【摘要】:目的 探索NO.38样品的舒血管机制和作用特点,以及对心肌细胞的影响,并对NO.24样品以及NO.38、24样品的衍生物NO.116、116-1、117样品进行初步研究,为开发此类化合物提供实验依据。 方法
木课题采用离体胸主动脉模型、离体尾动脉模型、其它来源平滑肌模型、正常及高血压大鼠模型以及缺氧/复氧致原代心肌细胞损伤模型等进行各项实验研究。 结果 (1)
离体胸主动脉模型。NO.38样品可使NE及KC1量效曲线的EC_(50)增大(P<0.05、P<0.01),但只引起KC1量效曲线的最大收缩力降低(P<0.05);在考察样品对NE两相收缩影响的实验中:NO.38样品主要降低了细胞内Ca~(2+)释放所引起的收缩(P<0.05),对细胞外Ca~(2+)内流所引起的收缩没有抑制作用,个别剂量反而增强;内皮完整动脉条中NO.38样品可抑制NE(10~(-7)M)引起的收缩,但去除血管内皮细胞后样品反而使动脉条收缩进一步增强,二者之间有显著性差异(P<0.001);在有一氧化氮合酶抑制剂存在的情况下,样品抑制NE收缩的效应消失;考察样品对血管紧张素Ⅱ(Ang
其它来源平滑肌模型。无论是自发性收缩还是有激动剂存在的条件下,各剂量NO.38样品对回肠平滑肌的收缩状况及收缩频率均无明显影响,与对照组相比无显著性差异(P>0.05);小肠推进实验:阳性药物硫酸阿托品可降低小鼠的小肠推进率(P<0.05),但各剂
【学位授予单位】:延边大学
【学位授予年份】:2006
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