高甘油三酯血症与冠心病及对策
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高甘油三酯血症与冠心病及对策
高甘油三酯血症与冠心病及对策
国外医学2000年第21卷第2期
樊小兵 缪东培 林修功
摘 要：高脂血症是冠心病的重要危险因素。本文对血清总胆固醇浓度升高以外的另一主要高脂血症类型—高甘油三酯血症与动脉粥样硬化的关系、他汀类药物在高甘油三酯血症中的泊疗作用作一论述。
关键词：高甘油三酯血症／药物疗法：他汀类药物：动脉粥样硬化
@@早在60年代，们就发现冠心病(CHD)患者血清甘油三酯浓度升高，而甘油三酯水平高者缺血性心脏病的发生率升高。到80年代，甘油三酯在CHD中的作用已有所证实。本文主要对高甘油三酯血症与动脉粥样硬化(AS)的关系，他汀类药物在高甘油三酯血症中的治疗作用作一论述。
1 高甘油三酯血症是冠状动脉疾病的危险因素
1．1血清甘油三酯与心血管意外的关系
1998年Austin对已发表的17篇前瞻性研究文献中所记录的关于甘油三酯与心血管疾病相互关系的数据资料，采用半定量分析技术再次分析研究，其中的16个研究资料含46413例男性，平均随访8，4年，共发生2445次心血管意外；5篇研究资料含有10864例女性，平均随访11．4年，共发生了439次心血管意外。资料表明甘油三酯每上升1mmol／L，，心血管疾病的相对危险率男性上升1．07～1．98，平均为1．32：女性上升1．69～2．05，平均为1．76。这说明甘油三酯浓度上升1mmol／L，心血管意外发生率男性上升32％，女性为76％。在校正高密度脂蛋白的影响后，危险率男性上升14％，女性为37％。这些结果表明血清甘油三酯浓度升高是心血管疾病的重要危险因素[1]。
1．2富含甘油三酯脂蛋白致AS作用
1．2．1脂质残骸代谢的影响具有致AS作用的富含甘
油三酯的脂蛋白被称为脂质残骸。它由乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)经代谢而产生。代谢的结果是使这些脂蛋白体积变小并富含胆固醇，而这些胆固醇是VLDL和中间密度脂蛋白(1DL)的组成成分。VLDL产生的残骸中包括较小的VLDL、IDL和β-VLDL。在VLDL向残骸代谢的过程中，其体积变小，多种成分被修饰。如在脂蛋白的核心甘油三酯被水解，胆固醇脂增加。载体脂蛋白(apo)成分也可发生改变，如apoCs丢失，apoEs增加。在较少数的情况下apoE的一级结构发生异常，导致残骸的代谢和清除受损，进而使残骸中的胆固醇脂和apoE的含量大大增加，从而形成β-VLDL。CM形成残骸的过程与此类似，并进—步由肝脏转换。但VLDL的残骸则有两种变化，大约一半的残骸在肝脏转换，其余的则转变为低密度脂蛋白(LDL)。
动物实验证实富含甘油三酯的脂蛋白残骸具有潜在的致AS作用。将脂蛋白注入到兔的动脉内发现注入的小脂蛋白越多，进入其动脉组织中的脂蛋白越多。这种脂蛋白粒子的大小为75nm，类似于VLDL的大小。如以高胆固醇饲料喂养兔可导致血清中富含胆固醇的残骸浓度升高，并较快地产生AS作用。含有apoE的粒子亦可促进鼠的AS。这些残骸中的VLDL残骸同体中的β-VLDL有相似的特征。
在的动脉斑块中已分离出含有apoB的富含甘油三酯的脂蛋白[3]。己证实富含甘油三酯的脂蛋白的溶解产物对内皮细胞有毒0性作用，在动脉受损处的脂质小体粒子是富含甘油三酯的脂蛋白溶解后形成。此外，富含甘油三酯的脂蛋白可能与动脉壁内的巨噬细胞受体相结合，并转移到细胞内部从而使这些细胞内含有较多的甘油三酯及胆固醇。这种摄入作用可导致巨噬细胞成为含胆固醇的泡沫细胞，并导致AS。
1．2．2脂质三联症的形成富含甘油三酯脂蛋白的致AS作用还表现在对其它脂蛋白成分的影响。甘油三酯的升高可以使LDL和高密度脂蛋白(HDL)的代谢发生改变。富含甘油三酯的脂蛋白中的甘油三酯与LDL和HDL的胆固醇相交换，这一过程由胆固醇酯转移蛋白所催化，结果是LDL和HDL中的胆固醇脂丢失及体积变小。此外，高甘油三酯血症可引起肝甘油三酯酶活性升高。此酶可独立作用于LDL和HDL，使其体积变小。这一变化使得LDL和HDL中的小而密脂蛋白的组分升高。小LDL比正常大小的LDL更具有致AS作用，小LDL粒子可增加冠状动脉疾病的危险性，但其原因目前仍不明确。小HDL粒子被认为与HDL胆固醇浓度降低并存。因此甘油三酯浓度升高而导致的小LDL粒子和HDL胆固醇水平下降促进了富含甘油三酯脂蛋白的致AS作用。高甘油三酯血症、小LDL和低HDL胆固醇水平被称为“脂质三联症”，或者称为“AS脂蛋白表型”[2]。1．2．3高甘油三酯血症与高凝状态高甘油三酯血症致AS的另一途径被称为诱导高凝状态。在高甘油三酯血症患者中，可观察到多种凝血异常。这些异常包括血小板聚集性升高，纤维蛋白原水平升高，凝血酶原激活同子抑制剂升高，Ⅵ因子升高，X因子凝结活性升高。这些异常中有的是甘油：酯水平升高直接导致，有的另有原因。但高凝状态的存在使高甘油三酯血症患者发展成为冠状动脉疾病的危险性大大增加[2]。
1．3高甘油三酯血症与代谢综合征
高甘油三酯血症患者常同时有高血压和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗通常指患者有倾向于非胰岛素依赖糖代谢异常，该类患者常较早地形成冠状动脉疾病。通常将脂质三联症、高凝状态、高血压、胰岛素抵抗称为代谢综合征。已证实高甘油三酯血症患者常合并有代谢综合征中的其它异常[2]。高甘油三酯血症的临床意义在于此。
2他汀类药物在高甘油三酯血症治疗中的应用
2．1他汀类药物(HMG-CoA还原酶抑制剂)对甘油三酯代谢的影响[4]
他汀类药物可显著降低高胆固醇血症患者发CHD的危险性，也能使LDL水平正常的CHD患者发生心血管意外的几率降低。其机制在于他汀类药物可使肝脏LDL受体的表达增加，使循环中LDL粒子清除增加，因而降低血中的LDL粒子的水平。VLDL残骸也是通过LDL受体途径清除。LDL受体表达增加同样能够使血清中VLDL脂蛋白粒子的水平下降。事实上，以他汀类药物治疗的患者血清LDL+IDL胆固醇水平下降的百分比与LDL胆固醇下降的百分比相近。同位素动力学的研究证实他汀类药物可使富含甘油三酯的脂蛋白清除增加。
动物实验证实大剂量的他汀类药物可干扰富含甘油三酯脂蛋白的分泌。在类，通常剂量下是否有这种作月，目前尚未证实。同位素动力学的研究表明他汀类药物治疗的高甘油三酯曲症患者，VLDL载体蛋白和VLDL甘油三酯的摄入率下降。在LDL受体缺失的家族性高胆固醇血症患者，常规剂量的他汀类药物不能降低胆固醇水平。这说明他汀类药物降低LDL水平是通过LDL受体途径而不是通过降低脂蛋白的分泌。但有研究证实，在大剂量的他汀类药物的作用下，LDL受体缺失的家族性高胆固醇血症患者，LDL水平有一定程度的降低。这说明他汀类药物有潜在的降低富含甘油三酯脂蛋白分泌的作用。他汀类药物能降低肝脏分泌富含甘油三酯脂蛋白，可能通过降低肝脏胆固醇的合成和肝中胆固醇的含量，从而干扰了富含甘油三酯脂蛋白的装配与分泌。甘油三酯水平正常的患者，他汀类药物降低甘油三酯的百分比同LDL胆固醇相比较少。高甘油三酯血症患者他汀类药物对甘油三酯与胆固醇降低的几率相似。这也说明他汀类药物对这两者的降低作用有相似的机制。2．2糖尿病脂质异常的治疗
糖尿病患者由于血糖升高、高血压、脂质异常等因素，使得发生冠状动脉疾病的危险性大大升高。这类患者脂质异常的表现是，血清胆固醇、甘油三酯浓度中度升高，小而密LDL浓度升高，以及高而密脂蛋白胆固醇(HDL)浓度降低。在糖尿病和非糖尿病患者中，进行降低胆固醇治疗，结果证实糖尿病患者积极的降脂治疗可预防冠状动脉疾病的发生。现认为糖尿病脂质异常的治疗应包括：首先，生活方式和饮食的调整，包括降低胆固醇及脂肪的摄入，降低总热量的摄入，增加活动量。第二，通过饮食和降糖药物使血糖控制良好。第三，如需使用降脂药物，降低非高密度脂蛋白包括VLDL和LDL是治疗基本目标。他汀类药物是糖尿病脂质异常的一线药物，对甘油三酯正常的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者，胆汁酸多价螯合物也是有效的治疗药物。有严重的高甘油三酯血症患者则需纤维酸或n-3多聚不饱和脂肪酸治疗。烟酸有升高甘油三酯的可能，故有时需避免使用。部分NIDDM患者联合使用两种降脂药物时，必须小心其毒副作用[5]。
2．3药物联合治疗在高甘油三酯血症中的应用
降胆固醇药物和降甘油三酯药物的联合应用对高脂血症的治疗作用优于单用一种药物，因而药物联合治疗常用于冠状动脉意外再发的高危患者，其副作用远低于其治疗作用。他汀类药物联用烟酸可使导致AS的胆固醇浓度明显下降，还可改善脂质三联症。烟酸是较强的降低甘油三酯药物，可使HDL浓度上升，血管超声研究提示该联合治疗方案可使冠状动脉损伤减轻，明显降低冠状动脉再发意外的发生。建议烟酸的使用剂量为2．0g／d，这一剂量可使甘油三酯的浓度下降，HDL胆固醇浓度升高。而其副作用如肝损伤、高血糖、高尿酸血症明显减少。
另一联用方案是他汀类药物和非洛贝特。这一联用对混合型高甘油三酯血症有较好的疗效。可使非HDL胆固醇浓度降低，改善脂质三联症，而其缺点在于可导致严重的肌病。目前认为如小心使用，肌病的发生较少见。在老年和慢性病患者如慢性肾脏病变、多种药物治疗以及手术治疗的患者需小心使用。使用环孢霉素、大环内酯类抗生素及抗真菌药物的患者，发生严重肌病的可能性较大。在联用非洛贝特时，他汀类药物剂量也应减少，如普拉固20—40mg／d，辛伐他汀10-20mg／d。在药物治疗期间需避免剧烈运动以预防肌病的发生。使用前需检查肌酸激酶的血浓度。
在联合运用药物时需密切观察，一旦出现早期症状如流感样症候群、严重的不适或肌痛等早期症状需及早停药，肌病可完全康复。而肾小管的损伤高发于原有病的患者[16]。3结论
高甘油三酯血症可使发生CHD的危险性升高。其原因在于：(1)高甘油三酯血症患者，血中具有致AS作用的富含甘油三酯脂蛋白浓度升高。(2)存在与血清甘油三酯浓度升高相关的代谢综合征。在治疗方面他汀类药物为首选。纤维酸和烟酸被认为是高甘油三酯血症的一线治疗药物，如与他汀类药物联合运用可使脂质三联症状况进一步改善。但是在高甘油三酯血症患者中降脂药物联用能否使发生冠状动脉疾病的危险性进一步降低需更多的案例加以证实。此外，其治疗还必须包括纠正代谢综合征的所有异常，如高血压、高凝状态、胰岛素抵抗。（全文见PDF）
作者单位：樊小兵（南京军区南京总医院老年二科）
缪东培（南京军区南京总医院老年二科）
林修功（南京军区南京总医院老年二科）
参考文献：
［1］Austin MA. Hokanson JE, eewards KL.Hypertrlglycefidemia as a cardiovascular risk faetior. Am J cardiol,A):7B～12B
［2］Grundy SM. Hypertriglyceridemia, atherogenic dyslipidemia and the metabolic syndrome. Am J Cardiol,A):18B～25B
［3］Rapp JH, Lespine A. Triglyeeride-rieh lipoproteins isolated by seleeted-affinity anfi--apolipoprotein B immtmosorption form human atherosclerotic plaque. arterioscler Tromb Vasc Bi11,7～1774
［4］Ginsberg HN. Effects of statlrs on triglyceride metabolism. Am J Cardiol,A):32B～35B
［5］Garg A. Treatment of diabetic dyslipidemia. Am J Cardiol,A):47B～51B
［6］Grundy SM. Role of therapy with “Sstatins”in patients with hypertriglyceridemia. Am J Cardiol,A):lB～6B
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高甘油三酯血症就其病因和代谢改变而言,
是一种杂合状态。引起高甘油三酯血症的基础代谢紊乱的病因很多,
各类病因的作用机理也很不一致; 同样,
不同的病因所致的高甘油三酯血症所具有的冠心病危险性也不相同,
这可能与高甘油三酯血症时所伴随的血浆脂蛋白或其他方面的代谢紊乱有关。对于家族性高甘油三酯血症来说,
血浆中主要是富含甘油三酯的VLDL增加, 而LDL颗粒则正常,
这种情况一般认为并不增加冠心病的危险性。与此相反,
发生在家族性混合型高脂血症和高载脂蛋白B脂蛋白血症时的高甘油三酯血症,
则突出表现为VLDL颗粒增加且有结构不正常, 并伴有LDL颗粒增加,
这种情况常伴有冠心病的危险性增加。
一、影响LDL颗粒结构
血浆中的各类脂蛋白的脂质成分处于一种动态平衡状态,
这主要是由于血浆存在一种称为脂质转运蛋白。这些脂质转运蛋白的作用是促使脂蛋白之间的胆固醇
酯与甘油三酯进行交换。当血浆甘油三酯水平升高时,
大颗粒VLDL中的甘油三酯与LDL和HDL中的胆固醇酯交换增加,
因而影响了LDL的结构,
使血浆中小颗粒致密LDL比例明显增多。已有许多研究表明,
这种小颗粒致高密LDL具有更强的致动脉粥样硬化作用。然而,
迄今有关小颗粒致密LDL产生的确切机理仍不清楚,
并且对这种LDL是否真正更具有致动脉粥样硬化性亦存在争议。
小颗粒致密LDL可能较大颗粒LDL更易沉积在动脉粥样硬化斑块上。此外,
体外试验观察到, 小颗粒致密LDL易于被氧化修饰,
而氧化修饰后的LDL易被巨噬细胞上的清道夫受体摄取而形成泡沫细胞。
另一种解释是,
小颗粒致密LDL颗粒本身致动脉粥样硬化的作用并一定增强,
但反映了一种特殊类型的脂蛋白代谢紊乱, 如VLDL-Apo B产生过多,
LDL分解代谢缓慢等。
鶌 在高甘油三酯血症时, LDL颗粒结构改变,
很可能影响其与受体结合的特性。LDL颗粒中的甘油三酯含量受血浆甘油三酯水平的影响,
在高甘油三酯血症时,
LDL颗粒中的甘油三酯含量明显增加。在体外细胞培养实验中观察到,
这种甘油三酯含量较多的LDL颗粒与LDL受体的亲和力降低。有人在对冠心病患者进行冠状动脉造影分析时,
观察到LDL颗粒中甘油三酯含量与冠状动脉的狭窄程度以及其病变的进展速度有着密切的关系。
二、对HDL代谢的影响
大量流行病学研究证实, 血浆HDL-C水平与VLDL-TG呈负相关,
高甘油三酯血症时常同时伴有低HDL-C血症。其产生的机理可能是:
(1)HDL与富含甘油三酯脂蛋白进行胆固醇酯与甘油三酯的相互交换,
因而使HDL颗粒中的胆固醇含量减少; (2)HDL颗粒变小, 分解代谢加速;
(3)载脂蛋白AI清除增加, 因而使血浆中HDL颗粒减少。
HDL是由肝脏合成的, 新生的HDL含有丰富的Apo AI和Apo AII及磷脂,
在胆固醇的逆转运中, HDL从肝外细胞摄取大量的游离胆固醇,
在卵磷酯-胆固醇酰基转移酶的作用下, 游离胆固醇被酯化, 形成胆固醇酯,
成为HDL的核心成分, HDL体积增大。另一方面,
在内源性和外源性脂质转运中,
乳糜微粒和VLDL中大量的甘油三酯在广泛存在于骨骼肌、脂肪组织毛细血管内皮的脂蛋白脂酶(LPL)催化下,
释放脂肪酸和甘油,
而这些脂蛋白表面的磷脂及载脂蛋白则被转运至HDL。在血液中胆固醇酯转运蛋白(CETP)的作用下,
HDL中的胆固醇酯与VLDL和LDL中的甘油三酯进行交换。由此可见,
体内富含甘油三酯脂蛋白与HDL之间存在非常密切的代谢联系。许多研究提示,
有效地降低血浆富含甘油三酯脂蛋白, 常伴随有HDL-C水平升高。所以,
有学者认为血浆HDL-C水平低下者易患冠心病是因其体内清除餐后出现的具有致动脉粥样硬化作用的富含甘油三酯脂蛋白的能力降低,
而非低HDL-C血症所致。
三、餐后高脂血症
有较多的文献报道认为,
餐后高脂血症是一种致动脉粥样硬化状态。这是因为餐后高脂血症状态可影响LDL的代谢。在细胞培养中观察到,
餐后高脂血症时的LDL与空腹状态时的LDL相比,
引起细胞内胆固醇酯蓄积的作用明显增强; 同时也观察到,
餐后高脂血症时的LDL易被氧化。在临床上, 很早就观察到,
餐后高脂血症与冠心病之间存在明显的相关性。Patsch等的研究证实,
餐后血浆甘油三酯浓度是冠心病的独立预测因素。采用B型超声仪检查颈动脉内膜和中层的厚度,
观察到餐后甘油三酯浓度与颈动脉粥样硬化的存在密切相关。所以,
有学者认为标准脂肪餐后, 延迟(6-8小时后)出现高甘油三酯血症,
反映受试者存在明显的脂肪耐受不良, 具有重要的临床意义。
四、胰岛素抵抗综合征
已有较多的研究观察到,
高甘油三酯血症与胰岛素抵抗综合征之间存在非常密切的关系。大多数胰岛素抵抗综合征患者合并有血浆甘油三酯水平升高。同样,
部分高甘油三酯血症患者同时有肥胖及血浆胰岛素水平升高,
而三种情况并存, 常是由于胰岛素抵抗的因素所致。更为重要的是,
胰岛素抵抗综合征也可引起LDL结构异常,
若与高甘油三酯血症同时存在时,血浆中LDL结构的改变更为明显,
突出表现为小颗粒高密度LDL, 具有很强的致动脉粥样硬化作用。
高甘油三酯血症的病因
血浆中乳糜微粒(chylomicron, CM)的甘油三酯含量达90-95%,
极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,
VLDL)中甘油三酯含量也达60-65%,
因而这两类脂蛋白统称为富含甘油三酯的脂蛋白。也就是说,
血浆甘油三酯浓度升高实际上是反映了CM或/和VLDL浓度升高。凡引起血浆中CM和/或VLDL升高的原因均可导致高甘油三酯血症。
一、继发性高甘油三酯血症
许多代谢性疾病、某些疾病状态、激素和药物等都可引起高甘油三酯血症,
这种情况一般称为继发性高甘油三酯血症。
(一)、糖尿病:
依据最简单分型方法可将其分为胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)。不同类型糖尿病中高甘油三酯血症的发病机理不同。在未控制的IDDM及酮症患者中,
由于重度胰岛素缺乏常伴有显著的高甘油三酯血症。这是由于脂蛋白脂酶的活性受抑制,
使CM在血浆中聚积的结果。通常NIDDM患者胰岛素水平高于IDDM患者,
NIDDM患者的高胰岛素血症常引起内源性胰岛素过度分泌以补偿原有的胰岛素抵抗,
这种严重的高胰岛素血症因其对脂蛋白脂酶的激活作用明显减弱而引起甘油三酯水平升高。
(二)、肾脏疾病:
虽然肾脏疾病如肾病综合征最常伴发的血脂异常是高胆固醇血症,
但是高甘油三酯血症也不少见。肾脏疾病时的血脂异常发生机理主要是因VLDL和LDL合成增加,
但也有人认为可能与这些脂蛋白分解代谢减慢有关。
(三)、甲状腺功能减退症:
此症常合并有血浆甘油三酯浓度升高。这主要是因为肝脏甘油三酯酶减少而使VLDL清除延缓所致,
并可能同时合并有中间密度脂蛋白(intermediate density lipoprotien,
IDL)产生过多。
(四)、肥胖: 在肥胖患者中,
由于肝脏过量的合成载脂蛋白B因而使VLDL的产生明显增多。此外,
肥胖常与其他代谢性疾病共存。腹部肥胖者比臀部肥胖者甘油三酯升高更为明显。
(五)、脂肪营养不良(脂肪代谢障碍): 是一种罕见的代谢性疾病,
其特点是身体某一特殊区域的脂肪减少并伴有高甘油三酯血症,
其发病机理尚不清楚。它可能是由于脂肪组织中脂蛋白脂酶减少或肝脏合成VLDL增加所致。
(六)、高尿酸血症: 大约有80%的痛风患者有高甘油三酯血症, 反之,
高甘油三酯血症患者亦有80%有高尿酸血症。这种关系也受环境因素影响,
如过量摄入单糖、大量饮洒和使用噻嗪类药物。
(七)、糖元累积症(glycogen storage disease)(I型):
这种疾病是以葡萄糖-6-磷酸酶缺乏为特征,
患者对低血糖很敏感。当低血糖症发生时,
为补充能量的需要而动员脂肪组织,
则自由脂肪酸的浓度和VLDL中的甘油三酯成分增加。
(八)、异型蛋白血症(paraproteinemias):
这种情况可见于系统性红斑狼疮或多发性骨髓的患者,
由于异型蛋白抑制血浆中CM 和VLDL的清除,
因而引起高甘油三酯血症。
(九)、性激素的影响:
雌激素对血脂的影响是双重性的。在绝经后的妇女,
血浆中的胆固醇会增加。然而,
雌激素本身则能降低血浆脂酶的活性(特别是肝脏甘油三酯脂酶),
因而可妨碍循环血液中的CM和VLDL清除。
(十)、营养因素:
许多营养因素均可引起血浆甘油酯三水平升高。大量摄入单糖亦可引起血浆甘油三酯水平升高,
这可能与伴发的胰岛素抵抗有关; 也可能是由于单糖可改变VLDL的结构,
而影响其清除速度。
饮食的结构也对血浆甘油三酯水平升高有影响。我国人群的膳食是以高糖低脂为特点,
有调查表明, 糖占总热量76-79%, 脂肪仅占8.4-10.6%,
而高脂血症的发生率达11%,
以内源性高甘油三酯血浆为最多见。有研究结果提示, 进食糖量的比例过高,
引起血糖升高, 剌激胰岛素分泌增加,
出现高胰岛素血症。后者可促进肝脏合成甘油三酯和VLDL增加,
因而引起血浆甘油三酯浓度升高。此外, 高糖膳食还可诱发Apo
CIII基因表达增加, 使血浆Apo CIII浓度增高。已知Apo
CIII是脂蛋白酯酶的抑制因子, 血浆中Apo
CIII增高可造成脂蛋白酯酶的活性降低,
继而影响CM和VLDL中甘油三酯的水解, 引起高甘油三酯血症。
饮酒对血浆甘油三酯水平也有明显影响。在敏感的个体,
即使中等量饮酒亦可引起高甘油三酯血症。酒精可增加体内脂质的合成率,
减少氧化脂肪酸的比例, 并增加酯化脂肪酸的比例。此外,
酒精还可降低脂蛋白酯酶的活性, 而使甘油三酯分解代谢减慢。
(十一)、药物的影响: 很多药物可减轻或加重高甘油三酯血症,
其中最见的两类药物是抗高血压药物和类固醇激素。选择性β阻滞剂(如metoprolol、atenolol、practolol)对甘油三酯的影响较非选择性β阻滞剂弱。其他两种常用抗血压药物是钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂,
他们对血脂无不良影响。
对血浆甘油三酯有明显影响的另一类药物是类固醇激素,
其中最常用的是雌激素。不管是用于激素替代治疗还是制成口服避孕药,
均使血浆甘油三酯水平升高,特别是对已有高甘油三酯血症的患者,
其作用更为明显。糖皮质激素也可增加血浆甘油三酯浓度。
(十二)、生活方式:
习惯于静坐的人血浆甘油三酯浓度比坚持体育锻炼者要高。无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆甘油三酯水平。锻炼尚可增高脂蛋白脂酶活性,
升高HDL水平特别是HDL2的水平, 并降低肝脂酶活性。长期坚持锻炼,
还可使外源性甘油三酯从血浆中清除增加。
吸烟也可增加血浆甘油三酯水平。 流行病学研究证实,
与正常人平均值相比较,
吸烟可使血浆甘油三酯水平升高9.1%。然而戒烟后多数人有暂时性体重增加,
这可能与脂肪组织中脂蛋白脂酶活性短暂上升有关, 此时应注意控制体重,
以防体重增加而造成甘油三酯浓度升高。
二、基因异常所致血浆甘油三酯水平升高
(一)、CM和VLDL装配的基因异常: 人类血浆Apo B包括两种, 即Apo
B48和Apo B100, 这两种Apo B异构蛋白是通过Apo B
mRNA的单一剪接机制合成。Apo B100出现在LDL中,
通过肝脏以VLDL形式分泌。而Apo B48则在肠道中合成,
并以CM的形式分泌。由于Apo B在剪接过程中有基因缺陷,
造成CM和VLDL的装配异常, 由此而引这两种脂蛋白的代谢异常。
(二)、脂蛋白脂酶和Apo CII基因异常:
血浆CM和VLDL中的甘油三酯有效地水解需要脂蛋白脂酶和它的复合因子Apo
CII参与。脂蛋白脂酶和Apo CII的基因缺陷将导致甘油三酯水解障碍,
因而引起严重的高甘油三酯血症。部分Apo
CII缺陷的患者可通过分析肝素化后脂蛋白脂酶活性来证实。
(三)、Apo E基因异常: Apo E基因变异, 可使含有Apo
E的脂蛋白代谢障碍, 这主要是指CM 和VLDL。CM的残粒是通过Apo
E与LDL受体相关蛋白结合而进行分解代谢, 而VLDL则是通过Apo
E与LDL受体结合而进行代谢。Apo
E基因有三个常见的等位基因即E2、E3和E4。Apo E2是一种少见的变异,
由于E2与上述两种受体的结合力都差,
因而造成CM和VLDL残粒的分解代谢障碍。所以Apo
E2等位基因携带者血浆中CM和VLDL残粒浓度增加,
因而常有高甘油三酯血症。
三、原发性高甘油三酯血症的临床分型
(一)、乳糜微粒血症(I型高脂蛋白血症): 正常人禁食12小时后,
血浆中已几乎检测不到CM。但是, 当有脂蛋白脂酶和/或Apo CII的缺陷时,
将引起富含甘油酯的脂蛋白分解代谢障碍,
且主要是CM代谢障碍为主。造成空腹血浆中出现CM。家族性脂蛋白脂酶缺乏是一种常染色体的隐性遗传性疾病。杂合子显示脂蛋白脂酶活性降低50%,
但血浆甘油三酯水平正常或仅轻度升高。
(二)、V型高脂蛋白血症: 与I型高脂蛋白血症相比较,
V型高脂蛋白血症患者的空腹血浆中乳糜微粒升高的同时伴有VLDL浓度升高。鉴别I型和V型高脂蛋白血症很困难,
最大的区别是V型高脂蛋白血症发生年龄较晚,
且伴有糖耐量异常。V型高脂蛋白血症的基因缺陷尚不清楚。
(三)、肝脂酶缺乏:
这种情况也命名为高α甘油三酯血症(hyperalphatriglyceridemia)。富含甘油三酯的HDL大量积聚,
患者表现角膜弓(corneal arcus)病变, 疹性黄色瘤,
掌纹改变以及冠心病。肝脏甘油三酯脂酶缺乏的患者血浆脂蛋白异常有两种情况:
(1)HDL颗粒很大且大部分由甘油三酯构成;
(2)VLDL残粒在血浆中积聚。肝脂酶缺乏的基本原因尚不清楚。临床上可通过测定肝素化后血浆中该酶的活性显著降低而诊断此症。
(四)、家族性异常β脂蛋白血症: 亦称为III型高脂蛋白血症,
是由于Apo E的基因变异, 造成含Apo
E的脂蛋白如CM、VLDL和IDL与受体结合障碍,
因而引起这些脂蛋白在血浆中聚积,
使血浆甘油三酯水平明显升高(详见第十章)。
(五)、 家族性高甘油三酯血症: 若具备下述标准可诊断本症:
(1)病人有单纯性血浆甘油三酯浓度升高(&2.26mmol/或&200mg/dl),
而血浆胆固醇浓度&5.18mmol/L(&200mg/dl);
(2)家族其他成员中也出现单纯性高甘油三酯血症;
(3)家族其他成员中而无其他类型的高脂蛋白血症。该病是常染色体显体遗传。原发性高甘油三酯血症是因过量产生VLDL引起,
但肝脏增加VLDL合成的生化机理尚不清楚。
(六)、家族性混合型高脂血症: 这是一种最常见的高脂血症类型,
主要表现为血浆胆固醇和甘油三酯浓度同时升高,
其家族成员中常有多种不同的高脂蛋白血症表型存在。该症的主要生化特征是血浆Apo
B水平异常升高。脂蛋白体内代谢动力学研究认为血浆Apo
B浓度升高是由于合成增加而不是分解代谢降低的结果。家族性混合型高脂血症的分子缺陷尚待进一步研究。
(七)、HDL缺乏综合征: 这见于一组疾病如鱼眼病(fish-eye
disease)、Apo A-I缺乏或Tangier病。大多数受累患者中,
血浆甘油三酯仅轻度升高[2.26-4.52 mmol/L(200-400mg.dl)],
而血浆HDL-C浓度则显著降低。患者都有不同程度的角膜混浊,
其他临床表现包括黄色瘤(Apo A-I缺乏症)、肾功能不全、贫血(fish-eye
disease)、肝脾肿大、神经病变或扁桃体异常(Tangier病)。
(八)、家族性脂质异常性高血压(familial dyslipidemic
hypertension): 这是近年来提出的一个新的综合病症,
主要表现为过早发生家族性高血压伴富含甘油三酯的脂蛋白代谢异常。本综合征发生在15%或更多的高血压患者中。其确切的遗传基因缺陷有待进一步研究澄清。
血脂蛋白过多[高脂蛋白血症]
血脂蛋白过多是多种病症的一个综合名称，就是血液中带脂肪蛋白（脂蛋白）水准增高的病症。患者血液中所带的两种常见脂肪就是胆固醇及甘油三脂。胆固醇存在于动物性脂肪内，它虽然是形成细胞膜、激素及维生素D
的主要物质，但是如果血中胆固醇过多，却会造成冠状动脉病。甘油三酸脂是存在于动物性及植物性脂肪中的储存性脂肪。有些脂肪是饱和性脂肪，会使血中胆固醇水准升高，但是以单键不饱和脂肪及多链不饱和脂肪来取代食物中的饱和性脂肪，则可降低血中胆固醇的水准。
将高胆固醇水准降低，可以使中年人罹患冠状动脉疾病的发生率减少。但是血中胆固醇含量要多少才算高水平？这要看年龄而定，每100毫升血中胆固醇含量在200到
240毫克的人需要以饮食疗法来降低其标准，而每IO0毫升血液中胆固醇含量在220
到260毫克的人，则需要在饮食治疗外，再加上药物治疗。每100毫升血液中的甘油三酸脂含量达250到500毫克时已被认为是临界水准，超过500毫克则绝对属于高水平。高水平的甘油三酸脂并不像高水平的胆固醇那样容易导致冠状动脉疾病。每IOO毫升血液中的甘油三酸脂含量超过1000毫克，可以导致胰脏发炎。
五十岁以上的人，血液中所含一种名叫高密度脂蛋白的胆固醇水准，最能预示冠状动脉疾病发生的可能性。高密度脂蛋白胆固醇跟“正常”胆固醇不同，低水准的高密度脂蛋白胆固醇（男性每IOO毫升血液中含量在
35毫克以下，女性在45毫克以下）会增高罹患冠状动脉疾病的危险性，而较高的高密度脂蛋白胆固醇含量（男性每
IOO毫升血液中含量在55毫克以上，女性在65毫克以上）会使罹患冠状动脉疾病的危险降低。
如何治疗？
自助法——此病的主要疗法就是调整饮食。最好的饮食法就是减少热卡的摄取以避免肥胖病，全面减少脂肪的摄取，特别是要减少电和脂肪的摄取，以碳水化合物或单、多不饱和脂肪来取代饱和脂肪。含高量饱和脂肪的肉类，可以去皮的家禽肉或鱼肉来代替，而多不饱和人造牛油可以代替牛油。应该避免食用合高脂肪的煎炸食物。高胆固醇食物（如蛋类）可用低胆固醇的代替品来取代。避免吃高脂肪的奶酪，改吃低脂肪的奶酪，并且应该避免食用诸如肝脏等器官肉。
为了提高高密度脂蛋白胆固醇的含量，你应该确实将体重维持在与你的身高、体格及性别相配的理想范围之内（如有必要，你要节食），戒烟，并且经常做有氧运动。
找医生治疗——医生会根据你的年龄及实验室检查结果，建议你遵照一种最有疗效的方法去实行治疗。医生还会筛检出诸如糖尿病及甲状腺异常等能改变血脂肪的疾病。医生还会就可能导致早期冠状动脉疾病的一些危险因素（例如高血压、吸烟、糖尿病以及久坐不动），向你提出应付处理的建议。营养师可以协助你采取更有效的饮食方式。
查出高血脂后怎么办
人们都知道高脂血症是健康的大敌。尤其进入中老年以后，高脂血症常常诱发动脉粥样硬化，从而引起心脑血管等多种疾病。因此可以说，高脂血症是动脉粥样硬化的生化基础。那么什么是高脂血症呢？
所谓高脂血症，即是当血浆胆固醇或甘油三酯含量高于正常高限时，分别称为高胆固醇血症或高甘油三酯血症。当两者均高时，称为高脂血症。
那么当你查出血脂增高，已表明你有高脂血症时，应该怎么办呢？
首先应进一步检查全身各系统情况。有些疾病可成为高脂血症的诱发因素，如肾病综合症、系统性红斑狠疮、糖尿病、酒精中毒、肝脏疾病和异常球蛋白血症等。另外有些药物如噻嗪类利尿药、速尿等亦可引起血脂升高。由于高脂血症的发展可导致全身各脏器的动脉硬化，从而引起各类疾病，如冠心病、脑血管病（脑血栓、脑溢血等）、肾功能不全等。因此这类重要脏器的各项功能与生化指标的检查应经常进行，并和动态观察相配合治疗，以防止重要脏器功能减退。
当然，在有无重要脏器受到高脂血症侵害时，都应采取降脂措施，减少动物脂肪的摄入，根据脏器功能进行适时体力活动，多摄入植物类食物，在烹饪时要尽可能用植物油。
高血脂一定要吃药吗?
高脂血症控制或治疗的重点，不在于药物的使用，而在于如何阻断高脂血症的形成。使用药物治疗高血脂症有一定的规范，首先一定要先做到严格的饮食控制、戒酒、戒烟和运动与减肥，这需执行三到六个月，之后再复检，仍旧未改善，才会考虑使用降血脂药物。况且目前知道的降血脂药物或多或少对肝功能有影响，并不是完全不需考虑其副作用，而享受其「通血路」的好处。
健保局的规范：皆需先接受三到六个月的非药物治疗。之后若无心血管疾病史者需符合:
&1&总胆固醇≧200mg%或低密度脂蛋白≧130mg%且有两个以上的心血管疾病的危险因子（指：高血压、糖尿病、男性45岁以上、女性55岁以上或停经未服用荷尔蒙補充治疗、早发性冠心病家族史、抽烟）
&2& 总胆固醇≧240mg%或低密度脂蛋白≧160mg%
&3&三酸甘油酯≧200mg%且合并有胆固醇与高密度脂蛋白的比值大于五或高密度脂蛋白小于35mg%
何谓中性脂肪?
中性脂肪即是三酸甘油酯，有人也称『血油』。三酸甘油酯的来源主要是碳水化合物，所以有高三酸甘油酯疑虑的人应尽可能避免砂糖、果糖、酒等物品。三酸甘油酯高到500mg%以上，可能造成急性胰腺炎的发作。若长期处于高三酸甘油酯的状态下，其可囤积在皮下组织形成皮下脂肪，进而导致肥胖；可囤积在血管壁，造成动脉硬化；可囤积在肝脏，形成脂肪肝；可囤积在心脏周围，造成『心包油』与心脏肥大。
都是脂肪惹得祸？
吃高脂食物可致心脏病的理论最早是50年代提出的，但其实直到今天也未被证实。许多研究只是将饮食的高脂肪与高胆固醇，高胆固醇与心脏病简单地列为因果关系。
要肉还是马铃薯？脂肪的恶名是上个世纪80年代早期确立的：美国政府向全国发布了“营养健康指南”，
郑重地建议人们的日常饮食应以马铃薯、米饭、面包和谷物为主。肉类、奶类等高脂肪、高蛋白食品被推上了饮食指南的“黑名单”。从此，人们开始信奉“马铃薯比肉健康”。走在时代前列的美国人也就此开始了一场艰苦卓绝的全民“戒肉苦旅”。
“素食”成了最时尚的举动，各种各样的素食主义者应运而生。而每一片红色美味的入口都让食客们负疚无比，仿佛吃进口的那一块不是直接去占领了纤细的腰肢，就是跑到脏器里成为某个蓄谋癌症的细胞。科学跟大众开了个玩笑这几十年下来，清教徒们认认真真地按照科学家的建议做了，却发现美国大众的裤腰集体见长。
下面的指标可以做证：
70年代早期：美国人口的脂肪摄入量为42%，碳水化合物为47%。
80年代早期：美国人口的脂肪摄入量为40%，碳水化合物为50%。
90年代晚期，美国人口的脂肪摄入量为38%，碳水化合物为51%
这个变化正像当初科学家们预计的那样，确实对美国人的体形产生了巨大影响，只是结果与预期的正好相反：美国人不是变瘦了，而是变胖了。科学像是跟大众开了个玩笑，只是美国人已经笑不出声了，因为节制的美利坚快成了胖人国。1980年，15%的美国人被认为是肥胖，到80年代末，这个比例上升到16%，到了
1999年，肥胖人数则快速攀升到27%。更糟的是，美国青年人的肥胖率上升最快，仅仅在90年代这10年中，18～29岁的美国年轻人的肥胖率一下攀升了90%。
始料不及的“补偿机制”虽然美国人的腰围越来越宽，
但研究人员却仍然抱守着“脂肪是导致肥胖的根源”的老信条。
1998年在美国某营养期刊的一篇文章中，两个权威的减肥营养专家依然如此描绘减肥的前景：如果每天从你的饮食中减少10%卡路里的脂肪，你将每天减去16克，也就是说4年可以减去50磅。但当哈佛大学的研究人员试图对此项假设找出充分的证据时，他们却根本无法说服自己。相反，令人吃惊的结果表明：持续低脂肪的饮食方式可能会因为人体内一种叫做“补偿机制”的东西作怪而使体重上升。一直将降低脂肪摄入量作为减肥法宝的美国人终于发现其实“不是脂肪惹的祸”。对于那些想减肥的人来说，吃肉比吃马铃薯更有效些。
脂肪真相大揭秘要想使那些视脂肪为大敌的人重新认识脂肪的益处并非易事，
但还是有必要好好了解一下它的”真实面目“。为什么脂肪会和心脏病扯上关系？
让我们先来看看隐藏在减肥健康大战之后的这样一套关于脂肪的逻辑公式：
△ 胆固醇引发心脏病。
△ 饮食中的脂肪使胆固醇升高。
△ 减少饮食中的脂肪可以降低胆固醇，
因此可以控制心脏病。但事实上这个逻辑存在以下问题：
△ 并不是所有的脂肪都能使胆固醇升高，
相反，某些脂肪可以降低胆固醇。
并不是所有的胆固醇都对人体有害。HDL(高密度脂蛋白)就是一种对人体有益的胆固醇，可能会因某种脂肪的摄入而提高；对人体无益的胆固醇LDL（低密度脂蛋白），虽然可能因某种脂肪的摄入而升高，
但同样可能由于其他种类脂肪的摄入而降低。
△ 血液中甘油三酸酯的上升同样会导致心脏病的发生。
当你用碳水化合物替代饮食中脂肪的时候，
甘油三酸酯就会上升。而摄入任何种类的脂肪都会使甘油三酸酯的指标下降。
饮食中的脂肪使人们有一种饱胀感，也就是说脂肪会使你长时间不会感到饥饿。此外通常在高脂肪食物中含量很高，在低脂肪的食物中缺乏的蛋白质也同样使你产生这种饱腹感觉，
它可以使你在吃饭的过程中更快地感觉到饱。
吃面包圈或爆米花却让你屡吃屡饿，屡饿屡吃。
吃高脂肪的食物可以导致心脏病的理论最早是50年代的研究人员提出的，
但其实直到今天也未被完全证实。许多研究只是将饮食的高脂肪与高胆固醇，高胆固醇与心脏病简单地列为因果关系，
但事实上并没有足够的有说服力的数据证明总的脂肪摄入量与心脏血管疾病的发病有任何直接的联系。
这场关于脂肪导致心脏病的争论就好像是一个看起来像抢劫银行的人走进了银行，银行确实也被抢劫了，
但却无法证明银行就是被这个人抢的，
虽然他看起来很像一个抢劫银行的人。同样道理，
脂肪导致癌症也缺乏证据。
虽然曾经有资料显示脂肪的摄入总量与前列腺癌之间有着某种联系，但事实上根据一项来自西班牙的研究表明：导致这种癌的罪魁祸首并不是我们通常意义上的脂肪，
而是一种称做亚麻酸的植物脂肪。
“点名食品”，你会不会吃？上天造物必有缘故，或许有必要给“黑名单”上的美食正一正名了。
以下的这些食物都曾在不同的历史时期光顾过“健康黑名单”。这些食物果然那么可怕吗？以下是一些高脂食物的饮食新解。
△熏肉：只要烹调方法得当，熏肉并非如你想像的那样可怕。每片经过烹调的熏肉会将3克左右的饱和脂肪留在炒锅里，剩下的也仅仅是2克蛋白质。我
们都喜欢熏肉的美味，
但从营养学的角度来说，熏肉的营养价值并不高。
△牛肉：美国农业部的报告表明瘦牛肉所含的脂肪中，50%是有利于心脏健康的单一非饱和脂肪，46%是饱和脂肪，还有4%是多元非饱和脂肪。此外其饱和脂肪中的30%是由一种具有细胞修护功能的硬脂酸组成的，
因此牛肉中的大部分脂肪是有益于人类身体健康的，
所以放心大胆地去吃一顿美味的牛肉大餐吧，当然最好是瘦牛肉。黄油：黄油很美味，
但为了这点口福而摄入大量的饱和脂肪可就得不偿失了。人造黄油因为含有大量的转脂肪可能更糟。最好的替代品：不含转脂肪的人造黄油。在一项2001年所做的研究中，
研究人员证明与黄油相比，不含转脂肪的人造黄油可以将对人体无益的低密度脂蛋白降低11.3%。
△鸡蛋：研究人员通过多次关于鸡蛋的合理摄入量调查发现，
每天额外多吃一个鸡蛋不会增加心脏病的发病率。
虽然鸡蛋所含胆固醇偏高，但它的饱和脂肪含量很低。而事实上，饱和脂肪才是造成血胆固醇指标偏高的杀手。
△蛋黄酱：蛋黄酱看起来很诱人，但它几乎全部是脂肪，以每勺11克为例，其成分中虽然多为多元非饱和脂肪，只有2克是饱和脂肪,但蛋黄酱所含脂肪的1/3是omega-6，一种我们普通人平日摄入量已经足够的脂肪。看来蛋黄酱不益多食。
△果仁：哈佛研究人员发现如果我们以1盎司果仁替代127卡路里碳水化合物的话，可以降低心脏病发病率30%，而将相同量的果仁替代饱和脂肪的话，心脏病发病率更可以降低45%。相信吗？花生酱也同样有此神奇效果呢。
△薯片：美国营养期刊的研究表明，薯片含有35%的转脂肪。另外一项2002年瑞典的研究表明，薯片含有相当高的丙烯酸，一种可能致癌的物质。面对美味挡不住的薯片还是适可为止，小心为妙吧。
△全脂牛奶：虽然全脂牛奶味道鲜美，但还是喝低脂或脱脂牛奶更利于健康。你可以获取相同量的蛋白质和保证骨骼健康的钙，但减少了很多饱和脂肪和卡路里的摄入。
来点脂肪有好处 北京晚报 08月14日14:27
在现在社会中，人人“谈脂肪色变”，心脏病、动脉硬化、高血压等等现代病，脂肪都脱不了干系。然而，对脂肪危害的过于强调往往让我们忽视了脂肪对维持人体健康不可替代的作用：脂肪对于人体细胞来说是必要的成分，脂肪是心脏和肾脏必要的保护层……
所以，建议你，不妨来点脂肪食物。当然，爱美的女士要记住，脂肪的摄入量不要超过总热量摄入的30%喽。
鳄梨：含有大量的单一不饱和脂肪，能改善胆固醇水平，保护血管。鳄梨是高热量食品（258卡路里/半个），富含钾，钠成分较低。脂肪含量为27克/半个。
比萨：如果你吃的是蔬菜比萨，那就不用当心。比萨能给你提供很多能量，如果你需要补充钙质的话，不妨选择低脂奶酪的比萨。脂肪含量：6-12克/片
奶酪：一片奶酪富含的钙质、蛋白质和维他命A能和一杯牛奶想媲美。建议选择低脂、富含钙质的意大利脱脂奶酪或瑞士奶酪。脂肪含量：约7克/片
鸡蛋：含有大量的蛋白质。如果你身体健康的话，一周4只鸡蛋不会给你的心脏带来负担。蛋黄富含维他命A、B、D和E。脂肪含量：约6克/只。
冰激凌：不用说了，肯定含有大量的糖和奶油，但冰激凌也是你获得钙质和蛋白质的快乐来源。不妨选择低脂冰激凌，味道也不错啊。脂肪含量：一勺普通冰激凌约含有6克脂肪，而低脂的冰激凌含量是2-3克。
三文鱼：这是脂肪型鱼，不过，三文鱼的饱和脂肪含量很低，相反，含有大量的有益于心脏健康的欧米加3脂肪酸。
脂肪含量：13克/100克。
花生制黄油：主要脂肪是单一不饱和脂肪和多不饱和脂肪，这都是对心脏有益的脂肪。还含有维他命B和铁。而且，两大汤匙的黄油就能供应蛋白质摄入量的20%了。脂肪含量：12.6克/汤匙。
巧克力：含有钙质和抗氧化成分（抗氧化成分能对抗衰老），尤其是黑巧克力。脂肪含量：8克/30克。
杏仁：富含单一不饱和脂肪酸和亚油酸（能降低胆固醇水平），还含有很多的锌和少量的钠。脂肪含量：48克/半杯。
脂肪都一样吗？
同是脂肪，以下的几种脂肪也各有不同：
饱和脂肪：能提高胆固醇水平，建议每天的摄入不超过热量摄入的10%。
单一不饱和脂肪：通常被认为是“好”脂肪，不会提高胆固醇水平，所以，适当地以这种脂肪代替饱和脂肪。
多不饱和脂肪：能降低胆固醇水平，所以，适当地以这种脂肪代替饱和脂肪。
转脂肪：和饱和脂肪功能相似。限制这种脂肪的摄入。
脂肪酸：被认为是“好”脂肪。不过，欧米加3脂肪酸和欧米加6脂肪酸的摄入应该平衡。
甘油三酯的生理功能
甘油三酯是由一个甘油分子支架和连接在其支架上的三个分子脂肪酸组成，故称甘油“三”酯。根据脂肪酸链的长度，有长、中、短链脂肪酸之分。甘油三酯广泛地存在于人体各个组织器官及体液中，但脂肪组织中贮存的甘油三酯约占总量的98％以上，主要分布于皮下、内脏周围和肠系膜、大网膜等处。
甘油三酯有二个主要生理功能：
（1）机体的能量来源：人体脂肪在体温条件下呈液态，有利于脂肪的储存和动员。氧化1克脂肪所释放的能量为37．7千焦，比氧化1克糖所提供的能量（约167千焦）大一倍多。当人体的基本燃料（碳水化合物）耗尽时，甘油三酯能提供备用的能量。一个人空腹时，体内储存的脂肪氧化可供给50％以上的能量需要；如果不吃任何东西1～3天，那么能量的85％来自脂肪。
（2）隔热和保护机体：人体内的脂肪组织分布于皮下、内脏周围，起着隔热垫和保护垫的作用。因为脂肪不易导热，故可以防止热量散失而保持体温，并且这种以液态脂肪为主要成分的脂肪组织犹如软垫，可在机体受外物机械撞击时起缓冲作用而保护内脏和肌肉。
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