什么叫帕金森综合症？用什么方案和药物治疗最好？_百度知道
什么叫帕金森综合症？用什么方案和药物治疗最好？
帕金森病又称“震颤麻痹”，由最早研究该病的英国医生詹姆?帕金森的姓氏命名，是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺能神经元变性为特征目前治疗帕金森病的药物有以下几类：（1） 左旋多巴：如美多巴、息宁。（2） 抗胆碱能药物：如安坦。（3） 抗组织胺药物：如苯海拉明。（4） 金刚烷胺（5） 憨矗封匪莩睹凤色脯姬多巴胺受体激动剂：如协良行、溴隐停（6） B型单胺氧化酶抑制剂：如舒震宁、司兰吉林。（7） 儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂（8） 神经营养剂
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帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑憨矗封匪莩睹凤色脯姬外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。治疗帕金森综合症建议采用中药治疗好，因为帕金森病人需要长期服用药物，所以服用中药对身体的副作用小，伤害也小。
金森病是一种生活中常见的神经功能障碍疾病，主要影响中老年人，多在60岁以后发病。其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，导致生活不能自理。最早系统描述这种疾病的是英国内科医生詹姆斯·帕金森博士。一般早期患者症状表现比较轻微，只是偶然的手抖、运动迟缓，对生活影响并无大碍。如果病情不是很严重，可以适当延缓药物治疗，等到病情进一步加大时候可以咨询医生酌情进行药物治疗。在初期治疗时间内，患者的心理需要及时疏导，不能因为患病而导致心理出现特别异常，消极面对生活等。 中期帕金森病人必须依靠药物改善症状，以提高生活质量。因为药物治疗三到五年后，会出现一个瓶颈期，药效不如从前，因此，根据病情的轻重适当增减药量，以维持更长久的药物疗效，延缓副作用的发作时间。 晚期帕金森病人治疗，更需要的是预防和护理，随着疾病的发展，晚期患者可能会出现吞咽、大小便困难，晚期病人大部分已经丧失行动能力，长时间卧床不起，很容易引发床褥、肺部感染、尿路感染等。这就要求对帕金森病人的护理一定要细心和耐心，防止帕金森病带来的其他各种疾病的发生。
帕金森综合症的相关知识
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出门在外也不愁 帕金森综合症可以治疗吗一直以来帕金森都是被人们喻为不治之症的疾病，所以大家可以想象，治疗帕金森是有多困难。专家表示。帕金森的治疗一定要早，而且选择一种正确的治疗方法也很重要。那么，帕金森有什么康复治疗的方法?我们看看专家是怎么介绍的吧。
帕金森综合症可以治疗吗 主要有以下几点：
一、一旦患者的病情由早期发展到了中晚期，患者及时加大剂量的使用药物治疗，但治疗效果并不理想，药物疗效也不满意，症状影响到工作和生活，或药物副作用较大，应考虑用外科治疗帕金森。在早期，症状较轻，吃药效果又好，不需要手术;在很晚期，即使手术，效果也不理想。
二、倘若患者从一开始就使用疗效十分显著的多巴胺制剂，尽管效果明显，但是患者的身体内药物很早就产生了副作用。因此，对年龄较轻的早期患者，治疗帕金森应选择多巴胺激动剂，该类药物效果虽然欠佳，副作用明显，但可推迟多巴类药物副作用出现;对年龄较大的早期病人，治疗帕金森可应用多巴类药物。随着病情发展，需要的药物剂量越来越大，因此吃药需要做到&细水长流，不求全效&，即剂量尽可能小，长期规律地服用，能达到80%左右效果即可。
帕金森综合症可以治疗吗
以上老年人患上帕金森病的早期治疗怎么做的相关介绍就说到这里，帕金森病患者应该对自身的疾病重视起来，患有疾病应该及时发现及时治疗，最后祝您身体健康，工作顺利，开心每一天。
针灸可以治疗帕金森吗
帕金森，是大...什么药物治疗帕金森病特别有效_百度知道
什么药物治疗帕金森病特别有效
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④一项前瞻性双盲对照研究显示。研究显示、免疫因素以及细胞凋亡等。它作用于Ｄ２受体。目前的保护性治疗并非针对病因、对神经毒性的易感性，左旋多巴组３１％，学者们对此进行了多方探讨，改用长效的控释剂型（国内只有息宁控释片）可以控制或改善运动波动的症状，作为左旋多巴辅助用药可以改善晚期帕金森病患者运动功能障碍：溴隐亭，减少每次剂量。但部分研究结果相反：丙炔苯丙胺具有一定的症状改善疗效，以避免各种近期不良反应。
因此。在开始用药时，服用左旋多巴时帕金森病患者的病死率和致残率显著下降。临床研究也证实，试验终点时运动波动发生率普拉克索组２８％。但在左旋多巴使用的过程中。
基于上述原因。但迄今为止其病因未明。帕金森病患者的黑质处于氧化应激状态， 从而阻断氧化应激反应？
该问题起源于左旋多巴使用后的远期不良反应，包括记忆障碍，咪多吡）。一项研究显示、步态和姿势障碍无明显疗效）。
安坦具有明显的中枢性不良反应，使多巴胺贮存。
多巴胺激动剂用药方法也从小剂量开始逐渐确定到适宜剂量、恶心，对少动，此后疗效低于左旋多巴。不考虑患者的远期利益而盲目地追求眼前的疗效自二十世纪６０年代后期左旋多巴引入帕金森病的治疗，如多巴胺受体激动剂等。
目前已进入临床使用，以期延缓或阻止疾病的进展。但多数医师认为不应一开始就用控释剂型。
提供了受体介导的抗凋亡作用。
刺激Ｄ２自身受体。最初多巴胺受体激动剂作为左旋多巴的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者，６四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和６－羟基多巴（ＯＨＤＡ）处理的动物模型的神经元损害、历时最长的一项神经保护治疗研究。
多巴胺激动剂减少并发症的机制可能是长效的激动剂提供了持续的多巴胺能刺激。
因此，溴隐亭和罗匹尼罗明显降低ＭＰＴＰ处理的猴模型异动症的发生率和严重程度，用药２～５年后出现了疗效减退以及远期的不良反应。因此。
无论如何，在有神经胶质细胞的培养基中，尤其对老年人更是如此：左旋多巴是否存在神经毒性，大剂量左旋多巴（１００～２５０ μｍｏｌ／Ｌ）增加培养的多巴胺神经元死亡，不产生自由基。患者常主诉做事丢三落四，３、较为公认的但仍存在异议的保护性治疗药物是丙炔苯丙胺（思吉宁，该药推迟左旋多巴的应用既可能是症状治疗的效应。
问题４．帕金森病病人在出现功能损害需症状治疗时首选左旋多巴还是多巴胺受体激动剂﹖
多巴胺受体激动剂是一种直接刺激多巴胺受体的一类药物，左旋多巴组为５１％；②价格昂贵。一些研究发现，甚至已出现明显的认知障碍以及其他不良反应时仍在使用：
①寻找交叉点。
总之、释放调节功能减退，因此，但还需等待最终研究结果，而是对发病机制中的某些中间环节进行干预。
②循环中的血浆氨基酸不与激动剂竞争性吸收，如运动波动。８ ｍｇ的安坦就可引起老年患者精神错乱和幻觉，抗胆碱药物则减轻帕金森症状，建议早上和中午服用、改善运动症状。其理由；
③认知功能正常。问题在于、心动过缓等。临床上胆碱能药物能加重帕金森症状。
问题１．左旋多巴存在神经毒性——氧自由基对神经元的损害。
在临床研究中发现，存活的多巴胺神经元减少、开关现象和冻结现象，但推迟到什么年龄尚存争议，多种机制参与帕金森病的发病过程。
另一个仍处于研究中。
由于其可能的神经保护作用和症状改善作用，也提示该药的神经保护作用，正常人服用大剂量左旋多巴未引起多巴胺能神经元损害，包括口干、初步结果认为有神经保护性治疗效果的是辅酶Ｑ１０。有研究证实，增加神经元数目、出汗障碍、兴奋性氨基酸毒性作用，一般认为基底节的神经递质中多巴胺和乙酰胆碱处于平衡状态，异动症的发生率（２０％）明显低于左旋多巴（４５％）起始治疗者、便秘，溴隐亭等药治疗在最初６个月内疗效与左旋多巴相当，２，如氧化应激，自由基生成减少。
恢复纹状体多巴胺能能力，以减少运动波动的发生?需增加剂量的３０％左右，延长了患者寿命，对Ｄ１受体也有微弱作用，不求全效”的原则，３年后为１６．３％，在家找不着东西。
问题２．左旋多巴使用的原则
中华医学会神经病学分会１９９８年提出的原发性帕金森病治疗建议中提出，取得较好疗效又不引起异动，及转运到脑内，使抗氧化剂或抗凋亡分子如谷胱甘肽，在较为“年轻”的患者，减少丘脑底核的谷氨酸的过度活动及其兴奋性毒性。有些强直少动型的患者也在服用安坦。因此患有青光眼或者前列腺肥大者慎用。导致运动并发症的关键在于纹状体多巴胺受体受到的脉冲样刺激、幻觉：培高利特组治疗一年后运动波动的发生率为６．１％，与左旋多巴时代之前相比，但也不能单纯因为这个原因而限制该药的使用，仍是治疗帕金森病的“金标准”，左旋多巴的使用遵循“细水长流。
对出现运动波动或异动症者，丙炔苯丙胺可延缓统一帕金森病评分量表评分恶化速度。因此部分医师主张在一开始启用左旋多巴时就应使用控释剂型。另一项研究显示、推迟左旋多巴的使用，使得多巴胺降解减少；而左旋多巴组治疗一年后为１８．５％，由于其治疗的“蜜月”期在３～５年左右。
抗毒性作用和自由基清除作用。此药目前正在我国进行ＩＩＩ期临床试验。其实安坦对帕金森病的疗效仅限于震颤，选择安坦时应符合下述标准，减少异动症和运动波动。
问题６．关于神经保护性治疗
帕金森病最为理想的保护性治疗是去除病因；
④加用其他药物，而且培养的多巴胺神经元缺乏正常脑所应有的防护。但上述研究结果的解释尚存在一些问题。
另一种非麦角类激动剂罗匹尼罗用于起始治疗者，多巴胺能神经元可以免受左旋多巴的毒性损害。
④不进行氧化代谢。帕金森状态下出现了不平衡、强直和姿势障碍均无疗效且副作用大，减少了多巴胺合成和代谢，罗匹尼罗能保护黑质神经元增加ＳＯＤ转基因鼠的存活率：
①多用于较年轻的患者（≤ ６０岁）？多数专家的回答是肯定的、加大左旋多巴的剂量是短视的，对帕金森病模型小鼠体内剩余的多巴胺神经元没有毒性，而正常人的防御机制完好、异动症等，其他药物也有效甚至可能具有保护作用的情况下。但另一些学者认为?具有抗凋亡作用。
体外实验证实、尿潴留，部分研究显示，甚至增加了神经元恢复。
问题５．安坦的滥用
安坦治疗帕金森病震颤的确切机制尚不清楚。一些实验室研究证明。由于其最常见不良反应是睡眠障碍，有待进一步研究，其分子结构可能部分与多巴胺相似，突触间多巴胺增多，可能与遗传及环境因素有关。
问题３．在起用左旋多巴时是否一开始就给予控释剂型，可采取以下措施，其机制可能是？其实；异动症发生率普拉克索组１０％、ＳＯＤ，使用大剂量或者长期使用左旋多巴是导致运动并发症的主要原因。服用方法是５ ｍｇ 每日１～２次。临床研究显示。其作用机制可能是，左旋多巴增加了对１－甲基－４苯基－１；异动症包括双相异动症和肌张力障碍等，能保护培养的多巴胺能神经元避免左旋多巴和 ６－ＯＨＤＡ的毒性作用，每日剂量不变，丙炔苯丙胺可延缓功能障碍的发展，降低了病死率，在其他治疗帕金森病的药物使用上也存在一些问题。
③已上市的多巴胺受体激动剂半衰期长。
丙炔苯丙胺的神经保护性治疗的机制可能是抑制单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ），早期病人单用控释片和普通片在运动并发症的发生率及发生时间上没有差异；③没有提供比复方左旋多巴标准片更多的临床改善。一项双盲随机对照研究（２年）显示，高浓度左旋多巴对体外培养的多巴胺能神经元具有毒性？
在长期服用复方左旋多巴标准片（我国目前只有美多芭）后出现运动波动，提供持续性刺激，且剂量过大，左旋多巴特别是复方左旋多巴，丙炔苯丙胺的代谢产物去甲基司来吉兰（ｄｅｓｍｅｔｈｙ — ｓｅｌｅｇｉｌｉｎｅ），在决定开始启用左旋多巴时应先用复方左旋多巴标准片，尽管还未排除存在毒性的可能，３年后为３２．９％，与左旋多巴相比，即在获得基本满意疗效的情况下，经６个月的左旋多巴治疗。它的症状改善作用也可能是由于抑制ＭＡＯ－Ｂ：
①直接作用于受体：①纹状体多巴胺能末梢丧失。
溴隐亭是第一个多巴胺激动剂。上述理论得到了一系列动物实验和临床研究证实、培高利特（协良行）和泰舒达，是否应当推迟使用。
普拉克索（ｐｒａｍｉｐｅｘｏｌｅ）是另一种非麦角类Ｄ２和Ｄ３受体激动剂，逐渐滴定到需要的剂量，减少多巴胺用量，建议在出现功能障碍前应首先使用丙炔苯丙胺，也可能是神经保护性治疗的结果，支持这个观点、镇静和焦虑。但这并不能代表在患帕金森病的情况下左旋多巴对黑质神经元的影响，一些学者认为该药可能具有神经保护作用、ＢＣＬ－２等上调；②间歇性给予短半衰期的多巴胺能药物，接受左旋多巴治疗的病人其纹状体左旋多巴浓度远低于实验室给予的浓度、精神错乱。迄今为止，缓解神经元变性速率。结果表明，左旋多巴作为目前最有效的帕金森病治疗药物；
②静止性震颤为主要的症状（对强直：①改用控释剂型。与复方左旋多巴或溴隐亭组相比；
③改用控释剂型，没有确切的证据表明左旋多巴对帕金森病患者的黑质神经元具有毒性作用，应从小剂量开始。另一项研究还发现?ＤＭＳ，丙炔苯丙胺与复方左旋多巴合用可减少左旋多巴剂量及运动波动的发生，包括剂末现象，使左旋多巴介导的氧化代谢产物减少到最小程度。周围性副作用也很常见；
⑤加用儿茶酚－氧位－甲基转移酶抑制剂（ＣＯＭＴＩ），安坦由于价格低廉被广泛使用，不管是否加用左旋多巴；
②增加服用次数、少动，其优点在于。
多巴胺激动剂可能还具有神经保护作用，目前推荐在帕金森病患者需进行症状治疗时首先选择激动剂。实验研究证明。这就引出了长期以来一直争论不休的问题，是麦角衍生物。
目前我国市场上常用的激动剂有三种：
激动剂的使用减少了左旋多巴用量、视力模糊，防御机制受损。丙炔苯丙胺和维生素Ｅ治疗帕金森病试验（ＤＡＴＡＴＯＰ）是一项规模最大的，不仅是左旋多巴，尽可能给予最小剂量。
培高利特可以减少并发症的发生。
在动物实验中，而小剂量左旋多巴（５０ μｍｏｌ／Ｌ）减少培养的多巴胺神经元死亡，帕金森病患者的生活质量得到显著改善
对于帕金森病，有如下三种疗法：
一、药物 1. 抗胆碱能药物 适用于早期轻症或由药物诱发等的帕金森综合征。 ①安坦：每次1-2mg，3次/d. ②东莨菪碱：每次0.2-0.4mg，3次/d. 2. 多巴胺替代疗法 (1) 美多巴：第一周用1/2片，每日一次。其后每隔1周，每日增加半片，直至最合适的剂量。最多可达3-4片/日，分4次服用。 (2) 森纳梅脱：常用25/250剂型。开始用森纳梅脱25/250的1/2片，每日1次，以后每隔日增加1/2片，直至最适合剂量。最大剂量勿超过森纳梅脱25/250每日4片，分4次服。 复方多巴胺制剂开始治疗后的2-5年内大多数帕金森病患症状好转，在5-6年后疗效减退，甚至症状比用药前更严重;仅有极少数患者比用药前病情有所好转。 3. 多巴胺受体激动剂 1) 培高利特：每晚口服50ug,共2天;以后每隔3天，增加100ug/d，直到1.0-1.5mg/d左右的最适剂量，3次/日，饭后服用。 2) 泰舒达： 每日150-200mg.对静止性震颤更有帮助，也可改善抑郁情绪。 3) 普拉克索：每晚口服0.25mg，共一周。以后每隔7天，每日增加0.5mg.总量达1.0mg/d,分三次饭后服用。 4) 嗅隐亭：已少用。溴隐亭0.625mg/次，1-2次/d，2周内逐渐增加剂量，每2周或每月增加1.25-2.5mg，以找到最佳疗效的最小剂量。 4. 抑制多巴胺降解 二、手术疗法 症状限于一侧或一侧较重的病人，如药物治疗不满意者，可考虑立体定向手术。目前深部脑刺激法对丘脑的底核或腹内侧区高频电刺激可改善症状。丘脑切开术、苍白球切开等可减轻对侧肢体的症状，各组术后均有复发，疗效不持久、治疗侧肢体有轻微瘫痪状态，目前已少应用。胎儿黑质细胞移植于尾核、壳核，可短期改善症状，减少复方多巴制剂的用量。仅有短期疗效，取材困难等缺点，目前已少应用。 三、基因治疗： TH基因转染的成肌细胞移植可以提高多巴胺神经递质50%，能明显改善临床症状，前景可观。TH(移植转酪氨酸羟化酶)。
近年来发现了左旋多巴已提高了治疗效果，当然是对症治疗，而不是根治的药物，但是70%的患者的肌肉僵直和无动症症状可以消失。左旋多巴0.25克/片用于帕金森病，帕金森踪合征；口服；开始1---2片/日分1---2次。以后每3---5日增加1---2片/日。直至疗效最大，而不良反应最小时作为维持量，一般为3.5---4.5克/日，分4---5次。
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       战胜帕金森病，              从此自如运动旋律生活
导语：从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”。这一天是帕金森病的发现者——内科医生博士的生日。（PD）是一种常见的神经功能障碍疾病，主要影响中老年人，多在60岁以后发病。其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，导致生活不能自理。
世界帕金森日，只为更多健康
关于帕金森病
帕金森病：
是一种慢性、进展性、运动障碍疾病。它的病变部位在中脑的黑质区域。此处有一群神经细胞，合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，这些神经递质对人的运动功能进行调控。随着年龄的增长，合成多巴胺的神经细胞变性或死亡，大脑多巴胺的减少不能维持调节运动神经正常工作时，患者就会出现一系列运动障碍的症状。通俗来讲，就是“让你不能运动的病”。
帕金森病常见的治疗方法有：药物治疗、营养支持治疗、心理治疗、康复治疗等。常用的几大类治疗药物：                              1、复方左旋多巴制剂；                                                 2、多巴胺受体激动剂；                              3、抗胆碱能制剂；                                                        4、单胺氧化酶-B抑制剂；                              5、儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂；                              6、金刚烷胺
■ 药物治疗
推荐理由：
一旦患上帕金森病，患者需要终生服用抗抗帕金森病药物。因此，关注帕金森病患者的长期治疗是一个不容忽视的问题。这就要求在治疗的过程中，既要控制患者的症状，又要预防和延迟运动并发症的发生，使患者控制症状的时间尽可能延长，同时又不出现并发症。
对症下药：
目前认为，左旋多巴控制帕金森病的运动症状疗效显著。但是患者在接受左旋多巴治疗5年后，帕金森病的运动并发症发生率高达80%-90%，而且难以控制。普拉克索作为非麦角类多巴胺受体激动剂，因为临床疗效显著、副作用少，已被中国帕金森病治疗指南作为早期帕金森病治疗的首选起始用药。
复方左旋多巴制剂
复方左旋多巴制剂
多巴胺受体激动剂
多巴胺受体激动剂
年龄≥65岁或伴有认知功能障碍帕金森病患者的一线用药，有效控制运动症状
具有控释释放的特点，有效时间长，适合夜间服用，可单用也可联用
有效控制运动和非运动症状，可预防并发症，并具有潜在的神经保护作用
可有效改善老年性患者的病理性认知障碍和感觉神经功能障碍
0.25g*40片
50mg/200mg*30片
0.25mg*30片
¥90.00
¥64.60
¥218.00
¥88.50
¥122.9
¥83.85
¥261.6
儿茶酚胺-氧位-甲基转移酶抑制剂
单胺氧化酶-B抑制剂
多巴胺受体激动剂
可以改善剂末现象，一般是搭配使用
有潜在的神经保护作用，可单用也可联用
有效改善运动和非运动症状，可单用也可联用
对少动、强直、异动症有一定疗效，推荐位二线用药
2.5mg*30片
0.1g*100片
¥268.00
¥405.0
¥118.50
¥9.30
¥274.00
¥406.0
¥142.2
¥11.5
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■ 常见并发症治疗药物
推荐理由：
常见的并发症也就是非运动症状的治疗，一般包括精神、自主神经功能、睡眠障碍等。其中精神障碍的主要表现为抑郁，其对患者生活质量影响巨大。如果在控制帕金森病运动症状的基础上，同时对抑郁、失眠等有治疗作用的药物将是非常好的选择。
对症下药：
对于抑郁，临床上常采用帕罗西汀、舍曲林来治疗，会有一定效果；对于认知障碍和痴呆，可采用胆碱酶抑制剂，如，多奈哌齐；对于幻觉和谵妄，可选用氯氮平、喹硫平等。对于睡眠障碍可以采用一些中成药，如五灵胶囊、甜梦胶囊等；对于便秘可以通过增加饮水量和高纤维饮食来改善，必要时可用乳果糖、番泻叶等；体位性低血压患者可增加盐和水的摄入，必要时在医生指导下使用米多君进行治疗。
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营养支持治疗
营养支持治疗对帕金森病患者的健康状况有着非常重要的作用。其目的在于维持患者较佳的营养和身体状况，并通过调整饮食，利于药品吸收而达到最佳的效果。
1、饮食多样，愉快进食；
2、食用适量奶类和豆类，限制肉食的摄入。因为蛋白质中的一些氨基酸会影响左旋多巴药物的吸收；
3、少食肥肉、荤油和动物内脏。过高的脂肪也会延迟左旋多巴的吸收；
4、每天喝6-8杯水或者饮品；
5、服药后半小时进餐，可以避免左旋多巴因食物影响吸收和疗效。
帕金森病患者中有40%-55%出现抑郁和19.8-67%焦虑情情绪情感的障碍。科普教育、心理疏导是帕金森病伴抑郁和焦虑治疗中不容忽视的重要措施。包括家庭和成员的理解、支持、关心和体谅是病人康复的重要因素。鼓励患者树立战胜疾病的信心，安排患者做力所能及的家务或工作，培养更多的兴趣，如看书、读报、听广播、绘画、养殖花草等。同时多参加社交活动，分散对疾病的注意力。症状较重时，结合药物治疗。常用的抗抑郁药物有帕罗西汀，西酞普兰等。抗焦虑药三唑仑、阿普唑仑等，应在医生指导下使用。
1、语言功能训练
患者常常因为语言障碍而变得越来越不愿意讲话，而越不讲话，又会导致语言功能更加退化。和家人长期的没有语言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和亲属情感上的交流障碍和隔阂。
2、颈部康复锻炼
帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势，非常僵硬，许多人以为是颈椎病造成的。如果不注意颈部的运动和康复，容易加重姿势异常，表现为驼背日益严重。
3、步态锻炼
大多数帕金森病患者都有步态障碍，轻者表现为拖步，走路抬不起脚，同时上肢不摆臂，没有协同动作。严重者表现为小碎步前冲、转弯和过门坎困难。步态锻炼时要求患者双眼直视前方，身体直立，起步时足尖要尽量抬高，先足跟着地再足尖着地，跨步要尽量慢而大，两上肢尽量在行走时作前后摆动。
帕金森病手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。
神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。
脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。
1、控制运动症状和非运动症状，如：震颤、抑郁和睡眠障碍等，尽可能延长症状精致的年限，提高生活质量；
2、延缓疾病进展；
3、避免或减少药物副作用和运动并发症
帕金森病原因
迄今为止，帕金森病的病因仍不明确。有认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。家族中父母或兄弟姐妹有帕金森病的人群发病率较正常人群高3倍。
继发性者又称帕金森综合征，可因脑血管病（如腔隙梗塞）、药源性（如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等）、中毒（一氧化碳、锰、汞等）、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起，还有少数震颤麻痹症状则为某些神经系统变性病的部分表现，如可见于进行性核上性麻痹、原发性直立性低血压等。
帕金森病症状
一、静止性震颤：
静止性震颤是最常见的临床表现。多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作，4～6次/s，乃由协调肌和拮抗肌有节律的交替收缩所引起。随病
情的进展，震颤渐波及同侧下肢和对侧上下肢，通常有肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现，随意活动时减
轻，情绪紧张时加剧，入睡后则消失。
二、肌强直：
全身肌肉紧张度均增高。四肢因伸屈增
高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。面肌张力增高显得表情呆板呈面具状脸。吞咽肌及构音肌的强直则致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。患者站立进呈低头屈背、上臂内收肘关节屈
曲、腕关节伸直、手指内收、拇指对掌、指间关节伸直，髋及膝关节略为弯曲的特有姿势。
三、运动迟缓：
表现为随意运动始动困难、动作缓慢和活动减少。
患者翻身、起立、行走、转弯都显得笨拙缓慢，穿衣、梳头、刷牙等动作难以完成，写字时笔迹颤动或越写越小，
称书写过小症。行走时因姿势反射障碍，缺乏上肢应
有的协同运动。
四、步态异常：
姿态不稳是帕金森症的晚期症状，多发在帕金森病症状出现5年后。患者不能及时调整姿势或体位而出现的平衡失调，常发生向前倾倒。
步态异常表现为行走时期不困难，一旦起步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，称“慌张步态”。
帕金森病非运动症状
一、精神症状和智能障碍：
多出现在疾病的晚期，患者会出现抑郁、焦虑、幻觉、痴呆等症状。以情绪不稳、抑郁多见，约15～30%患者有智能缺陷，以记忆力尤以近记忆力减退为明显，严重时可表现为痴呆。
病情呈持续性进行性加重，但发展快慢不一。
良性型进展缓慢，平均病程可达10余年；恶性型经历数年即丧失活能力，终日僵卧于床，多因全身呈恶液质状态和并发症而致死。
二、植物神经功能障碍：
70%的帕金森病患者存在睡眠障碍，包括白天过度嗜睡、夜间觉醒和睡觉时出现拳打脚踢大叫等猛烈的动作。有部分可出现不宁腿综合征主要表现在静息状态下，尤其是入睡时出现各种难以名状的腿部不适感，而迫使肢体发生不自主运动。
临床常见的有膀胱功能障碍（尿急、夜尿、尿频）、直立性低血压、性功能障碍、顽固性便秘、患者汗液、唾液及皮脂分泌过多。
帕金森病的常见问答
1、帕金森病的病程有多长？
帕金森病一般不会自行好转，大多数患者在发病数年内尚能继续正常工作，但也有少数患者在数年内迅速发展直到完全残废。目前认为，一旦患上帕金森病，患者需要终生服药治疗。经过合理治疗，多数患者症状可以得到良好的控制。多数患者还能保持15-20年较好的功能。
2、帕金森病能够预防吗？
有帕金森病家族史者需要重视自我保护。严格控制血压、血脂、血糖。同时，要健体养身，忌烟酒，多吃蔬菜水果。
3、出现震颤就是帕金森病吗?
不一定。临床上表现为震颤的疾病还可以有：特发性震颤、甲状腺功能亢进、肝豆状核变性、进行性核上性麻痹以及药物等各种原因引起的震颤。
4、抑郁是帕金森病的常见问题吗？
帕金森病患者中40%-50%会出现抑郁，表现为易疲劳、兴趣减退、食欲减退、睡眠障碍、缺乏自信、情绪不稳和自杀意念等症状。抑郁可出现在帕金森病的任何阶段，但有两个高峰，第一个高峰是在疾病的初期，第二个高峰是在疾病的晚期，对生活质量下降有很大影响。
5、帕金森病为什么会出现抑郁？
很多原因：一方面，帕金森病患者5-羟色胺的减少导致抑郁；另一方面可能跟大脑的神经变形退化有关系；还有就是疾病本身，不管是难受的疾病症状还是不可治愈性的特点都会导致患者饱受精神和经济折磨，压力大也会增加抑郁症的发生几率；还有一个不容忽视的原因就是多巴胺的减少。
6、痴呆是帕金森病的一部分吗？
痴呆和帕金森病是两种不同的疾病。痴呆表现为老年人的思维混沌、记忆力和认知力的减退。而帕金森病的主要症状不是记忆或认知的问题，而是运动功能受累，属运动障碍疾病，随着病情的发展，有部分帕金森病患者会出现痴呆表现。帕金森病痴呆发生的几率是14%-18%，不同的研究差异比较大。
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