风湿病的治疗好方法?痛风及高尿酸血症的症状?q血尿酸高的原因

& 痛风的症状
痛风的症状有哪些?
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  急性痛风性发病前没有任何先兆,轻度外伤,暴食高嘌呤食物或过度饮酒,手术,,情绪,内科急症(如感染,血管阻塞)均可诱发痛风急性发作,常在夜间发作的急性单关节或多通常是首发症状,进行性加重,呈,体征类似于急性感染,有,局部发热,红及明显触痛等,局部皮肤,发热,有光泽,外观呈暗红色或紫红色,大趾的跖趾关节累及最常见(风),足弓,踝关节,膝关节,腕关节和肘关节等也是常见发病部位,全身表现包括发热,,,不适及。  开始几次发作通常只累及一个关节,一般只持续数日,但后来则可同时或相继侵犯多个关节,若未经治疗可持续数周,最后局部症状和体征消退,关节功能恢复,无症状间歇期长短差异很大,随着病情的进展愈来愈短,如果不进行预防,每年会发作数次,出现慢性关节症状,并发生永久性破坏性,手足关节经常活动受限,在少数病例,骶髂,胸锁或颈椎等部位关节亦可受累,粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积,手,足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块,环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节,如髋,骶髂关节,同样也可见于手,甚至破坏肾小管。  1、无症状期  血清尿酸盐浓度随年龄而升高,又有性别差异,这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高,从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年,只有在发生时才称为痛风。  2、急性关节炎发作期  是原发性痛风最常见的首发症状,好发于下肢关节,以拇趾及第一跖趾关节为多见,初发时为单关节炎症,反复发作则受累关节增多,痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。  3、间歇期  痛风发作持续数天至数周可自然缓解,不留后遗症而完全恢复,而后出现无症状阶段,称为急性发作间歇期,此后可再发,约60%患者1年内复发,间歇期也有长达10余年者。  4、痛风石  及慢性关节炎期 未经治疗或治疗不佳的患者,尿酸盐结晶沉积在软骨,肌腱,滑囊液和软组织中,痛风石为本期的常见表现,常发生于耳轮,前臂伸侧,跖趾,手指,肘部等处,,炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失,引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化,使关节发生僵硬畸形,活动受限,随着炎症的反复发作,使病变越来越加重,严重影响关节功能,早期防治,病者可无本期的表现。
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美国风湿病学会痛风治疗指南(转载)
随着生活水平的不断提高,饮食结构的改变,已由“帝王病”(king’s disease)转变为“病中之王”(king of the diseases)。之前,包括欧洲、日本、中国等都先后发布了治疗指南,2012年10月,美国学会(American college of rheumatology,ACR)正式发布了“2012ACR治疗指南”(以下简称“指南”)。与之前其他国家、组织发布的指南相比,该指南包含了许多新的内容,值得研究、思考。本文在介绍2012ACR治疗指南同时,对其内容作一评析。“指南”分为两个部分。第一部份主要针对“降尿酸治疗”和“慢性石性的治疗”;第二部分针对“镇痛治疗”、“抗炎治疗”和“性发作的抗炎药物预防”。流行病学目前美国成年人患病率为3.9%,全美有约830万患者。患者增多的原因主要与促发高尿酸血症的合并症:高血压、肥胖、代谢综合征、II型糖尿病,慢性肾功能不全(CKD)患病率增加,以及饮食习惯改变,噻嗪类利尿剂、袢利尿剂使用增多有关。评析:中国等发展中国家经济处于上升期,生活水平的不断改善和饮食结构的改变是导致近年来/高尿酸血症发病率不断上升的主要原因。美国等西方发达国家,经济水平发展到相对平稳阶段,饮食结构基本上已经处于“稳定”状态,引发高尿酸血症的合并疾病以及药物因素则可能是导致患病率不断上升的主要因素。患者宣教和合并症处理对患者进行宣教,包括饮食指导,提倡良好的生活方式,告知患者治疗的目标,积极治疗可导致高尿酸血症的合并疾病是治疗的核心内容之一。评析:对患者进行积极有效的宣教是慢性疾病治疗的重要环节。欧洲抗风湿联盟(EULAR)会议上流行病学调查数据显示:患者在疾病认识上广泛存在误区,缺乏规范降尿酸治疗的知识,而且患者用药依从性较差。家庭医生及非风湿科专科医生亦缺乏规范治疗的概念。因此,“指南”特别强调“宣教”的重要性,同时提出积极控制可以导致高尿酸血症的合并疾病是预防、治疗的重要环节,值得引起重视。降尿酸治疗黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇和非布司他(非布索坦,febuxostat)是首选的降尿酸药物。降尿酸治疗应使症状、体征得到有效的、持续的改善,尿酸水平至少应该降至 &6mg/dl,一般应&5mg/dl,或者说对所有患者降尿酸目标是血尿酸&6mg/dl,但对于有石的患者,应该降至5mg/dl以下。别嘌醇的起始剂量不应超过100mg/d,中、重度慢性肾功能不全的患者应该从更小的剂量(50mg/d)开始,然后逐渐增加剂量,找到适合的维持剂量。维持剂量可以超过300mg/d,甚至在CKD患者中也可以超过此剂量。对于服用剂量大于300mg/d的患者,应该注意搔痒、皮疹和肝酶增高,可以尽早发现严重药疹。对于特定的人群,如:韩国裔,同时有3级以上CKD;所有中国汉人、泰国裔,因为HLA-B*5801阳性率高,发生别嘌醇相关的严重过敏性药疹危险性增高,在使用别嘌醇前,应该进行HLA-B*5801快速PCR检测。如果单一的黄嘌呤氧化酶抑制剂(xanthine oxidase inhibitor,XOI)在增加到适当剂量后仍不能达到治疗目标(达标),可以联合使用一个促进尿酸排泄药物(uricosuric)。这些药物包括美国市场可得的丙磺舒、非诺贝特(off-label使用)、氯沙坦(off-label使用),但不包括苯磺唑酮和苯溴马隆。在急性发作期,如果已经使用抗炎药物,可以开始降尿酸治疗。评析:在“指南”中强调了达标治疗的理念,明确提出了降尿酸治疗的目标值,对于治疗效果的评判以及保证患者病情长期稳定具有非常重要的意义。对伴有石的患者制定更为严格的治疗目标,有利于石的吸收。在降尿酸药物选择上,首选黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇和非布司他,而在中国广泛使用的苯溴马龙未被推荐。其主要原因为:美国曾经发现服用苯溴马龙后导致肝功能衰竭,因此该药被FDA禁止使用,目前美国市场已经没有苯溴马龙供应。另外一个原因是:美国人群中HLA-B*5801阳性率明显低于一些亚裔人群,在亚裔人群中易发生的别嘌醇相关的严重药疹并不多见,因此有条件将别嘌醇作为首选的药物。非布司他是近年上市的新型黄嘌呤氧化酶抑制剂,其降尿酸作用与别嘌醇相当或略优,研究表明该药物导致的药疹明显低于别嘌醇,因此有广阔的市场前景。但是目前该药在中国尚未上市,即便在美国、欧洲,该药价格依然非常昂贵,该药与别嘌醇同时被选为首选的降尿酸药物,显然只是出于临床疗效的考虑,并未考虑药物经济学因素。这一点,在“指南”中也坦承告知。在中国,由于别嘌醇引起的严重药疹发生率相对较高,苯溴马龙引起的严重肝功能损害相对少见,另外非布司他目前未在中国上市,在降尿酸药物的选择上,因该考虑与ACR指南的差异。别嘌醇相关的严重药疹与HLA-B*5801密切相关已经得到肯定。在部份亚裔人群中,由于该基因的阳性率较高,因此一直成为亚裔患者的用药顾虑。早在2008年,台湾地方行政部门就已经发布指令,在服用别嘌醇之前,必须进行该基因检测。但是在亚裔患者中,该检测并未广泛开展。此次,“指南”特别强调了HLA-B*5801检测的重要性。笔者的研究小组一年前成功研发的该基因快速PCR检测的方法,并且申报了发明专利,目前已经在向产品转化中,相信不远的将来,该项检测将成为可能。别嘌醇的使用应该从小剂量开始,主要是出于以下考虑:小剂量开始,可以减少诱发发作的可能;别嘌醇相关的严重药疹与药物剂量相关。2010年版中国诊疗指南也提出应该从100mg/d剂量起始,但是在实际工作中,尤其在基层医院和非专科医生中,该点常常被忽视。对于使用足量黄嘌呤氧化酶抑制剂后仍不能“达标”的患者,可以合并使用促进尿酸排泄的药物,在国内,该观点也较早被接收。但是合并哪种药物,什么时候开始合并用药仍值得注意。何为“足量”?,笔者认为应该是药物说明书所载的最大允许剂量,但是应该充分考虑最大剂量时可能出现的不良反应,对于肾功能不全的患者应更为谨慎。非诺贝特、氯沙坦等药物原本并非用于降尿酸治疗,但是在使用中发现这几种药物有利于促进肾脏尿酸的排泌,因此高尿酸血症患者在选择降脂药、降压药时,应优先选择这些药物。但是在患者中,不推荐单独采用这些药物来进行降尿酸治疗,而是可以与黄嘌呤氧化酶抑制剂合并使用,以提高降尿酸治疗效果。国际上一些治疗指南包括中国指南大多认为:降尿酸治疗均应在急性发作平息至少2周后方可开始,理由是急性发作期采用降尿酸治疗可能会加重的症状。“指南”首次提出,在有效抗炎药物“保护”下,降尿酸治疗并非禁忌。这一新观点值得在以后的临床实践中加以证实。促尿酸排泄药物如果采用单药治疗,丙磺舒是该类药物的首选;非诺贝特、氯沙坦具有治疗性降尿酸作用;有尿路结石病史者禁用促尿酸排泄药作为单药治疗;在使用促尿酸排泄药物前,应该测定尿尿酸水平,在治疗过程中也应该随访;在治疗中应保证足量水分摄入,碱化尿液,检测尿PH值。评述:“指南”未将促尿酸药物作为首选,这符合从“源头”着手的思想。但是也有部分患者对黄嘌呤氧化酶抑制剂无效或者不能耐受者,仍有机会采用促尿酸排泄的药物。因为前述的原因,未推荐使用苯溴马龙。强调了促尿酸排泄药物使用中碱化尿液的重要性,因为药物使用过程中,有更多的尿酸从肾脏排出,碱化尿酸可增加尿酸的溶解量,可防止尿酸盐晶体在肾脏的沉积或者形成结石。尿尿酸的测定对于选择该类药物以及评价治疗效果具有重要的作用。正常人尿尿酸一般&600mg/d,尿尿酸水平不高者适合采用促尿酸排泄药物,但尿尿酸明显增高时,则不宜采用该类药物治疗。尿酸酶和合并用药对于严重患者,如果对传统降尿酸治疗耐药或者不能耐受,可以使用尿酸酶(普瑞凯希,Pegloticase)治疗,但是用药周期多长,目前缺乏共识。在患者中,为了预防心血管疾病危害而服用小剂量阿司匹林者,不要求停止服用。评析:尿酸酶可以直接分解体内过多的尿酸,是降尿酸治疗新的选择。该药为生物制剂,价格昂贵,其可能导致的过敏、耐药是生物制剂的共同特点,因此被推荐为“二线药物”。小剂量阿司匹林可以抑制肾小管对尿酸的排泌,被认为是引起高尿酸血症的重要诱因。之前,对于患者合并服用阿司匹林者,医生往往建议患者服用其他的抗凝药物作为替代。“指南”提出,对于已经发生的患者,阿司匹林所起的负面作用是可以忽略的,因此不必中止用药或换药,这一新观点对于以后的临床实践具有指导意义。肾功能不全者降尿酸治疗感谢邹教授的精彩解答:由邹教授翻译和评析的《2012年“美国学会治疗指南”评析》已发布在风湿免疫频道的专家讲座栏目,欢迎大家点击查阅:对于2-5级CKD或者终末期肾病患者,如果有过发作,目前有高尿酸血症,就应该进行降尿酸治疗;对于肾功能不全的评估,Ccr比血肌酐更为重要;由于没有非布司他对4级或4级以上CKD患者用药安全性的资料,可以用丙磺舒作为一线药物;对于Ccr&50ml/min者,不推荐单独采用丙磺舒作为一线药物。评析:肾功能不全一方面可以是长期的并发症,另外各种肾病或者系统疾病引起的肾功能不全也可以导致继发性发生。肾功能不全患者降尿酸治疗一直是棘手的问题。“指南”对于肾功能不全患者用药的提示显得非常重要。血尿酸监测血尿酸监测对于治疗是必需的。在调整降尿酸药物过程中,每2-5周测定一次。在达标后(血尿酸&6mg/dl),也要每6个月测定一次。尿酸测定是调整药物剂量的依据,也有利于判断患者对治疗药物的依从性。评析:患者治疗过程中血尿酸的监测的重要性已经得到普遍认同。但是监测的时间间隔没有明确的规定。“指南”明确提出了血尿酸监测的周期,尤其是在降尿酸药物使用过程中每2-5周检测一次,与推荐的每2-5周进行一次药物剂量的调整相吻合。非药物治疗非药物治疗包括肥胖者减肥,尽量回复正常的体重指数(BMI),提倡健康的饮食,适当运动,戒烟,保证充足的水分摄入。饮食建议见表1。表1.&患者的饮食建注:B级、C级指循征医学证据的级别评析:非药物治疗的重要性已被熟知。但既往认为酒类中红葡萄酒可以适当应用,甚至有研究认为红葡萄酒对患者是有益的,但该“指南”将所有葡萄酒都列入“少食(饮)”的范围。对于乳制品,以往并未强调“低脂”、“脱脂”,但是在“指南”中被提出,应该是出于对肥胖等合并疾病的考虑。“指南”未对东方人饮食习惯中的豆制品、豆浆提出建议。急性的处理急性发病后24小时内,应该给与药物治疗;急性发作期,已经使用的降尿酸药可以继续使用;非甾体类抗炎药(NSAIDs)、糖皮质激素、秋水仙碱是急性发作的一线治疗药物。秋水仙碱应该在发作36小时内开始使用。如果使用的是1.2mg/片的制剂,开始负荷剂量为1.2mg,1小时后服用0.6mg。12小时后按照0.6mg,qd-bid服用;对于1mg/片的制剂,开始负荷剂量为1.0mg,1小时后服用0.5mg,12小时后最多可用到0.5mg,tid。糖皮质激素推荐的剂量为泼尼松0.5mg/kg,连续用药5-10天停药。或者0.5mg/kg开始,用药2-5天,7-10天内逐渐减量,停药。在NSAIDs选择上,而言是选用COX-2抑制剂,推荐选用依托考昔(etoricoxib),如使用塞来昔布,应该使用大剂量,且风险/受益尚不确定;对于严重以及顽固的病例,可以联合使用糖皮质激素+秋水仙碱,或者NSAIDs+秋水仙碱。评述:“指南”推荐的一线药物在临床上已经被广泛接受。“指南”进一步明确了秋水仙碱的服用方法。长期以来,很多指南(包括2010版中国指南)均建议首次剂量1.0mg,以后每1-2小时0.5mg,24小时总量不超过6mg。本指南推荐的剂量则明显减少,可以增加患者的耐受性,减少不良反应,而疗效并不受到影响。“指南”中强调前两次服药后,12小时开始规则用药,主要是基于研究发现,服药12小时后,秋水仙碱的血药浓度明显降低,因此12小时后即应开始每天两次或三次的规则服药。在NSAIDs选择上,依托考昔已经被FDA批准具有急性治疗的适应证,因此成为被推荐的特异性COX-2抑制剂。值得强调的是在合并用药方面,没有推荐糖皮质激素与NSAIDs的联合,主要是考虑到这两种药物共同的消化道副作用,联合使用会增加消化性溃疡、出血的可能性,应该避免。的预防用药口服秋水仙碱和小剂量NSAIDs是预防发作的一线药物。在开始降尿酸药物治疗时,首选秋水仙碱0.5mg, qd或bid,或者服用小剂量萘普生250mg, bid,并合用质子泵抑制剂。上述药物无效时,可以采用小剂量糖皮质激素,泼尼松≦10mg/d。对于有活动征象者,用药持续6个月。活动征象包括:①体检发现石;②近期急性发作;③慢性性和/或血尿酸水平未达标。或者对于降尿酸治疗患者,持续用药至血尿酸达标后3个月(无石者)或6个月(有石者)。评述:的预防包括一次急性发作后再次发作的预防,以前服用降尿酸药物过程中诱发的“二次”的预防。尽管部分患者在急性发作期,或者孤立的几次实验室检测中血尿酸可以处在正常水平,但是其病程中一定有高尿酸血症出现,“没有尿酸就没有!”,因此降尿酸治疗对于大多数患者来说都是适用的。因此发作的预防实际上就是降尿酸治疗过程中再次发作的预防。以往临床上也都采用了上述预防药物,但是在疗程上均明显不足。之所以将糖皮质激素列入二线预防药物,主要是考虑到长期使用糖皮质激素可能带来的多种不良反应。
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  尿酸过高的原因及治疗方法一、 尿酸过高的原因:尿酸是指人体内嘌呤(purine)代谢的最终产物。如果体内积聚过多尿酸,造成代谢失调,就是尿酸过高。通常,嘌呤在肝脏氧化代谢后才变成尿酸,再由肾脏和肠道排出。基本上,嘌呤的生产量和排泄量大约相等。嘌呤的生产量,三分之一来自食物,其余是体内自行合成;排泄量则是三分之一由肠道排出,三分之二从肾脏排出。如果生产过多或排泄不出,尿酸囤积体内,会导致血液中尿酸值升高。运动过长时间没有喝水,抗利尿激素分泌,使尿液中的水分减少;食用含有大量嘌呤的食物,如红肉、动物内脏等等。这些都会使尿酸浓度短时增高,但是属于正常的现象,无需紧张。并不是所有的尿酸过高都是痛风!肾脏疾病、年纪过大引起器官老化、痛风、血液病、高血压、肥胖、糖尿病、铅中毒等都会引起尿酸增高。食物中嘌呤过高也会引起尿酸增高。现在很多人都有尿酸偏高的症状,但又没有痛风的表现,这很可能是代谢综合征。 所以当病人的血尿酸过高时,应该先请医生确认引起过高的原因,再适当治疗!二、 尿酸过高的症状:无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作,或最终发生肾结石。高尿酸血症病人发生痛风的可能性,大致和血清尿酸水平增高的程度成比例。据观察,在青春期开始有高尿酸血症的男性,至第一次痛风发作之间的间隔一般为20—25年或更长。这并不意味着要对所有高尿酸血症病人都给予预防性治疗,以防止其中少数人痛风发作。一般认为,对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它,因为高尿酸血症毕竟是不正常的。持久的高血尿酸,有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积,造成肾损害,引起肾结石,所以应该寻找高血尿酸的原因,如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等,找出原因,同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸,这是有益无害的事。当有下列几种情况时,则应考虑治疗:①有痛风临床症状;②有痛风家族史;③上述—些原因排除后,仍有高血尿酸(超过0.54毫摩尔/升,即超过9毫克/分升)。如果长时间尿酸过高,就可能引起痛风!痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增加而引起组织损伤的一组疾病,起因是长时间的尿酸过高引起的,尿酸在关节、肾处沉积等问题。病变常侵犯关节、肾脏等组织,发病年龄多在40以上,患病率随年龄而增加,男女之比为50:1,多数妇性病人为绝经后女妇,常在春、秋季节发病。常见的症状:1、无症状期:有高尿酸血症而无临床症状。2、痛风性关节炎,3、痛风结节,常见于耳轮和关节周围,呈大小不一的降起赘生物,可向皮肤破溃,排出白色的尿酸盐结晶。4、肾脏病变,5、少数有发热、头痛等全身症状。痛风的临床症状及相关疾病主要症状包括急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风性肾脏病变和尿路结石。临床上可分几个阶段如无症状症高尿酸血症、急性痛风、中间缓解期和慢性痛风。1、无症状高尿酸血症:是指血中尿酸浓度过高,但无临床症状。此种状态以后易引起急性痛风或尿路结石,且尿酸值愈高者愈易引起,但少数人则可能终生无症状。在门诊常可见病人把一切的关节或软组织症状,归咎於尿酸过高,事实上有不少病人其尿酸过高是属於无症状高尿酸血症。2、急性痛风:是因沉积的尿酸盐被白血球吞噬所引起的发炎反应。易侵犯中年男性和停经后的妇女,早期时下肢关节较易受侵犯(少数病人则可能先侵犯上肢的关节),且愈周边的关节愈易受侵犯。发病初期以侵犯单一关节为主(以后则可能有数个关节受侵犯)。关节炎常在夜间发生且症状产生极为快速,病人常在睡梦中被痛醒。急性痛风可能由於外伤、酒精、药物、外科手术或急性内科疾病而诱发。人体尿酸主要来源尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物,嘌呤核苷酸80%由细胞代谢产生,20%源于饮食,可见血尿酸水平受饮食影响亦较大。每天代谢产生的尿酸主要从肾脏排出体外。尿酸在血液中的最高溶解度为420μmol/L,超过此值,尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变,例如沉积于关节,即引起大家熟知的痛风性关节炎。那尿酸高是怎么回事?是什么导致尿酸过高的呢?首先,应该先了解尿酸来自何处。人体尿酸主要来源于两个方面:(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物,经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分,经过消化与吸收后,经一些酶的作用生成外源性尿酸。痛风就是由于各种因素导致这些酶的:促进尿酸合成的酶,主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶等活性异常,例如促进尿酸合成酶的活性增强,抑制尿酸合成酶的活性减弱等,从而导致尿酸生成过多。而饮食是.尿酸高患者外源性嘌呤和尿酸的主要来源,尿酸主要是从饮食中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20%。对高尿酸血症而言,内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。如果血尿酸高,嘌呤高,痛风就形成了一个反应链。因此,得了尿酸高最明智的办法是用复贝兹降酸茶。复贝兹降酸茶中车前子等组分,具有较强的利尿作用,通过增加小便量,刺激口渴而多饮水,促进尿酸排泄。清除体内气血之瘀滞、活全身关节之经络、清热、除湿、解毒,逐步溶解体内沉积在关节、组织上的尿酸盐结晶。此外,对于尿酸过高这个问题,平日饮食上一定不能忽视:1.多喝水,每日保持毫升,少量多次喝完,以助尿酸排出。2.禁酒,酒精易使体内乳酸堆积,对尿酸排出有抑制作用,易诱发痛风;严格戒酒,啤酒加海鲜绝对禁止。啤酒本身含有酒精,会使尿酸的排泄受到影响;而且酒精氧化过程中,会产生一些物质,使尿酸增高。海鲜含嘌呤和蛋白质,大量摄入蛋白质会使我们人体处于一种微酸的环境,这样会促进尿酸结晶的形成;另外,短期大量摄入海鲜,大量的嘌呤会使尿酸急剧升高。虽然我们饮食因素只占尿酸的10%~20%,但是短时间内大量吃海鲜导致尿酸急剧升高,再喝酒影响排泄。3.避免大量进食高嘌呤食物,像花生,牛肉,猪肉,海鲜,如动物的内脏、沙丁鱼、金枪鱼,豆类及发酵食物等;鱼虾类、鲜肉、豌豆、菠菜、酒等!避免吃炖肉或卤肉。4.每天饮食中蛋白质的量应控制在每公斤体重1克左右,动物内脏心、肝、肠、肾、脑和肉汤等以及沙丁鱼、虾、贝等海鲜都应少吃。5.饮食中蔬菜水果牛奶不限量,少吃盐,每天应该限制在2克至5克以内。6.每日的饮食结构中,以碳水化合物为主,碳水化合物可促进尿酸排出,可选用精白米、富强粉、玉米、馒头、面条等。痛风诊断与治疗大全什么是痛风?痛风: 痛像一阵风,来得快去得快。什么是痛风?&是嘌呤(purine)代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病临床特点:高尿酸血症(hyperuricemia)痛风性急性关节炎反复发作痛风石沉积痛风结节肿性慢性关节炎尿酸肾病痛风的历史与现况公元前5世纪&& 希腊 Hippocrates帝王病& 富贵病 遗传病:& 西班牙帝国、法国皇家、英国都铎王朝马其顿国王亚历山大大帝,罗马帝国皇帝查理五世,法国国王路易七世、路易十四世,英国皇后安妮,我国元始祖忽必烈皇帝,美国总统富兰克林,宗教领袖马丁路德、约翰卡尔文,著名科学家牛顿痛风光顾才智者西班牙研究人员发现500年前神圣罗马帝国皇帝查理五世的一截小手指具有尿酸结晶,确认了这位辖地跨越欧洲、亚洲和非洲的统治者是因为不堪忍受痛风的折磨才让出皇位的。虽然战功赫赫,但痛风产生的“关节剧痛严重限制了他成年后的生活,他出行总要坐特制的椅子”历史学家推测,剧痛导致他推迟了对法国城市梅斯的军事行动,结果未能于1552年夺城。这一失败再加上病痛,迫使他于1556年让位给其兄弟。查理五世特别爱吃肉,还爱狂饮啤酒和葡萄酒,去世时仅58岁。尿酸的生成和排泄尿酸何处来,又往何处去?肾脏对尿酸的排泄高尿酸血症的分类及诱因高尿酸血症分类一、原发性高尿酸血症尿酸生成过多——10%高嘌呤饮食;酶异常:黄嘌呤氧化酶↑磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶↑(ATP→AMP)尿酸排出减少——90%不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓;高尿酸血症分类二、继发性高尿酸血症尿酸生成过多1、核酸大量分解:恶性肿瘤放化疗、骨髓异常增殖症、恶性淋巴瘤2、嘌呤合成增加:G-6-P缺乏的糖原累积症I型尿酸排出减少慢性肾病、甲减、酮症酸中毒、噻嗪及速尿、阿斯匹林、乙胺丁醇的应用。高尿酸血症的原因遗传 :有痛风和高尿酸血症疾病史的家族,其子女的罹患率较一般人高出约10倍左右。饮食不当 :经常暴饮暴食,或吃太多蛋白质含量丰富的美食及高嘌呤食物。肥胖 :皮下脂肪分解而产生许多酮体积存在人体内,妨碍肾脏排泄尿酸。性别 :男性的罹患率约为女性的20倍;因为女性荷尔蒙有利于排泄血中的尿酸。运动过度 :过度运动后,身体会产生许多乳酸,也会增加肾脏负担,影响尿酸排泄。但是都不运动也会使血流量减慢,影响肾脏排泄尿酸的功能,所以应该每天适度的运动。药物 :服用抗癌药、平喘药、抗真菌药时,会加速尿酸的形成。而服用水杨酸制剂(如阿司匹林)、利尿剂、抗结核药时,则会妨碍尿酸的排泄。酒精 :喝含酒精的饮品(尤其是啤酒),或使用含酒精的药物(如硝化甘油),尿酸浓度会上升。另外有30%的继发性高尿酸血症患者,是因为疾病(如白血病、心功能不足、肝功能不足、肾脏病)所致高尿酸血症的类型排泄不良:24hr尿酸排泄总量少于300mg生产过剩:24hr尿酸排泄总量多于600mg分 类痛 风高尿酸=痛風?正常情况下,女性平均尿酸值约为2.4至6mg/dl,男性约为3.5至7.5mg/dl。一般成年男性约7%有高尿酸血症,而只有17%出现过痛风症状。孩童尿酸值一般只有3-4mg/dl男性儿童经睾酮治疗后,尿酸明显升高。生育期妇女几乎从未发现痛风发作痛风患病年龄与性别男性&&&& 中年以上占患病率的95%&&,患病高峰年龄在50岁左右。女性&&&& 约占患病率的5%左右,&多发生在绝经期后。痛风的发病机制尿酸盐在组织中沉积&除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在,血液中尿酸溶解度为381?mol/l(6.4mg/dl)(PH7.4,37℃),大于此值而呈饱和状态在尿中的沉积:与PH值有关PH 5.0,游离尿酸仅15%PH 6.6,几乎所有的尿酸均处于游离状态,易于排泄临床表现急性痛风性关节炎痛风石及慢性关节炎痛风性肾病痛风关节炎的发病机制急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致,是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然↑:尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐血尿酸突然↓:痛风石表面溶解,释放出不溶性针状结晶尿酸被嗜中性白血球的溶酶體吞噬è溶酶體釋出 è PGè發炎急性痛风性关节炎的临床特点n&&& 起病急骤,通常出现在夜间或清晨,n&&& 发展快,数小时~48h达高峰n&&& 明显红、肿、热、痛n&&& 疼痛剧烈n&&& 50%-70%(90%)首发于第一趾跖关节n&&& 单关节受累n&&& 缓解期不遗留任何不适痛风好发关节急性痛风性关节炎的特点(二)n&&& 滑膜液中尿酸过饱和是急性痛风发作的条件。n&&& 温度的作用:尿酸钠的溶解度在37℃为6.0mg/dl,30℃为4.5mg/dl膝关节休息时温度为32 ℃,运动时上升。n&&& 外伤的作用:第一跖趾关节最易累及:单位面积压力最大结缔组织损伤使尿酸盐晶体释放入关节腔急性痛风性关节炎的特点(三)n&&& 为自限性1、局部温度上升,溶解度增加2、局部血流量增加,尿酸盐入血3、被吞噬的尿酸盐可被白细胞的髓过氧化酶破坏4、应激兴奋肾上腺皮质,抑制炎症。痛风石及慢性关节炎?&&&&& 痛风石(尿酸钠晶体的聚集物)痛风石为黄白色赘生物、形态无规则,破溃长期不愈,有白色物排出,尿酸钠结晶析出。可多部位受累,心脏、耳轮、第一大足趾、指、腕、膝、肘,可影响关节活动。痛风性肾病?&&&& 慢性高尿酸血症肾病早期蛋白尿和镜下血尿& 多为间质性病变逐渐出现夜尿增多、尿比重下降最终为尿毒症?&&&& 急性尿酸性肾病短期内出现血尿酸浓度迅速增高多发生在放化疗患者尿中有结晶、血尿、白细胞尿最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡?&&&& 尿酸性肾结石:20%~25%痛风的诊断n&&& 1、根据病史;n&&& 2、血尿酸检查:男性>420μmol/L;女性>360μmol/L可确定高尿酸血症。n&&& 3、骨关节X片检查:急性期可见非特异性软组织肿胀;慢性期可见软骨缘破坏,关节面不规则,可见痛风石沉积。n&&& 4、关节液:镜下可见顿头棒状尿酸盐结晶。n&&& 5、关节镜检查可见尿酸盐结晶(白色、小片状絮状物)附着在关节内的各个组织上。鉴别诊断n&&& 1、类风湿性关节炎:起病慢,多为女性青少年。疼痛较轻,类风湿因子阳性。血尿酸含量正常。n&&& 2、风湿性关节炎:多为女性,多为游走性疼痛。常伴有环行红斑。n&&& 3、假性痛风或软骨钙质沉着。是双水化焦磷钙结晶所引起的滑膜炎,与痛风症状相近,但不是尿酸盐结晶所致。n&&& 4、创伤性关节炎:因痛风常在创伤后发作故容易误诊。n&&& 5、化脓性关节炎:全身中毒症状重,关节液无尿酸盐结晶。痛风的预防及治疗无症状高尿酸血症之治疗痛 风 患 者 的 饮 食 原 则n&&& 急性发病期间,应尽量选择嘌呤含量低的食物n&&& 不过量摄取蛋白质:1克/公斤/天n&&& 每日适度运动n&&& 多喝水 。n&&& 避免喝酒 (空腹饮酒易引起急性发作) 。n&&& 避免暴饮暴食 。n&&& 严格的饮食控制只能降低血中尿酸值1-2 mg/dl嘌 呤 含 量 高 的 食 物n&&& 发芽豆类、黄豆 。n&&& 动物内脏n&&& 鱼类n&&& 海鲜类等 。n&&& 紫菜、香菇 。n&&& 肉汁、浓肉汤(汁)、鸡精等 。n&&& 酵母粉,酸奶。?三、素食为主的碱性食物西瓜、冬瓜不但属碱性食品,还有利尿作用,有治疗痛风效果。少吃荔枝、桂圆、西红柿易引起急性发作!有益的保健食品n&&& 补充Vit B12 叶酸,防止尿酸值升高n&&& 芹菜子含20多种抗炎成分,并促进尿酸排出体外n&&& 浓缩黑樱桃汁能消除体内过嘌呤n&&& 花青素可促进血液循环,预防酵素破坏胶原蛋白,组织抗炎能力也会提升规律、适度运动不要忽然做大量或剧烈的运动,会使肌肉细胞加速分解,让尿酸量突然增加且剧烈的运动会产生大量的汗水,使尿量减少,影响尿酸的排出,所以应每天规律、适度运动,一方面可维持理想的体重,另一方面还可以促进血液循环,预防痛风的发作。急性关节炎期的治疗w&&&&&&&&& 卧床休息,抬高患肢w&&&&&&&&& 尽早使用抗炎止痛药物治疗包括秋水仙碱、NSAID、激素、镇痛药开始治疗的早晚比具体选择哪一类药要重要越早开始治疗,病人缓解越快越彻底w&&&&&&&&& 不要改变降尿酸药物治疗方案“不加不停”秋水仙碱(Colchicine)w&&& 抑制Fibrillar microtubule形成,降低白血球活性w&&& 无促进尿酸排泄作用,更无法防止痛风演变为慢性痛风性关节炎只能解除急性发作的疼痛w&&& 一日治疗极量为8-10mgw&&& 0.5-0.8mg/Kg Colchicine 会导致骨髓发育不全及10%的致死率使用时机发作数小时&&& 90%有效12h~48h&&&& 75%有效>72小时&&&&&& 疗效=NSAIDs秋水仙碱(Colchicine)w&& 秋水仙碱化首次1mg,以后每1小时0.5mg直至①疼痛缓解②出现恶心、呕吐或腹泻③24h总量达6mg以后改0.5mg& Tid维持7~10天副作用:胃肠道反应、骨髓抑制、肝肾功能损害、脱发、抑郁禁忌证:骨髓增生不良、肝肾功能不全者慎用!非甾体抗炎药(NSAID)w&& 口服:传统NSAID:&&&&& 消炎痛 25~50mg,tid芬必得&&&&&&&&&& 罗丁双氯酚酸&&&&&& 英太青COX-2(cycloxgenase-2)抑制剂:&&& 西乐葆w&& 肌肉注射:可塞风w&&& 副作用:消化道溃疡、出血甾体激素w&& 对秋水仙碱、NSAIDs无反应w&& 排除细菌性炎症w&& 强的松10mg,3/日w&& 与秋水仙碱合用可减少单用的反跳。w&& 停药后1/3反跳碳酸氢钠w 口服 1~2g,3/日w 尿酸--尿酸盐(溶解度大17倍)碳酸氢钠w 促尿酸排泄药物w 抑制尿酸生成药物苯溴马隆 Benzbromarone苯溴马隆(痛风利仙,立加利仙)w&& 抑制尿酸在肾小管重吸收w&& 毒性作用轻微w&& 对肝肾功能无影响w&& 开始剂量要小!& 50mg& qd 早餐后w&& 逐渐加量至& 100mg qdw&& 6~8天後可達正常尿酸w&& 中重度肾功能不全者禁用别嘌呤醇的用法w&& 50~300mg/天,每天一次晨服或分次服w&& 肾功能不全者需调整剂量Ccr&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 别嘌呤醇剂量≥90ml/min&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 300mg/d≥60ml/min&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 200mg/d≥30ml/min&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 100mg/d<30ml/min&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 50~100mg/dw&& 单用或与促尿酸排泄药联合使用n&&& 过敏性皮炎,重者发生剥脱性皮炎n&&& 肝功能损害,急性肝细胞坏死n&&& 骨髓抑制:粒细胞减少、血小板降低晶体性关节炎w&&& 痛风:尿酸盐晶体(MSU)w&&& 假痛风:焦磷酸钙(CPPD)w&&& 假假痛风:碱性磷酸钙(羟基磷灰石,apatite)w&&& 类固醇w&&& 胆固醇w&&& 夏科-莱登(Charcot-Leyden)晶体w&&& 其它
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