什么是溶血性黄疸
主要是由于妈妈对胎儿的血液产生抗体，而抗体透过胎盘进入胎儿的血液中，破坏胎儿的红血球，造成胎儿产生贫血的现象。出生后因为胆红素的量太多，便形成了黄疸。与新生儿正常的生理现象所产生的黄疸不同，刚出生时就有严重的黄疸，有可能会发生脑性麻痹和幼儿听障等后遗症。需要说明的一点，不是所有ABO系统血型不合的新生宝宝都会发生新生儿。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%，所以爸妈们也不用过分担心。微信关注“宝宝跟我学”(baobaofood)，最全科学喂养知识，1000道辅食轻松查询。
您好，溶血性黄疸的表现是皮肤发黄等， 并没有出现皮疹等情况。如果出现这种情况的话，建议到医院请医生具体检查一下，查明病因后对症治疗。
溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆腐、伯氨奎啉、蛇毒、毒覃、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 小儿常见的贫血是缺铁性贫血。这是因为： (l)小儿先天储铁不足。正常足月新生儿从母体获得的铁足够其生后3～4个月的造血需要。但早产、双胎、胎儿失血以及母体患有缺铁性贫血等，均可使小儿储铁不足。 (2)铁摄人不足。新生儿的饮食主要为人乳或牛乳，而人乳和牛乳中含铁量均较低，单纯用乳类喂养而不及时添加含铁较多的辅食，则易发生贫血。 (3)生长发育决。婴儿期生长发育迅速。3～5个月为初生时体重的2倍，1岁时为初生时体重的3倍，若是早产儿则体重增加更快。由于体重的增加血容量也迅速增加，这时容易发生缺铁，引起贫血。 (4)铁的丢失过多。正常婴儿每天排泄铣比成人多，由皮肤损失的铁也相对较多，若出现对蛋白过敏而发生小肠出血，则失铁更多。此外，一些疾病如慢性腹泻、肠套叠、肠、息肉等都可增加铁的消耗而引起贫血。 建议继续在专家门诊治疗，祝宝宝早日康复。
您说的情况既然是新生儿溶血导致的黄疸，要找到溶血的原因，积极对症处理，只有彻底治疗溶血，黄疸才会不治而愈的，黄的也可以积极对症处理的。
急性溶血性黄疸的症状有寒战、高热、恶心呕吐、头痛腹痛腰痛、全身不适、血红蛋白尿休克及尿少等迅速出现黄疸贫血及肝脾肿大的症状。
慢性溶血性黄疸的症状较轻，主要是黄疸和贫血部分患者可出现脾大，慢性患者急性发作其临床表现与急性溶血相同，其他多见皮肤巩膜轻度黄染呈浅柠檬色。
主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损 伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。
新生儿溶血性黄疸，会同是有溶血的表现和黄疸的症状，比如可以有小便酱油样，全身的皮肤粘膜出现黄染，也可以有贫血的现象，一旦发现以后，要及时住院治疗的我，。
除了照蓝光和补液外，在出院后妈妈要坚持给宝宝进行母乳喂养，若喂养还是出现黄疸症状，则改为隔天母乳哺乳，宝宝病情好转后慢慢过渡为正常母乳喂养即可。
你好，首先，你提到的这种情况其实一般是很少会出现的，概率是很底的情况。另外，可以根据父母双方的血型情况来判断由于ABO溶血性黄疸的可能性的。最关键的还是要及时的检查孩子出生时的情况，有情况及时治疗。
你好，首先，你提到的这种情况其实一般是很少会出现的，概率是很底的情况。另外，可以根据父母双方的血型情况来判断由于ABO溶血性黄疸的可能性的。最关键的还是要及时的检查孩子出生时的情况，有情况及时治疗。
你好，孩子的情况是属于病理性黄疸，一般需要住院治疗，建议最好是带孩子到医院住院治疗，在医生的指导下蓝光照射，白蛋白应用，对症处理即可。
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性是由于红细胞破坏速率增加（缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。更多
的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为性，后者引起获得性溶血。1.红细胞内在缺陷包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。2.红细胞外部因素异常包括免疫性因素、非免疫性因素。3.溶血发生的场所红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。更多
性的根本原因是红细胞缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。
1.红细胞内在缺陷
包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。
2.红细胞外部因素异常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3.溶血发生的场所
红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。更多
性有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。更多
虽然溶血性的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和三大特征。因病程较长，患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿，症状较轻。由于长期的高胆红素血症，患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中，某些诱因如病毒性感染，患者可发生暂时性红系造血停滞，持续一周左右，称为再生障碍性危象。急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛，继之出现血红。严重者可发生明显衰竭或。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。更多
性的实验室检查传统上可分为三类：1.红细胞破坏增加的检查；2.红系造血代偿性增生的检查；3.各种的特殊检查，用于鉴别诊断。更多
1、急性溶血常起病急骤，如见于输不合型血，短期大量溶血可有明显的寒战，随后，腰背及四肢酸痛，伴头痛，等，患者面色苍白和明显，这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致，更严重的可有周围循环衰竭，由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔阻塞，最终导致急性衰竭。
2、慢性溶血起病缓慢，症状轻微，有贫血，黄疸，肝脾肿大三大特征，慢性溶血性贫血患者由于长期的高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害等表现。更多
常见衰竭，及心功能衰竭等并发症。更多
临床上慢性溶血有、和表现，实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。更多
伴有骨髓红系造血旺盛和增生或贫血伴有的疾病可与性贫血混淆。更多
溶血性是一组异质性疾病，其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些的治疗原则。1.去除病因获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。3.输血或成分输血因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。4.脾切除适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。5.其他治疗严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。更多
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1个回答最佳答案：新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/d... 博士生导师1个回答最佳答案：您好，宝宝如果是确诊是溶血性贫血的话是需要及时的住院观察治疗... 3个回答最佳答案：你好，宝宝的情况看不影响补充钙剂的，年龄小，首先喂养上注意奶... 副主任1个回答最佳答案：新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/d... 博士生导师1个回答最佳答案：您好，是遗传性球形红细胞增多症？这个病是遗传的，确诊的话要做... 副主任医师
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红细胞破坏速率增加（寿命缩短）
分为急性和慢性溶血
病因和发病机制/溶血症
溶血性贫血的根本原因是寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。
1.红细胞内在缺陷
包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。
2.红细胞外部因素异常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3.溶血发生的场所
红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。
分类/溶血症
溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。
临床表现/溶血症
虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。
慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长，患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿，症状较轻。由于长期的高胆红素血症，患者可并发胆石症和损害。在慢性溶血过程中，某些诱因如病毒性感染，患者可发生暂时性红系造血停滞，持续一周左右，称为再生障碍性危象。
急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、、四肢腰背疼痛及腹痛，继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。
检查/溶血症
溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类：
1.红细胞破坏增加的检查；
2.红系造血代偿性增生的检查；
3.各种溶血性贫血的特殊检查，用于鉴别诊断。
诊断/溶血症
临床上慢性溶血有、黄疸和脾大表现，实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。
鉴别诊断/溶血症
贫血伴有红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆。
治疗/溶血症
溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。
1.去除病因
获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。
2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂
主要用于某些免疫性溶血性贫血。对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。
3.输血或成分输血
因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严。阵发性睡眠性尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。
适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。
5.其他治疗
严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。
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>>遗传性溶血症儿童现在得了肺炎用药有什么
遗传性溶血症儿童现在得了肺炎用药有什么
当时年龄：
遗传性溶血症儿童现在得了肺炎用药有什么禁忌
溶血都是红细胞破裂,使血红素进入血液中和组织液中.如果是遗传性的话,没有好的治疗方法,缓解的话,就是输血吧,如果是因为输血造成的溶血的话,可以很快的治疗好,我有个亲戚就是输血造成的溶血.打了针后来就好了.其他病理性的因素,尤其是溶血性贫血的话,我就不知道该怎么办了,也只能拖病情吧.红细胞看起来小,但是他负责体内运送氧气,如果是遗传性或者病理性因素造成的,大概很难好.
溶血都是红细胞破裂,使血红素进入血液中和组织液中.如果是遗传性的话,没有好的治疗方法,缓解的话,就是输血吧,如果是因为输血造成的溶血的话,可以很快的治疗好,我有个亲戚就是输血造成的溶血.打了针后来就好了.其他病理性的因素,尤其是溶血性贫血的话,我就不知道该怎么办了,也只能拖病情吧.红细胞看起来小,但是他负责体内运送氧气,如果是遗传性或者病理性因素造成的,大概很难好.
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在我国，贫血是一类相当常见的疾病，通常大多数的贫血是营养性(如缺铁性)贫血。然而经常会碰到补充铁剂后仍无法纠正的贫血，这类所谓的"不明原因的难治性贫血"中，遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。
遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病，通常是渐渐发病，时轻时重，除了面色苍白，乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外，皮肤、眼球发黄(如黄疸)是比较特征性的表现(并非每个病人都存在)。
有黄疸时，小便的颜色也常变黄并加深，严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类：
第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去像个汽车轮子(双凹碟形)，当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破，过多的红细胞被破坏，贫血就发生了。遗传性球形红细胞增多症就属于这一类贫血。
第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而致的溶血性贫血。华南、西南地区很常见的地中海贫血就是其中的一种，该病在广东的发生率为5～6%。地中海贫血主要分为两大类，由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血，由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡，死胎全身水肿、肚大、胎盘特别大，故又称为"水肿胎儿综合征"。而重型乙型地中海贫血患者在出生时往往看不出异常，数月后则慢慢出现面色苍白，痴呆型面容，发育不良，并且贫血不断加重，常需间断的输血来维持生命。
（《父母网》供稿）
(本文来源：网易亲子
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