得角膜炎眼睛为什么会变小，还能不能治好啊_百度拇指医生
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?得角膜炎眼睛为什么会变小，还能不能治好啊
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　　1. 预防眼角膜发炎，要培养个人良好的卫生习惯，随时注意清洁，常用肥皂洗手，并保持乾燥。
　　2. 流行期间应尽量避免到人多的公共场所。
　　3. 避免用手揉眼睛避免眼角发炎。
　　4. 流行期间应尽量避免到公共游泳池去游泳。
　　5. 病人痊愈后，其用过的被子、毛巾应洗净，并经大太阳完全曝晒。
　　6. 避免与病人握手及接触人人使用过的毛巾、肥皂、寝具及门把、水龙头等。
　　7. 病患应保持身心健康、不晚睡、不喝酒、不抽菸等，才可有效预防或减轻眼角膜发炎症状之效果。
　　除了要注意以上几点，建议您还是及时就医治疗角膜炎，以免病情严重。
　　8.建议药物治疗，可用抗病毒滴眼液联合贝复舒滴眼液在医生的指导下进行治疗。贝复舒滴眼液是促进修复愈合角膜炎导致的角膜损伤，防止伤口进一步感染；而抗病毒类滴眼液是杀灭病毒，防止感染；二者在医生的指导下合用，是可以起到更好的治疗作用的；
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* 百度拇指医生解答内容由公立医院医生提供，不代表百度立场。
* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考，如有必要建议您及时当面咨询医生年初的时候我男朋友说视力不好，去配眼睛，打了几次数据，都说测不出来多少度，建议去医院检查看看。后来告知是圆锥角膜，当时是觉得天塌下来，那么小的机率，怎么就摊上事儿了。现在经过医生的诊断、治疗，圆锥角膜也不怎么发展了，人家都说久病成医，再加上医生的嘱咐，咱也有点小小的经验与大家分享拉。
步骤/方法：
1首先既然咱摊上了，也就不要怕，圆锥角膜没那么恐怖，最坏的打算也就是换眼角膜。去大点的医院，北京同仁医院、厦门眼科，上海五官科医院等，都是不错的医院选择，如果远了，就在自己附近的医院救治。圆锥角膜大概就是，呈锥形，如果不控制就会角膜穿孔，后期会浑浊，有白斑。根据曲率大家自己也可以判断的，以曲率为基准： 初期：45.00D-55.00D中期：56.00D-65.00D晚期：66.00D以上末期：水肿白斑。此标准并非精确，只供参考。
2我们选择了南京省中医院，确定是圆锥角膜了，就测测眼压及曲率，配了硬镜接触镜，就是RGP，等了1个星期大概拿到了。然后定期3个月去检查一次看有没有发展。下面说说注意点吧。根据和其他圆友的交流跟接触，大概有一下几点吧。
1、严禁倒立，头下脚上；
2、预防感冒，感冒时眼睛涨，不要戴RGP；
3、不要剧烈咳嗽；
4、不揉眼。很多患者在得知自己圆锥前都有揉眼的习惯。切记，圆锥越揉越严重；
5、控制眼压。眼压高就像吹气球，角膜越吹越凸。要定期测眼压，角膜厚度，做角膜地形图；
6、养成良好的用眼习惯，切忌过度疲劳。如熬夜；
7、减少剧烈运动，重体力劳动，角膜脆弱要避免受伤；
10、目前全球最保守，最可靠的控制方法就是戴RGP
11、在没有水肿白斑前，千万不要轻言角膜移植
12、有过敏的患者一定要注意结膜炎的发作
13、平时少吃甜食，少吃辣的
14、生活一定要有规律，这一点个人认为很重要，按时休息，晚上最好不要超过11点睡觉！
3还有就是就算再严重也不要慌，不要怕。科学发达，总会有办法的。目前最保守的治疗是硬性角膜接触镜，就是刚刚说到的RGP。还有Intacs角膜环植入手术，CLX（核黄素交联治疗），最后就是角膜移植，虽然说不贵，但是能不移植就不要移植，必定不是自己的。而且角膜也有寿命的。
注意事项：
以上注意事项已经说了，但是这里只限制300字，我句长话短说。
不要揉眼睛，挤压角膜，少吃辛辣食物，定期复查。
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参考价格：￥20.8经角膜瞳孔形成术治疗瞳孔散大
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经角膜瞳孔形成术治疗瞳孔散大
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经角膜瞳孔形成术治疗瞳孔散大
文章来源：
更新时间：
目的 探讨白内障患者合并瞳孔散大在行超声乳化及人工晶体植入术中同时行经由角膜瞳孔成形术的临床疗效及手术技巧。& 方法 回顾总结白内障患者合并瞳孔散大18例（18眼）手术治疗的临床资料和术后随访结果。其中外伤性瞳孔散大12只眼、青光眼大发作后瞳孔散大6只眼。均行超声乳化及人工晶体植入术、同时行经由角膜直接缝合虹膜缺损或瞳孔缘虹膜瞳孔成形术。& 结果 所有术眼均顺利植入人工晶体，并成功完成瞳孔成形术。术后随访2-13个月，术后视力不仅达到或超过术前预测视力，畏光和眩目等症状明显减轻或消除。& 结论 超声乳化及人工晶体植入术中同时行经由角膜瞳孔成形术不仅消除因瞳孔散大所致眩光和畏光，同时也可减少了球面差、色像差，提高了外界物在视网膜上成像的清晰性，从而提高患者视力。所以超声乳化及人工晶体植入术中同时行经由角膜瞳孔成形术是治疗白内障合并瞳孔散大的首选方法。
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激光原位角膜磨镶术
【 手术名称 】
激光原位角膜磨镶术
【 别名 】
激光原位屈光性角膜磨镶术；LASIK；laser-assisted in situ keratectomy；准分子激光原位角膜磨镶术
【 英文名 】
Laser In Situ Keratomileusis
【 分类 】
ICD编码 】
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&&& 1.角膜的解剖、营养与代谢(Anatomy，Nourishment and Metabolism of Cornea) &&& (1)应用解剖组织学(Applied Anatomy and Histoloqy of Cornea)： &&& ①角膜：角膜占眼球壁的前1/6，与巩膜一起构成了眼球壁最坚韧的部分。角膜的主要功能是其光学特性。其前界面形成主要的屈光界面，屈光度为＋40～＋45D。正常人角膜中心部厚度为0.52mm。大约6岁时角膜厚度及屈光指数即恒定。角膜组织结构分为上皮、基底膜、实质(包括Bowman膜)、后弹力膜(Descemet膜)和内皮。 &&& 角膜上皮厚50～90&m，由5～7层有核细胞组成，又分三个带。表面带通常由2～3层扁平鳞状上皮细胞组成，中间带由多面翼状细胞组成，基底带由一单排柱状细胞组成。从基底细胞层开始向前逐渐变平提供了一个光滑的上皮表面。 &&& 鳞状上皮细胞胞浆内含线粒体、发育完善的内质网系统、高尔基体和多数糖原颗粒。细胞表面的微绒毛和微褶突起可保持角膜前泪膜作用并帮助液体交换。这些突起伸出的微丝可能是吸收的黏多糖或黏液，它们起稳定泪膜的作用。 &&& 鳞状上皮内层的带状连接及交错式咬合分布方式，细胞间的粘合和桥粒保证了上皮细胞的屏障特性。 &&& 翼状细胞前面呈凸面而后面呈凹面。单层基底细胞是细胞分化中心，这些细胞高而有一个平底并靠桥粒附着在基底膜上。近角膜缘区比中心区更富线粒体，因此上皮细胞由周围向中心修复缺损。 &&& 基底膜是基底细胞的产物，厚约10～30&m。它的后缘常常突入前弹力膜(Bowman膜)。它由包埋在均质内密集的细丝组成，损伤后由基底细胞再生。基底膜与前弹力膜粘连紧密，在修复表面擦伤中对上皮再生发挥作用。炎症或水肿可使之与前弹力膜分离，留在基底细胞侧。小的损伤也可以造成此膜结构的损害，导致与实质层的不良黏合，从而造成复发性剥脱。 &&& 由于角膜表面是眼的主要屈光界面，所有上皮水肿均致光线散射及不规则散光而影响视力，甚至不在中心区的光散射也对视力有影响。 &&& 上皮与实质的相互作用尚未清楚，但上皮作为液体屏障是必须的，而且可以主动将实质水分转运出去。临床上上皮的去除可导致实质水肿及剥脱部位的肿胀，随着上皮的修复水肿也随之消失。在上皮缺失的情况下，实质损伤的修复则相当迟缓。上皮对水溶性小分子物质起屏障作用，而它们可以自由通过实质层。上皮和内皮对脂溶性物质更易通过而实质层则相反。 &&& 实质构成角膜全厚的90%，最前面部分是前弹力膜，是无细胞的组织，厚9～12&m。它的弹性及韧性是由许多胶原纤维交错式排列方式所致。前弹力膜对外伤及病原微生物有极强的抵抗力，一旦被破坏不能再生，而由瘢痕组织取代。实质的胶原纤维束成层排列，每层厚1.5～2.5&m，人角膜约有200～250个板层。各板层排列与角膜表面平行，板层之间由黏多糖基质相隔。实质后部板层纤维排列较为规律，而前部由单层至几层构成不等，因此行板层剥离时深板层较浅板层更易分离。 &&& 在同一层内，胶原纤维相互平行排列，但与相邻的板层纤维走行成直角交叉，四周被一种黏多糖胶黏物质所包围。这种胶原纤维和巩膜的胶原纤维不同，其直径非常均匀一致，这种一致性对角膜透明度至关重要。黏蛋白及糖蛋白充满胶原纤维间的空间。纤维间任何异常排列都将影响其透明性。化学烧伤、感染或营养不良都产生实质性瘢痕或水肿。黏多糖的疏水性可能是胶原纤维空间规则形成的原因。实质层与水有较强的结合力，当把角膜片放入平衡盐水中、实质断缘发生肿胀，这是由于黏多糖与水结合的结果，从而使透明性消失。 &&& 实质的后界为后弹力膜，是内皮细胞分泌的产物，起内皮基底膜的作用，它与内皮和实质之间只是疏松的附着关系，易于分离。它分两个带：前1/3厚约1～4&m，胶原纤维排列成致密的薄板状，由胚胎而来。在纤维交叉处形成小结节，结节的间距约100nm，在水平切面，这些结节形成六边形；后2/3厚约5～15&m，为无定形和颗粒状，是后天由内皮分泌的，纤维较少，排列欠规整，两者之间境界分明。后弹力膜是一层半透膜屏障，溶质可以通过，非溶解性化学物质不能通过。在临床和组织学上，后弹力膜固有的特性导致许多病理改变。这些特性包括：①弹性。当实质水肿增厚时，后弹力膜向后扩张成弓状，产生皱褶；如实质层缺如，则眼内压使其向前隆起，产生常见的后弹力膜向前膨隆。②阻止血管和细胞穿透。白细胞和细菌不能穿过完整的后弹力膜，新生血管也不能穿透。③抵抗自溶。除强碱强酸外，一般不被溶解。对蛋白溶解酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶均有较强的抵抗力，对胶元酶的抵抗力也比实质胶原为强。但白细胞酶和真菌能损坏后弹力膜致角膜穿孔。此外，类脂质、铜、黏多糖、银等物质也可沉着。 &&& 内皮细胞形态随年龄而异。幼儿时期为圆形或立方形，核大胞浆少；青年时期呈六角形，核变小；60岁以后，呈多角形，大小不均，胞核更小，细胞之间有内皮斑点，是衰老的表现。内皮细胞数量约为35×104个，厚4～5&m，宽约18～20&m。内皮细胞随年龄增长，其单位面积数量逐渐减少，以单层形式覆盖于后弹力膜后面，并与房水直接接触。细胞浆内有大量线粒体，还有内质网、高尔基体、核糖体等，提示它能不断进行蛋白合成。线粒体内含有大量组织氧化酶，可用以作为检验细胞活性的标志。 &&& 内皮细胞因炎症、创伤、药物中毒而破坏后，遗下的内皮缺损是由周围内皮细胞的滑行和细胞增大予以修复，而不是细胞分裂再生修复。 &&& Mishima观察到，穿通角膜移植片的术后立即增厚。在青年供体组织的增厚很快恢复正常，而老年的供体植片需较长时间才能恢复。排斥反应的植片也发生植片增厚。角膜移植后，内皮存在主动转运机制来清除实质层的水分，故角膜移植术中，应特别注意勿伤植片及受体内皮。转运机制受温度的影响，如角膜置入冰箱由于“泵”的代谢活动减低而肿胀，当复温后，需经过一段时间才能恢复正常。某些灌注液可以损害内皮细胞而造成水肿。高浓度肾上腺素对“泵”有毒性，不应与供体内皮接触。 &&& 在角膜生理特性中，透明度无疑是最重要的一项。角膜的透明度和水合作用与正常角膜厚度密不可分。内皮细胞的代谢性“水泵”作用是维持角膜正常水合作用的生理学功能。内皮细胞受损时，“水泵”作用减弱或消失，房水进入实质层，内皮病损区实质水肿。Kaye等体外试验证实内皮细胞间的封闭小带的完整性有赖于钙离子的存在。将内皮浸在无钙离子的林格液中，封闭小带消失，而浸在有正常钙离子的林格液时，封闭小带再度形成。所以这些重要的细胞器是一种不稳定结构。 &&& 在人体，高眼压不仅会使实质层发生肿胀，并可使液体流入内皮。长期持续水肿，使基底细胞与基底膜失去相互粘接，致上皮细胞内外水肿呈囊样变、糜烂及血管化。 &&& ②角巩膜缘：角膜和巩膜衔接处称角巩膜缘，宽约1mm，是角膜、巩膜、巩膜上组织和球结膜的汇集区，并与小梁网、输林管等房角组织关系密切，是内眼手术切口的常经之路。 &&& 角巩膜缘部比中央角膜厚50%以上，此处上皮增厚为10层以上，朝向结膜处成乳头状。此处角膜实质失去原有的板层结构，其纤维多数成环形排列。后弹力膜中止于Schwalbe线，内皮细胞与覆盖小梁网的内皮细胞相连。 &&& 角巩膜缘的表层富有毛细血管丛及淋巴管丛，以及大量肥大细胞。肥大细胞内含有组织胺、5-羟色胺、肝素和蛋白溶酶，这些物质的释放引起一系列炎症。角巩膜缘有眼的淋巴中枢之称。其颞侧淋巴引流至耳前淋巴结，鼻侧至下颌淋巴结。正常无血管的角膜无淋巴管，一旦角膜血管化，淋巴管也伴随长入。 &&& (2)角膜的血供、营养和代谢(Blood Supply，Nourishment and Metabolism of Cornea)：角膜本身无血管，但角巩膜缘有丰富血管网，它是睫状前动脉的结膜小分支与结膜后动脉的小分支吻合而成，其末梢动脉与静脉相联结，形成血管环。 &&& 角膜的营养主要来自泪液、房水和角巩膜缘血管网，其最重要的代谢过程为氧和葡萄糖的供给以及乳酸和二氧化碳的清除。 &&& ①氧的供给：角膜呼吸所需的氧来自泪液和房水，供角膜上皮的氧来自空气。在眼睑闭合时，则由睑结膜血管弥散而来。内皮及实质细胞的氧则自房水中获得。 &&& ②葡萄糖的供给：葡萄糖是角膜能量的来源。角膜代谢需要的葡萄糖来自：A.角巩膜缘血管网弥散；B.泪液经上皮弥散；C.房水弥散而来。Maurice研究认为从角巩膜缘血管弥散所得的葡萄糖是微不足道的；角膜葡萄糖的供给为0.1&g/(h·cm2)，而人类泪液含量只为2.6mg/100ml，显然是供不应求的。实验证明角膜葡萄糖供给主要来自房水(房水的葡萄糖含量为100mg/100ml)。 &&& 角膜的糖代谢途径：一是糖酵解，产生丙酮酸以后或还原成乳酸，或经柠檬酸循环，氧化成二氧化碳和水；另一是磷酸戊糖支路，6-磷酸葡萄糖转化为3-磷酸甘油醛(磷酸丙酮)，其中间产物为磷酸戊糖，3-磷酸甘油醛经丙酮酸变成二氧化碳和水，或转化成磷酸己糖，通过这个支路完全氧化成二氧化碳和水。角膜利用的糖65～70%是通过磷酸戊糖支路，而糖酵解只占30～35%。 &&& ③乳酸和二氧化碳的清除：正常情况下角膜产生的乳酸浓度约为110mg/100ml H2O，在缺氧情况下乳酸产量增多。在生理pH时，乳酸100%呈离子状态，其清除率约为40&g/(h·cm2)，没有代谢的乳酸经内皮扩散到房水中。 &&& 二氧化碳的排泄主要通过角膜表面向空气直接扩散。上皮二氧化碳浓度比房水高，在非离子状态下它是脂溶性的，故容易由内和向外扩散。如果角膜表面形成一个高浓度二氧化碳环境，则可能由上皮向内皮侧扩散，引起内皮病变和角膜浑浊。 &&& ④能量的储备：角膜上皮含有的糖原和骨骼肌的含量近似。在缺氧状态下，能量储备消耗很快。上皮内糖原的消失可致角膜水肿、浑浊，可能与氧的供给障碍有关。 &&& ⑤角膜的新生血管：在外伤、炎症等代谢增强的情况下，营养供给及代谢储备不足应用，角巩膜缘的血管就会长入透明的角膜组织，即角膜血管新生；核黄素和一些必需氨基酸(色氨酸、赖氨酸和甲硫氨酸)的缺乏，也可造成血管新生。Maurice等通过一系列动物试验证实：A.角膜受损害、外伤时，从组织释放一种血管刺激物质，它扩散到角膜实质层，吸引血管的芽生；B.在正常情况下，角膜组织结构严密，血管无隙可乘不能向内生长，而在受伤或炎症时，组织释放的血管刺激物质一面刺激角膜缘血管网的增殖，同时角膜水肿使严密的角膜结构变疏松，故增殖的角膜缘血管能向内生长。 && &当血管侵入角膜后，淋巴管亦伴随增生，角膜内的血管及淋巴管的存在对于免疫反应有非常重要的意义。角膜移植术后的排斥反应即是角膜内血管和淋巴管增生的结果。 &&& (3)角膜神经的营养作用(Nourishment of Corneal Nerve)：角膜是全身最敏感的组织之一。其感觉神经来自三叉神经的眼支，经睫状神经从巩膜进入角膜。在实质中、浅层到达角膜中心形成放射状。更多的表浅神经来自结膜及巩膜上组织。手术创伤后的角膜感觉可以迅速恢复，但角膜植片的感觉通常不能完全恢复，甚至3年后正常感觉恢复不到50%。在眼神经或三叉神经切断、麻痹后的角膜感觉消失常引起神经麻痹性角膜炎和上皮的水肿性改变，从而看出神经在上皮代谢和修复中的营养作用。 &&& 2.角膜移植术(Operations of Coneal Transplantation) &&& (1)角膜移植的免疫学基础(Immunology of Corneal Grafting)：角膜移植术较其他眼科手术更为复杂的原因之一是免疫排斥问题。对手术后的免疫排斥反应认识不足、处理不当，即便手术很成功，仍可导致移植失败。因此，认识角膜移植免疫排斥的特殊规律，进行相应处理，对提高手术成功率甚属重要。 &&& 眼的免疫系统包括非特异免疫系统及特异免疫系统两个类型。特异性免疫系统由产生记忆的特异淋巴细胞的传入、传出弧组成。结膜的淋巴组织是由小淋巴样细胞与朗格汉斯(Langerhans)细胞组成。这两种细胞将抗原带到局部淋巴结，相互作用后产生致敏淋巴细胞。致敏淋巴细胞进入血流以后与B细胞一起到达泪腺，合成分泌型IgA随泪液排出。分泌型IgA与T细胞、中性粒细胞一起帮助凝集、中和和消化细菌。T细胞由结膜淋巴组织产生，同它们的淋巴因子一起引发细胞免疫反应。 &&& 在角膜移植过程中，最重要的免疫问题是在植片抗原和原致敏细胞间相互作用的部位。初步认为，大多数角膜植片能长期存活的原因是： &&& ①角膜细胞缺乏抗原性：最初大多数研究者认为，角膜移植的成功是由于角膜细胞抗原性缺乏所致。但Khodadoust和Silverstein的实验证实，角膜各层组织都诱发了异体移植反应。众所周知，有核细胞表面均存在组织相容抗原，单克隆抗体研究证实角膜上皮呈HLA-A、B、C强阳性。角膜上皮内发现的郎格汉斯细胞、实质内发现的有突细胞都是高免疫原细胞。因此，不能用角膜细胞缺乏抗原性来解释植片长期存活的原因。 &&& 现已知道相当数量内皮细胞在成功植片存活下来，染色质研究已经证实了这一点。上皮细胞也可以原位存活数月。角膜组织可以在移植术后15年才诱发排斥反应，而在此期间角膜植片能完好地存活。 &&& ②植片适应：临床实践证明，经过一段时间以后，角膜植片对于排斥反应变得不那么敏感，即使发生排斥反应也并不那么严重。这可能是由于这种变化并非发生在供体植片而是在宿主。在实际的角膜移植术后可能存在一定修复阶段，而抗原的释放及内皮细胞由宿主角膜细胞取代修复过程发生在移植后很短时间内。假如在此易感期内(3～6个月左右)无免疫反应发生，那么在以后发生的排斥，植片就不那么敏感。 &&& ③免疫赦免部位：这一机制被认为在解释宿主对植片存在赦免特性方面是最重要的。长期的临床实践证明，植床的新生血管化程度是决定植片预后的主要因素。角膜无血管和淋巴管，血管的缺乏阻止了宿主角膜与外来抗原接触发生的致敏过程—切断了传入弧。无血管的角膜移植具有很高的成功率，只有10%植片发生排斥。Maumenee在家兔眼实验中，用同一供体皮肤植片行受体全身致敏以后再行角膜移植，有90%植片发生排斥。Khodadoust和Silverstein则证明无血管的植床只有10%植片排斥，其余90%未能致敏宿主，他们解释为同一皮肤植片不能对无血管角膜增强排斥效应，如果植片植到有血管植床上则有72%发生排斥。如此看来，至少有部分的免疫赦免是由无血管宿主提供的，即致敏的传入弧缺乏。 &&& ④抗原识别：除非受体的淋巴细胞移植片被抗原所致敏，否则抗原识别和可能的排斥是不能发生的。同时只有它们相互接触以后才能发生。 &&& 应当指出的是，淋巴细胞除非通过附近的血管游走进入植片，否则就不能到达植片。Polack等观察了猪眼植入兔眼的板层内植片发生排斥的情况，证明只要植片植入受体角膜，不管有无血管的存在，宿主对板层内角膜植片的致敏便一定发生。由此结论，抗原可能是靠扩散作用从角膜板层到达角膜缘或到达局部淋巴组织或区域性淋巴结。于是解释宿主的致敏性靠很少量的抗原物质即足够引起免疫状态。引起二次植片的迅速破坏，是因为它有同第一次植片类似的抗原结构。 &&& 另外一个可能的角膜致敏途径是通过房水来实现，即正常情况下无细胞介导的途径。任何局部炎症可以导致能到达内皮细胞的淋巴细胞的出现。这种致敏或者通过抗原的扩散或宿主淋巴细胞到达外来抗原部位。一旦抗原进入淋巴循环或淋巴结，并被吞噬细胞捕获，在淋巴结内导致某些类型的淋巴细胞的激活产生致敏能力。 &&& Polack应用电镜证实：在排斥发生时，上皮、实质及内皮确实有淋巴细胞存在，引起细胞溶解。似乎宿主角膜的血管化是免疫反应的先决条件。有免疫能力细胞(小淋巴细胞和浆细胞)必须先与植片组织接触才能破坏它。因为淋巴通道已在血管化的角膜中得到证实。来源于围绕角膜的血管化中心的淋巴细胞可能通过这些淋巴通道到达植片，也可能通过没有修复的后弹力膜的瘢痕到达前房。因此愈合不良的植片或植片结合部的不良对合都是较为危险的因素。 &&& ⑤抗体的作用：相对细胞介导的排斥反应过程，体液或抗体介导的意义尚未确定。细胞免疫的意义已被电镜和实验研究能充分证实，但在活体尚无直接证据说明抗体能引起植片失败。Manski发现的抗角膜抗体的细胞毒作用只在细胞已经破坏或当细胞正在再生时。Polack发现植片排斥前的房水IgG浓度增加。在连续观察中有抗体出现、增加和消失的过程。抗体滴度维持高水平达2个月，4～6周后减少和消失。 &&& (2)手术室、手术器械及显微镜(Operating Room，Instruments and Microscope)：现代的角膜移植手术是与显微手术设备、显微手术技术的发展分不开的。因此合适的显微手术环境、必要的器械和手术显微镜是顺利完成角膜移植手术的必要前提。 &&& 手术野的准备：除了传统的术野冲洗、消毒、铺无菌巾以外，还普遍采用塑料胶膜来进一步加强术野无菌的可靠性。此胶膜使睫毛、眉毛及眼睑皮肤与手术器械及手术人员的手完全隔离，大大减少了手术感染的机会。此外，术者、助手的手套要保证无滑石粉末。手术器械要求用盐水彻底冲洗，保证无浸泡液及煮沸后沉渣附着表面。 &&& 手术环境：在综合性医院中，眼科手术通常在普通外科手术台进行。为了适应显微镜的焦点距离，不得不把病人头位降低，从而使眼压升高，增加玻璃体脱出的机会。因此，眼科手术台应较普通手术台设计得更低(50～100cm可调)。术者在显微镜前的坐位要舒适，双腿及双脚要有足够的活动空间以便仪器脚踏开关的操作。最好在手术台头侧或坐椅上设手托架，手术周围设施及器械摆放尽量常规化以提高手术效率。手术室照明不宜过亮，以保证术野更为清晰，也不宜过暗，影响台下人员的工作配合，同时长时间的黑暗环境会给手术人员带来困乏及情绪压抑。 &&& 手术显微镜。 &&& 手术器械：一个常规应用的角膜移植手术器械包应包括以下基本器械：①开睑器；②蚊式钳4把；③直肌固定镊子及缝合针线；④止血用器械；⑤眼科剪刀一把；⑥虹膜剪刀一把；⑦卡尺一个；⑧手术刀，通常应用剃须刀片或宝石刀；⑨持针器一把；⑩角膜环钻，可分为两大类：旋转式及冲切式。旋转式用于供体眼球角膜植片的直接钻取和受体病变角膜的切除，冲切式主要用于M-K液保存角巩膜片经内皮面冲切角膜植片。旋转式按设计不同又分：A.螺旋控制式实心环钻(图8.5.4.3-0-1)，它的优点是通过钻芯的螺旋调解来控制环钻深度，特别适用于板层移植。B.空心环钻，这种环钻的优点是在钻筒壁设计了窗口，通过窗口术者可以监视环钻深度，角膜病变范围及角膜中心。C.负压式角膜环钻，其钻刀接触到角膜以后通过负压吸引作用将角膜片钻下，从而减少对前房的压力，以保证各方位环钻时的一致性。特别适用于低眼压或浅前房的术眼(图8.5.4.3-0-2～8.5.4.3-0-4)。D.电动环钻，这类环钻优点是由于无需对环钻施加较大压力，因此不易偏斜。但在将要穿通前房的瞬间较难掌握，对术者要求的技巧较高。另外，有人认为这种环钻容易在创缘形成旋转螺纹。E.一次性环钻，这种环钻的刀刃与手柄是可装卸的(图8.5.4.3-0-5)。左手拇指及示指固定环钻，右手示指拨动罗盘将刀刃下降至角膜。通常包括5～11mm直径不等，相邻2个之间直径相差0.25～0.5mm，最常用者为7.0、7.5mm2种。⑪角膜剪刀，通常是供左、右手使用的一对，剪尖钝圆，弯曲度较白内障手术用者大，与植片弧度相匹配。国产者以上海医疗器械厂生产的为好。⑫显微持针器，基本设计要求应是夹持平面无螺纹并闭合严密，尖端微曲(图8.5.4.3-0-6)。直式针持将给3、6、9点范围缝合操作带来不便。⑬角膜镊子，有多种设计，但基本原则应是即不损伤角膜组织，又要保证夹持组织稳牢，以尖端窄平台，平台后设一个半圆形横沟的最为好用(图8.5.4.3-0-7)。⑭角膜针线，反三角针最适宜用穿通缝合，因其容易穿过后弹力膜；铲形针适宜做板层内缝合，是角膜手术中最常用的一种；圆针用于虹膜的缝合如虹膜洞的修补(图8.5.4.3-0-8～8.5.4.3-0-10)。缝线材料常用的有丝线和Prolene缝线。丝线引起炎症反应较大，常用于坏死角膜组织和巩膜的缝合。尼龙线弹力大，特别在连续缝合时常造成伤口密合不良；目前最常采用的是Prolene缝线，其弹性适度，对伤口对合有较好的弹、张力。⑮角膜板层剥离器(lamellar dissector)，它能使角膜剥离时厚薄均匀并提高工作效率(图8.5.4.3-0-11)。有些术者用虹膜恢复器或手术刀取代。⑯白内障皮质冲吸装置，在角膜移植联合白内障摘除时使用。⑰巩膜环(图8.5.4.3-0-12)及玻璃体切割器，对无晶状体的外伤粘连性角膜白斑、高度近视等预计在术中有玻璃体流失的术眼，在打开前房以前预置巩膜金属环，对于防止眼球虚脱将十分有效。一旦术中有成形玻璃体脱出，需要施行开放式玻璃体切割。
&&& (3)角膜移植材料的保存和选择(Preservation and Selection of Donor Cornea)： &&& ①板层角膜移植材料的保存(Preservation of Lamellar Donor Cornea)：板层角膜移植材料不要求组织一定具备活性，只要能保存角膜小板的支架便可为临床应用，故方法较简单。保存的无活性角膜，对于治疗性板层角膜移植或改良基地和成形的板层角膜移植，其结果和新鲜角膜组织具有同样价值。保存3个月以上的材料，移植后其板层植片的透明度较新鲜角膜差。因此光学性板层角膜移植，供体的选择应尽量保存时间短的，或用新鲜角膜以期增进视力，选择合适的光学板层角膜移植效果比穿透性的还好，因其术后并发症少，排斥反应概率低。常用的保存方法： &&& A.甘油脱水法：经无菌处理的带有2～3mm巩膜的板层角膜片，在生理盐水中漂洗干净后，放入经高压消毒的纯甘油中，24h后取出，转移至另一个盛有消毒过的纯甘油小瓶内，瓶口蜡封，置4℃冰箱或室温备用。 &&& B.氯化钙-分子筛干燥法：将无菌处理的角膜片(带巩膜的)，置于特制的干燥器内脱水。干燥器底层装有无水氯化钙和分子筛。经24～48h，组织中的水分被干燥剂吸净，角膜组织不再继续失重。此后将角膜片转移至盛有分子筛和变色硅胶的链霉素小瓶内，加盖蜡封备用。小瓶用前要洗净烤干、灭菌。瓶底装2/3瓶高的分子筛，表面加烤干硅胶数块，衬以无菌小纱垫，角膜片放其上，加盖密封。变色硅胶作为判断有无水分的指示剂，若硅胶由深蓝色变为水红色，表示有水分进入瓶内，此组织不可再做移植材料。分子筛是一种合成的水杨酸钠钙沸石，化学性惰，不溶于水，对热稳定，分子大小与水分子类似，具有吸水能力。干燥保存的角膜材料薄而透明，用作板层移植效果与新鲜相仿，较甘油保存为优。 &&& C.0.25%甲醛溶液保存法：无菌操作摘除的眼球置于盛0.25%甲醛溶液中，瓶口蜡封，置于4℃冰箱中保存。每月更换一次甲醛液。 &&& 上述方法保存的角膜，应用时均应在抗生素(0.4%庆大霉素)液中复水10～20min，再用0.25%氯霉素眼液洗一次即可应用。 &&& ②穿透角膜移植材料的保存(Preservation of Penetrating Donor Cornea)： &&& A.湿房保存：此法已沿用45年之久。它的优点是简便易行。方法是在无菌操作下摘除眼球，置入盛有生理盐水纱布的消毒玻璃瓶内，角膜朝上，瓶口密封，4℃冰箱内保存备用。研究证明，此法保存的眼球在90h内可用(死后2～4h内取下眼球)。 &&& Von Horn等(1973)研究20只24～84岁的湿房保存眼球指出：内皮细胞保持正常超微结构达90h，12h即有线粒体改变，随时间延长而加重。90h以后，细胞间隙增宽，线粒体高度肿胀，核染色质聚集等不可逆性改变。 &&& 因此，湿房保存的角膜材料应在48h内应用为宜。若术前发现供体角膜明显水肿和后弹力膜皱褶，则此材料只能做板层移植之用而不能做穿透性角膜移植。 &&& B.M-K液储存：摘除的眼球角膜内皮与房水相接触，房水中供代谢的物质逐渐被耗竭，代之以毒性产物所充斥，由此影响了内皮细胞的存活时间。于是将角膜带部分巩膜剪下放入组织培养液中储存。通常使用的是McCarey首先设计又由Kaufman改良的保存液，简称M-K液，在此液中保存的角膜组织可达5d，其最佳使用时间应在3～4d内。 &&& M-K液有时发生细菌或霉菌污染，这可能由于抗生素在4℃环境中不能很好发挥作用的缘故。因此在使用角膜组织前应先检查M-K液，如发现液体浑浊应停止使用供体材料。当然有条件最好做M-K液培养，如发现pH试剂颜色变化便可判定有污染存在。临床上不能依据角膜片的透明度来判断有无污染的存在。假如内皮及后弹力膜剥脱，实质依然是透明的。因为Dextran(M-K液成分)有高渗压性质。角膜内皮窥测显微镜(specular microscope)的特殊附件可供M-K保存角膜内皮的观察，以便在术前确定角膜材料是否可以利用。Aquavella等对用M-K液保存的角膜瓣，以锥酚蓝与电镜扫描测定证实角膜内皮活性和超微结构在4d内保持完整。 &&& 另外两种储存角膜方法，一是在37℃环境中器官培养的方法，二是冷冻保存的方法。因为程序复杂，耗资昂贵，实用性较差不在此详述。? &&& 附：M-K液主要成分：M-K液是在199组织液中(表8.5.4.3-0-1)加上5%低分子右旋糖酐(分子量40000)，用时在保存液中加青、链霉素100U/ml。保存液的渗透压为20mmol，pH7.4。每个角膜需要20ml的保存液，置4℃冰箱备用。
&&& (4)移植材料的采取和选择(Taking and Selection of Donor Cornea)： &&& ①年龄：理想的供体为60岁以下猝死的成年人。临床上用健康老年人材料也获得满意结果。不过由于老年人角膜内皮自然衰老，尽可能用老年供体给老年人移植，年青的供体给年青人移植，而不用老年供体给年青人移植，否则植片可能在术后若干年因内皮的自然死亡而浑浊。至于儿童材料，多数人认为10个月以上幼儿的角膜直径与弯曲度已与成年人近似，在无理想供体情况下可做穿透角膜移植。至于幼、婴角膜尽可能不做穿透移植，应急时可做修复角膜溃疡等治疗性移植。 &&& ②死因：梅毒、败血症、白血病、艾滋病、病毒性传染病致死的供体禁用；最近用过放射治疗或抗癌药物的供体最好不用，恶性肿瘤也作为禁忌。 &&& ③眼病：角膜病、绝对期青光眼、葡萄膜炎、眼肿瘤、低眼压的供体不能做穿透角膜移植。良性眼眶肿瘤的眼球可用于光学全层角膜移植。 &&& ④死亡时间：越早越好，夏季死后8～12h、冬季24h内必须摘取眼球。? &&& (5)角膜移植术的分类(Classification of Keratoplasty)：根据角膜材料的来源，将角膜移植术分为自体、同种和异种三类。 &&& 根据移植的目的，可将角膜移植分为光学、屈光、结构、治疗及改良基地等五类。根据植片的厚薄(或是否穿透)可分为板层(非穿透性)及全层(穿透)两类。板层角膜移植具有适应证广、危险性小、并发症少、成功率高、材料易得、操作简便等优点。但由于植床与植片交界面宽广，所以影响光学效果。 &&& 全层角膜移植术与板层角膜移植术的比较见表8.5.4.3-0-2。
&&& 激光原位角膜磨镶术(LASIK)的原理是从Barraquer的工作和角膜磨镶术概念演化而来。LASIK的现代技术首先由Brint和Slade完成，即在表面麻醉下，用带齿轮的微型角膜刀制作角膜瓣，在瓣下角膜基质床行光切削后，将角膜瓣复位而不用缝线缝合(图8.5.4.3-1)。角膜瓣具有减少切削面不规则和保护光切削面(防止各种愈合过程)的明显优点。与PRK相比，LASIK具有可矫正较大屈光度数、适用屈光不正范围更广、预测性更好、伤口愈合迅速、视力恢复和稳定快、几乎不发生角膜上皮下基质雾浊、屈光回退小、保留了角膜上皮层和Bowman膜的结构完整性、术后感染机会更少、术后用药少时间短、不必长期局部滴用激素在很大程度上避免了激素性的危险、病人术后痛苦小、残留度数容易再次手术、术后复诊次数可更少等突出优点。最初相当长一段时间，LASIK手术的缺点主要与用微型角膜刀做角膜瓣引起的并发症有关，这些并发症有时是灾难性的。此外，手术费用较高。但在目前，随着角膜刀具的改进，自动化程度和安全性已大大提高，可重复性更好，切削面更光滑，操作和维护保养更容易。因此，LASIK已成为激光角膜屈光手术首选的术式。
&&& 1.有摘除眼镜的要求，一般年龄满18周岁，50周岁以下(尽管对于一些特殊情况，文献上有接受LASIK手术者年龄小于18岁)。 &&& 2.屈光度稳定2年。如有配戴角膜接触镜者，软性镜要停戴2周，而硬性镜停戴的时间要更长。 &&& 3.可矫正－0.50D～－15.00D、0.50D～5.00D和8.00D。对于矫正，术后恢复时间更长。大于6.00D的，术后最好矫正视力常有下降。 &&& 4.双眼者是良好的适应证。 &&& 5.眼部检查无手术禁忌证。 &&& 6.PRK或穿透性角膜移植术后需要做LASIK手术者至少要在1年以后进行。放射状角膜切开术(RK)后要2年以后进行。
&&& 1.有眼部活动性炎症。 &&& 2.患有、病、角膜内皮病变、青光眼、等眼病者。 &&& 3.有其他明显玻璃体视网膜病变可能发生危险眼。如曾发生过眼底出血或做过手术者。干性视网膜裂孔或视网膜变性，需行视网膜光凝治疗至少2周后才能考虑做LASIK手术。 &&& 4.角膜厚度过薄(一般小于450&m)，LASIK术后角膜可能发生角膜膨出；角膜曲率过小，如小于＋380，术中易形成游离瓣。 &&& 5.角膜表层浑浊、反复上皮糜烂、上皮基底膜疾病等，不应选择LASIK，但可以考虑PRK。 &&& 6.睑裂过小，手术中放置微型角膜刀的负压环时有困难，因此对低中度可考虑改做PRK，对中度以上，可在术中行外眦切开。 &&& 7.矫正视力极差的眼。 &&& 8.手术不能配合者。 &&& 9.瘢痕体质、、性疾病等可能影响角膜伤口愈合。和，手术后易引起角膜溶解。 &&& 10.高度眼光切削较深、光切削直径较小，LASIK手术后有出现眩光不适等可能，对常在夜间驾车者慎重。 &&& 11.等疾病。
术前准备 】
&&& 1.病史询问。参考PRK有关内容。 &&& 2.术前检查。参考PRK有关内容。 &&& 3.术前谈话。参考PRK有关内容。 &&& 4.手术签字。参考PRK有关内容。此外，在手术签字书中还应包括术中微型角膜切开刀可能引起的并发症和危险，有可能因角膜瓣制作不理想，而改期手术或改做PRK的可能。 &&& 5.术眼准备。参考PRK有关内容。 &&& 6.激光机调试。参考PRK有关内容。 &&& 7.微型角膜切开刀准备。包括消毒、安装和测试。
&&& 1.病人舒适仰卧，调整头位，眼别顺序固定为先右眼后左眼。核对病人和眼别无误。 &&& 2.0.5%或0.4%或其他表面麻醉剂，术前5～10min开始滴眼，2～3次。 &&& 3.无菌条件下操作，铺巾，粘上下眼睑贴膜条，开睑器开睑，冲洗结膜囊。令病人注视机器内置固视灯光，熟悉激光机发射声响。 &&& 4.角膜标记。用特殊手术标记笔墨水或，瞳孔中央做点状标记，角膜瓣蒂对侧做放射线状标记，分别用于较准确放置负压环和角膜瓣复位目的。特别是有形成游离瓣危险者，必须做放射状标记，以免游离瓣复位困难。 &&& 5.角膜瓣制作。用于LASIK手术的微型角膜刀品种很多，选择时应考虑下列因素。①安全性及可重复性好；②切削面平整光滑(其中包括刀片质量问题)；③操作和维护保养简单；④性能价格比合理。目前，不仅有多次使用的各种微型角膜刀(机械式、水流喷注式、激光板层切削式)外，还有一次性使用的微型角膜刀。机械式微型角膜刀使用的较为广泛，按驱动力可分为手动和自动两类。手动操作对术者要求较高，自动操作相对简单，但一旦发生机械故障，处理有时较困难。因此要求术者对微型角膜刀的结构、工作原理、维护保养、发生问题时的处理方法有全面了解和掌握。 &&& 根据角膜厚度、欲矫正的屈光度等考虑选择制作160或130&m厚角膜瓣的刀头足板，根据角膜直径、光切削区范围和角膜曲率大小选择制作合适大小的角膜瓣(制作直径8.5或9.5mm角膜瓣的负压环)。一般情况下采用直径8.5mm的负压环。如果角膜曲率小者，可考虑选9.5mm的负压环，厚度为160&m。 &&& 放置负压环，使中心正对瞳孔中央，启动负压开关。当负压达到要求(机器自动提示、瞳孔散大、用Barraquer压平眼压计核查眼压达65mmHg或以上)，加装微角膜切开刀，踩下前进开关，走刀完成后，踩下后退开关将刀退出，角膜瓣制作即完成。应当注意：①在启动负压前告知病人有一过性黑矇，以免病人精神紧张；②负压启动后观察负压环是否仍保持正确位置；③眼压必须达到要求，否则有发生游离瓣等意外；④角膜表面如较干燥，滴2滴BSS液湿润一下，防止进刀时阻力增加和损伤角膜上皮；⑤刀前进时一定待到位后才能退刀；刀完全退到 起始位才能解除负压。 &&& 6.激光切削。①确定角膜光学中心。令病人注视固视灯光，调整瞄准激光，使之焦平面的中点恰在瞳孔中心所在的角膜前表面。②翻转角膜瓣。用海绵棉签或引流条吸除结膜囊过多的液体，翻转角膜瓣，暴露角膜基质。角膜瓣后面最好用角膜盖片垫起，使角膜瓣与眼球表面有一定空间距离，以免因虹吸作用液体到达角膜切削面，影响激光切削。③激光切削。对瞄准光稍加调整，使之焦平面正落在基质前表面和角膜光学心中。在切削时，由于在暴露的角膜基质上瞄准光斑不易看清，有时需借助投射在虹膜或瞳孔缘的光斑判断。光切削时，应密切监视眼球位置、瞄准光位置和聚焦状态。一旦发生眼球较大幅度转动，应立即停止切削，以免偏中心切削。同时应注意激光切削的分布和组织反应，角膜表面水化不均或液体过多时，也应该用海绵擦干擦匀后再继续进行。当切削量较大，连续切削气雾较大时，可视情况在切削中间稍事停顿。由于LASIK手术光切削时，病人注视固视灯光不如PRK手术中清楚，有时产生注视困难。可尽量调低照明亮度，使病人更容易看到固视灯。如果眼位很端正，让病人不要刻意寻找目标。如果病人实在无法固视时，可用固定镊辅助固定眼位。 &&& 7.角膜瓣复位。切削完毕，用BSS冲洗角膜基质床，角膜瓣复位后，再用钝针头伸入瓣下，认真冲洗。然后，用海绵棉签由瓣的蒂部向对侧，由中央向四周轻轻擦拭角膜瓣，吸除瓣缘部水分。要保证角膜瓣边缘均匀、表面无皱褶、交界面无任何异物。目前，有人设计了角膜瓣压平计，这种器械头端是透明的凹透镜，将它压住角膜瓣，利用手腕的快速转动，使角膜瓣复位平整，避免角膜纹的发生。操作中术者可清楚观察液体从层间流出的情况。瓣复位后最好等待2～3min，使角膜瓣有足够时间贴附牢固。 &&& 8.去除开睑器和贴膜后，让病人眨几下眼，确信角膜瓣无移位。 &&& 9.裂隙灯下检查角膜瓣复位良好，瓣下无异物等。 &&& 10.术眼滴抗生素眼液和，用带孔的硬质眼罩保护。嘱病人不要自行取下，次日来复查。
术后处理 】
&&& LASIK术后第1、3和7天，第1、2、3、4和6个月复查。此后，最好每隔半年至1年复查1次。早期常规观察角膜上皮愈合情况，瓣下有无异物，注意有无感染迹象和其他异常反应。其后注意观察的内容包括裸眼视力、矫正视力、屈光度变化情况、角膜交界面有无浑浊、眼底、眼压、角膜地形图。在某些特殊情况下，可考虑做视野检查、角膜内皮检查和对比敏感度等。同时注意了解病人自觉主述，如视疲劳、眼干燥症症状、眩光、光晕等。每次复查除通过详细眼部检查，评价手术效果，及时发现潜在的并发症外，还为指导和调整病人用药提供依据。 &&& 1.减轻眼痛。LASIK术后数小时眼痛和刺激症状基本消失。因此，仅对较敏感者才给予适量镇痛剂。 &&& 2.预防感染。术后第1天开始常规滴用抗生素眼液(参考PRK有关内容)，4/d，1周后视情况停用或减少用药次数。 &&& 3.减轻炎症反应和预防屈光回退。术后第1天开始常规滴用糖皮质激素类眼液(参考PRK有关内容)，一般第1周4/d，以后根据屈光检查结果调整用药次数。一般第2周3/d，第3周2/d，第4周1/d，然后停药。如果屈光度检查过矫比较明显，应在1周后尽早停药。如欠矫用药时间可稍长。 &&& 4.增加眼表面湿润度。近年来人们开始注意到LASIK术后泪膜不稳定和症状等问题，并认为与切断了角膜神经和手术刺激等有关。因此术后短期内可常规滴用。对角膜上皮经常点状着色的病人，应用的时间可更长(3～6个月)。
&&& 1.与术前因素有关的并发症。如术前有、角膜过薄等病症，而术前未发现，可能造成术中或术后角膜过薄发生角膜膨出。如术前存在上皮糜烂等，术后可能因为泪膜的进一步不稳定和角膜神经的损伤而加重。术前检查时，除要注意不规则、角膜浑浊外(参考LASIK手术并发症加重内容)，对规则性轴应特别注意。如果是循规，手术设计尽量保守，不要过矫造成术后逆规。应当确定拟矫正的规则必须是角膜性的，即验光的轴与角膜曲率计或角膜地形图的结果一致。如果是晶状体性，误矫可造成术后难以克服的十字。 &&& 2.与角膜瓣制作有关的并发症。以往术中并发症尤其是严重并发症多与不良角膜瓣有关(由于微型角膜刀和操作者的原因)。随着微型角膜刀的改进和易于操作，这类并发症已越来越少。①角膜瓣形成不全。原因包括：进刀时遇到阻力卡刀(如微型角膜刀清洗不彻底、睫毛、开睑器和睑皮肤等)、眼球突然转动、小睑裂和眼球内陷等。针对上述情况，术前应彻底清洗刀具尤其是齿轮咬合部位，术中注意无睫毛和皮肤等阻挡，小睑裂等可在负压吸附眼球后将眼球轻拉起或行外眦切开。一旦卡刀，先反复试几次进刀开关，如失败，将刀稍后退，再进刀即可。如前进后退均不能，去除负压，顺瓣的方向轻轻退出角膜刀。对角膜瓣形成不完全者，视轻重程度决定是否继续手术。如果中央切削区直径过小，应将瓣复位，终止手术；②角膜瓣偏位。原因包括：负压环放置不正、眼球转动等。当负压环吸牢后再次确认角膜位置居中。轻度偏位对手术和术后效果无明显影响，对影响到切削区的眼，应将瓣复位，终止手术；③游离角膜瓣。可能多与角膜曲率较小(＜40.0D)、?角膜硬度高、选择角膜瓣直径小的参数、负压不足、刀片不锋利等有关。术前对角膜曲率小者，角膜瓣参数应选择大直径(如9.5mm)，负压吸附充分，进刀时接近终点时提前停刀。一旦发生游离瓣，用湿房保护好，光切削后将其仔细复位(注意正反面，标记对位，稍等3～5min使其贴附牢固)；④角膜瓣过薄。一般瓣厚达不到100&m。常由于负压环阻塞、负压不足、进刀时眼球转动使负压丢失、刀片不锋利等。应针对上述原因，装刀片时，注意核查刀刃。术中负压达到要求后，注意角膜暴露部分是否突起。由于角膜瓣过薄易出现细皱产生不规则，重者可出现瘢痕浑浊(尤其是不规则或瓣破碎)，最好将瓣复位，3个月后考虑再手术问题；⑤角膜瓣丢失。在角膜瓣游离情况下，可在术中和术后发生瓣丢失，这是十分严重的问题。万一发生，按PRK术后处理。如严重角膜雾浊发生，可做板层角膜移植术；⑥角膜血管翳出血。原因多为长期戴角膜接触镜等角膜新生血管多、角膜直径小、角膜瓣直径大或偏位等。适当减小角膜瓣直径、安放负压环时稍偏离血管翳可防止割破血管出血。如发生出血，用棉签压迫止血或用BSS轻轻冲洗至血止；⑦角膜切穿。老式刀具可能发生这种严重并发症，而随着微型角膜刀的改进，新型刀具基本不会发生此类问题。 && &3.偏中心切削。参考PRK并发症有关内容。 &&& 4.角膜层间异物。由于术中污染和冲洗不彻底等，可在角膜瓣下残留血、纤维、油脂、滑石粉、上皮、睫毛等。通过手术室净化设备、结膜囊充分冲洗、使用无滑石粉手套和海绵棉签、彻底冲洗角膜层间、彻底止血(如有新生血管出血)、高倍镜下复查等措施，可显著减少其发生。 &&& 5.角膜瓣错位。表现瓣复位后两侧缝隙不对称，有时角膜瓣有细皱或条纹。轻者无须处理，否则应将瓣掀开重新复位。 &&& 6.球结膜水肿和出血。由负压引起，尤其是反复施加负压。无须处理。 &&& 7.感染。属严重并发症。发生率虽不高，但必须紧急处理，否则可能产生严重后果。临床表现为畏光、流泪、眼痛等症状。结膜充血，角膜瓣下灰白色浸润，边界模糊，尤以瓣的边缘明显，严重的形成溃疡。如果发现早期感染，立即选用强效抗生素并加大局部用药频度。散瞳。同时行病原微生物检查。比较明显的感染应掀起角膜瓣，用抗菌药液彻底冲洗。对感染无法控制者，应去除角膜瓣，再继续抗感染治疗。应注重以预防为主的方针，术前冲洗结膜囊，术前后滴用抗生素，严格无菌环境、消毒和无菌操作，术后保持术洁卫生等。 &&& 8.角膜层间沙漠症(sands of Sahara syndrome，SOS)。SOS又称非特异性弥漫性(non-specific diffuse interstitial keratitis，NSDISK)，是LASIK术后对眼有威胁的并发症之一，但早期诊断和积极治疗可使病情转危为安。对SOS的病因和发病机制尚不清楚，可能是毒性作用引起的角膜层间多形核白细胞炎性反应有关。病原学方面是多因素的，目前怀疑引起SOS的物质包括：睑板腺分泌物、上皮剥脱物质、角膜刀来源的物质、刀片来源的物质、细菌内毒素和热效应等。 &&& 根据形态学可分为3级，它对临床治疗有很大帮助。1级：交界面细胞浸润，呈灰白色细小点状物。可为散在的，也可位于瓣的周边部。最常见于界面的上1/3。常发生在术后1～7d，无自觉症状。角膜地形图等均无改变。此期角膜溶解的威胁非常低。治疗上建议采用高浓度糖皮质激素滴眼，白天频度可达每小时1次，共10d。同期给予抗生素滴眼。有条件可加滴2周。2级：交界面细胞浸润模糊，呈弥漫性。外观很像中度角膜雾浊，中央更浓密些。病人可无症状，或有视力轻度下降。角膜地形图无变化。此期角膜溶解的危险仍不高，但必须给予更积极治疗。除激素和抗生素滴眼外，结膜下注射甲基强地松龙。病变的改善由周边向中央进行。如果2d内无改善，应将角膜瓣掀起行瓣下冲洗，去除睑板腺分泌物等。据文献报道最好用Ringer乳酸溶液冲洗(不用BSS液)，因为乳酸能迅速进入角膜细胞的三羧酸循环，增加其代谢能力。有人还制备自家血清滴眼4d。3级：它由2级发展而来，多在4或5d发生。虽然少见但易发生角膜溶解，引起不可逆视力损害，后果十分严重。在整个交界面基质出现浓密斑片状细胞浸润，期间散布凝结成团的细胞巢。中央浸润酷似活动性角膜基质感染，但4级角膜雾浊限于交界面，基质床可轻度受累。可有条纹皱褶朝向浸润区。可有点状角膜病变，上皮表面不规则。角膜瓣水肿可使角膜地形图发生改变。病人主述视物不清或视力有明显下降。此期治疗刻不容缓，应将瓣掀起，用激素和抗生素冲洗角膜床和瓣的内面，术后继续积极治疗。在24或48h内多数可出现明显改善。如果必要，可再次掀起瓣进行冲洗。经掀起瓣冲洗的眼最终最好矫正视力影响小，而不冲洗的视力丧失可达4行。根据病情可选择冲洗后再用PTK方法角膜床和角膜瓣的内表面分别光切削掉5&m。有人采用角膜瓣撕膜术(flap rhexis)获得良好效果。方法是在角膜瓣掀起用激素和抗生素冲洗后，将瓣复位吸除瓣边缘水分。此时，角膜中央肿胀并有水疱。水泡内含有SOS炎性物质，并引起不规则性。用尖镊夹起水泡边缘，像做白内障手术撕晶状体前囊一样，顺时针撕除上皮和Bowman膜，形成中央无上皮区，而基质未受损。戴用浸抗生素的接触镜24～36h。术后给予抗生素、自家血清和激素等。角膜瓣撕膜术可消除性不规则，术后视力可以矫正。而用药物可产生角膜皱缩变平，这种视力丧失用眼镜或接触镜不能矫正。预防主要是对手术技术、微角膜刀的清洁和保养进行详细评估，消除可能的污染因素(如油渍、清洁剂等)。最好一个刀片只用1个病人。术前充分冲洗结膜囊，术中注意尽量使层间保持清洁并认真冲洗。术后密切观察，特别是术后一周内。 &&& 9.欠矫。参考PRK并发症有关内容。LASIK欠矫多发生在高度眼。早期可适当延长激素用药时间。至于何时再次治疗，意见不一，有人主张4～6个月后屈光稳定再做。也有人喜欢在术后发现欠矫立即将角膜瓣掀起行补充光切削。 &&& 10.过矫。参考PRK并发症有关内容。对过矫者，可采用提早停用激素的方法，使其自然的稍有回退。LASIK术后明显欠矫多发生在超高度眼。由于上述原因和角膜厚度关系，一般采用欠矫手术设计。如－21.0D，一般矫正－15.0D左右可达比较满意效果。必要时可再次手术。 &&& 11.中心岛形成。参考PRK并发症有关内容。对视力影响或不适症状明显者，可将角膜瓣掀起，光切削除去中心岛。 &&& 12.加重。多数不规则在数周内消失，而明显的可引起最佳矫正视力下降。术中注视不好、偏心切削、角膜瓣制作质量不高、瓣复位不良等是不规则的主要原因。术后的某些并发症如感染、SOS等也可产生无法矫正的。 &&& 13.屈光回退。参考PRK并发症有关内容。比PRK发生快，但可能与发展有关。治疗上对激素反应不敏感。 &&& 14.角膜上皮内生或植入。术中种植、边缘长入和以往遗留(如做过RK手术)引起。上皮在层间生长，可引起基质溶解、视物不清和。预防主要是术中注意避免多次使用表麻剂、避免形成角膜瓣过薄、彻底冲洗层间，角膜瓣复位良好并等待片刻让瓣边缘贴附牢固。术后一旦发现上皮内生，应掀起角膜瓣，刮除上皮或用小量激光切削。 &&& 15.角膜瓣溶解。是少见但非常严重的并发症。常见于上皮内生使角膜瓣发生营养障碍、角膜瓣过薄、术中组织损伤过度等。由上皮内生引起的，按前面叙述的角膜内生并发症处理。其他原因引起的，先给予抗炎预防感染等对症治疗(参见角膜层间沙漠症3级)。如果无法保留角膜瓣，去除之后，按PRK术后处理。有条件最好清洁基质表面后，再用微角膜板层切开刀取相同大小的角膜瓣，戴接触镜保护。 &&& 16.角膜膨隆。主要发生于有、角膜薄或切削量过大等情况。预防一方面在术前注意筛查，一方面在手术量设计上严格掌握原则。一般光切削后角膜床最好保留250&m或以上，绝对不能少于200&m。角膜瓣厚度和切削后角膜床厚度之和最好在400&m以上。术后如发生角膜膨隆，轻者可不处理，进行性加重者需考虑表面角膜镜片术或角膜移植术。 &&& 17.最佳矫正视力减退。是屈光手术最显著的并发症之一。它可以是手术本身的并发症，也可以是其他问题造成。可能的原因包括：不规则(角膜瓣皱褶、光切削不规则或偏中心切削)、中央岛、角膜上皮内生、基质浑浊、角膜膨隆、继发性视网膜异常。 &&& 18.激素性和青光眼。参考PRK并发症有关内容。由于目前LASIK术后激素用药时间短(一般不超过1个月)，发生的机会很少(不足1%)。可能有些青光眼是术前未被发现者。 &&& 19.。LASIK术后孔源性(RRD)并不常见，处理及时仍可获得好的视力结果。根据最近对LASIK术后RRD发生率的研究，LASIK与RRD没有明显的关系。但由于术中对眼球施加负压，有可能对术前存在的RRD危险因素起到促进作用，建议常规术前散瞳行间接眼底镜检查，必要时行三面镜检查。对于巩膜加压检查，必须轻柔小心，否则可能造成医源性视网膜裂孔。如发现干性裂孔或变性如格子状变性，应给予预防性光凝治疗。LASIK手术应至少在光凝10～14d后实行。 &&& 20.角膜上皮糜烂或剥脱。一般临床表现较轻，仅见角膜上皮表面点状剥脱或糜烂，但有时持续时间很久。目前认为可能与手术后角膜神经损伤的营养不良有关(角膜神经再生约在3～6个月，但也有时间更久者)。近来，对LASIK术后泪膜的研究表明，泪膜明显比术前不稳定(如泪膜破裂时间缩短)，基础泪液分泌量等也有变化。因此，上皮的周围微环境变化可能也是上皮糜烂的促进因素之一。临床上主要采用对症处理，注意防止感染，滴用等。如果术前既有角膜上皮糜烂或剥脱病史，不应做LASIK手术。对反复上皮糜烂者，可结合临床，行PRK手术，同时获得屈光矫正和PTK的效果。 &&& 21.症。近年开始重视LASIK术后病人有症状。可给予补充。术前应注意筛选出眼干燥症病人，防止术后症引起角膜并发症。
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