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作者：米内网-lily-cha
来源：米内网-lily-cha
关键词：老年痴呆,金矿,治疗,药品,研发
随着电视剧《嗨，老头》在各大卫视的热播，由老戏骨李雪健扮演的老年痴呆症患者吸引了人们的视线，其入木三分的表演在博得观众同情的泪水的同时，也引发了人们对该病症的关注。阿尔茨海默氏症(AD)是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默氏症是最常见形式的老年痴呆症，约占老年痴呆症病例的60～80%。
图1 2015年美国阿尔茨海默氏症患者情况(数据来自Alzheimer′s Association)
由于目前阿尔茨海默症暂时无法治愈，只有采用药物和非药物治疗来帮助缓解认知和行为症状。因此该疾病导致的死亡率也是很高的，由美国健康统计中心出具的阿尔茨海默症年死亡率报告显示，该疾病的死亡率保持在十万分之25左右。
图2 美国近十几年来此类疾病的死亡率
由伦敦大学国王学院研究人员领导的国际小组曾经调研并公布了包括中国在内的多个发展中国家老年痴呆症发病率的调查结果，结果显示，这些发展中国家的老年痴呆症发病率是以前认识的约两倍，接近发达国家水平，有些甚至超过发达国家。这使那些认为老年痴呆症在发达国家发病率高于发展中国家的人们感到吃惊。更令人意外的是，我国的痴呆症患者有超过90%的病例未被发现。调查显示，80%的中国人误以为AD是衰老的一种典型表现，而世界平均水平只有59%的人存在这种错误的观点。随着世界人口老龄化加剧，老年痴呆症正在成为一个主要的全球性公共卫生问题。中国由于人口基数大，也拥有庞大的痴呆症患者，遗憾的是到目前为止，与癌症等引起人们巨大的关注相比，该疾病依然是一个容易被忽视的疾病。
鉴于此类疾病无法治愈的现状，批准了两类药品来缓解患者的认知症状。一类是NMDA拮抗剂，代表药品是美金刚。由于越来越多的证据显示谷氨酸能神经递质功能障碍(尤其是NMDA受体功能损害时)会表现出神经退行性痴呆的临床症状和疾病进展；而美金刚可以阻断谷氨酸浓度病理性升高导致的神经元损伤。因而广泛应用于中重度老年痴呆症伴有记忆功能障碍的患者。第二类为胆碱酯酶抑制剂，代表药品为多奈哌齐、卡巴拉汀及加兰他敏等，此类药物通过防止乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱保持较高水平，支援神经细胞间的神经传递。在临床上用于轻至中度阿尔茨海默氏症的治疗。
在我国治疗神经系统的药物历来是外企的天下，米内网数据显示，以上几种处方药市场占比，外企份额持续走高，国内企业在此领域还有很多功课要做。
图3 上述药物内外企市场占比
其实要做功课的不单单是我们，全球的医药工作者都在努力寻找能够治愈痴呆症的良方。然而投入产出的风险也是巨大的，据PhRMA统计，年，十几年的新药研发战绩3胜101败，失败的惨淡迎面袭来。难道人类就此束手就擒了吗，答案是否定的。礼来在自己投资超10亿美元的单抗药solanezumab III期失败后，又投5亿美元，押注AD新药AZD3293，该药是一种口服β-淀粉样前体蛋白裂解酶抑制剂；然而令人心惊的是，据称该药成功率仅9%。难道疯了吗，其实不然，目前专家倾向于这样的认识，认为在疾病早期给予药物干预，可能会是阿尔茨海默氏症治疗的钥匙。因此如果押宝AZD3293成功，有可能其年销售额将会达到50～100亿美元。
鉴于目前市面上仅有寥寥几种药物获批用于阿尔茨海默氏症的对症症状，且尚无一种能够逆转疾病进程；现实中巨大的医疗需求，加上来自新药重磅销售潜力的诱惑，疯狂的还不只是，百健艾迪同样热情澎湃，最近其BIIB037的结果显示，该药可减少患者大脑中β淀粉样斑块，并对认知具有积极的影响。消息一出，该公司股价飙升了10%。其实在此之前，为了在AD领域有所斩获，去年百健艾迪与日本卫材达成合作，共同开发卫材管线中2种AD药物(BACE抑制剂E2609和单抗BAN2401)和百健艾迪管线中2种AD药物(单抗BIIB037和一种抗tau单抗)。大有咬定青山不放松，不达目的不罢休的劲头。
然而现实总是在不经意间给人以当头棒喝，最近知名研究机构梅奥诊所的一项最新研究，指出导致阿尔茨海默氏症的真正元凶是tau蛋白的异常积累，虽然β淀粉样蛋白与认知功能衰退有关，但如果将两者放在一起比较，tau蛋白才是坏分子。而百健艾迪的BIIN037及其他多数在研品种的靶点不巧就是β淀粉样蛋白。
虽然AD药物研发路途艰险且迷雾重重，但人类没有放弃，并在摸索中前行。最近研究发现阿斯利康原来试验失败的药物AZD0530具有成为新型阿尔兹海默症疗法的潜力。研究人员发现AZD0530能够拮抗一种名为FYN的酶，这种酶被认为能够阻碍大脑细胞之间突触连接的建立并影响到患者的记忆。
而近期英国的研究人员发现，一个已经通过人体安全测试的，但治疗失败的药物林妥珠单抗Lintuzumab，有可能是阿尔茨海默症的克星。研究人员推测作为CD33抑制剂的林妥珠单抗，有可能可以激活迟缓的小胶质细胞，从而降低阿尔茨海默病的风险，甚至可以超越CD33基因变异带来的保护作用。虽然上述研究重点仍然以清除淀粉样蛋白β的聚集和死细胞为目的，正如阿尔茨海默氏症协会科学倡议理事Dean Harley所说的，梅奥诊所的研究并没有降低β淀粉样蛋白可能参与该疾病进展的思想高度。因此，在迄今为止人类还没有准确掌握到阿尔茨海默症治疗机关的情况下，多方法研究及多靶标探索是必要的。
在我国，医药工作者同样在AD药物研发领域发愤图强，上世纪九十年代我国自主开发的抗AD药物石杉碱甲就是杰出的代表，石杉碱甲属于生物碱类，来源于石杉科植物千层塔，对乙酰胆碱酯酶的选择性，强于卡巴拉汀和多奈哌齐。临床用于改善痴呆患者和脑器质性病变引起的记忆障碍等。早在几年前中国中医科学院、神威药业、澳大利亚西悉尼大学共同在京签署中医药国际合作重大项目“塞络通胶囊国际多中心临床研究合作协议”。将五类新药“塞络通胶囊” 在国际间开展治疗血管性痴呆、的临床研究。试图在AD治疗领域摸索一条中药国际化的新路。
总之，在AD治疗药物的探索之路上，人类不会退缩。“路漫漫其修远兮 吾将上下而求索”，2000多年前屈原《离骚》中的名句，正是AD药物研发的现实写照。
(责任编辑：jiyehui)
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中国疫苗市场的巨大潜力，吸引了世界排名最领先的跨国疫苗制造巨头前来淘金。关于阿尔茨海默病（老年痴呆症）
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关于阿尔茨海默病（老年痴呆症）
阿尔茨海默病
&&&&&&& 即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。据<FONT color=#1年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。在中国65岁以上的老人患病率高达6.6%以上，年龄每增加5岁，患病率增长一倍，3个85岁以上的老人中就有一个是老年痴呆。保守估计全国老年痴呆患病人数高达800万以上。
　阿尔兹海默病（Alzheimer's disease,AD）是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。
　　老年痴呆根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病性痴呆（又叫老年性痴呆，Alzheimer’s Disease，简称AD）、脑血管病引起的痴呆（，Vascular Dentia,简称VaD）、(Mixed Dementia，简称MixD）三大类。其次还包括路易小体痴呆（Dementia with Lewy Bodies，简称DLB），额颞叶痴呆（Frontotemporal Dementia，简称FTD），性痴呆（Parkinson’s Disease，简称PD），克罗伊茨费尔特-雅各布病痴呆（Creutzfeldt-Jakob Disease，简称CJD），正常颅压脑积水性痴呆（Normal Pressure Hydrocephalus，简称NPH），韦-科二氏综合征痴呆（Wernicke-Korsakoff Syndrome，简称WKS），由维生素Bl2、叶酸缺乏所致的痴呆等。[1]
老年痴呆(27张)
　　老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及含量显著减少。起病在65岁以前者旧称前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。65岁以上发病者称晚发型痴呆，多为散发，病变发展较慢，研究发现，除了发病年龄早晚有区别外，它们在临床症状和脑病理改变方面明显不同。
　　1907年，德国医生阿罗伊斯-（）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行 检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。
　　在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。
　　记忆力减退。经常丢三落四，特别是对刚刚发生过的事情也没有记忆，似乎事情已完全消失，即使经过提醒也记不起。
　　日常生活能力下降。病人对日常生活活动愈来愈感到困难，洗澡、进食、穿衣或上厕所都可能需要他人帮助才能完成。
　　智力低下。学习新东西的能力减退，不能用适当的语言表达，甚至外出经常迷路，不能记住物件放在哪里，不会计算收支。
　　性格改变。原本沉默寡言的人变得滔滔不绝，原本性格开朗的人变得淡漠少语，情绪大幅度波动，性格变得多疑。怀疑配偶不忠，怀疑儿女不孝，爱与人生气，甚至打架。
　　行为怪异。这类症状表现出很强的特异性，临床中出现了形形色色的表现：有的老人会把好吃的藏起来，不给家人分享；有的老人不缺钱，但却爱捡破烂，在家里堆满了垃圾；有的老人跟踪到儿女的房间里，窃听甚至窥视别人在做什么；有的出现了幻听幻视，拿着棍子追打自己在幻视中看到的物体……非常可悲的是，有许多老人出现了这样怪异的症状，被家里人看做是精神病，送进了精神病院。
　　老年痴呆的早期发现是很专业的工作，需要专业医生进行鉴别，因此当家中老人出现症状时，家人一定要及时向专业医生咨询，别误了老人的病情，给老人带来伤害。　　老年痴呆有家族遗传倾向，因此父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，本人患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。
　　低教育者。接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者可推迟7～10年。
　　离群丧偶者。长期情绪抑郁、离群独居、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等社会心理因素也易致老年性痴呆症。
　　重金属摄入者。随饮食或呼吸进入体内的有害元素比如铜、汞和铝也是老年痴呆病的诱因。
　　除此之外，许多疾病也可诱发老年痴呆症。如脑变性疾病、脑血管病、内分泌疾患、营养及代谢障碍、肿瘤、药物及其他物质中毒、艾滋病、梅毒等。
　　许多人认为老年痴呆离自己还很远，认为到了自己七老八十才会得。其实不然。老年性痴呆多见于60岁以上的老人，但是50岁之前也可以得病，这已经不是老年人的专利了。
　　老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆症正在成为继心血管病、脑血管病和癌症之后，威胁老年人健康的“第四大杀手”。
　　患上老年性痴呆后，患者平均能够生存8～10年，随着医学的不断发展，老年性痴呆的预期寿命将逐渐增加。目前中国有老年痴呆患者500万人之多，而且每年平均有30万新发病例。随着老龄化社会的到来，这个数字正在被不断翻新。[2]
　　查与不查不一样，早期检查辨真伪，晚年生活巧安排；
　　治与不治不一样，积极治疗好处多，任其自然更痴呆；
　　早治晚治不一样，早期治疗是关键，延缓病情不发展；
　　长治短治不一样，维持治疗最重要，功能保持减负担；
　　AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
　　⒈轻度语言功能受损；
　　⒉日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失；
　　⒊时间观念产生混淆；
　　⒋在熟悉的地方迷失方向；
　　⒌做事缺乏主动性及失去动机；
　　⒍出现忧郁或攻击行为；
　　⒎对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。
　　⒈变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名；
　　⒉不能继续独立地生活；
　　⒊不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动；
　　⒋开始变得非常依赖；
　　⒌个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等；
　　⒍说话越来越困难；
　　⒎出现无目的的游荡和其他异常行为；
　　⒏在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失；
　　⒐出现幻觉。
　　⒈不能独立进食；
　　⒉不能辨认家人、朋友及熟悉的物品；
　　⒊明显地语言理解和表达困难；
　　⒋在居所内找不到路；
　　⒌行走困难；
　　⒍大、小便失禁；
　　⒎在公共场合出现不适当的行为；
　　⒏行动开始需要轮椅或卧床不起。
　　是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
　　阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
　　经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。
　　目前公认的发病机制主要有两种：
　　⒈由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。
　　⒉与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
　　AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。
　　脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。
　　⒈大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
　　⒉大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
　　AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。
　　已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
　　⒈行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作；
　　⒉精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等；
　　⒊注意继发的肺部感染、尿路感染等。
　　⒈根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。
　　⒉起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。
　　⒊病程在四个月以上。
　　⒋通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。
　　脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。\r\n脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。
　　AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查
显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在中国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和所引起的痴呆相鉴别。此外， 亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。疾病治疗
　　1、改善胆碱神经传递药物：老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，盐酸美金刚）。
　　2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物：老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。
　　3、钙拮抗剂：此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡，从而改善记忆和认知功能。
　　4、激素类药物：使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为，雌激素的这方面作用与其抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经验。
　　5、非甾体抗炎药物：经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。
　　6、自由基清除剂和抗氧化剂：有人利用具有清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗老年痴呆患者，发现有明显的认知功能改善作用。维生素E 是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有，退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能够稳定细胞膜。
　　7、毒蕈碱受体激动剂：高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林，可明显改善老年痴呆患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用，许多患者不能继续治疗。为此，研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。
　　凡经医生诊断为老年痴呆的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点：
　　⒈痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。
　　⒉对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。
　　⒊痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。
　　⒋痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。
　　⒌卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。
　　⒈脾肾亏损：证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。
　　⒉脾虚痰阻：证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。
　　脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气是其基本。
大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力。此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、、迷路不认家门、、手脚震颤等。肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。”脑萎缩老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。肾虚为本、痰凝血瘀为标是老年性痴呆的最重要的病机。抓住了这一病机，也就抓住了老年性痴呆的本质和发展的一般规律，临床治疗就可以取得较好的疗效。以补肾活血化痰立方，防治老年性痴呆则可做到标本兼顾，是一种行之有效方法。提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老。综上所述，肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是老年性痴呆的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。
　　人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。如对补中益气汤、归脾汤、天王补心丹、复方手参益智胶囊五种传统补肾中药研究后证实，都具有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。
　　⒈从虚论治、补肾填精：肾藏精，生髓通脑。鉴于肾与脑髓的关系密切，补肾成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。王氏认为，对髓海不足型老年痴呆宜补肾填精，方用补肾益髓汤加减。刘氏创古汉养生精，治疗56例患者，总有效率96.4%。陈氏自拟益肾健脑汤（黄芪、熟地黄、枸杞子、淫羊藿、蚕蛾、黄精、蜂王浆、山楂、砂仁、当归、刺五加）治疗老年脑功能减退，效果满意。
　　补肾健脾：章氏认为痴呆属脾肾不足者，宜健脾补肾，方用还少丹加减，并认为本型患者多缠绵时日，需长期治疗始可见效。姜氏对脾肾阳虚者用当归芍药散、金匮肾气丸健脾补肾；对脾肾阴虚者用地黄饮子、黄连阿胶汤、二至丸滋养脾肾。
　　滋养肝肾：蔡氏用左归丸加味治疗31例肝肾阴虚型患者，总有效率83.9%。冯氏则用山药、山茱萸、枸杞子、生地黄、白芍、龟板、鳖甲、赤芍、钩藤、火麻仁、牡丹皮、天麻、肉苁蓉组方治疗，亦收良效。
　　调补心肾：林氏从调补心肾入手，用调心方（党参、茯苓、甘草、石菖蒲、远志等）及补肾方（天冬、麦冬、生地黄、山茱萸等）治疗70例老年痴呆，疗效满意。
　　健脾养心：王氏认为痴呆属心脾不足者，宜健脾养心安神，用归脾汤合养心汤较为有效。
　　⒉祛邪为主、涤痰化瘀：黄氏认为“怪病多痰瘀”，治从痰瘀入手，药用半夏、陈皮、苍术、石菖蒲、郁金、茯苓、薏苡仁、制南星、地龙、全蝎、钩藤、僵蚕、炙甘草、天麻，每获良效。郑氏用化痰活血法（川芎、红花、石菖蒲、郁金、天竺黄、水蛭、琥珀、益智仁）论治21例，收效满意。
　　活血化瘀：颜氏以癫狂梦醒汤治疗血瘀型老年痴呆；徐氏则以复元活血汤加减，均收到较好效果。
　　理气化痰：张氏主用半夏白术天麻汤合菖蒲郁金汤，章氏则以逍遥散合涤痰汤出入治疗。
　　⒊补泻兼施、补肾活血化痰：余氏用黄芪、熟地黄、益智仁、山茱萸、鹿角胶、丹参、川芎、郁金、石菖蒲、远志组方治疗32例肾虚精亏、痰瘀阻窍之患者，总有效率87.5%。戴氏以生精益智散（灵芝、龟板、山茱萸、补骨脂、何首乌、郁金、石菖蒲、南星、蒺藜、韭菜子、巴戟天、莲须、土鳖虫、水蛭）治疗120例，总有效率为91.6%。
　　补肾活血化瘀：谢氏以枸杞子、淫羊藿、黄芪、熟地黄、合欢花、川芎、石菖蒲、丹参、地龙、三七为主治疗肾虚血瘀型老年痴呆，总有效率为82%。施氏用健脑化瘀汤治疗此类患者，结果患者的记忆力、认知力、情绪行为和生活能力都有改善。
　　益气化瘀：王氏用益气化瘀方（赤芍、白芍、桃仁、黄芪、川芎、葛根、鸡血藤、益智仁、远志、党参、石菖蒲、郁金）治疗7例气虚血瘀型老年痴呆，仅1例无效。李氏等用重黄芪（100 g），配龟板、穿山甲、川芎、大黄治疗30例，总有效率为90%。
　　常用的针灸方法有：体针　有报道多针透刺(如百会透四神聪； 神庭透，再透上星；首面透鼻交；定神透水沟； 足三里透；风府透哑门；大椎透身柱；命门透肾俞；内关透神门；复溜透太溪）治疗阿尔茨海默病效果显著。另有临床研究取中脘、丰隆、内关及涌泉、人迎、风池2组穴位，以益智化浊针法治疗取得满意效果。　穴位注射　临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射，效果显著。　针药并用　交替针刺人中、四神聪、本神、足三里、太溪、悬钟及百会、大椎、命门、肝俞、肾俞2组穴位，配合口服中药复元汤，结果针药并用组疗效明显优于单纯针刺组。需注意，针灸治疗一定要在正规的医疗机构，经过医生的诊断处方后进行。
　　柳氏用灯笺花素片（中药灯笺花制品）治疗35例老年痴呆，总有效率为62.85%。卜氏用药氧针刺结合，取四神聪、百会、神门、、内关（用泻法）及肝俞、肾俞、足三里（用补法），同时把具有醒脑开窍、补益肝肾、活血化瘀作用的中药与氧气制成药雾吸入治疗，使针刺、中药、氧气三者同步发挥作用，疗效显著。
　　饮食治疗：
　　富含纤维素的食物：如谷类，麦类，特别是含有丰富纤维素的燕麦。
　　蔬菜中芹菜、黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。　
　　富含卵磷脂的食物：如大豆类制品、磨菇。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。　
　　各类坚果：花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含丰富的亚油酸，对神经细胞有保护作用。
　　日常饮食宜多样化，不宜过饱。要做到高蛋白，高维生素，高纤维，低胆固醇，低脂肪，低糖，低盐饮食。
　　1、情志治疗：鼓励老年人多参加社会活动，有轻度症状的患者应进行力所能及的体力活动运动，多动手动脑，稳定情绪，减少不良刺激。听音乐，读书看报，或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。　
　　2、智力训练：勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好， 可活跃脑细胞， 防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。
　　3、精神调养：人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐， 要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。
　　4、体育锻炼：许多人都知道，运动可降低中风几率。事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。
　　5、起居饮食：起居饮食要有规律，不能变化无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便，注意保持大便的通畅。在膳食上，一般要注意以下几点：① 强调做到“三定、三高、三低和两戒”， 即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。②避免使用铝制饮具。③ 补充有益的矿物质。
　　无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法。但对轻度早期的患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。
　　日，由中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会（以下简称“ADC”）主办、卫材（中国）药业有限公司协办的2011“世界阿尔茨海默病日”主题宣传暨“黄手帕银色关爱行动”媒体发布会在北京隆重举行。本次发布会的主题是“印象·痴呆——防治痴呆从知晓开始”。目的是提高社会公众对老年痴呆问题的关注，促进医务人员职业技能的提高，促进老年医疗保健和慢性病预防工作的深入发展。
　　本次新闻发布会很荣幸的请到了全国人大常委会原副委员长同志。参加发布会的领导还有中国老年保健协会会长、卫生部原副部长何界生；卫生部疾病预防控制局巡视员肖东楼；全国老龄工作委员会办公室副主任吴玉韶；国际协会（ADI）候任主席Jacob Roy；中国老年保健协会常务副会长兼秘书长、《保健时报》原社长张家喜；中国老年保健协会副会长、卫生部离退休干部局原局长訾乃庆； ADC主任委员、中国人民解放军总医院教授；ADC名誉主任委员、北京大学第一医院教授；ADC常务副主任委员、北京大学精神卫生研究所教授于欣；中国老年保健协会顾问、原副会长耿精忠；ADC副主任委员、北京协和医院教授。
　　发布会由中国老年保健协会副会长、卫生部保健局原常务副局长王捍峰主持。
　　中国老年保健协会会长何界生在致辞中指出，中国面临着阿尔茨海默病对家庭及社会的严峻挑战和巨大压力。何会长介绍了中国老年保健协会在防治老年痴呆所做的努力，并说，今天是ADC成立十周年纪念日，ADC将在全国范围内举行各种类型的公益宣讲暨活动。何会长呼吁，构建和谐的老龄化社会，需要社会各界的共同参与、政府相关部门的大力支持以及媒体朋友的积极宣传，希望全社会共同参与到关心老年人的行动中来。
　　ADI侯任主席Jacob Roy在致辞中介绍了ADI及印度防治老年痴呆的经验，并代表ADI向ADC馈赠了礼物，以表彰ADC在防治老年痴呆方面所做的贡献。Jacob Roy承诺，只要ADC坚持致力于防治老年痴呆方面的工作，ADI将会一如既往地提供援助。
　　全国老龄工作委员会办公室副主任吴玉韶和卫生部疾病预防控制局局长肖东楼在致辞中向大家介绍了中国在防治老年痴呆及其他慢性老年疾病方面的进展及面临的一系列问题。他们肯定了ADC为防治老年痴呆所作的贡献，并预祝发布会圆满成功。
　　ADC主任委员、中国人民解放军总医院教授王鲁宁在发言中宣布和解读了今年“黄手帕”银色关爱行动的主题与意义。
　　为表彰阿尔茨海默病患者家庭中照料者所做的贡献，发布会上举行了“桑榆晚晴家庭关爱奖”的颁奖仪式。何鲁丽副委员长等领导亲自向十一家获奖家庭颁奖及赠送礼物。颁奖时，何副委员长等领导亲切慰问和鼓励获奖家庭，并与他们合影留念。
　　颁奖仪式结束后，ADC携手中央人民广播电台“老年之友”栏目举行了媒体访谈。访谈分“被忽视的痴呆症状”、“痴呆症的社会警示”、“未雨绸缪—对社会的呼唤”三个部分进行。在访谈中，专家教授利用阿尔茨海默病名人案例展示、社会新闻展示等方式向大家介绍了阿尔茨海默病，并分析了当前防治阿尔茨海默病面临的困境，如：社会支持资源稀缺、如何培训专业的阿尔茨海默病照料者、哪些养老机构应该收容痴呆患者及患者合法权益的如何保护等一系列的问题。
　　访谈会上，专家指出，阿尔茨海默病患者在发病之前就已经出现脑部病变。专家们呼吁社会各界都来了解阿尔茨海默病，关心阿尔茨海默病患者，做到“防治痴呆从知晓开始”。
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