和通气功能受限制。此种患者由于胸膜上纤维蛋白沉积和胸膜粘连增厚，横膈活动受限，以及肺长期被压缩而失去膨胀性，故肺功能受损害，表现为限制性通气功能障碍。&&&&胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为(pneumothorax)。可分成自发性、外伤性和医源性三类。又可分成原发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如(COPD)。外伤性系的直接或间接损伤引起，医源性由诊断和治疗操作所致。是常见的内科急症，男性多于女性，原发性的发病率男性为(18～28)／10万人口，女性为(1．2～6)／10万人口。发生后，胸膜腔内负压可变成正压，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。本节主要叙述。&&& 气体进入胸膜腔，称为。按病因分为：&&& &&&&①，由于肺部疾病使肺组和脏层胸膜破裂，或者由于靠近肺表面的小气肿疱破裂所致；&&& &&&&②，由于胸部的直接或间接的创伤和医疗诊断与治疗过程中引起的；&&& &&&&③人工，指为诊断和治疗过程中，人为地把空气注入胸膜腔，是外伤性的特殊类型。又分为原发性和继发性原发性指原无肺部基础疾病，继发性指原有肺部疾病的并发症。&&& 是由于肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者由于靠近肺表面的小气仲疱破裂所致。常见诱因为剧烈运动、、提重物或上臂高举、打喷嚏、用力大便等宿人以突然是或起病，发生后，胸膜腔内压力增高，可导致不同程度的啼、。的发病率为7～50／10万，男女比例为5：1，多见于20～40岁的青壮年。诊断思路&&& &&&&(一)病史要点&&& (1)起病大多急骤，但也有起病缓慢或无自觉症状者，部分病人发病前可有剧烈、持重物、屏气或剧烈运动等诱因。&&& (2)典型症状为突发的，常为针刺样或刀割样，持续时间较短，吸气加重，继而有胸闷或，并可有刺激性干咳。症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病及原心肺功能等。病人有精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、窒息感、、大汗淋漓，甚至意识不清、，若不及时抢救，则危及生命。伴时，更加严重，常有明显的。&&& &&&&(二)查体要点&&& (1)呼吸增快、，多见于。&&& (2)局限性少量可无明显体征，气体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，呈鼓音，呼吸音减弱或消失。大量时、心脏移向健侧。右侧时，肝浊音界下降，左侧或时在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高调金属音(Hamman征)。
【类型】&&&&根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响， 通常分为以下三种类型：&&&&(一)闭合性(单纯性)胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压， 视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。&&&&(二)交通性(开放性)破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。&&&&(三)张力性(高压性)破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时扩大，胸膜腔内压变小， 空气进入胸膜腔； 呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多， 内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。此型胸膜腔内压测定常超过10cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机体呼吸循环功能的影响最大， 必须紧急抢救处理。
【临床表现】临床表现： 1.症状
症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性，继之有和，并可有刺激性。这种常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在发生前有剧烈、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量很少有不适，有时患者仅在或常规胸部透视时才被发现；而有的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的。 患者常表现精神高度、、、气促、感、、出汗，并有细弱而快，下降、湿冷等状态，甚至出现意识不清、，若不及时抢救，往往引起死亡。 患者一般无，白细胞数升高或，若有这些表现，常提示原有的(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或)。 少数患者可发生双侧性，其发生率占的2%～9.2%，甚至达20%。年龄超过20岁者，男女之比为3∶1。以为突出表现，其次为和。同时发现双侧异时性(即先发生一侧继之成为双侧性)较双侧同时的发生率相对为高，达到83.9%。 部分患者伴有，则更加严重，常有明显的。更少见的情况是于发生时带或胸膜血管撕裂而产生，若量多，可表现为、、细弱、下降等征象。但大多数患者仅为小量。 患者呈时，若经积极治疗而病情继续恶化，应考虑是否并发了；反之，患者有时呈样表现，严重，甚至两肺布满，此种患者一经胸膜腔抽气减压，和即消失。 2.体征
视积气量的多少及是否伴有胸膜腔积液而定。少量时体征不明显，特别是在患者反响也增强，难以确定，但具有重要意义。并发患者，虽然两侧呼吸音均减弱，但侧减弱较对侧更为明显，即使量不多也有此变化。所以临床上仔细比较两侧呼吸音是很重要的，比法更灵敏。因此应将和结合使用，并特别注意两侧对比和上下对比的细微变化。 量在30%以上者，病侧饱满，肋间隙膨隆，呼吸运动减弱，呈鼓音，心或肝浊音区消失。语音及呼吸音均减弱或消失。大量时，可使和纵隔向健侧移位。可见病侧膨隆和增高(可能与严重缺氧有关，因排气后迅速恢复正常)。 左侧少量，有时可在左心缘处听到特殊的破裂音，明显时患者自己也能觉察到，称Hamman征。破裂音与心跳一致，患者左侧卧位呼气时听得更清楚。此种“有声音”的常为小量。临床上其他常见体征不易查出，因此是诊断左侧少量的依据之一。这种声音的发生机制，可能因心脏收缩时气体忽然移动，两层胸膜忽然接触及分离所造成。此体征也是诊断的重要体征。 少量常是由于空气刺激胸膜产生的渗出液，但也可能由于导致胸膜连带撕裂引起。少量积液，体检难以发现，只能从胸部X线检查发现。合并大量积液，则胸部可同时查出积气和积液的体征，摇动胸部可有振水音。 临床表现：在具有胸部外伤史、外伤症状和体征的同时，主要表现为突发性、，偶有少量。随即出现的体征及X线表现。如果并发，则有和内的表现。症状的轻重与有无肺基础疾病及功能状态、发生的速度、胸膜腔内积气量及其压力大小三个因素有关。若原已存在严重肺功能减退， 即使量小，也可有明显的；年轻人即使肺压缩80%以上，有的症状亦可以很轻。&&&&(一)症状起病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤，患者突感一侧，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之和， 可伴有刺激性， 系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧，以为突出表现。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使侧在上，以减轻。时胸膜腔内压骤然升高， 肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情、、挣扎坐起、、、、脉速、、，甚至发生意识不清、。&&&&(二)体征取决于积气量的多少和是否伴有。少量体征不明显，尤其在患者更难确定， 具有重要意义。大量时， 向健侧移位，患侧胸部隆起， 呼吸运动与触觉语颤减弱， 呈过清音或鼓音，心或，或消失。左侧少量或时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。液时，胸内有振水声。如失血量过多，可使下降，甚至发生。为了便于临床观察和处理，根据临床表现把分成稳定型和不稳定型，符合下列所有表现者为稳定型，否则为不稳定型：呼吸频率<24次／分； 心率6O～12O次／分；正常； 呼吸室内空气时SaO2>9O%； 两次呼吸间说话成句。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：随着科学技术的发展，尤其是光学技术和微型摄像系统及高清晰度显像系统的进一步完善和进展，VATS(电视胸腔镜技术)在临床上得到广泛的应用。由于胸腔镜能彻底、仔细地检查整个肺表面病变，并可在高清晰度内镜和电视显示器下加以放大观察细微的肺胸膜病变。Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况，将在临床上分为4级：?级为特发性，内镜下观察肺组织无明显异常；?级为伴有脏层、壁层胸膜粘连；?级为脏层胸膜下泡和直径＜2cm的；?级有多个直径＞2cm的，本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值。如?级特发性，直接肉眼观察近乎正常外观，但在新近出现的高清晰度内镜和电视显示器加以放大观察可发现直径1ｖ2mm的肺小疱，能通过内镜用激光或电刀直接凝固封闭，或加用滑石粉等诱导胸膜固定。?级仍可用激光或电刀直接凝固，或用纤维蛋白胶封闭，但手术时必须分解粘连带。?级可用激光直接凝固直径＜2cm的，但必须加用不同方式的胸膜固定术。?级为多个巨型，能承受开胸手术者，可进行单纯切除术或肺楔状切除术。不能耐受开胸手术者，则经胸腔镜喷入滑石粉(或盐酸四环素等)作胸膜固定术。&&& 有些学者根据或合并患者作开胸手术及组织学检查，将分成3型：?型：为薄壁，与支几乎不相通，基本属于肺外性质，单腔、腔内无小梁，直径一般为数厘米，有时可达15ｖ25cm，普通X线胸片上显而易见。并形成张力性大泡性。对本型作手术切除大泡，治疗效果最好。?型：大泡为中等直径大小，纤维化厚壁，位于肺实质深部，属于肺内大泡。大泡内被许多间隔分开。胸腔镜下仅可见其表面部分。一叶肺内可见数个?型。患者可无症状。X线胸片亦可无表现。但大泡破裂时即引起。破裂的大泡在胸腔镜下一般可窥见。?型：为大的，且不只存在于一个肺叶内，泡内具有多个小梁，并与支广泛交通。本型是弥漫性大泡性最常见的原因，一旦破裂即形成，本型发病率和死亡率均高。&&& 1980年Ohata等报道334例患者中253例行开胸手术，其中126例作了组织学光学，并在扫描电镜观察基础上将60例大泡分成3种类型：Reid ?型、Reid?型及巨大型。Reid ?型特点是肺组织过度膨胀形成大泡，其颈部狭窄，与整个肺结构之间界限清楚；大泡部位胸膜变薄，表面间皮细胞分布稀疏，某些区域甚至完全缺乏，使胶原纤维暴露于外，并能见到数微米大小的小孔或裂隙。大泡基底壁扁平，由无定形物质组成，散在分布着卵圆形小孔。手术时用显微镜观察到小孔引起漏气，电镜检查发现小孔周围完全缺乏间皮细胞。在大泡内表面没有细胞物质，但代之波浪状胶原纤维束。Reid?型特点是较浅；颈部较宽，与整个肺组织之间分界不清。电镜检查显示大泡部位胸膜表面间皮细胞相对较完整，见到短的微绒毛。但仍然有区域无间皮细胞覆盖，如同Reid ?型大泡一样，变坏的肺泡暴露于大泡的腔中；肺泡结构相对正常，并可见到Cohn孔。巨大型大泡体积大，占据单侧胸腔的1/3以上，大泡壁变薄而呈半透明。电镜检查大泡表面几乎正常，且有正常大小的间皮细胞和厚而短的微绒毛及正常肺泡结构。因此，作者根据病理学进一步阐明其发病机制，认为的形成并不一定要以大泡破裂为前提，而可能是由于胸膜间皮细胞稀少或完全缺乏(如Reid ?型)，在肺内压增高的情况下，空气通过大泡壁的裂孔进入胸膜腔引起，强调胸膜间皮细胞在发生中起着重要作用。【病因】病因：根据有无原发疾病，可分为原发性和继发性两种类型。 &&& 诱发的因素为剧烈运动，，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生。据统计，有50%ｖ60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。 &&& 1.原发性& 又称特发性。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种占首位，而国内则以继发性为主。 &&& 本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和(bulla)的破裂所致。根据对特发性患者病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性性瘢痕为基础，即细支周围非特异性引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成。细支本身的非特异性起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成。 &&& 某些学者认为肺组织的先天性是形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发即是典型的例子。国外有家族性报道，宫氏报道725例中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生，可能意味着遗传因素的存在。 &&& 在本病的病因中，还有人提出—新膜理论―(neomembrane theory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。 &&& 2.继发性& 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成或直接损伤胸膜所致。常为慢性或后纤维病灶(如、慢性、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性。在、打喷嚏或肺内压增高时，导致破裂引起。吴氏等报道的179例病因中，并发者占首位(38.5%)，其次为占17.3%，特发性为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性为12.3%(第4位)，余者为其他原因。 &&& 金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性、病灶破裂到胸腔，产生。真菌或寄生虫等微生物胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引起。支肺破裂等可并发。此外，食管等邻近器官破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起。 &&& 近年来某些疾病引起的继发性逐渐被人们所注意：&&&&①，尤其是转移性，随着综合性治疗的进展，患者的生存期逐渐延长，继发于的必将日渐增多；其发生率占者的4%(尤其多见于晚期小细胞性)。其产生原因是：阻塞细支，导致局限性气肿；阻塞性进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃；本身侵犯或破坏脏层胸膜。&&&&②，主要为第3期阶段，发生率为2%ｖ4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。&&&&③组织细胞增多症X：据报道其的发生率可达20%ｖ43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致—蜂窝肺―和形成有关。&&&&④(LAM)：据文献报道约有40%患者并发。Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生。本病发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起、肺，最终导致破裂发生。&&&&⑤：引起的发生率为2%ｖ5%。Coker等报道298例中发生率为4%。其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫，后者对具有破坏作用，导致；位于肺巨噬细胞上的人类毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致，形成。 &&& 3.特殊类型的 &&& (1)月经性：即与月经周期有关的反复发作的。本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性。其发生率仅占女性的0.9%，约占50岁以下女性患者的5.6%。 &&& 其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的(endometriosis)有关。确切的发病机制至今未明。但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：&&&&①胸腔内学说：其理由是发作和月经周期密切有关；许多病例发现在胸腔内有；本病右侧多见且和胸腔内位置是一致的；发病年龄在两者也是相同的。因胸腔有的存在，细支内子宫内膜病灶在经期时充血、，使管腔部分阻塞而形成—活瓣―作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂。但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现病灶者约75%；胸部的患者常有，月经性，而月经性并不伴有和，因此引起的月经性只代表部分的病因。&&&&②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等；膈肌上正常的食管、主动脉及下腔静脉裂孔；膈肌先天性破裂。如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs?综合征及患者气腹治疗后出现的已经证实胸腹腔之间存在通路。但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生者。国外曾发现1例伴气腹者，并试图通过法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持。上述资料进一步证实了女性特定的发病机制。在月经期间因有不均匀的子宫收&&&&正常情况下胸膜腔内没有气体，这是因为毛细血管血中各种气体分压的总和仅为706mmHg， 比大气压低54mmHg。呼吸周期胸腔内压均为负压， 系向外扩张，肺向内弹性回缩对抗产生的。胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：&&&&① 肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合。&&&&② 创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果。&&&&③ 胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。时失去了负压对肺的牵引作用，甚至因正压对肺产生压迫，使肺失去膨胀能力，表现为肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低的限制性通气功能障碍。由于肺容积缩小，初期血流量并不减少，产生通气／血流比例下降，导致动静脉分流，出现低氧血症。大量时， 由于失去负压吸引静脉血回心，甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫，使心脏充盈减少，心搏出量降低，引起心率加快、降低，甚至。可引起纵隔移位，致循环障碍，甚或窒息死亡。原发性多见于瘦高体型的男性青壮年，常规X线检查肺部无显著病变，但可有胸膜下(pleural bleb)，多在肺尖部，此种胸膜下的原因尚不清楚，与吸烟、身高和小气道可能有关，也可能与非特异性瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。继发性多见于有基础肺部病变者， 由于病变引起细支不完全阻塞，形成(emphysematous bulla)破裂。如、COPD、、、肺尘埃沉着症及病等。月经性仅在月经来潮前后24～72小时内发生， 病理机制尚不清楚，可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。妊娠期可因每次妊娠而发生，可能跟激素变化和顺应性改变有关。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，如其中的血管破裂可形成自发性。航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境， 以及压力过高时，均可发生。抬举重物用力过猛，剧咳，屏气， 甚至大笑等， 可能是促使发生的诱因。病因及发病机制&&& (1)原发性：病人无明确的基础肺疾病，目前认为是由于胸膜下非特异性瘢痕或弹力纤维先天发育不良，形成胸膜下后破裂所致，多见于瘦高体型的男性青壮年。&&& (2)继发性：是在各种肺部疾病的基础上形成的或直接损失胸膜所致，常见于在COPD或后纤维病灶的基础上细支炎性狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成。其他原因还有正压人工通气、长时间应用糖皮质激素、、、组织细胞增多症、、等。其他特殊类型的还有月经性，发生原因与肺、胸膜或膈肌的有关，其发作与月经周期有关。病理&&& 根据胸腔内压力及病理生理变化，分为三型：&&& &&&&①闭合性(单纯性)，由于肺萎缩或浆液性渗出物使胸膜裂口封闭，不再有气体漏人胸膜腔，胸膜腔内压力高于大气压，抽气后胸腔压力可降至负压；&&& &&&&②交通性(开放性)，胸膜裂口由于粘连或受周围纤维组织固定而持续开放，气体随呼吸自由进人胸膜腔，胸腔内压力在大气压上下波动，抽气后压力无改变；&&& &&&&③张力性(高压性)，胸膜裂口形成单向活瓣，吸气时裂口张开，空气进入胸腔，呼气时裂口关闭，气体不能排除，导致胸腔内积气增加，胸腔内压力呈正压，抽气至负压后不久又变为正压。
【流行病学】流行病学：在1803年Itard引入—―(pneumothorax)这个术语，1826年Laennec首先作了临床描述。 &&& 是较为常见的胸腔疾病，也是内科最常见的急诊之一。本病的发病率较难准确统计，据文献报道其发生率为每年5ｖ6/10万人口。本病占内科住院患者的1.64%。少量时，患者往往无症状，故本病实际发生率远较临床所见为高。随着工业的发展，耉年人增多，有增多趋势。本病男性较多，男女之比约5∮1，多见于20ｖ30岁的青壮年。
【实验检查】实验室检查：血气分析：显示PaO2降低，动脉-肺泡差增大。【影像学表现】&&&&X线胸片检查是诊断的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、及纵隔移位等。的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影， 称为线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。大量时，肺脏向肺门回缩，呈圆球形阴影。大量或张力性常显示纵隔及心脏移向健侧。合并纵隔气肿在纵隔旁和心缘旁可见透光带。或肺部慢性使胸膜多处粘连，发生时，多呈局限性包裹，有时互相通连。若延及下部胸腔，肋膈角变锐利。合并时，显示气液平面， 透视下变动体位可见液面亦随之移动。局限性在后前位胸片易遗漏，侧位胸片可协助诊断，或在X线透视下转动体位可发现。CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的萎缩改变。CT对于小量、局限性以及肺大疱与的鉴别比X线胸片更敏感和准确。容量的大小可依据X线胸片判断。由于容量近似肺直径立方与单侧胸腔直径立方的比率[(单侧胸腔直径3－肺直径3)／单侧胸腔直径3)]，侧至肺边缘的距离为1cm 时，约占单侧胸腔容量的25%左右，2cm时约50%。故从侧与肺边缘的距离≥2cm为大量，<2cm为小量。如从肺尖线至胸腔顶部估计大小，距离≥3cm为大量，<3cm为小量。
【辅助检查】其他辅助检查：1.X线表现
为诊断最可靠的方法。可显示肺压缩的程度，肺部情况，有无胸膜粘连、以及纵隔移位等。的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，系肺组织和胸膜腔内气体的交界线，线内为压缩的肺组织，线外见不到肺纹理，透亮度明显增加。延及下部则肋膈角显示锐利。少量气体往往局限于肺尖部，常被骨骼掩盖。嘱患者深呼气时，使萎缩的肺更为缩小，密度增高，与外带积气透光区呈更鲜明对比，从而显示带。局限性在后前位X线检查时易遗漏，需在X线透视下转动体位方能见到。大量时，则见肺被压缩聚集在肺门区呈圆球形阴影。若肺内有病变或胸膜粘连时，则呈分叶状或不规则阴影。大量或张力性显示纵隔和心脏移向健侧。合并时，则具液气面，透视下变动体位可见液面也随之移动。若围绕心缘旁有透光带，应考虑有纵隔气肿。根据X线胸片，大致可计算后肺脏受压萎陷的程度，这对临床处理有一定的意义(图1)。Kircher曾提出一个简单的计算方法，即：显然，这个公式只是一个近似的计算方法。用这个方法计算，当胸腔内气带宽度相当于患侧宽度1/4时，肺被压缩大约为35%；当胸腔内气带宽度相当于患侧宽度1/3时，肺被压缩约50%。当胸腔内气带宽度相当于患侧宽度1/2时，肺被压缩约75%。由于状的个体差异，上述数值在不同患者可有一定的差别。2.CT和MRI表现
胸部的CT检查：的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。一般应在低窗位的肺窗条件下观察，含极少量气体的和主要位于前中胸膜腔的局限性的诊断，X线平片可漏诊，而CT上则无影像重叠的缺点，诊断非常容易。多数学者认为，对外伤患者，尤其是进行机械呼吸器通气者，作CT扫描时，应对上腹部、下胸部的CT图像进行肺窗观察，以便发现隐匿型少量；CT还可鉴别位于纵隔旁的与纵隔气肿以及肺气囊，对有广泛皮下气肿存在的患者，CT检查常可发现X线平片阴性的存在。的CT表现随的类型、气体量的多少以及胸膜、肺原有疾病的不同而不同。含气的胸膜腔无肺纹理存在，密度与空气相同，内缘为线样脏层胸膜，无胸膜粘连时腔呈半月形，胸膜有粘连时则呈不规则形，有时可见条索状粘连纤维组织，如同时伴有积液或积血则可见气液平，纵隔心脏常偏向健侧，严重者可出现纵隔疝，健侧肺组织纹理增粗，这是由于代偿性肺充血所致。胸部的：在MRI上表现为低信号，如气体量很少，肺组织压缩不明显，则呈低信号，有时可能漏诊。胸腔内有大量的气体，肺组织明显压缩，呈中等信号团块状，纵隔偏向健侧，诊断容易。如伴，则呈气液平，积液在MRI上呈较低信号。MRI对伴发的胸腔积血非常敏感，在MRI加权图像上呈高信号。&&& 1．X线检查 胸片上大多有明确的线，为萎缩的肺组织与胸腔内气体的分界线，呈外凸线条影，线外无肺纹理透光。纵隔、心脏向健侧移位，同时膈下降。可出现。出现纵隔气肿时，纵隔及皮下显示积气影。胸部CT有助于发现胸膜下气肿或肺大疱。&&& 2．胸腔 内压力测定有助于分型及治疗。&&& 3．胸腔 镜检查可明确胸膜裂口的部位及基础病变，同时可进行治疗。
【诊断要点】诊断：根据临床症状、体征及X线表现，诊断本病并不困难。并发时，与其原有的症状和体征常易混淆，需借助X线检查作出诊断。 &&& 类型(闭合型、开放型及张力型)的诊断，可通过临床表现和胸膜腔内测压来确定。 &&& 月经性和妊娠合并需要通过病史询问，以及有关的检查来诊断。月经性的临床特点是：&&&&①病变绝大多数在右侧，国外报道一组37例患者中35例发生在右侧；&&&&②发病与月经周期密切相关，症状大部分发生在月经前72h至来潮后72h以内，但绝大多数是在48h时；随着月经周期反复发作；&&&&③非月经期不发病；&&&&④患者一旦妊娠或应用抑制排卵药物，可防止本病的发生；&&&&⑤开胸或剖腹手术，可发现胸腔、膈肌及盆腔有子宫内膜异位。妊娠合并的特点：&&&&①以年轻女性多见；&&&&②随每次妊娠而反复发作；&&&&③非妊娠期不发病。 &&& 用常规X线检查方法确定胸膜下和较困难，胸部平片的诊断率只有20%左右。为进一步明确有无、大小及数目，可采用下列检查方法： &&& 1.胸膜腔内气体成分压力的测定& 有助于鉴别破裂口是否闭合。通常抽出胸膜腔内气体作分析，若PO2＞6.67kPa(50mmHg)，PCO2＜5.33kPa(40mmHg)，应怀疑有持续存在的支胸膜瘘；反之，PO2＜5.33kPa(40mmHg)及PCO2＞6kPa (45mmHg)，则提示支胸膜瘘大致已愈合。钱氏等对107例患者的胸腔气体进行分析，证实的胸腔内PO2＜5.33kPa(40mmHg)而PCO2常＞5.33kPa(40mmHg)，而其PCO2/PO2均＞1。患者因有支胸膜瘘的持续存在，胸腔内气体与肺泡气体有交通，故PO2常＞13.33kPa(100mmHg)，而PCO2＜5.33kPa(40mmHg)，其PCO2/PO2均＜1。患者因气体不断进入胸膜腔，因此，PO2常＞5.33kPa(40mmHg)，PCO2＜5.33kPa(40mmHg)。若患者PaCO2较高时，则胸膜腔内气体的PCO2也相应增高，其PCO2/PO2比值必然＞0.4，但＜1。因此，联合应用胸腔气体PO2、PCO2及PCO2/PO2比值3项指标，对判断类型有较重要意义。 &&& 2.胸膜腔造影& 是将造影剂注入胸膜腔，在X线下观察胸膜腔内解剖结构关系和相应肺脏病部位的一项特殊诊断技术，有助于对胸膜病变的诊断和鉴别诊断。 &&& (1)方法：术前作药物和碘造影剂过敏试验。无者，用人工箱或针筒向胸膜腔内注入300ｖ500ml空气。在有的基础上，用60%碘肽葡胺或60%泛影葡胺20ｖ80ml，或76%uragrafin(含泛影钠和泛影葡钠)40ｖ60ml，其中加入2%利多卡因5ml充分混合，肯定造影剂中无气泡之后，经针缓慢注入胸膜腔。然后让患者卧位转动360°体位，使造影剂均匀分布整个胸膜腔。随后于X线透视下对不同体位时的胸膜腔进行观察，并分别摄片。透视下的观察体位包括：&&&&①仰卧位：头高位、水平位、头低位；&&&&②俯卧位：头高位、水平位、头低位；&&&&③立位：左、右前斜及侧卧位。摄病灶处造影剂的附着像。 &&& (2)结果：1990年国内俞氏等对25例患者做胸膜腔造影，显示的诊断率达100%；造影表现为囊状透亮或囊状膨出的图像，呈类圆形，直径为0.5ｖ10cm，单个或多个聚集呈丛状、葡萄串状。而普通X线对的诊断率仅12%ｖ20%。刘氏等对17例患者行胸膜腔造影，发现11例，单纯胸膜粘连1例，粘连并2例，并少量2例。破裂口气泡征1例，跳动征2例，并确定了病变的部位。国外报道22例特发性患者，经胸部平片只发现6例有胸膜下或，有10例可疑。但用本法检查，22例均证实有胸膜下和存在。 &&& (3)不良反应：此法不良反应较少，少数病例有轻微，部分患者有轻至中度的。一般对症处理可减轻。注入到胸膜腔内的造影剂，大多于3ｖ6天由尿中排出。 &&& 3.吸入放射性核素诊断漏气口法& 1991年徐氏等报道用针刺或手术的方法对9条家犬制成人工模型，超声雾化吸入99mTc-植酸钠气溶胶，然后用GCA90?-γ照相机进行肺扫描，2条犬显示侧肺影缩小，胸腔内有新月形放射性缺损，7条交通性犬，共13个漏气口全部显示，且与肺脏标本破裂口相吻合。本法仍在实验研究阶段，具有非损伤性检查的优点，有待进一步研究和。 &&& 4.胸腔镜检查术& 是诊治胸膜疾病的重要手段。为寻找的病因，指导选择合理的治疗方法，以胸腔镜检最为理想。一般在下用单插孔式胸腔镜直接仔细全面地检查胸膜腔，对病灶可摄像或活检，或喷入药物以及手术治疗。胸腔镜检查对病因诊断率在90%以上。Weissberg对200例持续性或复发性患者用胸腔镜作胸膜腔检查，发现65%为胸膜下或，15%因粘连阻止了肺复张。10%肺不能复张的原因是肺纤维化、肺部、阻塞性以及胸膜增厚(长期固定的所致)，10%未发现异常。国外报道21例患者，经胸腔镜检查发现单个6例，多发性9例；镜检阴性者2例，开胸术后发现1个；另外4例分别诊断为、Marfan综合征、以及月经性。国内某医院对50例患者作胸腔镜检查；发现胸膜下或35例，粘连阻止肺复张10例；直视下活检13例，显示非特异性12例和1例，总的诊断率达92%。本检查方法简便、安全、诊断率高，治疗效果好。术后并发症为短暂和皮下气肿，并且发生率低。尚能根据胸腔镜检查结果对进行分级，以便指导治疗。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断： &&& 1.& 尤其是局限性或包裹性应与巨型鉴别：两者在症状、体征和X线胸片上均类似，但仔细检查，确有不同点：&&&&①巨型病史长，症状较慢发生；而病史短，症状往往突然发生；&&&&②气腔呈圆形或卵圆形，位于肺野内，而为带状气影，位于胸部外带胸膜腔内；&&&&③肺上部大泡可见基底缘向下凹陷，下缘下外方肺组织向上伸延，而上胸部包裹性其外下方气影向外下方倾斜；&&&&④若在下叶，则肋膈角圆钝，贴近处可见到被挤压的肺组织和(或)胸膜，气腔内无液平面。而患者肋膈角可见到液平面；&&&&⑤经较长时间观察，大小很少变化，而形态则随时日而变小，最后消失。 &&& 2.应与、肺梗死、、支肺及、慢性等疾病鉴别：根据病史、症状、体征、结合胸部X线、心电图及有关检查可以作出鉴别。&&&&根据临床症状、体征及影像学表现，的诊断通常并不困难。X线或CT显示线是确诊依据，若病情十分危重无法搬动作X线检查时，应当机立断在患侧胸腔体征最明显处试验穿刺，如抽出气体，可证实的诊断。尤其是老年人和原有心、肺慢性疾病基础者， 临床表现酷似其他心、肺急症，必须认真鉴别。&&&&(一)与两者均有不同程度的气促及，体征亦与相似，但患者常有反复阵发性发作史，COPD患者的多呈长期缓慢进行性加重。当及COPD患者突发严重、冷汗、烦躁，支舒张剂、抗药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发的可能，X线检查有助鉴别。&&&&(二)患者亦有突然、胸闷，甚至、等临床表现，但常有、史。体征、心电图、X线检查、血清酶学检查有助于诊断。&&&&(三)大面积也可突发起病， ，，烦躁不安，惊恐甚或濒死感， 临床上酷似。但患者可有、低热和，并常有下肢或盆腔、、手术后、脑卒中、等病史， 或发生于长期卧床的老年患者。体检、胸部X线检查可鉴别。&&&&(四)位于肺周边的，尤其是巨型易被误认为。通常起病缓慢，并不严重， 而症状多突然发生。影像学上，气腔呈圆形或卵圆形，疱内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。向周围膨胀， 将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角。而则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹理可见。从不同角度作胸部透视，可见为圆形透光区，在大疱的边缘看不到发丝状线，内压力与大气压相仿，抽气后， 大疱容积无明显改变。如误对抽气测压， 甚易引起， 须认真鉴别。&&&&(五)其他、胸膜炎、、等，偶可有急起的、上及气促等，亦应注意与鉴别。&&& 诊断常依靠病史及查体，胸部x线检查发现胸膜线可确诊。诊断时，需对肺萎缩的体积(PNX)作出估计，计算公式为PNX％=100&肺直径立方／直径立方鉴别诊断&&& 1． 有急性、胸闷、等表现，但病人常有、史，心音性质及节律的改变，或有左的体征，无体征。不能区别时先行床边心电图或胸片检查。&&& 2． 可有，常有、、血白细胞增多。有栓子来源的基础病，无体征，X线胸片上无而有的体征表现。&&& 3． 局限性包裹性可与张力性混淆。既往有病史有助于诊断，胸片上大疱呈圆形或椭圆形，位于上部的大疱其下缘呈倒抛物线形，而的下缘为斜向外的抛物线；位于下部的大疱上缘呈抛物线，上缘则呈外上内下的倒抛物线。&&& 4．其他疾病 还应与干性胸膜炎、、等鉴别。
【预防】预防：复发性患者宜作胸膜固定术。治疗一般可按的治疗原则进行，但应强调及时诊断、积极抢救、防止并发症发生，预防复发。
【治疗方案及原则】治疗：自发性是临床常见急诊之一，若未及时处理往往影响工作和日常生活，尤其是持续性或复发性患者诊疗不及时或不恰当，常损害肺功能，甚至威胁生命。据文献报道自发性发生率为5ｖ46/10万人口，复发率为19.6%ｖ56.1%，病死率为l%ｖ7.3%；在1次发作后的复发率为50%，3次发作后的复发率为80%；约15%患者发生双侧性。随着每次发作，像包裹性粘连撕裂引起的血并发症发生率也在增加。持续性或复发性(持续性系指自发性经肋间切开水封瓶引流或加用持续负压吸引，仍然漏气超过14天者；而复发性则指单侧发作超过2次或双侧性发作3次以上者。这两种通称为顽固性)均提示肺内有不可逆的病理改变，因此积极治疗，预防复发是十分重要的。在确定治疗方案时，应考虑症状、体征、X线变化(肺压缩的程度、有无移位)、胸膜腔内压力、有无、发生的速度及原有肺功能状态，首次发病抑或复发等因素。基本治疗原则包括卧床休息的一般治疗、排气疗法、防止复发措施、手术疗法及并发症防治等。&&& 1.一般治疗& 患者应绝对卧床休息，尽量少讲话，使肺活动减少，有利于气体吸收。适用于首次发作，肺萎陷在20%以下，不伴有者。单纯卧床休息，每天可吸收胸膜腔内气体容积的1.25%。如经1周肺仍然不膨胀者，则需要采用其他治疗措施。Chadha等报道持续吸入高浓度(面罩呼吸)氧流量3L/min，可使患者气体吸收率提高4.2%，肺完全复张时间缩短至平均5天(范围3ｖ7天)，较一般卧床休息，肺复张所需时间明显缩短。有人报道用面罩吸纯，氧流量为10L/min，每次20min，2次/d，结果吸收时间缩短。其机制是提高血中PO2，使氮分压(PN)下降，从而增加胸膜腔与血液间的PN差，促使胸膜腔内的氮气向血液传递(氮-氧交换)，加快肺复张。此法应注意氧中毒的发生，避免持续吸入高浓度氧。&&& 2.排气疗法& 适用于明显、肺压缩程度较重的病人，尤其是张力型需要紧急排气者。&&& (1)法：&&&&①方法：用针在患侧锁骨中线第2前肋间或腋下区第4、第5或第6肋间于消毒后直接穿刺入胸膜腔，随后连接于50ml或100ml注射器，或人工机抽气并测压，直到患者缓解为止。一般1次抽气不宜超过1000ml或使胸膜腔腔内负压在－0.196ｖ0.392kPa(－2ｖ4cmH20)为宜，每天或隔天抽气1次。如属张力型，病情紧急，又无其他抽气设备时，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。&&&&②适应证：闭合型，其他类型的现场抢救与诊断。&&&&③本法的：本法简便易行，无需特殊设备和器械。但对开放型、张力型仅能达到测压，不能够解决排气，达到缓解症状的目的，而且直接穿刺抽气不慎时易穿破肺泡或而加重；反复穿刺容易引起；并且复发率高。&&& (2)：&&&&①方法：A.定位：单纯者通常选择第2前肋间插入引流管；局限性或有胸膜粘连者，应X线透视定位插管；液需排气排液者，多选择上插管引流，有时需置上、下2根引流管。B.操作：选择质软、刺激性小，外径细、内径大的硅胶管作引流管；用套管针插入胸膜腔，拔出针芯，插入硅胶管，或后切开，用血管钳分离软组织，将引流管插入胸膜腔。&&&&②引流术类型：A.水封瓶正压引流法：将引流管连接于床旁的单瓶水封正压连续排气装置，如图2:&&& ［即水封瓶内的玻璃管一端置于水面下1ｖ2cm，患者呼气时胸膜腔内正压，只要高于体外大气压0.098ｖ0.196 kPa(1ｖ2cmH20)就有气体排出］，本法适用于各种类型的，尤其是张力型。此种方法操作简单、痛苦少，可使大部分闭合型治愈，但使肺膨胀至正常所需的时间较持续负压引流法长，对开放型治疗效果不如持续负压引流。B.持续负压引流法：在电动马达与水封瓶之间接上调压瓶，调整调压管入水深度，吸引压力维持在－0.49ｖ－1.76 kPa(－5ｖ－18cmH20)为宜，见图3。&&& 或将引流管连接于日本长谷等研制的集水封调压为一体的单瓶便携式引流装置。本法优点：可连续排气、引流，促使肺早日复张，破口提前愈合，迅速消灭无效腔，减少等。对的治愈率达95%以上，平均治愈时间＜10天，复发率约16%。缺点：可能因抽气过快偶有发生急性肺，故对、高龄者需慎重使用持续恒定低负压装置。本法适用于各种类型的，尤其是张力型，开放型及并发的。&&& 3.胸膜粘连术& 由于自发性复发率高，为了预防复发，用单纯理化剂、免疫赋活剂、纤维蛋白补充剂、医用黏合剂及生物刺激剂等引入胸膜腔，使脏层和壁层两层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙，使空气无处积存，即所谓—胸膜固定术―(pleurodesis)。本方法的缺点是：&&&&①刺激性较大易引起；&&&&②肺源发病灶仍保留，遗有后患；&&&&③部分刺激剂效果不肯定；部分牢固粘连，给今后开胸手术带来极大困难。&& &(1)适应证：&&&&①持续性或复发性自发性患者。&&&&②有两侧史者。&&&&③合并者。&&&&④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手术者。&&& (2)禁忌证：&&&&①张力性持续负压吸引无效者。&&&&②血或同时双侧性患者。&&&&③创伤性者。&&&&④有显著的，经胸腔引流肺不能完全膨胀者。&&& (3)胸膜粘连剂类型：&&&&①刺激胸膜类：属理化刺激剂的有高渗糖、、橄榄油、维生素C、(阿的平)、、碘、、及其衍生物等。后2种是目前临床上常用的，余者均已弃用；属生物刺激剂的有支炎菌苗、(链球菌激酶)及DNA酶合剂等；属免疫赋活剂的有卡介苗、卡介苗细胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用机制可能是通过理化，生物刺激及免疫赋活作用产生无菌性及变态反应性胸膜炎，使两层胸膜发生粘连而阻止漏气。&&&&②纤维蛋白类：属直接补充的有自家血、血浆、纤维蛋白糊等；属间接补充的有冻干人()加；属稳定纤维蛋白的有血液凝固第?因子，对抗纤维蛋白溶解的有(止血环酸)等。其作用是增加纤维蛋白对漏气口的覆盖，又称谓—小野寺内科胸膜粘连术―。&&&&③直接黏合作用类：医用胶黏合剂氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。&&& (4)方法：&&&&①胸腔引流管注入法：通常用硅胶管或橡插入病变部位，连续持续负压吸引使肺完全复张，随后经引流管注入黏合剂如：2ｖ4g混悬液，或1g液，或冻干人()1g、30ｖ50mg及500δg的混合物等。注药毕，须夹管2ｖ6h，嘱患者不断变动体位，使药液分布均匀，尤其须使药液流至好发的肺尖部。最后再持续负压吸引，证实肺复张后拔管。若经1次无效者，可重复注药2ｖ3次，渴望有效。本法优点：操作简便、安全，不增加患者痛苦。缺点：胸膜腔注入药物是盲目的，因此药物分布不均匀，完全性粘连效果差。&&&&②经胸腔套管喷粉法：先在患者前上及后下各插进一根胸膜套管，将粉或碘化从一套管口喷入胸腔，至粉末从另一套管口冒出为止。随后按反方向再做1次。术毕分别置入2根引流管让肺完全复张。本法优、缺点同上。但与上&&&&自发性的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。治疗具体措施有保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术等。应根据的类型与病因、发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症等适当选择。部分轻症者可经保守治疗治愈，但多数需作胸腔减压以助患肺复张，少数患者(约10%～2O%)需手术治疗。影响肺复张的因素包括患者年龄、基础肺疾病、类型、肺萎陷时间长短以及治疗措施等。老年人肺复张时间通常较长；交通性较闭合性需时长； 有基础肺疾病、肺萎陷时间长者肺复张时间亦长；单纯卧床休息肺复张时间显然较胸腔闭式引流或胸腔穿刺抽气为长。有支胸膜瘘、脏层、支阻塞者，均可妨碍肺复张，并易导致慢性持续性。&&&&(一)保守治疗主要适用于稳定型小量，首次发生的症状较轻的闭合性。应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物。由于胸腔内气体分压和肺毛细血管内气体分压存在压力差，每日可自行吸收胸腔内气体容积(胸片的面积) 的1．25%～1．8%。高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收，经鼻导管或面罩吸入10L／min的氧，可达到比较满意的疗效。保守治疗需密切监测病情改变，尤其在发生后24～48小时内。如患者年龄偏大，并有肺基础疾病如COPD，其胸膜破裂口愈合慢，等症状严重， 即使量较小，原则上不主张采取保守治疗。此外，不可忽视肺基础疾病的治疗。如明确因并发，应予抗结核药物； 由肺部所致者， 可先作胸腔闭式引流，待明确的病理学类型及有无转移等情况后，再进一步作针对性治疗。COPD合并者应注意积极控制肺部，解除气道等。&&&&(二)排气疗法1．胸腔穿刺抽气 适用于小量， 较轻，心肺功能尚好的闭合性患者。抽气可加速肺复张，迅速缓解症状。通常选择患侧锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性则要选择相应的穿刺部位。消毒后用针或细导管直接穿刺入胸腔， 随后连接于50ml或100ml注射器或机抽气并测压，直到患者缓解为止。一次抽气量不宜超过1O00ml， 每日或隔日抽气1次。张力性病情危急， 应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重并发症，紧急时亦需立即胸腔穿刺排气，无其他抽气设备时，为了抢救患者生命， 可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。亦可用粗注射针头，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入胸腔做临时排气， 高压气体从小裂缝排出，待胸腔内压减至负压时，套囊即行塌陷，小裂缝关闭，外界空气即不能进入胸膜腔。2．胸腔闭式引流 适用于不稳定型，明显、肺压缩程度较重，交通性或张力性，反复发生的患者。无论其容量多少， 均应尽早行胸腔闭式引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4～5肋间，如为局限性或需引流，则应根据X线胸片或在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。插管前，在选定部位先用箱测压以了解类型，然后在局麻下沿上缘平行作1．5～2cm切口，用套管针穿刺进入胸膜腔，拔去针芯，通过套管将灭菌胶管插入胸腔。亦可在切开后，经钝性分离肋间组织达胸膜，再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔。一般选用胸腔引流专用硅胶管， 或外科胸腔引流管。16～22F导管适用于大多数患者，如有支胸膜瘘或的患者，应选择24～28F的大导管。导管固定后，另端可连接Heimlich单向活瓣，或置于水封瓶的水面下1～2cm(图2-11-4)，使胸膜腔内压力保持在1～2cm H2O以下，插管成功则导管持续逸出气泡，迅速缓解，压缩的肺可在几小时至数天内复张。对肺压缩严重，时间较长的患者，插管后应夹住引流管分次引流，避免胸腔内压力骤降产生肺复张后肺。如未见气泡溢出1～2天， 患者气急症状消失，经透视或见肺已全部复张时，可以拔除导管。有时虽未见气泡冒出水面，但患者症状缓解不明显，应考虑为导管不通畅，或部分滑出胸膜腔，需及时更换导管或作其他处理。原发性自发性经导管引流后，即可使肺完全复张；继发性者常因分隔，单导管引流效果不佳，有时需在患侧胸腔插入多根导管。两侧同时发生者，可在双侧胸腔作插管引流。若经水封瓶引流后未能使胸膜破口愈合，肺持久不能复张， 可在引流管加用负压吸引装置(图2-11-5)。可用低负压可调节吸引机，如吸引机形成负压过大，可用调压瓶调节，一般负压为－1O～－20cm H20，如果负压超过设置值，则空气由压力调节管进人调压瓶，因此胸腔所承受的吸引负压不会超过设置值， 可避免过大的负压吸引对肺的损伤。闭式负压吸引宜连续开动吸引机， 如经12小时后肺仍未复张，应查找原因。如无气泡冒出，表示肺已复张，停止负压吸引，观察2～3天，经透视或胸片证实未再复发后， 即可拔除引流管，用凡士林纱布覆盖手术切口。水封瓶应放在低于患者的地方(如患者床下)， 以免瓶内的水反流进人胸腔。应用各式插管引流排气过程中，应注意严格消毒， 防止发生。&&&&(三)化学性胸膜固定术由于复发率高，为了预防复发，可胸腔内注入硬化剂，产生无菌性胸膜，使脏层和壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙。主要适应于不宜手术或拒绝手术的下列患者：&&&&① 持续性或复发性；&&&&② 双侧；&&&&③ 合并；&&&&④ 肺功能不全，不能耐受手术者。常用硬化剂有、等，用生理盐水60～100ml稀释后经胸腔导管注入，夹管1～2小时后引流；或经胸腔镜直视下喷洒粉剂。胸腔注入硬化剂前，尽可能使肺完全复张。为避免药物引起的局部剧痛，先注入适量，让患者转动体位， 充分麻醉胸膜，15～20分钟后注入硬化剂。若一次无效， 可重复注药。观察1～3天， 经X线透视或证实已吸收，可拔除引流管。此法成功率高， 主要不良反应为，，可引起，应用时应予注意。&&&&(四)手术治疗经内科治疗无效的可为手术的适应证，主要适应于长期、血、双侧、复发性、张力性引流失败者、致肺膨胀不全或影像学有多发性者。手术治疗成功率高，复发率低。1．胸腔镜 直视下粘连带烙断术促使破口关闭；对或破裂口喷涂或医用ZT胶； 或用Nd-YAG激光或激光烧灼<20mm的。电视辅助胸腔镜手术(VATS)可行结扎、肺段或肺叶切除，具有微创、安全等优点。2．开胸手术 如无禁忌，亦可考虑开胸修补破口， 结扎，手术过程中用纱布擦拭胸腔上部壁层胸膜，有助于促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变，可考虑将肺叶或肺段切除。&&&&(五)并发症及其处理1．脓 由金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性、以及干酪样可并发脓， 也可因胸穿或肋间插管引流所致。病情多危重，常有支胸膜瘘形成。脓液中可查到病原菌。除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时尚应根据具体情况考虑手术。2．血 自发性伴有胸膜腔内常与胸膜粘连带内血管断裂有关，肺完全复张后， 多能自行停止，若继续不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎的血管。3．气肿与皮下气肿 由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质，形成间质性。肺间质内的气体沿血管鞘可进入，甚至进入或腹部，导致皮下气肿。张力性抽气或闭式引流后，亦可沿针孔或切口出现皮下气肿，或全身皮下气肿及气肿。大多数患者并无症状，但颈部可因皮下积气而变粗。气体积聚在间隙可压迫大血管，出现于咳、、呕吐及胸骨后，并向双肩或双臂放射。常因呼吸运动及吞咽动作而加剧。患者、颈静脉怒张、脉速、低、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒” 声(Harnman征)。X线检查于旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带。皮下气肿及气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸人浓度较高的氧可增加内氧浓度，有利于气肿消散。若气肿张力过高影响呼吸及循环， 可作胸骨上窝切开排气。&&& &&&&(一)一般处理&&& 卧床休息，可给予镇咳、止痛、保持大便通畅等对症治疗，对体弱、营养欠佳者给予适兰的。在肺泡气体不再进入胸膜腔后，胸膜腔内的气体会慢慢吸收，但速度较慢，24小时约有1．25％的气体被吸收。&&& &&&&(二)吸氧&&& 可改善低氧血症，提高血氧张力，降低血氮张力，促使氮从胸腔气体向血中转移，有利于肺复张。&&& &&&&(三)排气疗法&&& 1．闭合性肺萎缩小于20％，如不伴，可以不排气，气体可在2～4周内自行吸收。肺萎缩大于20％或症状明显者可每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，直至肺大部分复张，余气自行吸收。如数日仍未好转或加重，可予胸腔闭式引流。&&& 2．交通性&&& (1)积气量小且无明显者，经卧床休息及限制活动或胸腔闭式引流后，胸膜破口可自行封闭转为闭合性。&&& (2)明显或患者有肺功能不全者，可用闭式引流及负压吸引，在肺复张过程中，破口随之关闭。&&& (3)破口较大或因胸膜粘连牵拉而持续开启、患者症状明显、单纯排气无效者可经胸腔镜行粘连切断术，促使破口关闭。&&& 3．张力性需紧急排气。在没有任何条件下可用一尾部有橡皮指套、末端剪一小裂缝的粗注射针直接插入胸膜腔，作为临时简易排气，以解除压力。有条件者应立即采用胸腔闭式引流正压排气。如持续引流2天仍不复张，需加用负压吸引，一般用-14～-3cmH2O，一般不超过-15cmH2O。&&& &&&&(四)抗&&& 对有肺部基础或合并证据的患者，以及行闭式引流时间较长者，可酌情应用抗菌药物以预防。&&& &&&&(五)肺基础疾病的治疗&&& 如合并患者应给予抗结核药物；月经性可给予抑制排卵的药物，如；COPD患者应注意有效地控制肺部和解除小气道。&&& &&&&(六)并发症处理&&& 1．血 系胸膜粘连带内的血管被撕断所致。肺复张后多能自行停止。如不止，排气、止血、输血等处理无效，应开胸手术止血。&&& 2．脓 由结核杆菌、金葡菌、克雷伯杆菌、厌氧菌等引起的干酪性、坏死性及可并发脓。应紧急排气和抽脓，并选择有效的抗菌药物，全身和局部应用。支胸膜瘘持续存在者需手术治疗。&&& 3．气肿和皮下气肿 张力性抽气或闭式引流后 可沿针孔或切开口出现皮下气肿。高压气体进入肺间质，微血管鞘经肺门进入，继续沿筋膜进入颈部和腹部皮下。因内大血管受压，可出现胸骨后、气急、、下降、心浊音界缩小或消失、心音遥远，区可闻及与心跳一致的破裂音。x线胸片可见皮下和旁出现透明带。皮下气肿和气肿多能随胸腔内气体的排出而自行吸收，如气肿张力过高而影响呼吸和循环时，可做锁骨上窝穿刺或切开排气。&&& &&&&(七)手术治疗&&& 开胸手术的指征有：&&& (1)造成的破口持续漏气，经胸腔引流5天后被压缩的肺组织仍未复张。开胸可探查修补造成的破口，并对胸膜进行摩擦粘连，既解决了肺复张问题，又预防了复发问题。&&& (2)如原发性自发性反复发作，可考虑开胸术防止再次复发。&&& (3)继发性的基础疾病需要手术。&&& (4)血保守治疗无效。&&& (5)开放性。&&& (6)慢性。&&& (7)月性。&&& 另外，也可选用胸腔镜下激光破口切除术，对胸膜下大疱进行消融，如可将经胸腔镜吹入胸膜腔，对胸膜进行粘连，防止复发。有报道用胸腔镜对肺表面进行修补。胸腔镜可避免开胸，但远期疗效仍有待于进一步随诊观察。
【并发症】并发症：可并发，和皮下气肿。
&病程和预后
【预后】预后：若不及时抢救可迅速死亡。&&& 一旦病人出现原发性，就有复发的可能。第一次数月后复发的可能性最大。绝大多数在第一年内复发，复发率为20％一60％ ，不吸烟的病人复发率较小。瘦高体型及持续吸烟病人复发可能性较大。近期的研究表面，胸部CT显示有较多及较大者复发率高，复发性反复发作的几率增加。
内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年今日临床丛书——呼吸疾病诊断流程与治疗策略
&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&
&相关中医疾病
&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&
&&&&--相关链接--
中华人民共和国卫生部
重庆远秋科技有限公司
第三军医大学
医学论坛网
中华急诊网
卫生部临床检验中心
中华医学会
渝ICP证号 互联网出版许可证 新出版证(渝)字 008号 备案号：023 &&
第三军医大学第一附属医院(西南医院)