艾滋病早期症状及自我判断
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艾滋病早期症状及自我判断_湖南省第二人民医院王若光大夫个人网站
评论艾滋病3、防治原则　　自1981年发现爱滋病，随后在世界各地迅速蔓延，据WHO报告，至日全球累积的HIV感染得为2590万例，爱滋病人850万例，死亡病人700万例，其中非洲流行最严重，居首位，其次是东南亚地区。我国于1984年使用美国Ameur公司Ⅷ因子，首次传入，逐年增加，从1985年至1995年底累HIV感染者3341例，其中117例为爱滋病人，地理分布去最高，占80%左右，以嗜毒者为主。　　由于爱滋病惊人的蔓延速度和高度的致死率，已引起WHO和许多国家的重视，普遍采用了一系列综合措施，主要包括：　　（一）广泛地开展宣传教育，普及防治知识，认识本病传染源、传播方式及悲惨结局。　　（二）建立HIV感染和爱滋病的监测系统，掌握流行动态。对高危人群实行监测，严格爱滋病人及HIV感染者。　　（三）对供血者进行HIV抗体检测，确保输血和血液制品安全。　　（四）加强国境检疫，防止本病传入。　　特异预防，迄今尚缺理想疫苗。减毒活疫苗和灭活全病毒疫苗，由于难以保证疫苗安全，不宜人体应用。目前选择基因工程方法研制疫苗，如克隆囊膜蛋白基因、核心蛋白基因，在细胞和动物细胞中表达多肽作亚单位疫苗，或囊膜基因插入病毒或腺病毒中制备重组疫苗。最大问题是囊膜蛋白高度易变性，不同毒株HIVgp120有明显差别，使疫苗的使用受到了限制。现已证明包膜蛋白gp120的肽键中有一些区段的氨基酸序列比较保守恒定，用该保守恒定片段制备，将能解决问题。　　目前用于治疗爱滋病的药物有叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拦明（Suramin）、双脱氧胞苷（ddc）、双脱氧面苷（ddl）等。AZT能干扰病毒DNA合成，从而抑制HIV在体内增殖，缓解症状，延长病人生存期。苏拉明对HIV的逆转录酶活性有抑制作用。ddc是最有效的HIV抑制剂，能明显减少HIV的复制和改善病人免疫功能。ddl抗病毒的范围比AZT和ddc窄一些，但毒性较低，半衰期较长。　　此外，发现许多抑制蛋白酶、阻止HIV与靶细胞结合或融合的药物，能分别作用于细胞感染的不同阶段，以达到抗HIV的效果，均尚处于研究阶段。　　中草药中发现括蒌蛋白、贝母苷、甘草甜素、及地丁、空心苋、紫草等抽提物有抑HIV的作用。中药方制治疗爱滋病人也能缓解症状，都在研究和总结中。dplnw（来自湖南省长沙市的网友）6:00艾滋病21．机会性感染机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等，并常有多种感染及肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。　　2．恶性肿瘤　　（1）卡氏肉瘤最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、吸肠道、淋巴等。　　（2）其它恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。　　（3）其它如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。　　HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%。　　[诊断]　　（一）流行病学患者的生活方式尤其史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。　　（二）临床表现有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。　　（三）实验室检查　　1．血常规多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4×109/L以下，分类中性粒细胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于1×109/L。少数病人血小板可减少。　　2．免疫学检查迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减弱，T淋巴细胞减少，CD4细胞明显下降，CD4：CD8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-干扰素、免疫复合物等增加。　　3．特异性诊断检查　　（1）抗HIV抗体测定方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫试验（RIA）、免疫转印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV，并具有传染性。　　（2）抗原检查多用ELISA法。可于早期特异性诊断。　　（3）病毒分离从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV，但难以作为常规。　　（4）核酸杂交用聚合酶链反应检测HIVRNA。　　[鉴别诊断]　　本病需与原发性免疫缺陷综合征和多种原因如感染、恶性肿瘤、长期接受放疗或化疗等所引起的继发性免疫缺陷相鉴别。　　[治疗]　　目前尚无特效疗法。可试用以下方法：　　（一）抗病毒治疗可试用叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拉明（suramine）、磷甲酸钠、病毒唑、锑钨酸铵（HPA-23）、α-干扰素、袢霉素（ansamycin）等。目前国外唯一获准使用的为AZT，本药为逆转录酶抑制剂，可口服和静滴，有延长寿命效果，副作用较少。　　（二）重建或增强免疫功能可用骨髓移植、同系淋巴细胞输注、胸腺植入等免疫重建疗法。亦可用白细胞介素-2、胸腺素、异丙肌苷等提高免疫功能。　　（三）合并症冶疗卡氏肺孢子虫肺炎可采用戊烷脒或复方新诺明，或二药联合应用；隐孢子虫可用螺旋霉素；弓形体病可用乙胺嘧啶和磺胺类；鸟分枝杆菌病可用袢霉素与氯苯吩嗪联合治疗；巨细胞病毒感染可用丙氧鸟苷（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用阿霉素、长春新碱、博莱霉素等，亦可同时应用干扰素治疗。　　（四）中药中医中药辩证论治及针炙治疗，可使病情有所好转，值得进一步研究。　　[预防]　　（一）管理传染源　　加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。　　（二）切断传播途径　　加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子Ⅷ等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、。　　（三）保护易感人群　　HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。　　　　人类免疫缺陷病毒　　本病毒为爱滋病人（Aids）的病原体，系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一，属逆转录病科（Retroviridae）慢病毒亚科（Lentivirinae）。它于1983年Montaginer等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒（LymphadenopathyAssociatedVirus,LAS）。随后1984年美国Gallo等从爱滋病人分离到逆转录病毒，命名为嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型（HumanTCellLymphotropicVirusTypeⅢ,HTLV-Ⅲ），后来证明这二种病毒是一样的。至1986年国际病毒命名委员统一称为人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodificidncyVirus,HIV）。HIV主要型别为HIV-1和HIV-2，爱滋病大多由HIV-1引起。　　一、生物学诊断　　（一）形态结构　　病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白（P24）包裹RNA（图30-1）。　　（二）基因结构及编码蛋白的功能　　HIV基因组长约9.2～9.7kb，含gag、Pol、env、3个结构基因，及至少6个调控基因（TaTRev、Nef、Vif、VPU、Vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列（图30-2）。HIVLTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。　　1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白（P55），经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。　　2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白（P34），经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。　　3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。　　4．TaT基因编码蛋白（P14）可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。　　5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序（Cis-Actingrepressionsequance,Crs）去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。　　6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIVcDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。　　7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。　　8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。　　9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。　　HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。　　（三）培养特性　　将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。　　HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长劈猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。　　（四）抵抗力　　HIV对热敏感。56℃30min灭活，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、γ射线有较强抵抗力。　　二、病毒性与免疫性　　（一）传染源和传播途径　　HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有：　　1．性传播：通过同性恋之间及异性间的性接触感染。　　2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边镜静脉嗜毒者感染率达60%。　　3．传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。　　（二）致病机制　　HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：　　1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。　　2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。　　3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。　　4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。　　5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。　　6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。　　7．细胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在爱滋病发病时可激活细胞凋亡（Apoptosis）。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。　　爱滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。　　HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。　　（三）免疫性　　HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中爱滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与HIV引起持续感染有关。　　三、微生物学诊断　　检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIVP24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。　　（一）抗体检测　　主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Westernblot（WB，蛋白印迹法）进一步确证。　　WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。　　（二）抗原检测　　用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。　　（三）核酸检测　　用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。　　（四）病毒分离　　常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。dplnw（来自湖南省长沙市的网友）5:59艾滋病艾滋病　　艾滋病（AIDS）是获得性免疫陷综合征（acquiridimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的一种严重。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。本病目前尚无有效防治方法，病死率极高，已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。[病原学]　　本病的病原体称为人类免疫缺陷病毒（HIV），为一种逆转录病毒（retrovirus）。最初曾分别命名为人类嗜T类淋巴细胞病毒Ⅲ型（humanTlymphotropicvirusⅢ，HTLV-Ⅲ）和淋巴结病相关病毒（lymphadenopathyassociatedvirus,LAV），后来的研究证实二者系同一种病毒，故1986年世界卫生组织统一命名为HIV。近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒，称为HIVⅡ型（HIV2），而将原病毒称为HIVⅠ型（HIV1）。HIV2与HIV1的结构蛋白有差异，尤其膜蛋白差异较大。HIV2不同株别亦有差异存在。　　HIV属于慢病毒（lentivirus）属，呈圆形或椭圆形，直径约90～140nm，为单股RNA病毒，外有类脂包膜，核为中央位，圆柱状，含Mg＋＋依赖性逆转录酶。病毒结构蛋白包括核心蛋白P24和P15、外膜蛋白GP120和运转蛋白GP41、逆转录酶蛋白P55等。　　HIV可感染猩猩和恒河猴，亦可在体外淋巴细胞中培养增殖。病毒外膜蛋白GP120可与辅助性T细胞（TH）膜上的CD4抗原结合，进入细胞内。先以单股RNA为模板，逆转录为双股DNA，经环化后，在细胞分裂时整合于宿主细胞DNA，称为前病毒DNA（proviralDNA）。宿主细胞被刺激活化时，再转录为病毒RNA，并合成病毒蛋白，以发芽方式由细胞释出。　　HIV对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂如0.5%次氯酸钠，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可灭活，但对紫外线不敏感。　　[流行病学]　　（一）传染源艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。　　（二）传播途径　　1．性接触这是本病的主要传播途径。欧美地区以同性和双性恋为主，约占73～80%，异性恋仅占2%左右。非洲及加勒比海地区则以异性恋传播为主，占20～70%。由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多，故对社会人群威胁更大。　　2．通过血液传播药瘾者感染发病的占艾滋病总数17%左右，系通过共用污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和血液制品如第Ⅷ因子等亦为重要传播途径。　　3．母婴传播亦本病重要传播途径。感染本病孕妇在妊娠期间（经胎盘）、过程中及产后哺乳传染给婴儿。　　4．其它途径医护人员艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染，但仅占1%。应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。　　（三）易感人群人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系，艾滋病发病者以HLADR5型为多。　　（四）流行特征本病于1981年首先发现于美国，但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗体。本病呈世界性分布，各大洲均有病例发生。其中以美国流行最严重，其次是非洲和欧洲。亚洲地区日本、东南亚和我国香港、台湾也有病例发生。近年来我国大陆已有数百人血清HIV抗体阳性，并有少数病例发病死亡。据世界卫生组织估计，目前世界上HIV感染者500～1000万人，在142个国家中艾滋病患者已达13万人以上，并以每6～10个月递增一倍的速度增加。艾滋病人和无症状携带者之比约为5：100，发病年龄以20--50岁青壮年居多，男女之比在欧美约为14：1，在非洲男女患者大致相等。　　[发病原理和病理变化]　　HIV侵入体后，通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD4+的辅助性T细胞是HIV的主要靶细胞，CD4分子是HIV作用的受体。病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主基因整合，进行复制增殖。病毒大量释放入血，引起病毒血症，可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。由于CD4+T细胞具有重要的免疫调节功能，CD4+T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢，引起神经系统病变。HIV感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类抗原的免疫病理反应，从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。由于患者免疫功能缺陷，因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤（Kaposi’ssarcona）淋巴瘤等。　　病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组织早期反应性增生，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心破裂，脾脏小动脉周围T细胞减少，无生发中心，胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。　　[临床表现]　　本病潜伏期较长，感染病毒后需2～10年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。　　（一）急性感染部分病人感染后2～6周，可出现一过性类似传染性单核细胞增多症的症状，持续3～14天后进入无症状期，少数病人可持续发展。起病多急骤，有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，CD4：CD8比值下降或倒置。　　（二）无症状感染持续1～10年，平均5年，无自觉症状，仅血清抗HIV抗体阳性。　　（三）艾滋病相关综合征主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。部分病例4月至5年后，可发展为艾滋病。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻，肝脾肿大，亦可出现原因不明的神经系统症状。　　（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。dplnw（来自湖南省长沙市的网友）5:58关于男女HIV感染后的症状差异关于男女HIV感染后的症状差异，二者其实并不是很显的差别，因为不是表现为局部症状，而是全身性症状；从理论上讲，女性发病的潜伏期可能长于男性，因为男女免疫系统存在差异，男性免疫瘫痪更早出现；女性的免疫功能在雌激素影响下，稍强化，所以潜伏期可能更长些。dplnw（来自湖南省长沙市的网友）5:58谢谢！十分感谢你的留言，还有投票；对于该文所提出的问题，是一个很重要也很深入的问题；十分感谢给予的关注和提出的问题。dplnw（来自湖南省长沙市的网友）5:53多性伴是各类性病的主因多性伴是各类性病的主因，各类性传播疾病的传染，一般都与多性伴有关，相关传播，成为发病链；dplnw（来自湖南省长沙市的网友）5:47关于女性易于感觉HIV，男女体征区别的问题对此，其实有很多的证据或报告，主要原因归为如下几个方面：1、这是由于男女生殖器官的结构特征所致：男性生殖器相对暴露，体液也是外向性射出；同时粘膜的损伤时，在表面易察；2、女性生殖器属接受型，磨擦过程中阴道口或会阴部位的破损不易发现，并被掩蔽，体液也会且容易被吸收。3、女性生殖周期如经期、排卵期等，都是相对较为脆弱时期，增加感染的机会；4、性交中真空状态活塞运动中外阴部位，特别是阴道口部位体液或擦伤微量血液，均易带入阴道深部；5、性交过后，子宫松弛，形成负压吸引，阴道体液可进入子宫腔等内生殖器，被吸收或进入血循环的机率大增；6、男女外阴阴道易清洗难度上的区别，也增加病原体滞留的机会和时间增加；7、女性阴道、宫颈大量皱折易于隐藏各类病原体，包括HIV；8、女性生殖道分泌物较多，糖原或营养物质是多种病原体的繁殖基础；虽然酸性的阴道具有自净作用，以及精液中的溶菌酶等物质作用，但病原体的易感性，却大大增加；9、不但HIV，所有病原体相对女性生殖器，都易于感染；10、在临床实际中，女性这种情况，也易于成为性传播疾病的传播者，因其高发率及高带菌率；当然男性许多时候症状轻，而成为潜在传播源，并且男性带病原体传给女性后，与女性的接触又成为新的源泉；dplnw（来自湖南省长沙市的网友）5:45女性HIV感染与男性HIV感染的区别女性同性恋常与艾滋病无关，因为女同性恋的性伴侣多为1：1，而且相互间很少体液交换。女性较男性更易感染HIV，一般认为，经性接触途径，男性传给女性的机率是女性传给男性机率的2―4倍。试问1、女性为什么易于男性HIV感染？2、女性HIV感染体征与男性感染体征有什么区别？wang丽丽（来自湖南省长沙市的网友）4:17
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会不会跟艾滋病有关，我还挺担心的
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，这个月经期性生活了，担心感染艾滋病的问题，这个艾滋病的携带人群还是较少的，不必过于担心&&&&&&指导意见：&&&&&&而且这个有安全感，如果没有脱离可以保护的，这个是否感染艾滋病，不靠表现，担心可以检查下的，三个月以上测试阴性可以排除
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，以你所说的情况从表现上看不能说明是艾滋病引起的不适&&&&&&指导意见：&&&&&&有可能是由于胃肠性感冒引起的症状，建议你可以先吃点感冒灵颗粒加上肠炎宁胶囊试试，祝健康
擅长: 男科常见疾病，例如：前列腺炎，前列腺增生，阳痿，早
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，根据你说的情况，估计可能是吃坏肚子了。可能感冒了！&&&&&&指导意见：&&&&&&建议去医院内科看看吧，估计感染的可能性不大，身体抵抗力下降，就会感冒！
&&&&&&以上是对“会不会跟艾滋病有关，我还挺担心的”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
擅长: 胃炎、慢性咽炎、十二指肠溃疡、高血压病、牛皮癣、小
帮助网友：317称赞：3
&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，按照你对情况的描述来判断目前的情况，目前暂时不能诊断是艾滋病的哦，你的情况暂时考虑胃肠炎较多的&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，按照目前你的情况。建议你不要太担心的，建议你买点盐酸小劈碱片吃2天看看先
擅长: 对老年性退行性骨关节疾病有丰富的临床经验
帮助网友：11013称赞：83
&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，艾滋病可以通过性接触发生传染的，您说的这个情况，被感染的概率并不大。&&&&&&指导意见：&&&&&&但是如果接触到的皮肤，有伤害，或者是接触到了龟头等粘膜组织，感染的概率就比较大的，最好是到医院检查排除感染。
擅长: 支气管炎，高血压，哮喘，病毒性感冒，冠心病等
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好艾滋病的临床表现主要是发热淋巴结肿大皮疹腹泻咽炎等症状&&&&&&指导意见：&&&&&&你的行为也属于高危性接触建议在高危3个月以后去医院检测一下艾滋病毒抗体看一下
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