卒中后抑郁的心理护理观察

【摘要】 目的：观察心理护理对卒中后抑郁患者的 HAMD 评分的 影响。方法：将 90 例卒中后抑郁患者随机分为观察组和对照组各 45 例，对照组给予神经内科常规治疗和护理，观察组在对照组的基础上 予心理护理。两组分别于治疗前及治疗后 4 周进行 HAMD 评分和疗 效评定。结果：观察组治愈率为 77.8%，对照组治愈率为 57.8%，两 组疗效差异有显著性（P＜0.05） 。结论：心理护理对卒中后抑郁患者 有益。

【关键词】 卒中后抑郁 心理护理

卒中后抑郁（PSD）是脑卒中的常见并发症，卒中后 1 年内抑郁 的累计发病率在 40%左右［1］ ，它不仅影响患者生活质量，导致其出 现种种不良的心境体验和躯体功能障碍［2］ ，同时还影响患者神经及 肢体活动功能的康复［3］ 。

2003 年 6 月～2006 年 6 月在我院神经内科住院的患者。入组标

准：①符合 1995 年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑出血、脑 梗死诊断标准［4］ ，经颅脑 CT 或 MRI 确诊；②符合中华神经精神科 学会公布的 CCMD-2-R 抑郁诊断标准 ［5］ ③汉密顿抑郁量表 ； （HAMD） 评分在 17 分以上；④病程＞14 天；⑤无意识障碍、失语、严重的智 能障碍及精神病史。

例（17.8%） ；治疗前汉密顿抑郁 量表（HAMD）评分平均 20.5±4.9 分。两组在性别、年龄、卒中分 型、抑郁严重程度等方面无显著差异（P>0.05） ，具有可比性。

对照组采用神经内科常规治疗和护理， 观察组在对照组的基础上 予以系统心理护理，具体措施如下：①心理护理：建立良好的护患关 系，主动接触患者，尽可能让患者倾诉其内心的痛苦与烦恼，减少其 心理压力。②改善睡眠：晚上入睡前让患者听轻柔的催眠乐曲，给予 适温的饮料如牛奶（避免饮咖啡、浓茶） ，洗温水澡、热水泡脚等。 对早醒患者予安抚，指导缓慢地深呼吸，全身肌肉放松，使其延长睡 眠时间。对睡前过度焦虑，遵医嘱给予安眠药。③保证营养的供给： 选择患者喜爱的富含粗纤维食物，少食多餐，陪伴患者进食等。必要

时可采取喂食、鼻饲、静脉输液等，保证营养摄入。④预防患者采取 伤害自己的行为：夜班护士在清晨 3：00～7：00 加强巡视，密切观 察病情。不让患者单独活动，使其不具有自杀的工具，发药时检查口 腔，严防藏药或蓄积后一次吞服等，试体温时，做到手不离表，严防 咬吞体温表，同时向家属交代病情，加强病房设施的安全检查。⑤寻 求家庭及社会系统的支持：积极向患者家属做好健康教育工作，及时 为患者家属宣教相关的知识及各种注意事项。⑥积极进行康复指导： 鼓励、 帮助、 指导患者及早进行康复训练， 康复训练时不可操之过急， 注意保持患者瘫痪肢体的良肢位，协助患者翻身和各关节被动活动， 各关节的被动活动幅度以患者能承受为限，避免活动幅度过大，造成 关节的再次损伤，给患者增加痛苦，对康复失去信心。根据患者的肌 力水平制定相应的康复训练项目。

疗效评定标准：两组分别于治疗前及治疗后 4 周进行 HAMD 评 分。疗效评定：痊愈：HAMD 评分减少≥75%；显效：HAMD 评分减 少≥50%；有效：HAMD 评分减少≥25%；无效：HAMD 评分减少＜ 25%。

两组治疗前后 HAMD 评分比较：治疗后观察组 HAMD 评分均较 治疗前显著降低 （P＜0.05） 而对照组与治疗前比较无显著性差异 ， （P

两组临床疗效比较：观察组和对照组的治疗总有效率分别为 77.8%和 57.8%，两组疗效比较有显著性差异（P＜0.05） 。见表 2。

表 1 两组治疗前后 HAMD 评分比较（略）

注：治疗前后比较，☆P＜0.05，★P＞0.05

卒中后抑郁是脑卒中最常见的并发症，与卒中前的个性、社会环 境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合 因素有关。 急性脑卒中患者发病急， 心理上难以承受， 重者还有紧张、 早醒、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。护理人员应高度重视 患者的心理问题，评估其心理状态，采取行之有效的心理护理，唤起 患者的积极情绪，发挥正常心理防御机制，改善和清除抑郁症状，对 神经功能的康复有积极作用。

【参考文献】 1 张长青,方向华.卒中后抑郁流行病学研究现况.中华神经科

2 蔡焯基,主编.抑郁症-基础与临床.北京:科学出版 社,.

4 全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点.中华 神经科杂志,):379.

5 中华医学会,南京医科大学脑科医院.中国精神疾病分类方案与 诊断标准第 2 版.南京:东南大学出版社,.

【摘要】 从冠心病（CAD）的病因病机、中医辨证分型及证型的 客观化研究、中医药治疗等方面进行了详细阐述，着重介绍中药复方 制剂在冠心病治疗中的作用， 这也是目前中医药治疗该病的一个特色 和亮点，值得进一步研究和探讨。

【关键词】 冠心病 中医药治疗 综述

由于冠心病的辨证分型具有多样性， 其中医临床治疗也表现出多 样化的特点。分析众多医家的治疗方药发现，多以血府逐瘀汤、瓜蒌 薤白桂枝汤、瓜蒌薤白半夏汤、温胆汤、补阳还五汤、生脉散、参附 汤为主方随症加减。不同的病理阶段，兼有气虚血瘀或肾虚血瘀，治 疗中始终坚持活血化瘀，益气补肾用药。现代药理研究表明，活血化 瘀药可改善冠状动脉供血，增加冠状动脉血流量，益气药与补肾药通 过调节激素分泌及细胞代谢等，降低心肌耗氧量，增加心肌细胞的耐 缺血缺氧能力。

以丹参、红花、川芎为主要成分： “一味丹参，功同四物” ，丹参 在冠心病的活血化瘀治疗中有着非常重要的地位，活血与补血并行， 临床中常用中成药如丹参滴丸，注射剂则以丹红注射液、冠心宁注射 液为佳。组方中之丹参，其药理机制为：抑制磷酸二酯酶，升高红细 胞、血小板、环磷酸腺苷(cAMP) 浓度；其水溶成分能兴奋前列腺素 (PGI2)合成酶的活性， PGI2 生成增多， 使 血管内皮细胞中 PGI2 增高， 血管扩张 ［1］ 丹参还是强抗氧化剂， ； 能有效清除机体内的氧自由基， 抑制脂质去氧化，稳定细胞膜，其效果与超氧化物歧化酶相似，作用 与剂量呈明显正相关。此外，丹红注射液中的红花，冠心宁注射液中 的川芎也在临床应用广泛，在治疗冠心病中起着不可忽视的作用。红 花中主要含红花苷、红花黄色素，其活性成分具有扩血管作用，对二 磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集有显著的抑制作用，增加纤维蛋白 的溶解活性，抑制血栓形成，并具有不同程度的降压作用。川芎中含 有川芎素，具有扩张血管、增加动脉血流量、改善微循环、抑制血小 板聚集等作用。有文献资料表明，川芎除具有抗血小板聚集作用外， 并对已聚集的血小板具有解聚作用， 尚能扩张小动脉， 改善血液循环， 产生抗血栓形成和溶血栓的作用。

益气治本为主中药：临床常用药物以人参、黄芪为主组成，成药 如通冠丸，注射剂常用的有生脉注射液、参附注射液、黄芪注射液和

参芪扶正注射液等。以人参为主要成分的制剂，人参的有效成分是人 参皂苷，人参皂苷［2］能增加心肌细胞 Ca2+浓度，从而增强心肌收 缩力，改善心肌能量代谢，促进衰竭心肌 DNA 和蛋白质的合成，还 可清除氧自由基，抑制脂质过氧化物的产生，保护心肌，产生正性肌 力作用，纠正心衰。人参皂苷还可明显提高心肌缺氧的耐受能力，对 损伤心肌超微结构有保护作用，有保护血管内皮细胞舒张功能，增加 冠脉血流量作用。以黄芪为主的制剂，黄芪主要功能为补气升阳，并 有扶正固本、托毒生肌之功效。大量研究表明，黄芪对心血管系统疾 病有良好的治疗作用。黄芪对心血管的作用是多方面的，包括改善心 肌缺血、增强心功能等功效。

以银杏叶为主要成分： 银杏叶是近年来研究开发较多的心血管用 药，临床常用药有银杏达莫注射液和舒血宁注射液。银杏叶提取物 EGB 主要活性成分为银杏黄酮类、银杏萜内酯类。银杏黄酮可通过清 除氧自由基、抗氧化作用，保护血管内皮细胞，促进内皮细胞松弛因 子的释放而调节血管舒缩功能，从而持久地扩张冠脉，增加冠状动脉 血流量，促进侧支循环［3］ 。银杏萜内酯是血小板活化因子（PAF） 拮抗剂，抑制 PAF 引起的血小板聚集、微血栓形成；抑制血栓素 （TXA2 ）生成并促进前列腺素（PGI2）生成,从而调节血管紧张素抑 制血栓形成，降低血浆黏度和全血黏度，改善组织血供。

以三七为主要成分：临床常用的血塞通注射液，其主要成分是三

七总皂苷。 现代药理研究表明它可以对抗由二磷酸腺苷引起的血小板 聚集及黏滞血症， 抑制血栓形成； 有效降低心肌梗死患者的血浆黏度、 血细胞比容、血小板聚集率和纤维蛋白原，调节缺血性心脏病患者的 脂蛋白代谢异常；增加心肌供血量，改善微循环，扩张冠状动脉，减 慢心率，降低心肌收缩力，降低外周阻力，减少心肌耗氧量，抗心肌 缺血。

以灯盏花为主要成分：灯盏细辛注射液作为常用的临床药物，主 要成分是灯盏花素总黄酮，化学名为 4 、5 、6－三羟黄酮－7－葡 萄糖醛酸苷。现代药理研究证实，它可舒张血管，改善微循环，提高 心肌功能及供血，调节血脂，降低血液黏稠度，改善血流动力学，抑 制血小板及红细胞聚集，促进纤溶活性，清除氧自由基，对抗脂质过 氧化及缺血再灌注，增强红细胞的变形能力，减低血液黏度，减低过 氧化脂质的产生，提高红细胞 SOD 活性。

中医治疗冠心病，在改善临床症状、增加患者活动耐力、减少冠 心病发作，甚至在改善患者生命质量和长期预后方面，防治冠心病介 入治疗后的并发症，大量小样本的临床观察，显示其具有独特优势。 尤其在药物剂型上做了大量研究和改进，出现了中成药和注射剂等。 此外，中医药临床治疗冠心病，运用辨证和辨病结合的理念，将现代

医学的病理生理变化纳入中医辨证的范畴，进行个体化、整体化的辨 治，更能体现中医临床的疗效优势。但对其辨证分型仍缺乏统一的认 识和标准，缺乏权威性的诊断，中医证型的客观化指标研究较少，且 样本数小、科学性低、量化性差，对药物疗效的判定尚无统一的客观 标准，这些均严重阻碍冠心病中医药的治疗进展，这就需要临床工作 者引进循证医学手段及远期疗效观察，使研究结果更具说服力，并大 力开展实验研究，为冠心病的治疗乃至中医药现代化作出贡献。

【参考文献】 1 谭毓治，谢金生.细胞膜流动性与中药研究.中国中西医结合 杂志，1992，12（11） ：699-701.

2 刘明，姜莉芸，周立明，等.大剂量参附注射液治疗缓慢心律 失常临床食道电生理研究.中国中西医结合杂志, 2001， 21(6)： 455-456.

3 吴益萍.银杏达莫注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛疗效观察. 现代中西医结合杂志，2007，16(19)：.

进展性脑梗死的病因和危险因素

糖尿病：糖尿病是进展性脑梗死的主要危险因素之一，多向研究 证实其能导致或加重脑梗死。其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧 自由基，抑制皮细胞 DNA 合成，损害内皮屏障。Mcleod 等报道，血 糖超负荷时，血管内皮细胞细胞间粘附分子（ICAM）-1 表达和血清 可溶性患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进 ICAM-1 的表达，形成恶性循环，最终导致脑梗死进展。研究还证实， 2 型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症，通过抑制 tPA 而促进纤溶 酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的合成和释放，抑制纤溶系统活性，进 而促进脑梗死的发生和恶化。也有学者认为，高血糖促使神经损伤恶 化主要与加重酸中毒有关， 这是因为缺血细胞的正常血糖氧化机制严 重破坏，血糖越高无氧酵解途径越活跃，乳酸堆积就越严重，乳酸堆 积是脑缺血损伤进展的重要因素［1］ 。

高血压：脑梗死急性期，由于脑动脉血管阻塞，缺血区脑血管完 全或部分丧失自动调节功能， 脑血流量与血压的关系几乎变成线行关

系，并直接受限于血压的变化。梗死灶周围缺血半暗带可能成为梗死 扩大的部分，机体通过增加脉压差，以保证半暗带脑灌注，提高这个 敏感区的血流量。Jorgensen 等研究后认为收缩压每升高 20mmHg， 早期进展危险降低 0.66 倍。临床上常见医源性不合理应用降压药物， 使血压降得过低而导致脑灌注不足、血流瘀滞，使神经功能缺损情况 进行性加重，特别是对于有长期高血压和明显动脉硬化的老年患者。 脑梗死急性期， 如果平均动脉压>130mmHg 或收缩压>220mmHg,方可 适当谨慎地采取降压措施和应用扩血管药物［2］ 。

发热：研究证明，高热可加重脑梗死神经功能缺损症状，造成梗 死体积扩大；体温每升高 1℃，早期神经功能恶化相对危险度增高 82 倍［3］ 。发热原因主要与感染、尤其是肺部感染有关。急性肺部感染 可引起白细胞增加。白细胞行为特征为变形、聚集及粘附，在微血管 内白细胞轻度的血流动力学改变可引起微循环障碍； 在粘附聚集过程 中伴随释放自由基、水解酶等有害物质，并且与血管内皮损伤及血小 板聚集过程紧密相关， 造成进行性脑损伤， 使神经功能缺损症状加重。

炎症反应： 感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑梗死的进展中 起重要作用。作为炎症反应标志的 C-反应蛋白（CRP）的增高比低密 度脂蛋白胆固醇的增高与心脑血管病发作的关系更为密切， 可作为心 肌梗死和脑梗死的预警指标。 还有研究认为， 血浆 CRP 水平是脑梗死 预后的独立预测因素。

不恰当的治疗：在不恰当的时机采用了不恰当的治疗措施，如过 度脱水、降血压、扩血管、应用细胞代谢活化剂等治疗方法很可能造 成危险度加重或进展。 正常脑血管扩张可致缺血区盗血或扩血管引起 血压下降影响脑灌注，导致缺血加重。急性期应用细胞代谢活化剂会 使非缺血区脑细胞代谢旺盛，而缺血区供氧量相对减少，加重无氧代 谢，诱发或促发脑梗死后缺血损伤的瀑布效应。

总之，进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结 果。这些因素为临床处理提供了许多可以干预的靶点，从而可能针对 靶点积极干预，遏制脑梗死的进一步进展，改善患者预后。

【参考文献】 1 李辉，殷延岭，迟兆富.进展性脑梗死 50 例临床分析.中国实 用神经疾病杂志，2007，10（2） ：71-72.

2 刘柳，何远宏，晁志文.进展性脑梗死危险因素的相关性研究. 临床荟萃，2007，22（9） ：629-630.

3 刘丽萍， 王拥军.体温与卒中的关系.国外医学脑血管疾病分册， 2004，12（4） ：267-270.

心脏生物起搏进展 【关键词】 生物起搏 基因生物起搏治疗 细胞生物起搏治疗

心脏生物起搏是指利用细胞分子生物学及其相关技术， 对受损的 自律性节律点或特殊传导系统的细胞进行修复或替代， 使心脏的起搏 和传导功能得以恢复。

生物起搏的主要方法包括基因生物起搏及细胞生物起搏两种。

胚胎干细胞治疗：胚胎干细胞为全能干细胞，具有建系传代、全 能分化、干细胞永生化、增殖能力强等优势。理论上讲，胚胎干细胞 能产生任何组织、细胞或器官，可以分化成心肌细胞。Xue 等联合使 用电生理和成像技术发现： 具有电活动的供体人胚胎干细胞来源的心 肌细胞，在体外通过重组特定的病毒载体进行稳定基因修饰后，可以 和受体中静止心肌细胞在功能上成为一体， 产生节律性的电活动和收 缩活动。 将人胚胎干细胞来源的有起搏功能的细胞种植在豚鼠的左心 室上， 利用实时激动标测系统证实了电活动从注射部位向周围心肌的 传播。当然目前还存在一些问题需要解决：第一，还需要进一步的实 验研究详细描述人胚胎干细胞来源的心肌细胞的电生理活动， 例如人 胚胎干细胞时间依赖性的电重构等问题；第二，如何驱动胚胎干细胞 向窦房结等自律细胞分化以及如何鉴别、分离和纯化，最近有学者发 现α -肌凝蛋白重链的测定可以用来鉴定和描述早期胚胎干细胞来源 的起搏和心房细胞， 利用研究鼠胚胎干细胞的技术很容易实现对人胚 胎干细胞的分离和纯化；第三，胚胎干细胞具有向终末细胞分化的特 性，而分化为终末细胞则失去起搏特性，因此精确控制干细胞分化并 终止于窦房结细胞阶段并使分化好的窦房结细胞能够驱动心脏可谓 “绝技” ；第四，鼠的胚胎干细胞存在着致心律失常的潜力，人胚胎 干细胞也可能存在这种现象。 另外胚胎干细胞还存在干细胞的共性问 题如免疫排斥、定向分化、瘤生成和伦理等问题。

成人间充质干细胞治疗： 间充质干细胞是一种多分化潜能成体干 细胞，广泛存在于机体各组织，尤其是骨髓中，可从骨髓分离获得， 自体移植无免疫原性。 这类干细胞呈现稳定的表型， 易于分离、 培养， 可自我复制、多系分化，有高度增殖潜力，可分化为肌细胞、神经细 胞、造血支持细胞等多种间叶组织细胞。由于间充质干细胞具有上述 容易分离培养、多系分化增殖、无免疫排斥等优点，在修复损伤心肌 及建立心脏起搏点方面有很大临床应用潜力。

当然这些研究还存在它的不足之处：第一，成人间充质干细胞被 移植到心肌的游离壁上，对收缩来说这个位置不是最佳部位。然而近 年来用导管把起搏基因注射到犬的左束支系统上， 提供了比游离壁产 生更规律更正常的激动和收缩的可能性。第二，关于这些“起搏器” 的寿命问题。 另外， 成人间充质干细胞的分化状态在原位是否会改变， 是否这样的分化会影响 HCN2 基因的表达或者影响其生物物理的性 质？成人间充质干细胞还具有干细胞的共性问题， 诸如随机的整合可 以增加在细胞周期中的基因分裂和瘤形成的可能性等。

利用基因治疗和干细胞移植建立生物起搏器， 为缓慢心律失常病 人的治愈带来希望。虽然近来的实验研究结果令人鼓舞，但真正应用

于临床尚有很长的路要走。尽管如此，生物起搏器替代电子起搏器是 未来发展的方向， 相信将来生物起搏器可能成为缓慢心律失常病人治 疗的一项选择。

【参考文献】 1 吴旭斌.心脏生物起搏的进展.中南大学学报(医学 版),):711-714.

2 张萍,郭继鸿.生物起搏.临床心电学杂志,):62-63.

3 雷印胜,郭兰敏,邹承伟,张海洲.心脏生物起搏器的研究现状及 展望.医学与哲学,):50-51.

关节软骨的修复 作者：卫永鲲 马慧玲 院骨科 作者单位：723000 陕西省汉中市 3201 医

软骨修复最常规的处理是清创灌洗术，其目的是清除软骨碎屑， 修整软骨轮廓。这种处理可以祛除关节交锁的病因，缓解滑膜炎和疼 痛，以及降低炎性介质的浓度，从而减轻临床症状。但其疗效随时间 推移逐渐减弱，尤其是当缺损＞1cm2 时，许多病人出现骨关节炎的 表现。研究发现，用“关节钻孔”及“微骨折”等方法治疗关节软骨 缺损所产生的多维软骨，主要由Ⅰ型胶原和多能蛋白聚糖(versican) 等蛋白多糖组成，具有较低的抗压能力，这最终导致了软骨和周围组 织的退变和软骨缺损修复的失败。

Hunziber EB［1］应用自体软骨膜移植治疗膝关节全层缺损，1

年后观察，90%以上被软骨样组织填充；但 8 年后观察，60%失败。 O'Driscoll［2］应用自体骨膜移植，15 例患者中 9 例获得满意疗效，6 例在数年后治疗失败。 结果表明， 软骨膜和骨膜移植缺乏持久的疗效， 而且病理检查显示， 缺损处修复的组织并非透明软骨。 大量资料显示， 骨膜和软骨膜移植常产生骨化现象。自体软骨移植，是取自体非负重 部位的圆柱状软骨组织进行软骨缺损的修复。临床观察表明，移植物 的骨性部位可以愈合， 而软骨部位的长期存活能力和生物机械功能改 善并不十分理想。 另外， 移植物取材部位的预后也是值得考虑的问题。 异体软骨移植是用异体的骨软骨组织代替骨软骨缺损。 这种移植物虽 然存活时间较长，并发症和关节退变的几率较小，但供体缺乏及排斥 反应是比较棘手的问题。

治疗软骨缺损的第二个细胞来源是间充质干细胞。 采用间充质干 细胞的思路主要来源于组织工程软骨的形成过程， 这个过程应该是胚 胎软骨发生的重现。骨髓和骨膜中都含有间充质干细胞，具有分化成 软骨和骨的能力，具体的分化方向取决于局部的刺激因子。

用于软骨修复的第三类细胞来源是基因转导细胞。 这是将组织工 程技术和基因治疗技术相结合的一种新技术。例如：以逆转录病毒为 载体，可以将 BMP-7 基因转导入兔的骨膜细胞内。形成的转导细胞 至少可以持续表达 BMP-7 达 8 周。将转导细胞的支架复合物植入直 径为 3mm 的关节软骨缺损处，8 周后，缺损完全为透明软骨样组织

所修复。而对照组的修复能力则较差，所形成的主要为纤维软骨。关 于间充质干细胞的诱导分化， 目前存在两种理论： 一种理论认为 ［3］ ， 从骨膜或骨髓中分离的间充质干细胞注定要向骨组织分化， 所形成的 软骨细胞则处于软骨内化骨阶段。 需要在适宜的氧浓度及成软骨因子 的作用下才能保持软骨状态，所以很不稳定，容易产生肥大的软骨细 胞，并最终被骨组织所代替。另一种理论则认为：从骨膜和骨髓中分 离出来的间充质干细胞，尽管是多潜能干细胞，但更易于向软骨细胞 方向发展。

软骨缺损处的软骨下骨是否暴露， 对软骨缺损的成功修复有很大 影响。目前认为，软骨下骨的暴露，对软骨缺损的修复产生的主要是 不利影响，理由有二：其一，正常软骨细胞处于无血供、相对乏氧环 境中，合适的氧浓度对维持软骨细胞的表型有重要作用。过高或过低 的氧浓度都对软骨的生成产生不利的影响。其二，软骨下的松质骨在 关节活动受力时是重要的“减震器” ，当软骨下骨暴露和损伤后，修 复时在损伤处会有骨痂形成，使局部骨质硬化，破坏软骨下骨的“减 震器”作用，最终导致软骨组织的退化。

目前用于软骨修复的组织工种技术共 4 种： ①软骨细胞的植入或 与生物性好的材料复合植入。 ②具有软骨细胞分化潜能的细胞群如骨 髓基质干细胞的植入或骨膜、软骨膜的移植。③生物相容性好的材料

单独植入或与生长因子复合植入。 ④以基因修饰的可表达修饰因子的 植入。

3 鄂征，刘流.医学组织工种技术与临床应用.北京:北京出版 社,2003,5.

中西医结合治疗慢性前列腺炎研究 作者：李海宽 白鹏飞 高海东 第一医院 作者单位：719000 陕西省榆林市

【摘要】 目的：论证中医学对慢性前列腺炎（CP）的认识，进一 步了解疾病的发生、发展和转变过程。方法：采用中西医辨证、辨病 治疗。结果：中西药结合应用，降低抗生素产生耐药菌株，提高有效 治愈率。结论：注重中医辨证施治，合理使用抗生素的同时积极配合 心理学疏导治疗。

【关键词】 中西药结合 慢性前列腺炎 辨证施治 心理学

中医学对 CP 的认识

CP 在中医学中属“劳淋”“白淫”等范畴。肾藏精，其气通于 、 阴， 劳伤肾虚不能藏精致精液随小便排出 ［1］ 或闻淫事， 。 或见美色， 或思想无穷所原意不得， 或入房太甚， 宗筋纵发为筋痿而精自出 ［2］ 。 有精浊和便浊， 精浊出血精窍与便浊出血溺窍者大异， 其出不因小便， 茎中或痒或痛，甚如刀割火炙，而小便自清，不相混也。

中医认为该病是由于“下焦湿热”“气化失调”所引起，依《中 、 医病证诊断疗效标准》将本病拟名“精浊” 。精浊主要责之于湿热余 邪，阴虚火旺，精室瘀阻三方面。①湿热下注：可由饮食不节，恣食 肥甘酒醴， 以致湿热内生， 或外感湿热之邪， 阻遏下焦， 由精道入侵； ②阴虚火旺：素本阴虚或纵欲太过，损伤阴精，阴虚则火旺动，寻致

下焦气化不利，或封藏失职；③精室瘀阻：湿热久滞不清，肾火郁而 不散，或外邪遏阻气机，或五志过极而化火等，久则气滞而血瘀，久 病而入络，精道气血瘀阻。此外肝气郁滞，心脾气虚，肾阳不足等都 有可能成为本病的发病因素，其病位在前列腺，病机却涉及肝、肾、 心、脾，开始发病多以邪实为主，久则转虚，常见邪气未尽而正气已 伤，所现虚实夹杂之症。

湿热久蕴：尿频、尿痛、尿急，排尿时尿道有灼热感，尿色黄赤 混浊。尿末有分泌物尿道溢出，前列腺液镜检 WBC（++）以上。治 宜清热解毒，利湿通淋。方用八正合剂三妙汤加减，药用：木通、滑 石、车前子、扁蓄、蒲公英、灯心草、瞿麦、甘草梢、苍术、黄柏、 生苡仁。湿热重者加龙胆草、败酱草、虎枚、金钱草，血精者加小蓟、 白茅根、生茜草；射精痛者加元胡索、川栋子、王不留行。

阴虚火旺：手淫过频、房劳过度、腰膝酸软、周身乏力、会阴坠 胀、尿道滴白、尿后余沥，伴口咽干燥、便秘及阳事易兴、小便短赤。 舌红、少苔。前列腺液镜检 WBC（+）以上。治宜滋阴降火、清热利 湿。常用六味地黄丸加减。药用：知母、黄柏、山萸、茯苓、山药、 丹皮、泽泄、女贞子、旱莲草、萆