其他科疾病：||||||||||||||||& & &>&&>&高血压是由什么原因引起的？高血压部位：科室：,高血压是由什么原因引起的？一、原发性（高血压病）二、继发性高血压（症状性高血压）1、肾性高血压(&1&)&肾实质性高血压急性肾小球慢性肾小球肾炎IgA肾病”(&2&) 肾间质性高血压间质性肾炎(&3&) 感染性肾脏慢性肾结核(&4&) 肾血管性高血压肾动脉狭窄肾动脉栓塞及血栓形成肾脏小血管炎（5）&其他性肾病变性肾病变风湿性疾病肾损害先天性肾肾盂积水性肾病过敏性紫级肾炎血小板减少性紫癫肾外伤2、&内分泌性高血压(&1&) 肾上腺疾病皮质醇增多症原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤（2）&其他甲状腺功能亢进症肢端肥大症3、心血管疾病 动脉粥样硬化症主动脉瓣关闭不全动脉导管未闭主动脉缩窄多发性大动脉炎体循环动静脉瘦4、神经源性高血压颅内压增高综合征间脑综合征5、药物性或医源性高血压儿茶酚胺类药物肾上腺激素类药物甲状腺激素类药物垂体后叶素麻黄素中枢神经兴奋药口服避孕药非类固醇消炎镇痛药单胺氧化酶（MAO）抑制剂甘草类制剂6、其他妊娠高血压综合征血紫质病真性红细胞增多症类癌综合征 机&理 心血管系统是一个由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的封闭运输系统，由心脏的节律性收缩提供动力，推动在其中循环流动。根据血管的不同功能，目前常将其分为如下六种：①弹性贮器血管：包括主动脉、肺动脉及其邻近的大动脉，其特点是管腔大，管壁弹性好，可以通过其弹性扩张和回缩使心脏间断的排血变为相对平稳而连续的血流；②&阻力血管：包括终末动脉、微动脉及微静脉，由于其管腔小，管壁平滑肌丰富，可以通过其收缩和舒张改变周围血管阻力，成为决定血压的主要因素之一；③括约型血管：指微动脉与毛细血管间的一段，其启闭决定着毛细血管中是否有血流通过；④交换血管：指毛细血管，为血液与组织间进行物质交换的场所；⑤容量血管：主要指静脉，其管壁簿，管腔大，可以容纳较多的血液；③短路血管（动--静脉吻合支人指微动脉与微静脉之间的交通血管。血压即血液作用于血管壁的侧压强，循环系统平均充盈压姐在无。心脏搏动情况下，血液。均匀充盈于循环系统各部位所产生的静态压力，正常人约为0.8&kPa&（6mmHg）是形成血压的基础，心脏的排血和周围血管阻力是形成血压的必要条件。心室收缩燃血）时产生的对血管壁的最大压力称收缩压（SBP）,心室舒张后产生的最低压力为舒张压（DBP）,两者之差称脉&压。动脉平均压是保证组织器官血液供应的重要参数，主动脉平均血压＝(&SBP＋DBP)／2，而外周动脉（如肱动脉、股动脉）平均血压＝&SBP／3＋ZDBP／3。（一）血压调控机制正常情况下机体内有一套完整的血压调控机制，通过调节心输出量和总外周阻力来维持动脉血压的稳定，神经冲动和体液因素是完成血压调控的主要因素。目前根据血压调节起效的快慢和维持时间长短，将血压的调控机制分为三类。l、血压的短期调控机制--------神经调节即人体通过自主神经系统功能变化来调节血管的舒缩（周围阻力）与心脏功能，其特点是起效快（可短至几秒钟）、调节能力强，但作用时间短。其过程主要包括压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应。①压力感受器反射：通过压力感受器（位于颈胸部各大动脉壁，尤其颈动脉窦和主动脉弓压力感受器）感受主动脉及其周围大血管腔内压力变化（尤其处于快速变动中的血压），其传入冲动反馈性调节血管运动中枢功能，引起血压的反向变化。该反射在血压的短时调节中最为重要，由于它既可以对抗血压升高，又能阻止血压降低，故又称之为缓冲反射。②化学感受器反射：它是通过位于颈两侧的颈动脉体和主动脉体感受血管腔内血流（接受血中氧和二氧化碳分压的刺激），将冲动通过第IX、X对脑神经传人延髓，调节呼吸循环中枢功能。该反射对呼吸的调节比较有效，而对血压的调节能力有限，并且只对过低的血压（＜10．6&kpa）才有调节作用。③中枢缺血反应：这是近年日益受到重视的一种血压调控机制，其主要内容是当血压下降至头部供血不足时，血管运动中枢本身便被激活，激活的直接原因是脑细胞代谢产物(如二氧化碳普酸等）的堆积。2、血压的中期调控机制一跨毛细血管容量转移与牵张所致的血管扩张&前者是指当动脉血压升高时，毛细血管滤过压升高，通过毛细血管壁滤过到组织间隙的血浆量增多，循环血量减少，血压四降，反之亦然。后者是指血管（尤其容量血管）随血容量增加、压力升高而管腔反射性扩张的反应；反之也可通过容量血管收缩来代偿血容量不足引起的血压下降。3、血压的长期调节-------肾脏对循环血量的调节 肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）起着关键作用。当钠盐摄人增加时，体液量增多，血压升高，抑制&RAAS活性，使肾脏对水盐的排泄增多，血压恢复正常；当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化。从上述三种人体血压调控机制来看，神经因素和体液因素的协调配合是维持人体正常血压的重要因素，一旦某一环节发生障碍便可能导致高血压的发生。（二）高血压的发病因素目前认为高血压的发病与下列因素有关：1、神经因素&交感神经在高血压的短期调节中起主导作用，但对血压的长期调节也有作用。高血压的主要特征是总外周阻力增加，在这一过程中交感神经起到了什么作用？目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生，但在高血压的维持中可能不起重要作用。引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关：①中枢缺血反应；②高盐使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱，反射性引起交感神经张力增高；③应激刺激的反应：如长期紧张、忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢，引起交感神经反应性增强。交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高：①兴奋心脏B1受体，增加心排量；②兴奋周围血管a受体，增加周围血管阻力；③通过收缩肾脏小动脉，减少肾血流，激活RAAS；④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压。2、体液因素（1）肾素一血管紧张素系统（RAS）：RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成，它对调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要，其中尤以血管紧张素II（AngII）的作用最显著，它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素。最近的研究发现，RAS不仅存在于血循环中（循环RAS）,在人体的一些组织器官(如肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑等）也有RAS（组织RAS）。进一步的研究还证实，在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关，而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加、水钠储留有关外，组织RAS也起着重要作用。近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅对高肾素型有效而且对低肾素型也有效的事实也证实了上述理论。当然，循环RAS与组织RAS的关系相当复杂，它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清，有待今后的研究。（2）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象。可以引起胰岛素抵抗的原因很多，包括受体前缺陷（如胰岛素分子结构异常。胰岛素原转变为胰岛素不完全、血循环中胰岛素持抗物的存在等）、受体水平缺陷（如胰岛素受体数减少、受体亲和力减低等）和受体后缺陷（如肥胖、糖尿病、等人近年发现高血压（尤其原发性高血压）患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍，并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在，临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者，从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系，但确切机制目前尚不清楚。（3）心钠素（ANP）：ANP是由心房肌细胞合成、贮存和分泌的一种多肽激素，它具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压、对抗RAS和加压素的作用。高血压患者常伴有ANP反应的降低，这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调（ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低）有关。(&4&)内皮素（ET）:ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽，对心血管、肺、肾、内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用。ET可引起动脉、静脉及微血管强烈而持久的收缩，此作用不依赖于内皮细胞的存在，也不受&a&及p受体阻滞剂的影响，但可被异丙肾上腺素、硝酸甘油所逆转；ET还可加强心肌收缩力；通过收缩肾动脉降低肾血流，激活RAAS。上述ET缩血管、正性肌力、肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因。(&5&)&加压素（VP）：VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽，因其具有抗利尿作用，故又称为抗利尿激素。此外VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用，近年研究表明，VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的，高血压（尤其是原发性高血压）患者往往有血浆VP浓度的升高。3、血管内皮细胞功能&血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用，内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素（PGI2）、内皮舒张因子（EDRF）等，也能生成若干收缩因子如上述的&ET、Aug&II、血栓素&A2（TXA2）等。在生理条件下两类因子相互作用，但舒张因子稍占优势，从而抑制血管过度收缩及血小板激活，对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时，收缩因子的作用增强（收缩因子释放增多，同时血管对收缩因子的反应性也增强），导致周围血管阻力升高，引起以舒张压升高为主的高血压。4、遗传因素&流行病学调查结果显示，原发性高血压患者 59％有家族史；单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近；收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性；父母血压正常者其子女高血压的患病率是3．l％，双亲之一患高血压者，其子女高血压的患病率为28．3％，双亲均患高血压者子女患病率可达45．5％。由此可见，遗传因素在高血压发病中占有重要地拉，但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定，多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果，即遗传的是高血压素质，环境影响是发生高血压的必要条件。根据目前研究，高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子（Na+&、K+、Ca2+）转运缺陷、交感神经及其介质代谢缺陷、肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面。5、其他&如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱、口服避孕药（通过激活RAAS增加血容量人老年大（可引起单纯收缩期高血压）等。总之，高血压的发生是一个很复杂的过程，涉及神经、体液、内皮细胞功能、遗传缺陷等许多方面，最潮过三个途径引起血压升高：①外周血管以增加（阻力血管收缩）一引起以舒张压升高为主的高血压；②心输出量增加（心率增快、心肌收缩力增强）——引起以收缩压升高为主的高血压；③血容量增加或血液效稠度增高。
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毛细血管扩张症应该如何预防与治疗？
权威编辑：快速问医生(医生组)
　　1.避免一切可促发和加重出血的因素，避免使用能引起血容量增加，血压增高，血管扩张及促发出血的药物。&&&&&&& 2.同时积极的治疗好原发性疾病的情况，如果是有肝脏疾病的话是需要及早采取药物治疗或者手术治疗的。&&&&&& 3.如果是有自家免疫性疾病的话是需要及早做好抗免疫治疗的。&&&&& 4.治疗的同时注意好饮食上的营养支持情况的。
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咨询实录推荐什么原因引起了毛细血管瘤扩张？
核心提示：毛细血管瘤是血管瘤常见的一种，如果能够及早发现及时进行治疗的话，毛细血管瘤就会得到完全的治愈。但是一旦因为各种原因，毛细血管瘤患者延误治疗的话，就会增加了治疗的难度和风险，还容易引起毛细血管瘤扩张。
　　毛细血管瘤是血管瘤常见的一种，如果能够及早发现及时进行治疗的话，毛细血管瘤就会得到完全的治愈。但是一旦因为各种原因，毛细血管瘤患者延误治疗的话，就会增加了治疗的难度和风险，还容易引起毛细血管瘤扩张。那么，引起毛细血管瘤扩张的原因有哪些呢?下面我们就来了解一下。
　　原因之一：外界的变化刺激。毛细血管瘤治疗专家告诉我们，如果患者所处的环境中温度突然变化，而且变化的程度，已然超出了毛细血管瘤患者所能承受的范围，那么毛细血管瘤就会出现扩张的。毛细血管瘤患者，会因为受到长时间阳光照射，出现毛细血管瘤扩张的现象，因此不能从事户外工作。
　　原因之二：地理因素的影响和生存环境的差异。需要我们注意的事情是，由于地理原因，在高海拔地区生活的患者(比如长期住在高原地区)，也容易引发毛细血管瘤扩张。长期接触冷热刺激的患者，也会出现毛细管瘤扩张。
　　原因之三：皮肤护理不当和药物滥用。需要我们了解的是，有一些毛细血管瘤患者因为害怕被他人发现自己的毛细血管瘤，就用大量的化妆品或者相关的药物进行涂抹。如果长期这样下去的话，血管瘤患者脸部的情况会越来越严重，不仅仅会造成毛细血管瘤扩张。自身健康的皮肤也会受到影响。
　　通过以上的介绍，相信大家对引起毛细血管瘤扩张的原因都有了一定的了解。温馨提示：毛细血管瘤患者，要通过正确的途径进行确实的治疗。以免受到不必要的刺激，引发毛细血管瘤扩张，加重病情。
　　上述文章来源于：北京丰台长峰医院 网址：登陆网站免费专家视频会诊，或拨打全国免费电话： 坐席医生为您解答血管瘤相关问题。
（责任编辑：何颖）
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这种像小草莓一样的红斑，在医学专业上叫做血管瘤，它是婴幼儿最常见的先天性良性肿瘤之一，在一岁以下的婴儿中发病率高达10%-12%，发生最常见的部位为头颈部，但大约80%的孩子，能在几年内逐渐自行消退。肾血管性高血压常规治疗方法有哪些？
14:17:14 来源：/
　　肾血管性高血压常规治疗方法有哪些？治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术，各种疗法具有其特定的作用和局限性，对任一病例的处理则视其具体病情而定，并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能，以达到缓解症状和促进全身健康的复原。 (一)内科治疗 对不宜或不能作手术治疗的病例，采用内科治疗，多数患者经全身治疗和药物应用可使血压有所下降，对需行手术者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。 内科治疗包括全身性摄养饮食疗法，水分和钠盐适当控制和药物应用等降压药物，大致可为以下几种： ①排钠利尿剂; ②交感神经抑制剂; ③血管扩张剂和 ④钙拮抗剂选 用合理药物治疗方案时则应根据病因的病理生理基础。Streeten等综合文献资料认为肾血管性高血压多属于肾素依赖性，经用血管紧张素抑制剂，可使血压明显下降，charer也指出肾素的过多产生，是此症的主要原因。而血容量增加或钠潴留多与晚期肾功能衰竭的高血压有关，并引证某些血管减压物质(素)缺如和自主神经紊乱与此症有关，Zwifler进一步提出，虽然所有抗肾上腺素能药物都可抑制肾素分泌，但&-阻滞剂最为有效。如心得安可乐宁、甲基多巴胍乙啶等。若单用&-阻滞剂不能控制血压，应加用利尿剂。若对侧肾功能有严重损害，致使血容量增加为高血压的主要原因，速尿为选用药物。近数年来应用血管紧张素转化酶抑制剂日益受到注目，因可阻断AI转化为AⅡ，继SQ20881之后口服SQ14225(商品名巯甲丙脯酸(captopril)取得良好疗效，但此药可因分子中含有硫氢而产生某些副作用，如皮疹中性，白细胞减少，蛋白尿等。1982年以来苯丁酯脯酸只要用小剂量每日10～20mg即能控制血压而无SQ14225的副作用。 (二)经皮腔内血管成形术 1978年，首先创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功为肾血管性高血压治疗开辟了新的途径此后PTA在临床上迅速推广应用1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次PTA系应用同轴扩张血管的原理从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一适度压力(大约5个大气压)从而增大管腔直径技术成功可从术后血管造影确认一般在97%众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降Tegtmeyer在 80例中经1～52个月随访25例痊愈47例改善8例无效Martin综合5组111例PTA治疗结果技术成功者93%血压正常42%改善42%其中纤维肌肉增生疗效优于动脉粥样硬化并发症者10例(9%)包括急性肾小管坏死少尿血肿栓塞及血管穿孔等Dean认为对PTA效果的评估应作1年以上的随访复发率可达19%以上PTA失败的原因有二PTA前应加注意Dean在国内已有开展1982年董宗俊报告10例经1～18个月随访血压正常7例改善1例效果差及无效各1例1986年林贵用Dean治疗多发性大动脉炎伴发肾动脉狭窄可将肾动脉狭窄扩张至4mm腹主动脉到9mm从而改善腹主动脉和肾动脉血供使血压下降至正常或改善这一初步效果对我国最多见的由大动脉炎引起的肾血管性高血压的治疗具有实用价值 在1988年全国肾血管性高血压研讨会中可供分析病例经Dean治疗者计224例痊愈者138例好转者53例无变化者31例死亡2例总有效率为85%北京宣武医院有56例作PTA单侧治愈率为88.5%双侧为73.7%大动脉炎组为87.9%而非大动脉炎组则为66.7% 关于PTA治疗效果机理1980年Castanedt-Zuniga指出通过观察尸体动脉带囊导管扩张后发现动脉内膜断裂与血管层分离动脉壁的病理改变为内膜中层及外膜的延伸弹力纤维拉长平滑肌细胞核成螺旋形畸形进一步导致内膜及中层破裂而使动脉永久性扩张以后新的内膜及疤痕形成促使动脉愈合产生类似动脉剥脱术的结果总之PTA操作技术简便亦较安全对不能耐受手术治疗者尤为适宜故有人把PTA看作手术治疗的一种交替疗法并可在行动脉造影的同时进行PTA治疗这样可使病人少作一次动脉插管PTA疗效不佳或血压再升高时可重复PTA或改用手术治疗。 (三)外科治疗 自50年代以来由于各种肾动脉重建手术陆续开展，并取得良好效果，肾血管性高血压一般多行外科手术治疗。除少数病例外，患肾切除术目前已很少进行。而根据具体病变选用各种肾血管重建手术。这是因为： ①此术可保留有功能的肾组织减少对侧肾功能代偿失调的威胁，并可保留释放抗压物质的组织; ②此术可挽救所谓之&健全或较好的&对侧肾，而肾切除术则切除尚有一定功能的患肾，理由是一侧肾动脉狭窄引起高血压时，加压因子使动脉正常大小的对侧肾遭受其影响产生一定的，不可逆转的血管性变化，而患肾可因其肾动脉狭窄受到较好的保护; ③此术如不成功，可行第二次手术包括&肾切除在内，而肾切除术是决定性的，除非证实患肾已完全萎缩而无功能才进行; ④此术可用于双侧肾动脉狭窄的病例。 另一方面肾血管重建手术能取得良好的效果，有三个原因： ①对肾动脉病变造成解剖和功能改变有了确切认识故手术指征明确; ②手术方法选择适当且操作技巧提高包括体外肾内血管重建术; ③根据病因肾静脉肾素比值测定以及分肾功能试验可以正确估计手术效果 肾血管重建术的开展迄今约有30余年的历史。1954年Freeman首先报告采用动脉内膜剥除术，治愈1例肾动脉栓塞1955年Hurwitt 进行脾肾动脉吻合术治疗1例左肾动脉阻塞获得成功1956年Poutasse应用自体动脉移植治疗1例双侧肾动脉狭窄1960年Morris和 Debakey选用旁路手术(by-pass operation)作为治疗肾血管性高血压的方法嗣后其他手术如自体血管和人工血管移植动脉片状增补肾动脉再植肾自体移植等法续有报道迄今为止肾血管重建手术的方法很多各有其特点;在治疗时应结合具体病情选用最适宜的手术方法 现将实际应用中几种主要的肾血管重建术简述为下： 1.动脉血栓内膜剥除术 适用于肾动脉开口或其近端1/3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变 2.旁路手术(亦称搭桥手术 by-passoperation) 适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例 ⑴单侧旁路手术 ⑵双侧旁路手术 ⑶&Y&形双侧旁路手术 3.脾肾动脉吻合术 4.肾动脉狭窄段切除术 适用于肾动脉局限性纤维肌肉增生狭窄的长度在1～2cm以内 5.病变切除及移植物置换术适用于肾动脉狭窄长度超过2cm的病变 6.肾动脉再植术 适用于肾动脉开口异常或肾动脉开口水平的腹主动脉内有斑块硬化病变，切断肾动脉后将远端再植于附近正常的腹主动脉 7.自体肾移植术在肾蒂近端切断肾动脉和肾静脉保留较长的正常血管将肾置于4℃盐水中冷却用4℃肾脏灌注液注入肾动脉直至肾脏呈均匀的灰白色肾静脉流出液完全澄清后冷却一般将此肾移植于同侧髂窝但也有移植于原来肾窝者 右肾移植于右髂窝部右肾动脉与右髂内动脉端端吻合右肾静脉与右髂外静脉端侧吻合输尿道移植于膀胱 我们认为在我国自体肾移植术在一般情况下是治疗肾血管性高血压的首选手术方法因有以下优点： ①避免应用人工血管或自体血管故在吻合口处不发生异物反应或萎缩性变; ②手术野显露良好易于操作;④两侧病变也属适用但当下肢血压低于上肢时应先行腹主动脉狭窄或动脉瘤的远近两端的旁路手术再作自体肾移植术否则难于收效; 近10年来对原位不能进行肾血管重建术者体外再建术(bench surgery)开辟了新的途径手术步骤有三： ①游离肾门血管暂时外置(切下)肾脏低温灌注保护肾脏; ②利用显微外科技术分离肾动脉有关分支解除病变修补血管成形手术。 ③肾脏再移植术(肾窝原位或髂窝)1984年Stoney报告24例体外血管重建术的结果23例术后复查动脉造影22例成功痊愈;另1例因对侧肾动脉病变尚等待处理1988年Najarian报告39例此项手术结果36例成功3例失败 在施行旁路手术和置换术中近期内文献对移植物(graft)的选择讨论较多多数作者选用自体静脉取材方便在85～90%病例中取得良好效果; 有人则应用髂内动脉有效率可达98%近10年来人工血管作为移植物的探索引起注目大多采用涤纶亦有推荐多孔聚四氟乙烯膨体(poly-tetra- fluoroethylenePTFE)合成移植物取材随意但血栓形成使其适用性受到一定的限制基于此人工血管内皮细胞种植(Seeding)的研究日益受到重视 1978年Herring首先创用机械法将静脉内皮细胞种植于人工血管腔内获得成功不久为Michigan大学采用酶技术所取代系将获得的静脉内皮细胞放入胶原酶和胰蛋白酶溶液中培养再种植于预凝过的(preclot)人工血管作为移植物实验证明4周后至少80%的管腔面积为种植的内皮细胞所覆盖4个月后覆盖面可达100%而无血栓形成其他学者也有类似报告人工血管内皮细胞化还有增强抗细菌感染的作用内皮细胞覆盖可防止细菌的粘附在动物实验基础上iNDIANI大学于年发表两篇临床应用种植内皮细胞于人工血管的报告人工血管经内皮细胞种植者与未种植者相比在1年半后其血管通畅率分别为100%与60%此外吸烟者血管通畅率远低于不吸烟者 人工血管内皮细胞化的作用机理具有理论基础动物血管内皮细胞膜含有花生四烯酸(arachidonic acid)磷脂在磷脂酶环作用下释放出花生四烯酸后者在环氧酶和前列环素合成酶作用下合成前列环素(PGI2)有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集体作用以及强的扩血管作用;这与血栓素 A2(thromBoxane A2)的作用相反。 肾血管性高血压常规治疗方法有哪些？专家提醒，对于肾性高血压的治疗不能单纯的只是针对高血压进行治疗，还需要针对受损的肾脏组织进行治疗，争取从根本上修复受损的肾脏功能，才能真正做到&治症先治病，病好症自消！&
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有什么办法能够改善夏天皮肤偏红（皮下毛细血管扩张）的现象？
夏天由于外部气温高，使得皮下毛细血管扩张进行散热，从而出现肤色偏红的现象，在夏季里，有什么有效的方法可以改善这样偏红的肤色呢？
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红血丝也叫毛细血管扩张，是皮肤中的毛细血管持续性扩张而造成的，形成红色或紫红色斑状、点状、线状损害，偶有灼热感或刺痛感。 引起红血丝的原因很多，大致分两大类型：遗传型和诱发型。 遗传型多是遗传而得，常有家族性；诱发型最为多见，产生的原因主要有以下几种，一是局部长期使用皮质类激素药物，引起毛细血管扩张，导致皮肤变薄、萎缩等；二是居住高寒地区或受过冻伤，致使血液循环受阻，血管壁淤滞使面部呈现一条条红血丝；三是经过美容换肤，因为换肤品主要含“苯甲酸”，用“苯甲酸”反复刺激薄嫩、细腻的颜面部位，使没有受到保护的真皮层暴露于外部，接受强烈紫外线的照射所致；四是敏感皮肤一般角质层薄，它们对外界的阳光、药物、化妆品、气温（冷热）等都比较敏感，导致未稍血管时紧时松，呈现反复淤血状态，造成血管迂回扩张，形成红血丝。 红血丝还与身体的血液循环系统有关，风吹、日晒、高温刺激，伤及颜面经络，导致血脉扩张而发病；或有淤血阻滞经络，血脉运行不畅，淤血阻滞肌肤，使血脉扩张，表现为皮肤血管呈紫红色，病程较长，舌质有淤斑淤点等。女性伴有月经不调，经血有块等。 有的人，平时烟酒无度，慢性便秘，经常有辛辣食物刺激，也会造成毛细血管扩张。患有慢性肝脏疾患的人，肝脏功能减退，导致体内雌激素降解不足，出现血管痣、蜘蛛痣。同时，由于肝脏解毒功能减弱，一些未被解毒的毒性物质，在血液中不停地刺激血管，导致血管扩张。 有的女性内分泌变化比较明显，波动也比较大，在内分泌紊乱的情况下，也可能会出现面部毛细血管扩张。
有些维生素或微量元素缺乏，也会导致毛细血管扩张，这种情况常会伴有其它症状。
如何让它离开 首先应该找出病因，进行针对性地防治。对于血管神经性紊乱者，应当积极加强锻炼，提高血管对外界刺激的耐受能力，可以常洗冷水澡、桑拿浴，也可以用热毛巾和冷毛巾交替敷面，先热后冷，如此锻炼皮肤，使皮肤恢复对温度的快速反应。女性注意使月经通畅，调节内分泌平衡。避免烟酒刺激。合理饮食，忌食辛辣等刺激性食物。防治便秘，同时补充多种维生素和微量元素。保持充足睡眠，注意劳逸结合。尽量防止血液集中到头面部形成淤血。 经久不退的血丝，要考虑其他治疗方法。
治疗方法因人而异 以往尚无有效的治疗方法，曾有人用过电针阻断，药物阻断，电灼等。这些方法均无明显治疗效果，而且易留有疤痕及色素沉着，皮下出血等后遗症。 目前治疗方法比较多，患者可根据自己的实际情况进行选择。
液氮冷冻治疗，适用于患部颜色较浅的患者，但此法效果不彻底，且冷冻之后可能留下不均匀的斑点。 激光治疗，适用于颜色较深的鲜红斑痣，其组织中血管扩大愈明显，更多的血管占据真皮的面积愈大，激光治疗的效果愈佳。激光治疗照射剂量要适当，以免照射过度而形成瘢痕。它具有选择性光热作用，毛细血管内的血红蛋白吸收激光能量，发生凝固，阻塞毛细血管，使毛细血管萎缩，达到治疗目的，治疗过程无痛苦，少数人可能会有暂时性色素沉着，这是亚洲人皮肤的正常反应，完全可以吸收。 光子治疗:光子嫩肤是美国著名的医学美容专家Patrick H. Bitter博士开发的尖端美容技术，其独特的强脉冲光子作用于皮肤组织，产生光热作用和光化学作用，使深层的胶原纤维和弹力纤维重新排列，并恢复弹性，同时，血管组织功能增强，循环改善，这些作用的共同存在令皮肤新胶原形成，产生平滑的组织结构，毛孔缩小，细的线条和皱纹减少，皮肤富有弹性和光泽，不规则的色素沉着斑及其他皮肤问题也得到同步治疗。普通光子嫩肤设备对红血丝只有一定效果，经特殊设计的专业祛红血丝光头针对红血丝发生作用，是目前上佳的面部红血丝、面部润红治疗方法。 手术治疗：对于小面积的红斑，可以进行分次切除方法，每次手术间隔半年。如切除1～2次后仍不能直接拉拢缝合，或缝合后引起面部肌肉歪斜或面部五官畸形时，则可于第一二次切除后采取植皮术，这样可以减少最终所需的植皮面积。对于面积较大者，可采取切除植皮的方法。在身体比较接近颜面的部位，如耳后、侧胸、锁骨区等部位采取较厚的中厚皮片或全厚皮片，移植到病灶切除之后的创面上。近年来逐步兴起的皮肤软组织扩张器的方法，效果也比较好。就是在病灶周围的正常皮肤内，预先埋置一个皮肤扩张器，定期向其内注水，使正常皮肤得以扩张，增加面积，以使足够的皮肤覆盖病变切除后的缺损。后者转移推进的皮肤质地良好，颜色匹配，只是住院时间长，费用较高。但与良好的效果比较，还是物有所值的。
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