一氧化碳_百度百科
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标准状况下一氧化碳carbon monoxide, CO纯品为无色无臭无的气体相对为28.01密度1.3g/l冰为-207℃沸点-190℃在水中的甚低极难溶于水空气混合为12.5%～74%一氧化碳进入人体之后极易与血液中的结合产生碳氧血红蛋白进而使血红蛋白不能与结合英文名carbon monoxide别&&&&称煤气化学式CO分子量28.01CAS登录号630-08-0EINECS登录号211-128-3熔&&&&点-207℃水溶性极难溶于水密&&&&度1.250g/l外&&&&观无色、无臭、无刺激性的气体应&&&&用制甲酸钠，在冶金工业中作还原剂毒&&&&性剧毒爆炸极限12.5%～74%摩尔质量28.01g·mol-1偶极矩0.112 D (3.74×10-31 C·m）
该种气体是在古代用来处决和罗马人在11世纪一个医生第一次描述了这种气体 最早制备一氧化碳的是法国化学家 de Lassone在1776年他通过加热和碳制得了一氧化碳但由于一氧化碳燃烧时产生了与类似的蓝色火焰de Lassone错误地认为他制得的是在1800年化学家William Cruikshank才证明一氧化碳是由元素和的化合物
最早对一氧化碳的毒性进行彻底研究的是法国的生理学家Claude Bernard在1846年他让狗吸入这种气体发现狗的血液变得比任何动脉中的血都要鲜红后来我们知道血液变成樱桃红色是一氧化碳中毒的特有的症状
由于一氧化碳可以使血液变得非常鲜红的特点一些肉品商人用一氧化碳处理鲜肉可以使生肉不被变色甚至可以在10℃的温度下保存28天还如同新屠宰的肉并因此引起非议美国消费者协会认为即使这种处理没有害处也会掩盖肉不新鲜的状态即使肉品处于即将腐烂状态消费者也不知情[1]碳的最外层有四个氧的最外层有6个电子这样碳的两个单电子进入到氧的p轨道和氧的两个单电子配对成键这样就形成两个键然后氧的孤电子对进入到碳的空的P轨道中形成一个配键这样氧和碳之间就形成了三个键其电子式为
一氧化碳分子为但由于存在反馈的极性很弱分子形状为直线形
一氧化碳(carbon monoxide)CO
在通常状况下一氧化碳是无色无臭无味难溶于水的气体剧毒-207℃-191.5℃标准状况下气体为1.25g/L和空气(标准状况下1.293g/L相差很小这也是容易发生煤气中毒的因素之一它为中性气体化学性质有和和毒性
一氧化碳分子中碳元素的是+2能进一步被氧化成+4价从而使一氧化碳具有可燃性和还原性一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧生成化学方程式 条件点燃
燃烧时发出蓝色的火焰放出大量的热因此一氧化碳可以作为
实验室一般使用浓催化或加热分解并用除掉二氧化碳制得一氧化碳具体反应如下:
一氧化碳作为高温或加热时能将许多还原成金属因此常用于金属的冶炼如将黑色的还原成红色的金属将还原成金属
这里特别提示除非是严格防护下制备Ni(CO)?否则不得使用CO还原NiO因为会反应生成剧毒的Ni(CO)?
在炼铁炉中可发生多步
一氧化碳还原
注意一氧化碳常温下化学性质稳定但是仍然可以一些参与反应但是特别注意单纯的高锰酸钾溶液不能与一氧化碳反应
常见的常温下氧化CO的反应如下
在加热和加压的条件下它能和一些金属单质发生反应组成分子化合物如Ni(CO)?Fe(CO)?等这些物质都不稳定加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一但这些物质都有剧毒且极难治疗
由于在一定条件下CO可与粉末状NaOH反应生成因此可以将CO看作是的
毒性CO与血红蛋白结合使不能与氧气结合造成人中毒用于制甲酸钠在冶金工业中作还原剂
CO+NaOH==高温高压==HCOONa
用于做气体燃料如水煤气工业上通常采取二氧化碳与碳反应的原理制取
在实验室中可将浓滴入以制取一氧化碳
亦可用与加热制得一氧化碳
主要成分纯品
CAS号630-08-0
InChIInChI=1/CO/c1-2
EINECS:211-128-3
外观与性状无色无味的气体
熔点℃-207
沸点℃-191.4
水=10.793液体
相对蒸气密度空气=10.967
kPa309kPa/-180℃
kJ/mol283.0 kJ/mol(1.01×104kj/kg)
溶解性难溶于水
禁配物碱类
分解产物400～700℃间分解为碳和二氧化碳
危险特性是一种易爆气体与空气混合能形成爆炸性混合物遇明火能引起燃烧爆炸与空气混物爆炸限12%～75%
其他物理特性608.89℃
下游产品:甲醇(精)甲醇甲醇(粗)甲酸二苯基甲烷-4,4'-二异氰酸酯N,N-二甲基甲酰胺甲酸钠多亚甲基多苯基多异氰酸酯碳酸氢铵异丙威一氧化碳是大气中分布最广和数量最多的污染物也是燃烧过程中生成的重要物之一大气中的CO主要来源是内燃机其次是锅炉中化石燃料的燃烧
CO是含碳燃烧过程中生成的一种中间产物最初存在于燃料中的所有碳都将形成COCO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制是碳氢燃烧过程中基本反应之一它的生成机理为
RH → R → RO? → RCHO → RCO → CO
式中R为碳氢自由反应中的RCO原子团主要通过热分解生成CO也可以氧化碳氢基团R后生成CO燃烧过程中CO氧化成CO?的速率要比CO生成速率低因此在碳氢化物火焰中CO的基本为
CO是不完全燃烧的产物之一若能组织良好的燃烧过程即具备充足的充分的混合足够高的温度和较长的滞留时间中间产物CO最终会燃烧完毕生成CO?或H?O因此控制CO的排放不是企图抑制它的形成而是努力使之
研究表明碳氢和空气的火焰中由于CO的生成速率很快在火焰区CO浓度迅速上升到最大值该最大值通常比反应在绝热燃烧时的平衡值要高随后CO浓度缓慢地下降到平衡值因此从燃烧设备的中检测的CO含量要比在燃烧室中最大值低但明显地大于排气状态下平衡值这表明化学反应着CO的生成和破坏凡含碳的物质燃烧不完全时都可产生CO气体在工业生产中接触CO的作业不下70余种如冶金工业中炼焦炼铁锻冶铸造和热处理的生产化学工业中合成氨甲醇的生产矿井放炮煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造内燃机试车以及生产金属羰化物如[Ni(CO)?][Fe(CO)?]等过程或生产使用含CO的可燃气体如水煤气含CO达40%高炉与中含30%煤气含5%～15%都可能接触CO或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%使用柴油汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%一氧化碳是无色无臭无味气体但吸入对人体有十分大的伤害它会结合生成碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织这种情况被称为血缺氧浓度低至667可能会导致高达50%人体的转换为羰合血红蛋白可能会导致昏迷和死亡而中亦含有一氧化碳 最常见的症状如头痛恶心呕吐头晕疲劳和虚弱的感觉一氧化碳中毒中毒症状包括出血以及异常樱桃红色的血 暴露在一氧化碳中可能严重损害和会有后遗症一氧化碳可能令孕妇胎儿产生严重的不良影响
一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面
一是轻度中毒
患者可出现头痛头晕失眠视物模糊耳鸣恶心呕吐全身乏力心动过速短暂昏厥血中碳氧血红蛋白含量达10%～20%
二是中度中毒除上述症状加重外口唇皮肤粘膜出现樱桃红色多汗血压先升高后降低心率加速心律失常烦躁一时性感觉和运动分离即尚有思维但不能行动症状继续加重可出现嗜睡昏迷血中碳氧血红蛋白约在30%～40%经及时抢救可较快清醒一般无并发症和后遗症
三是重度中毒患者迅速进入昏迷状态初期四肢肌张力增加或有阵发性强直性晚期肌张力显著降低患者面色苍白或青紫血压下降散大最后因呼吸麻痹而死亡经抢救存活者可有严重合并症及后遗症中重度中毒病人有神经衰弱震颤麻痹偏瘫偏盲失语吞咽困难智力障碍中毒性精神病或去大脑强直部分患者可发生继发性脑病空气中的一氧化碳浓度达到50ppm时健康成年人可以承受8小时; 达到200ppm时健康成年人2～3小时后轻微头痛乏力;达到400ppm时健康成年人1～2小时内前额痛3小时后威胁生命; 到800ppm时健康成年人45分钟内眼花恶心痉挛2小时内失去知觉2～3小时内死亡;达到1600ppm时健康成年人20分钟内头痛眼花恶心1小时内死亡;达到3200ppm时健康成年人5～10分钟内头痛眼花恶心25～30分钟内死亡; 达到6400ppm时健康成年人1～2分钟内头痛眼花恶心10～15分钟死亡; 达到12800ppm时健康成年人1～3分钟内死亡急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒CO也是许多国家引起意外中致死人数最多的急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m?有资料证明吸入空气中CO浓度为240mg/m?共3hHb中COHb可超过10%CO浓度达292.5mg/m?时可使人产生严重的头痛眩晕等症状COHb可增高至25%CO浓度达到 1170mg/m?时吸入超过60min可使人发生昏迷COHb约高至60%CO浓度达到11700mg/m?时数分钟内可使人致死COHb可增高至90%
临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现接触CO后如出现头痛头昏心悸恶心等症状于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者属一般接触反应
轻度中毒者出现剧烈的头痛头昏心跳眼花四肢无力恶心呕吐烦躁步态不稳轻度至中度意识障碍 (如意识模糊朦胧状态)但无昏迷于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后症状逐渐完全恢复中度中毒者除上述症状外面色潮红多汗脉快意识障碍表现为浅至中度昏迷及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复一般无明显并发症或后遗症
重度中毒时意识障碍严重呈深度昏迷或植物状态常见瞳孔缩小对光反射正常或迟钝四肢肌张力增高牙关紧闭或有阵发性去大脑强直腱壁反射及提睾反射一般消失腱反射存在或迟钝并可出现大小便失禁脑水肿继续加重时表现持续深度昏迷连续去脑强直发作瞳孔及角膜反射迟钝体温升高达39～40℃脉快而弱血压下降面色苍白或发绀四肢发凉出现潮式呼吸有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛静脉充盈或见乳头水肿提示颅内压增高并有脑疝形成的可能但不少患者眼底检查阴性甚至脑脊液检查压力正常而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中常出现躁动意识混浊丧失或失去远近记忆力部分患者神志恢复后可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)失认 (agnosia)失写 (agraphia)失语 (aphasia)皮层性失明或一过性失聪等异常还可出现以智能障碍为主的精神症状此外短暂的轻度偏瘫帕金森综合征舞蹈症手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道经过积极抢救治疗多数重度中毒患者仍可完全恢复少数出现植物状态的患者表现为意识丧失睁眼不语去脑强直预后不良
除上述脑缺氧的表现外重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发部分患者心律不齐出现严重的心肌损害或休克并发肺水肿者肺中出现湿啰音呼吸困难约1/5的患者发现肝大2周后常可缩小因胃溃疡可出现上消化道出血偶有并发横纹肌溶解 rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭有的患者出现皮肤自主神经营养障碍表现为四肢或躯干部皮肤出现大小水疱或类似烫伤的皮肤病变或皮肤成片红肿类似丹毒样改变经对症处理不难痊愈听觉前庭损害可表现为耳聋耳鸣和眼球震荡尚有2%～3%的患者出现神经损害最常受累的是股外侧皮神经尺神经正中神经胫神经腓神经等可能与昏迷后局部受压有关部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后意识恢复正常但经2～30天的假愈期后又出现脑病的神经精神症状称为急性CO中毒迟发脑病因表现出"双相"的临床过程亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"常见的临床表现有以下几种:
(1)精神症状:突然发生丧失表情淡漠反应迟钝记忆障碍大小便失禁生活不能自理或出现幻视错觉语无伦次行为失常表现如急性痴呆木僵型精神病
(2)脑局灶损害
1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高动作缓慢步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤少数患者可出现舞蹈症
2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫上肢屈曲强直腱反射亢进踝阵挛阳性引出一侧或两侧病理反射也可能出现运动性失语或假性球麻痹
3)其他:皮层性失明癫痫发作顶叶综合征 (失认失用失写或失算)亦曾有报道
3.低浓度CO对人体的影响
长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒至今尚有争论近几年来的资料认为长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:
(1)神经系统:头晕头痛耳鸣乏力睡眠障碍记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见神经行为学测试可发现异常多于脱离CO接触后即可恢复上述症状顽固者往往有多次轻度急性CO中毒的历史
(2)心血管系统:心电图可出现心律失常ST段下降QT间期延长或右束支传导阻滞等异常在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)羟丁酸脱氢酶 (HBD)肌酸磷酸激酶 (CPK)增高这些酶活性的增高可能与心肌损害有关此外通过人群调查发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高近10余年对63名冠状动脉硬化患者研究发现在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前对运动的耐受力明显减低这些调查资料结合动物实验研究提示在低浓度CO的长期作用下心血管系统有可能受到不利影响其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍
在生产场所中应加强自然通风防止输送管道和阀门漏气有条件时可用CO自动报警器矿井放炮后应严格遵守操作规程必须通风20min后方可进入工作进入CO浓度较高的环境内须戴供氧式防毒面具进行操作冬季取暖季节应宣传普及预防知识防止生活性CO中毒事故的发生对急性CO中毒治愈的患者出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月如出现迟发脑病有关症状应及时复查和处理
如果吸入少量的CO造成中毒应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒因为CO与的结合比碳氧更牢固从而有利于CO转向而释放出恢复正常呼吸作用上世纪60年代人们就知道身体组织受毒素辐射和药物等侵害时血红素加氧酶-1(简称HO-1)会及时对抗相应的受伤和感染此时体内会自然地产生少量的一氧化碳.不过当时人们都认为一氧化碳是组织代谢的副产品.
然而美国所罗门·辛德在1993年提出一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色.它有协助管理人体内部器官的功能例如大肠的收缩胃的排空等.但是研究人员作了很多的努力之后还是没有检查出一氧化碳在人体中的准确作用.
由于一氧化碳对人体有益一些科学家想把它用于临床治疗.然而一氧化碳是有毒气体使用稍有不当就会对人类造成危害.一氧化碳能紧紧结合红细胞中的形成羧化血红蛋白使氧气无法载运到全身.当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时就会出现恶心呕吐和晕倒的情况;当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时就会夺人性命.因此有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗.但美国的奥古斯丁·乔和弗里茨·贝奇称医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力一氧化碳疗法是紧急情况下最好的方法.
2001年上半年乔和贝奇领导的研究小组指出患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应.他们在进行老鼠心脏移植时用一种叫"卟啉"的化学药品将HO-1封闭一星期内老鼠有排斥移植的反应产生.但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中则可以幸存.也就是说吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任务.这个实验也说明20世纪60年代人们在研究HO-1时发现的一氧化碳不是代谢废物而是在HO-1的作用下人体为生理所产生的气体.
2001年年底的大卫·平斯基的实验表明一氧化碳对肺移植手术也大有帮助.平斯基改变了一些老鼠的遗传特性使它们缺少制造HO-1的基因然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术.平斯基用夹子截断供应到老鼠左肺的血流一小时后让它们重新恢复流动.结果正常老鼠的生存率为90%而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的血块.在进一步的实验中当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后只有一半老鼠死于非命近10年每年有数千人进行肺移植手术失败率为30%比其他器官移植的失败率要高肾移植的失败率只有10%.因此医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中取得了一定效果.一氧化碳(CO)是 一种对血液与神经系统毒性很强的污染物.空气中的一氧化碳CO通过呼吸系统进入人体血液内与血液中的血红蛋白hemoglobinhb肌肉中的肌红蛋白含二价铁的呼吸酶结合形成可逆性的结合物
一氧化碳与血红蛋白的结合不仅降低血球携带氧的能力而且还抑制延缓氧血红蛋白o2hb的解析与释放导致组织因缺氧而坏死严重者则可能危及人的生命
正常情况下经过呼吸系统进入血液的氧将与血红蛋白hb结合形成氧血红蛋白o2hb被输送到的各个器官与组织参与正常的新陈代谢活动比如果空气中的一氧化碳浓度过高很多的一氧化碳将进入血液 进入血液的一氧化碳优先与血红蛋白hb结合形成碳氧血红蛋白cohb一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍 碳氧血红蛋白cohb的解离速度只是氧血红蛋白o2hb的1/36百
一氧化碳对的危害程度主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白cohb的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白cohb含量有直接关系. 此外机体内 的血红蛋白hb的代谢过程也能产生 一氧化碳形成内源性的碳氧血红蛋白cohb. 正常机体内 一般碳氧血红蛋白cohb只占0.4～1.0%贫血患者则会更高 一些.
心脏与大脑是 与人的生命最密切 的组织与器官心脏与大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此 一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧对心脏与大脑的影响最为显著后人体血液内的碳氧血红蛋白cohb可达到2%以上从而引起神经系统反应例比如行动迟缓意识不清. 比如果 一氧化碳浓度达到30ppm人体血液内 的碳氧血红蛋白cohb可达到5%左右可导致视觉与听力障碍;当血液内 的碳氧血红蛋白cohb达到10%以上时机体将出现严重 的中毒症状例比如头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等.
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害. 当碳氧血红蛋白cohb达到5%以上时冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时冠状动脉血流量增加25%心肌摄取氧 的数量减少导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内 的脂类物质累积量增加导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者更容易出现 一氧化碳中毒. 2.5%甚至1.7% 的碳氧血红蛋白cohb就可能使心绞痛患者 的发作时间大大缩短.
由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应即使[在]停止吸入高浓度 的 一氧化碳后[在]数日之内人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层 的伤害最为严重常常导致脑组织软化.坏死.
美国卫生部门把碳氧血红蛋白cohb不超过2%作为制定空气中 的 一氧化碳co限值标准 的依据. 考虑到老人.儿童与心血管疾病患者的安全我国环境卫生部门规定:空气中 的 一氧化碳co 的日平均浓度不得超过1毫克/立方米0.8ppm; 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米2.4ppm.
人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%～30%时显示中毒症状几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时即刻死亡. 血液中 的cohb含量达到30%～40%时血液呈现樱红色皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示. 同时还出现头痛.恶心.呕吐.心悸等症状甚至突然昏倒. 深度中毒者出现惊厥脑与肺部出现水肿心肌受到损害等症状比如不及时抢救极易导致死亡
2013年春节期间长沙的气温一直又湿又冷不少家庭各种取暖设施齐齐上阵这也成为了一氧化碳中毒的隐患仅7天长假期间医院收治的一氧化碳中毒病人就达10余人其中近9成是因洗澡时通风不良所导致随着新一轮雨雪天气的来临 这一组数字还在不断上升[3][2]一氧化碳(CO)是煤石油等含碳物质不完全燃烧的产物是一种无色无臭无刺激性的有毒气体几乎不溶于水在空气中不易与其他物质产生故可在大气中停留2～3年之久如局部污染严重对人群健康有一定危害大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1～2ppm这种含量对人体无害由于世界各国交通运输事业工矿企业不断发展煤和石油等的持续增长一氧化碳的排放量也随之增多据1970年不完全统计全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨其中汽车废气的排出量占2.37亿吨约占64%成为城市大气日益严重的污染来源采暖和茶炊炉灶的使用不仅污染室内空气也加重了城市的一些自然灾害如火山爆发矿坑爆炸和地震等灾害事件也会造成一氧化碳浓度的增高吸烟也会造成一氧化碳污染危害随空气进入人体的一氧化碳经肺泡进入血循环后能与血液中的血红蛋白(Hb)肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的酶等形成可逆性结合一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍因此一氧化碳侵入机体便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO?)但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用一氧化碳中毒的轻重呈现出明显的剂量－反应关系吸入的一氧化碳浓度越高碳氧血红蛋白的饱和度碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比也越高达到饱和时间就越短从图可以看出吸入浓度为0.01%的一氧化碳过8小时后碳氧血红蛋白的饱和度约为10%无明显中毒症状但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳只要20～30分钟碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右中毒者就会出现脉弱呼吸变慢最后衰竭致死这种急性的一氧化碳中毒常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时
长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒目前有两种看法一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离只要脱离接触一氧化碳的毒作用即可逐渐消除因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来许多动物实验和流行病学调查都证明长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的主要表现在:①对心血管系统的影响S.M.艾尔斯等人发现当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时静脉张力降低从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动P.阿斯特等还证明一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加当血中碳氧血红蛋白达15%时能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积使原有的动脉硬化症加重从而影响心肌使心电图出现异常②对神经系统的影响脑是人体内耗氧最多的器官也是对缺氧最敏感的器官动物实验表明脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心肺肝肾等一氧化碳进入人体后大脑皮层和苍白球受害最为严重缺氧还会引起内窒息发生软化和坏死出现视野缩小听力丧失等轻者也会出现头痛头晕记忆力降低等神经衰弱症候群并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛③造成低氧血症出现红细胞血红蛋白等代偿性增加其症状与缺氧引起的病理变化相似④对后代的影响通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察吸烟孕妇的胎儿有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向制定和执行一氧化碳的卫生标准美国在考虑到劳动强度的情况下规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm接触1小时为35ppm中国工业企业设计卫生标准规定:居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克/米?日平均为1毫克/米?车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克/米?此外改进汽车燃料和改革工业生产工艺使燃料能完全燃烧加强冬季采暖管理使居室通风在取暖炉灶上安装通风排烟设备等均可在一定程度上防止一氧化碳中毒LC50小鼠mg/m?豚鼠mg/m?兔mg/m?猫mg/m?狗3mg/m? 亚急性和大鼠吸入0.047～0.053mg/L4～8h/d30d出现生长缓慢血红蛋白及红细胞数增高肝脏的及的活性受到破坏猴吸入0.11mg/L经3～6个月引起心肌损伤
一氧化碳随空气吸入后通过肺泡进入血液循环与血液中的血红蛋白Hb和血液外的其他某些如二价铁的等形成可逆性的结合其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白HbCO约7%的一氧化碳与结合成碳氧肌红蛋白仅少量与结合实验表明一氧化碳在体内不蓄积动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月停毒后24h一氧化碳已完全排出其中98.5%是以原形经肺排出仅l%在体内氧化成二氧化碳一氧化碳吸收与排出取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比次要的因素为接触时间和肺通气量后者与劳动强度直接有关
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白Hb可逆性结合引起缺氧所致一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍故把血液内HbO?中的氧排挤出来形成HbCO又由于HbCO的离解比HbO?慢3600倍故HbCO较之HbO?更为稳定HbCO不仅本身无携带氧的功能它的存在还影响HbO?的离解于是组织受到双重的缺氧作用最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留产生中毒症状
危害分级GB5044-85II级高度危害
其他有害作用该物质对环境有危害应特别注意对地表水土壤大气和饮用水的污染
非生物降解CO的物理化学特性表明大气中CO的去除主要通过一氧化碳与的反应其最终产物为二氧化碳每年排放在大气中的绝大多数的CO通过与反应除去约85%土壤吸收10%剩下的扩散到平流层中在每年的排放和去除的过程中存在一个小小的不平衡引起了CO每年有1%的增加这个不平衡可能是由于使排放量增加引起的CO的平均浓度为100μg/m?在大气中CO总量约为4亿吨一氧化碳的平均寿命约为2个月浓度
自然水平 (MOPITT)
0.5 至 5 ppm
普通家庭的平均水平
5 至 15 ppm
家中靠近燃着气灶
100 至 200 ppm
车尾排出气体
家里柴火的排气口
没有经过处理过的汽车废气
一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤
将门窗打开勿碰触室内家电以防爆炸
将患者移到通风地并松开衣服保持仰卧姿势
将患者头部后仰使气道畅通
患者如有呼吸要以毛毯保温迅速就医
患者如无呼吸要一面施行人工呼吸一面呼叫救护车[4]
吸入迅速脱离现场至空气新鲜处保持呼吸道通畅如呼吸困难给予输氧呼吸心跳停止时立即进
行人工呼吸和胸外心脏按压术就医 呼吸系统防护空气中浓度超标时佩戴自吸过滤式防毒面具半面罩紧急事态抢救或撤离时建议佩戴空气呼吸器一氧化碳过滤式自救器
眼睛防护一般不需特殊防护高浓度接触时可戴安全防护眼镜
身体防护穿防静电工作服
手防护戴一般作业防护手套
其他防护工作现场严禁吸烟实行就业前和定期的体检避免高浓度吸入进入罐限制性空间或其他高浓度区作业须有人监护
泄漏应急处理迅速撤离泄漏污染区人员至上风处并立即隔离150m严格限制出入切断火源建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器穿防静电工作服尽可能切断泄漏源合理通风加速扩散喷雾状水稀释溶解构筑围堤或挖坑以收容产生的大量废水如有可能将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉也可以用管路导至炉中凹地焚之漏气容器要妥善处理修复检验后再用
燃烧产物二氧化碳
灭火方法切断气源若不能切断气源则不允许熄灭泄漏处的火焰喷水冷却容器可能的话将容器从火场移至空旷处灭火剂雾状水泡沫二氧化碳1.中枢神经系统损害
轻度中毒表现为头痛头昏四肢无力恶心呕吐轻度意识障碍等中度中毒表现为浅至中度昏迷重度中毒意识障碍达深昏迷或去大脑皮层状态如CO浓度极高时可使人迅速昏迷甚至电击样死亡
2.其他损害
除中枢神经系统病变之外急性CO中毒尚可合并多器官功能障碍如肺水肿呼吸衰竭上消化道出血休克周围神经病变多为单神经损害皮肤水疱或红肿身体挤压综合征包括筋膜间隙综合征和横纹肌溶解综合征极少部分患者可合并脑梗死或心肌梗死
3.迟发脑病
部分急性CO中毒昏迷患者苏醒后经2～60d的假逾期又出现一系列神经精神症状称为迟发性脑病精神及意识障碍表现为智能减退幻觉妄想兴奋躁动或去大脑皮层状态锥体外系障碍表现为震颤肌张力增高主动运动减少等帕金森氏综合征表现锥体系损害表现为偏瘫小便失禁病理征阳性大脑皮层局灶性功能障碍则表现为失语失明失写及继发性癫痫发作等
4.实验室检查
①血碳氧血红蛋白高于10%但该项检查必须在脱离接触8h之内进行8h以后碳氧血红蛋白已分解无检测必要②头部CT检查急性期显示脑水肿改变两周后显现典型的定位操作影像即大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变基底核区苍白球梗死软化灶③颅脑MRI可示脑细胞肿胀髓鞘脱失梗死及软化灶等④脑电图检查呈中高度异常⑤大脑诱发电位异常1现场处理迅速将患者脱离现场移至空气新鲜处吸氧对发生猝死者立即进行心肺脑复苏
2高压氧疗法对于促进神志恢复预防及治疗迟发脑病都具有较好疗效
3脑水肿治疗应限制液体入量密切观察意识瞳孔血压及呼吸等生命指标的变化宜及早应用高渗晶状体脱水剂快速利尿剂及肾上腺糖皮质激素酌情给予人工冬眠疗法及抗痉镇静治疗等
4自血光量子疗法如无高压氧气设备可将患者血液抽出后经紫外线照射充氧后回输体内能迅速改善组织缺氧状态一般隔日一次10～15次一疗程
5脑细胞复能剂胞二磷胆碱脑活素脑神经生长素及能量合剂等
6改善微循环及溶栓剂金钠多银杏叶提取物克塞灵国产降纤酶尿激酶蝮蛇抗栓酶等
7对症治疗对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜及早进行血液透析对其他器官功能障碍要给予对症治疗注意防治感染纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等1改善组织缺氧保护重要器官
1立即将患者移至通风空气新鲜处解开领扣清除呼吸道分泌物保持呼吸道通畅必要时行口对口人工呼吸或气管插管或行气管切开冬季应注意保暖
2吸氧以加速碳氧血红蛋白的离解有条件者行高压氧治疗效果最佳鼻导管吸氧的氧流量为8～10L/min
3保护心脑等重要器官可用细胞色素C30mg静脉滴注用前做皮肤试验或将20mg辅酶A50U普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250mL中静脉滴注
4有脑血管痉挛震颤性麻痹者可用阿托品或654-2静脉注射 2防治脑水肿应用高渗脱水剂如20%与高渗葡萄糖液交替静脉滴注或并用利尿剂及地塞米松脑水肿多出现在中毒后2～4h
3纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等重症缺氧深昏迷24h以上者可行气管切开呼吸停止者立即人工呼吸必要时气管插管加压给氧使用人工呼吸器
4纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗
5对症处理惊厥者应用苯巴比妥地西泮安定镇静震颤性麻痹服苯海索安坦2～4mg3/d瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5～5mg口服维生素B族和地巴唑配合新针按摩疗法
6预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗
7其他治疗如高压氧疗法放血疗法等1.现场应急监测方法
1便携式气体检测仪器热传导式定电位电解式一氧化碳检测仪红外线一氧化碳检测仪
2常用快速化学分析方法比长式检测管法硫酸钯-比色式检测管法万本太主编突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术
3气体速测管
2.实验室监测方法
监测方法类别来源直接进样－气相色谱法
徐伯洪闫慧芳主编工作场所有害物质监测方法
非分散红外法
GB 9801-88
非色散红外吸收法
固定污染源排气
HJ/T 44-1999
气相色谱法
作业场所空气
WS/T 173-1999
气相色谱法
杭士平主编空气中有害物质的测定方法第二版
硫酸钯-钼酸铵检气管比色法
杭士平主编空气中有害物质的测定方法第二版
节选自国标GB 9801-88 空气质量 一氧化碳的测定 非分散红外法
本标准适用于测定空气质量中的一氧化碳
测定范围为0～62.5mg/m?最低检出浓度为0.3mg/m?
样品气体进入仪器在前吸膜里吸收4.67μm 谱线中心的红外辐射能量.
在后吸微至吸收其他辐射能量.两室因吸收能量不同.陂坏了原吸收室内气体受热产生相同振幅的压力脉冲变化后的匝力脉冲通过毛细管加在差动式薄膜微音器上.
被转化为电容量的变化通过放大器再转变为与浓度成比例的直流测量值
3.1 一氧化碳红外分析仪量程0～62.5 ㎎/m?
3.2 记录仪器0～10mv
3.3 流量计0～10 L/min
3.4 采气袋止水夹双联球
3.5要求其中一氧化碳浓度已知.或是制备霍加热管除去其中一氧化碳.
3.6一氧化碳定气.浓醍应选在仪器量程的60%～80% 的范围内
4.1 使用仪器现场连续监测将样品气体直接通入仪器进入气口
4.2 现场采样实验室分析时用双联球将样品气体挤入采样气袋中放空后在挤入如此在清洗3～4次最后挤满并用止水夹夹紧进气口记录采样地点采样日期和时间采气带编号1泵吸式一氧化碳检测仪
泵吸式一氧化碳检测仪采用内置吸气泵可快速检测工作环境中一氧化碳浓度泵吸式一氧化碳检测仪采用进口电化学传感器具有非常清晰的大液晶显示屏声光报警提示保证在非常不利的工作环境下也可以检测危险气体并及时提示操作人员预防
2便携式一氧化碳检测仪
便携式一氧化碳检测仪可连续检测作业环境中一氧化碳气体浓度一氧化碳检测仪为自然扩散方式检测气体浓度采用进口电化学传感器具有极好的灵敏度和出色的重复性一氧化碳检测仪采用嵌入式微控制技术菜单操作简单功能齐全可靠性高整机性能居国内领先水平检测仪外壳采用高强度工程材料复合弹性橡胶材料精制而成强度高手感好
3在线式一氧化碳报警器
在线式一氧化碳检测报警器由气体检测报警控制器和固定式一氧化碳检测器组成气体检测报警控制器可放置于值班室内对各监测点进行监测控制一氧化碳检测器安装于气体最易泄露的地点其核心部件为气体传感器一氧化碳检测器将传感器检测到的一氧化碳浓度转换成电信号通过线缆传输到气体检测报警控制器气体浓度越高电信号越强当气体浓度达到或超过报警控制器设置的报警点时气体检测报警控制器发出报警信号并可启动电磁阀排气扇等外联设备自动排除隐患在线式一氧化碳检测报警器广泛应用于石油化工冶金电力煤矿水厂等环境有效防止爆炸事故的发生1GBZ2-2002
最高容许浓度MAC时间加权平均容许浓度TWA短时间接触容许浓度STEL
2.环境标准
中国(TJ36-79)
居住区大气中有害物质的最高容许浓度
3.00mg/m一次值
1.00mg/m日均值
环境空气质量标准(mg/m)
编号毒性类型测试方法测试对象使用剂量毒性作用1
胃肠道毒性Gastrointestinal - changes in structure or function of salivary glands
胃肠道毒性Gastrointestinal - hypermotility, diarrhea
胃肠道毒性Gastrointestinal - nausea or vomiting
啮齿动物- rat
行为毒性Behavi口服 - somnolence (general depressed activity)
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - dyspnea
胃肠道毒性Gastrointestinal - hypermotility, diarrhea
Intraperitoneal
啮齿动物- rat
5476 μg/kg
行为毒性Behavi口服 - muscle contraction or spasticity
肺部胸部或呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - cyanosis
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - other changes
Intravenous
啮齿动物- rat
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Parenteral
啮齿动物- rat
6570 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
啮齿动物- 小鼠
7080 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Subcutaneous
啮齿动物- 小鼠
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Intravenous
啮齿动物- 小鼠
周围神经毒性Peripheral Nerve and Sensation - flaccid paralysis without anesthesia (usually neuromuscular blockage)
心脏毒性Cardiac - other changes
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - other changes
Intracervical
啮齿动物- 小鼠
300 μg/kg
同第8条第一要点
行为毒性Behavi口服 - changes in motor activity (specific assay)
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - dyspnea
Subcutaneous
Mammal - dog
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Intravenous
Mammal - dog
1916 μg/kg
心脏毒性Cardiac - arrhythmias (including changes in conduction)
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - respiratory stimulation
胃肠道毒性Gastrointestinal - hypermotility, diarrhea
啮齿动物- rabbit
2250 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Intraperitoneal
啮齿动物- rabbit
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Subcutaneous
啮齿动物- rabbit
行为毒性Behavi口服 - convulsions or effect on seizure threshold
内分泌毒性Endocrine - hypoglycemia
Intravenous
啮齿动物- rabbit
1971 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Intramuscular
啮齿动物- rabbit
2530 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Parenteral
啮齿动物- rabbit
1971 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Mammal - pig
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Intravenous
Mammal - pig
6570 μg/kg
大脑毒性Brain and Coverings - recordings from specific areas of CNS
行为毒性Behavi口服 - somnolence (general depressed activity)
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - 急性pulmonary edema
Intramuscular
Mammal - pig
2190 μg/kg
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - dyspnea
胃肠道毒性Gastrointestinal - hypermotility, diarrhea
营养和代谢系统毒性Nutritional and Gross Metabolic - weight loss or decreased weight gain
啮齿动物- guinea pig
5060 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Parenteral
Bird - chicken
8500 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Mammal - domestic
3300 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Mammal - horse, donkey
心脏毒性Cardiac - pulse rate increase, without fall in BP
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - respiratory stimulation
胃肠道毒性Gastrointestinal - hypermotility, diarrhea
Mammal - cattle
9900 μg/kg
Details of toxic effects not reported other than lethal dose value
Intramuscular
Mammal - domestic
1533 μg/kg
嗅觉毒性Sense Organs and Special Senses (Olfaction) - effect, not otherwise specified
行为毒性Behavi口服 - somnolence (general depressed activity)
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - dyspnea
MutipleDose
啮齿动物- rat
5397 mg/kg/6W-C
营养和代谢系统毒性Nutritional and Gross Metabolic - weight loss or decreased weight gain
慢性病相关毒性Related to Chronic Data - death
MutipleDose
啮齿动物- rat
152 mg/kg/13W-C
肾输尿管和膀胱毒性Kidney, Ureter, Bladder - interstitial nephritis
肾输尿管和膀胱毒性Kidney, Ureter, Bladder - changes in bladder weight
内分泌毒性Endocrine - effect on menstrual cycle
MutipleDose
啮齿动物- rat
1966 mg/kg/1Y-C
血液毒性Blood - normocytic anemia
慢性病相关毒性Related to Chronic Data - death
MutipleDose
啮齿动物- 小鼠
942 mg/kg/2Y-C
肺部胸部或者呼吸毒性Lungs, Thorax, or Respiration - structural or functional change in trachea or bronchi
肾输尿管和膀胱毒性Kidney, Ureter, Bladder - other changes
慢性病相关毒性Related to Chronic Data - death
MutipleDose
啮齿动物- rabbit
2541 μg/kg/33W-I
血液毒性Blood - changes in serum composition (e.g. TP, bilirubin, cholesterol)
生化毒性Biochemical - Enzyme inhibition, induction, or change in blood or tissue levels - transaminases
MutipleDose
Mammal - pig
13 mg/kg/5W-C
营养和代谢系统毒性Nutritional and Gross Metabolic - weight loss or decreased weight gain
生化毒性Biochemical - Enzyme inhibition, induction, or change in blood or tissue levels - other oxidoreductases
生化毒性Biochemical - Enzyme inhibition, induction, or change in blood or tissue levels - transaminases
MutipleDose
Bird - duck
168 mg/kg/6W-C
营养和代谢系统毒性Nutritional and Gross Metabolic - weight loss or decreased weight gain
生化毒性Biochemical - Enzyme inhibition, induction, or change in blood or tissue levels - other oxidoreductases
生化毒性Biochemical - Metabolism (Intermediary) - other proteins
MutipleDose
Bird - duck
58800 μg/kg/12W-C
血液毒性Blood - changes in leukocyte (WBC) count
生化毒性Biochemical - Enzyme inhibition, induction, or change in blood or tissue levels - transaminases
　Bacteria - Salmonella typhimurium
1 μmol/plate
　Bacteria - Salmonella typhimurium
10 μg/plate
　Bacteria - Escherichia coli
25 μg/well
　Bacteria - Bacillus subtilis
50 μmol/plate
　Yeast - Saccharomyces cerevisiae
　Yeast - Saccharomyces cerevisiae
300 μmol/L
　Human Fibroblast
50 μmol/L
　Human Fibroblast
80 μmol/L/3OM
　Human Fibroblast
80 μmol/L
　Human HeLa cell
10 μmol/L
　Human HeLa cell
50 μmol/L
　Human Fibroblast
80 μmol/L
　Human Lymphocyte
80 μmol/L
　Human Fibroblast
80 μmol/L
　Human Leukocyte
7900 nmol/L/19H
　Human Lymphocyte
7900 nmol/L
　啮齿动物- rat Liver
100 μmol/L
　啮齿动物- rat Lymphocyte
7500 nmol/L
Intravenous
啮齿动物- rat
啮齿动物- rat
4200 μg/kg/5W (Continuous)
　啮齿动物- 小鼠Leukocyte
20 μmol/L
　啮齿动物- 小鼠Mammary gland
啮齿动物- 小鼠
Intraperitoneal
啮齿动物- hamster
6650 μg/kg
Intraperitoneal
啮齿动物- hamster
6650 μg/kg
　啮齿动物- hamster Lung
Reproductive
啮齿动物- rat
384 mg/kg,male 34 week(s) pre-mating
生殖毒性Reproductive - Paternal Effects - testes, epididymis, sperm duct
生殖毒性Reproductive - Paternal Effects - other effects on male
Reproductive
啮齿动物- rat
15 mg/kg,male 13 week(s) pre-mating
生殖毒性Reproductive - Paternal Effects - spermatogenesis (incl. genetic material, sperm morphology, motility, and count)
Reproductive
啮齿动物- 小鼠
999 mg/kg,female 1-19 day(s) after conception
生殖毒性Reproductive - Fertility - post-implantation mortality (e.g. dead and/or resorbed implants per total number of implants)
同63条第二要点
Reproductive
啮齿动物- 小鼠
50 mg/kg,female 8-12 day(s) after conception
生殖毒性Reproductive - Effects on Newborn - live birth index (measured after birth)
Reproductive
啮齿动物- 小鼠
112 mg/kg,female 6-13 day(s) after conception
生殖毒性Reproductive - Fertility - litter size (e.g. # measured before birth)
生殖毒性Reproductive - Effects on Newborn - live birth index (measured after birth)
生殖毒性Reproductive - Effects on Newborn - growth statistics (e.g.%, reduced weight gain)
Reproductive
啮齿动物- 小鼠
50 mg/kg,female 8-12 day(s) after conception
生殖毒性Reproductive - Effects on Newborn - viability index (e.g., # alive at day 4 per # born alive)
Reproductive
Subcutaneous
啮齿动物- 小鼠
45995 μg/kg,female 7-12 day(s) after conception
同63条第2要点
Reproductive
Subcutaneous
啮齿动物- 小鼠
1729 μg/kg,female 16 day(s) after conception
生殖毒性Reproductive - Maternal Effects - uterus, cervix, vagina
生殖毒性Reproductive - Effects on Embryo or Fetus - extra-embryonic structures (e.g., placenta, umbilical cord)
同63条第2要点
Reproductive
Subcutaneous
啮齿动物- 小鼠
7890 μg/kg,female 12 day(s) after conception
生殖毒性Reproductive - Effects on Newborn - live birth index (measured after birth)
同65条第3要点
Reproductive
Intravenous
啮齿动物- 小鼠
2836 μg/kg,female 12 day(s) after conception
生殖毒性Reproductive - Effects on Embryo or Fetus - fetotoxicity (except death, e.g., stunted fetu
Reproductive
Mammal - pig
1003 mg/kg,female 1-16 week(s) after conception
生殖毒性Reproductive - Effects on Newborn - weaning or lactation index (e.g., # alive at weaning per # alive at day 4)
同65条第3要点
Reproductive
啮齿动物- hamster
17290 mg/kg,female 8 day(s) after conception
生殖毒性Reproductive - Effects on Embryo or Fetus - fetotoxicity (except death, e.g.,
1急性一氧化碳中毒的常见原因
工业上炼钢炼焦烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严煤气管道漏气汽车排出尾气都可逸出大量的一氧化碳矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生化学工业合成氨甲醇丙酮等都要接触一氧化碳零散中毒病例多系北方冬季用煤炉火炕取暖因燃烧不全而发生亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒
2急性一氧化碳中毒的主要表现
最初的症状可出现头晕头痛恶心呕吐心悸乏力嗜睡等医学上称为轻度中毒此时如能及时脱离中毒环境吸入新鲜空气症状可迅速缓解
反应迟钝除头晕头痛恶心呕吐心悸乏力嗜睡外可出现面色潮红口唇呈樱红色脉搏增快昏迷瞳孔对光反射角膜反射及腱反射迟钝呼吸血压可发生改变医学上称为中度中毒此时如能及时抢救亦可恢复
出现深昏迷各种反射减弱或消失肌张力增高大小便失禁医学上称为重度中毒此时可发生脑水肿肺水肿休克应激性溃疡大脑局灶性损害受压部位可出现类似烫伤的红肿水疱甚至坏死
3如何进行家庭救护
当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时应立即采取下述措施
1立即打开门窗通风
迅速将患有转移至空气新鲜流通处卧床休息保持安静并注意保暖
2确保呼吸道通畅
对神志不清者应将头部偏向一侧以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息
3头置冰袋以减轻脑水肿
对有昏迷或抽搐者可在头部置冰袋以减轻脑水肿因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳与血红蛋白的结合力很强所以一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白不能携带氧使组织发生缺氧出现中枢神经系统呼吸系统循环系统等中毒症状
4迅速送往有高压氧治疗条件的医院
因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外并能增加氧的溶解量降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制
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