HBV-DNA低于检测下限是阴性吗？
健康咨询描述：
岁患者男，48岁，07年6月查出乙肝时，肝功不正常，HBV-DNA检验结果是1.20E+04(检测下限:小于等于1.0E+03copies/ml),甲胎蛋白检验结果小于30（参考值0.00-30.00）。
曾经的治疗情况和效果：
服用恩替卡韦治疗三年，目前肝功正常，HBV-DNA检验结果低于检测下限（检测下限小于等于5.0E+02copies/ml)，甲胎蛋白检验结果小于30（参考值0.00-30.00ug/L)。
想得到怎样的帮助：1.需要继续服用恩替卡韦吗？2.吃滋补肾阴脾虚的中药对用恩替卡韦治疗肝病有影响吗？（感谢医生为我快速解答——该。）
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病情分析：你好！你有乙肝病史3年，行恩替卡韦治疗，现在复查肝功能正常，乙肝病毒DNA检查结果低于下限，现在了解是否如何继续治疗。指导意见：如果是乙肝大三阳，给与服药治疗2年后，而且出现e抗原阴转，肝功能正常，乙肝病毒DNA未检测到，可以考虑停止抗病毒治疗，但要专科医生的监护下停药，不要自行停药。如果是乙肝小三阳，服用抗病毒药物2年半的话，出现肝功能正常，乙肝病毒DNA未检测到，可以考虑停止抗病毒治疗，但要专科医生的监护下停药，不要自行停药。如果是有肝硬化的话，就要终生服药了，不能停药，因为停药容易导致肝功能衰竭。有肝病就不要吃一些其他的药物。医生询问：你是乙肝大三阳还是小三阳，有没有肝硬化？
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挂号科室肝病科
常见症状、、、、肝肿大、抵抗力下降、发热、
检查项目乙肝五项、肝功能、肝胆B超、血液常规、乙肝DNA
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男性乙肝病肝功高的人可以要小孩吗
男性乙肝病肝功高的人可以要小孩吗
09-09-07 &匿名提问 发布
最好等肝功正常以后再要要问肝炎是否遗传,首先要知道什么是遗传病和乙肝。 遗传病(hereditary disease)是由基因突变或染色体畸变引起的疾病。可分为3大类： 单基因遗传病 多基因遗传病 染色体异常病 而乙肝： 乙型病毒性肝炎（简称乙肝），是由乙型肝炎病毒引起，通过血液与体液传播，具有慢性携带状态的传染病。乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。本病在我国广泛流行，人群感染率高，是当前危害人民健康最严重的传染病。 乙肝病毒是嗜肝脱氧核糖核酸病毒，它分为包膜与核心两部分。包膜上的蛋白质即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中，其本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。乙肝病毒的抵抗力很强，能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸气消毒可以灭活。 乙肝的传染源是多样化的，有急慢性患者，也有隐性感染者与带病毒者，其中以慢性患者与带病毒者最为重要。急性患者的传染期从起病前数周开始，并持续于整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性与HBeAg、抗-HBc是否阳性有关。凡血清中HBsAg持续阳性超过6个月以上者，称为迁延性HBsAg携带者。国内的迁延性HBsAg携带者中，绝大多数同时HBeAg阳性，在数量上占人群的10-15%，因而是最重要的传染源。 乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。注射途径包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸针的推广使用，经注射的传播所占的比重将逐渐下降。而非注射途径包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将为最主要的传播途径。由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触也是乙肝的重要传播途径。 由此可见：乙肝是传染病不是遗传病
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慢性乙肝的状态以及诊断标准慢性乙型肝炎：由于乙型肝炎病毒持续感染造成的肝脏慢性坏死性炎症，可分为HBeAg阳性和HBeAg阴性的慢性乙型肝炎非活动性HBsAg携带状态：肝脏有持续的HBV感染但没有明显的进行性坏死性炎症乙型肝炎痊愈：曾有HBV感染，现无活动性病毒感染的病毒学、生化或组织学证据乙型肝炎急性加剧：转氨酶急速增高超过正常上限值10倍或大于基线水平的2倍乙型肝炎再激活：非活动的HBsAg携带状态或乙型肝炎痊愈者肝脏重又出现活动性坏死性炎症HBeAg清除：先前e抗原阳性者的HBeAg消失（转阴）HBeAg血清转换：先前HBeAg阳性和抗HBe阴性者发生HBeAg消失（转阴）和抗HBe阳性（转阳），且伴血清HBV-DNA降至&10^5copies/mlHBeAg逆转：指先前HbeAg阴性、抗HBe阳性者再次转为HBeAg阳性诊断标准慢性乙型肝炎：1. HBsAg阳性＞6个月2. 血清HBV-DNA＞10^5copies/ml3. 持续或间歇的ALT/AST水平升高4. 肝活组织检查显示慢性肝炎非活动性HbsAg携带状态：1. HBsAg阳性＞6个月2. HBeAg阴性，抗HBe阳性3. 血清HBV-DNA＜10^5copies/ml4. ALT、AST水平持续正常5. 肝活组织检查没有明显的炎症乙型肝炎痊愈：1. 先前有急性或慢性乙型肝炎病史，现出现抗HBc阳性或伴抗HBs阳性2. HBsAg阴性3. 血清HBV-DNA检测不出 （但使用敏感的PCR法可能测出有很低的水平）4. ALT正常 慢性HBV感染病人的评估病史和体格检查：1、肝病实验室检查：血常规、肝功能全套和凝血酶原时间2、HBV复制检测：HBeAg/抗HBe，HBV DNA3、排除其它原因引起的肝病：抗HCV、抗HDV4、HCC筛检：AFP，高危病人作B型超声波检查5、肝活检：对达到慢性乙型肝炎标准的病人进行分级和分期建议随访，暂不考虑治疗的病人：HBeAg阳性慢性乙型肝炎：1、HBV DNA&10^5copies/ml，ALT正常者ALT每3～6月查一次。2、如果ALT&1～2倍正常值上限，每1～3月复查一次。3、如果ALT&2倍正常值上限，持续 3～6月，HBeAg仍阳性,HBVDNA&10^5copies/ml，应考虑肝活检并治疗。4、应考虑在相关群体中进行HCC筛检。非活动HBsAg携带状态：1、ALT每6～12月查一次。2、如果ALT&2倍正常值上限，查血清HBV DNA水平和排除其它原因的肝病。3、应考虑在相关群体中进行HCC筛检用于慢性HBV感染初步评估的HBV DNA检测的最佳方法尚未确定，最近NIH会议选择定量结果大于10^5copies/ml作为诊断标准。但是此定义尚有问题，首先HBV-DNA定量检测方法尚未标准化。其次，一些慢性乙型肝炎病人的血清HBV DNA水平有波动性，可能在某个时间段低于10^5copies/ml。第三，HBV DNA阈值水平与进展性肝病的相关性尚不清楚。定量扩增方法可检测出10^2copies/ml 的HBV DNA水平，但低水平HBV DNA的临床意义尚不清楚。基于目前的技术水平和慢性乙型肝炎的定义，非扩增方法检出的最低DNA水平(10^5~10^6copies/ml)是评估慢性HBV感染的适宜的方法。肝活检的目的：是评估肝损害程度和排除其它原因引起的肝病。国际专家会议推荐慢性乙型肝炎的组织学诊断应包括病原学、坏死炎症活动的分级以及纤维化的分期，已有一些积分系统被建立，从而可对炎症坏死活动和纤维化程度进行统计学比较。组织学的发现有助于预后判断，但是必须认识到抗病毒治疗后持续应答者或自发HBeAg血清转换者组织学上可有明显改善，而那些肝炎病情再活动或加剧时，其肝组织学可以快速恶化。肝活检标本能用于HBsAg和HBcAg的免疫组化染色。HBeAg阳性伴血清HBV DNA高水平，但ALT水平正常的病人,暂不考虑治疗，而仅需作随访。这些病人应当每3～6月监测1次，一般不需要作肝活检，除非病人治疗的欲望很迫切。当ALT水平升高时应密切观察变化。在自发HBeAg清除前有40%患者会出现肝功能异常。ALT升高后3~6 月仍HBeAg阳性和HBV DNA大于10^5copies/ml，应考虑肝活检和抗病毒治疗。对慢性HBV感染病人进行监测的建议：1、HBeAg阳性伴ALT升高的病人在启动治疗前可观察3～6月，可能有一部分病人出现自发HBeAg/抗HBe的血清转换。2、达到慢性乙型肝炎诊断标准(血清HBV DNA＞10^5copies/ml，持续或间歇的转氨酶ALT升高)者,应进一步作肝活检评估。3、 非活动性HBsAg携带状态应当定期监测生化指标，因为肝病在静息多年后仍有可能活动。
肝炎可以分为五大类： ①病毒性肝炎 最常见也是危害最大的一类肝炎，传染性强。引起肝炎的病毒主要有甲、乙、丙、丁、戊五型。甲型和戊型肝炎病毒通过肠道传染，病毒污染水源或食物后可形成大流行，不过不会发展为慢性，也不会引起肝硬化，并且患病后有终身免疫力。乙、丙、丁型病毒性肝炎均通过血液传播，少数也可因密切接触病人的唾液、精液、乳汁等感染，如夫妻之间、母婴之间的相互传染。乙、丙型肝炎可转为慢性，并可能演变为肝硬化甚至肝癌。 ②非肝炎病毒感染 如巨细胞病毒、EB病毒感染后所致的肝脏损害，预后良好。 ③酒精性肝损害 大量和长期喝酒，肝脏负担过重，会导致肝细胞损伤，发生肝细胞的坏死和炎症。 ④药物性肝损害 顾名思义，此型肝炎与药物有关。药物引起的肝损害有两种情况：一种是药物的毒性作用，如多种抗癌药可能直接或间接损伤肝细胞。另一种与病人的特异性体质有关，也就是说，某一类人用某种药后会发生肝损害，发生率较低，但无法预测。有青霉素过敏、哮喘、过敏性鼻炎等过敏性体质的病人应慎用或避免使用磺胺、对氨基水杨酸等药物，以免发生肝损害。 ⑤自身免疫性肝炎 比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴。 以上五大类中大家最熟悉的当然是病毒性肝炎，虽然目前医学还未能完全征服这类肝炎，但的确已经有了许多对付肝炎病毒的手段，干扰素就是其中之一。至于酒精性肝炎和药物性肝炎，只要戒酒和停止使用有关药物，就能终止肝损害。自身免疫性肝炎的发病率相对较低，激素和免疫抑制药即可控制病情
甲肝常见，乙肝最烈害，传染很强，吃乙肝王，又很好的疗效
 肝炎症状
　 1、肝炎是怎么回事？    毒物、毒素等特物质中毒引起者称为中毒性肝炎；病毒引起者称为病毒性肝炎。故而肝炎一词是各种不同原因引起肝脏发炎的总称。但目前所说肝炎是狭意的病毒性肝炎的代言词。2、病毒性肝炎还能细分吗?    病毒性肝炎至少有七种。是根据不同类型的病毒引起而分类的。1990年前被世界公认的有五种，即甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎以外，近年又发现己型、庚型肝炎。目前肝炎已有七种类型。它们都是分别由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV)、己型肝炎病毒(HFV)、庚型肝炎病毒(HGV)引起。3、临床上病毒性肝炎诊断有哪些类型?    临床上根据七种肝炎在病原学、血清学及临床经过，肝脏以外器官损害等多方面的不同表现及共性，常用于诊断的临床类型有：    (1)急性黄疸型肝炎(少数可转变成慢性重型肝炎)。    (2)急性无黄疸型肝炎(部分可迁延不愈或反复发作，可成为慢性，以乙型、丙型、丁型、庚型肝炎多见)。    (3)慢性肝炎和馒性活动性肝炎。    (4)淤胆型肝炎。    (5)急型肝炎(急性、亚急性、慢性重型)。 4、七种病毒性肝炎哪种感染率最高?    根据1996年全国第二次肝炎普查：甲型肝炎的感染率(请注意不是发病率)其平均阳性率为80．9％是我国甲肝的总感染率。但80．9％的人并非得病，而仅是受过甲肝病毒侵袭而已，甲肝病毒感染率长江南75．5％，长江北为86．7％，农村高于城市。乙型肝炎的感染率为57．6％；丙型肝炎感染率为3．2％；丁型肝炎为1．15％的感染率。戊型肝炎感染率为18．1％。5、急性黄疸型肝炎有哪些症状?病程有多长?    急性黄疸型肝炎一般起病较急，可分为三个期。    (1)黄疸前期：为时数日至半月，先有全身乏力不适，(小儿伴低热)，约1／3起病急，有轻、中度发热，亦可高热伴寒战。食欲不振、恶心、呕吐、上腹不适及腹胀，少数有肝区疼痛，腹泻或便秘等。根据起病时突出症状的特点，以上呼吸道症状为主的流感型；以消化道为主的消化不良型；以上腹剧痛、寒战、黄疸为主的胆道疾患型；恶寒、驰张热，迅见黄疸的败血症型和以关节肌肉酸痛，发热的风湿型等。这些对作出早期诊断极为有益。   (2)黄疸期：约2—6周。此期黄疸加深，尿色深黄，巩膜(眼白)皮肤黄染，一至二周达到高峰，多数不再发热，大便色泽变浅，消化道症状乏力明显加重，皮肤发痒、肝肿大、有叩痛，有的患者大便呈陶土色，肝功能明显损害。    (3)恢复期：二周至4个月，以上症状在二周左右开始逐渐消失(儿童病程短)恢复快，。成人中约有5％长期有肝区痛，不适，食欲减退、乏力的肝炎后综合症出现。乙型肝炎等尚有一部分患者由于免疫等原因可演变成慢性肝炎。病程多在半年以上。6、如何早期发现肝炎?    有了以上的肝炎知识，就要警惕，充分注意以下几个问题，早期发现肝炎是完全可以做到的。    (1)近半月——半年内有与肝炎患者密切接触史；输过血，用过血浆、白蛋白、人造血或胎盘白蛋白；用过末严格消毒的注射器、拔牙、手术等。即有被染上肝炎的途径。    (2)近日来全身乏力不适等上述15题所讲之(1)黄疸前期症状，经休息仍不好转，又无其他原因时，应考虚肝炎之可能；如有肝肿大，黄疸发生就应高度杯疑患有肝炎之可能。    (3)有接触史和自觉症状体征者，应该很快去做实验检查尿化验。如做尿三胆检查，如发现尿胆红素阳性(正常人是阴性)。血清检查丙氨酸氨基转移酶(俗称转氨酶)升高时，肝炎的可能性更大。如症状轻微，起病缓慢，可怀疑为元黄疸型肝炎。    (4)作好肝炎病毒方面的抗原、抗体检查，明确何型肝炎。甲型肝炎者，甲肝病毒抗体免疫球蛋白M(抗一HAVIgM)阳性；乙型肝炎者抗乙肝核心抗体免疫球蛋白M(抗一HBCIgM)阳性及乙肝表面抗原(HBsAg)阳性，其他型别均可测出。7、黄疸是怎样形成的?    巩膜(俗称白眼仁)和皮肤发黄叫黄疸。黄疸的发生与红细胞的破坏、肝脏的功能正常与否，胆道的畅通三大因素直接相关。    正常时，红细胞从骨髓生成至死亡约120天，红细胞破坏所产生的血红蛋白每日约250—300毫克，要转化为间接胆红素，到肝脏内由肝细胞转化为直接胆红素，并将其分泌到毛细胆管，成为胆汁的主要成份，由胆管排出，在小肠和大肠的细菌作用下将直接胆红素还原为胆素原，每日排出约40一280毫克，并把大便染成黄色。而另一小部份则重新被吸收到肝脏，经血液由肾脏排出，此时称尿胆原，(每日排出约0．5毫克一4毫克)。    上述正常过程，周而复始，直至寿命终止。    当以上过程任何一个环节发生病变时，胆红素就会大虽返流或滞留在血中，当血清胆红素超过34．2微摩尔／升(即2毫克％)时，胆红素就渗到巩膜、皮肤粘膜就发生黄疸。8、肝炎时有黄疸、尿为什么似浓茶、大便为什么发白?    肝炎时，肝细胞发炎受损凋亡、坏死，肝小叶被破坏，不能把间接胆红素转化成直接胆红素使黄疸加深。而大量返流入血的直接胆红素，可溶于水，由肾脏排出，故此尿液呈浓茶色，有部份病人因胆管通道炎症，坏死组织阻塞胆汁暂时不能排入肠道，故此大便末染黄而成白色陶土样便。 9、肝炎患者肝区为什么会痛?    急性肝炎患者由于肝细胞发炎、充血、肿胀、渗出和肝细胞坏死，肝脏实体增大，使肝脏外的包膜极度被撑开，肝包膜上的神经与膈神经相连，属脊髓神经支配，当肝包膜上的神经受压力、炎症、化学性物质刺激后，就可将冲动传入大脑，产生胀痛、钝痛、重压感或针刺样痛，体检时患者常有触痛、叩痛。    慢性肝炎，肝炎恢复期时，肝肿胀引起的肝包膜的紧张度得到相应缓解，肝功能明显好转或正常。但感肝区隐痛等，一是要排除肝包膜周围炎症，胆囊胆管感染，肝癌以及胆汁外渗或肝细胞短期内大量坏死等均可引起肝区疼痛。疼痛还和个体敏感性不同有关。多数患者经过治疗疼痛可完全消失，也有少数患者可能由于久病后，大脑的疼痛固定兴奋灶，一时难以消除而产生疼痛。10、肝炎患者为什么易出血?    肝炎患者特别是重型肝炎晚期和慢性肝炎患者经常见牙龈渗血、鼻出血、皮下换斑、便血、吐血、尿血、食道静脉破裂出血、注射部位流血，臀部紫瘢，血性胸水、腹水等。其原因有：(1)肝炎时使凝血因子合成减少。(2)肝炎时凝血因子消耗增多。(3)有止血作用的纤维蛋白溶解出血。(4)血小板质量异常，数量减少，质量受损。(5)肝炎病毒或抗原一抗体复合物，直接损伤血管内皮，造成微血栓大量形成，使肝、肾、脑血流受阻，组织缺血、坏死出血，(6)内毒贫血症与出血密切相关。(7)继发感染激活凝血系统形成大量血栓导致出血。总之，肝炎时出血原因较为复杂，有些机制还不大清楚，仅列出以上几个有关原因。11、为什么肝病时常出现血管痣、肝掌?    患急性或慢性肝炎时，肝脏对雌激素的灭活能力明显下降。结果体内雌激素增多、蓄积，使体内小动脉扩张，形成象蜘蛛样的蜘蛛痣(血管痣)。大小如米粒，约2—3厘米大小，少者1—2个，多者数百个。多见于面颊、胸部、上肢手背部。当你用大头针帽压蜘蛛痣体部扩张部分时，网状分布之蜘蛛脚体即消失，压力消除恢复原状。血管痣的出现率急性肝炎为1％左右，慢性肝炎为54％左右，蜘蛛痣的出现常与肝功能状态相平行。肝功恶化时增多，好转后渐渐消失。    肝掌的发生原因同血管痣一样，主要发生在慢性肝炎，肝硬变的手掌上。肝炎患者的手掌大、小鱼际及指掌面、手指基底部呈粉红色胭脂样斑块、斑点，压之退色，久者呈紫褐色。肝掌也随肝功能好转而减轻或消失。12、肝炎患者有的有性功能改变是何原因?    与上题相同的原因，肝炎患者由于雌激素灭活失衡，雌激素在体内增加不仅使毛细血管扩张出现血管痣、肝掌，而且还可使女性月经紊乱，男性乳房发育、睾丸萎缩，性功能减迟。长此以往还可造成皮肤细胞内黑色素的增加，引起肝性黝黑面容。成皮肤细胞内黑色素的增加，引起肝性黝黑面容。成皮肤细胞内黑色素的增加，引起肝性黝黑面容。
你可能指的是“乙型病毒性肝炎”。它可分为：1.急性活动性肝炎（黄疸型与无黄疸型）；2.慢性肝炎（活动性与非活动性）；3.迁延性肝炎。乙型病毒性肝炎---肝硬化---肝癌，是其恶化的结果。肝硬化，还有许多并发症：如腹水，食道下端静脉曲张，脾功能亢进，肝肾综合症等，我是简明扼要的叙述，如有疑问，发消息！
肝炎的危害：病毒性肝炎在世界各地均有发病和流行。近几十年来，由于社会人口剧增，城市人口密集，社会人际效频繁，生活节奏加快，使病毒传染机会增多。抗生素的发展和使用，使细菌的感染和传播得到有效的控制，而病毒感染机会则相对增多。这些，都导致了病毒性肝炎的发病率有不断上升趋势。世界卫生组织（WHO）统计全球被乙肝病毒（HBV）感染的人大约20亿，其中3亿为慢性携带者。这些患者中25%病情严重，可最终死于肝硬肝化和肝癌。亚洲是乙肝地方性高流行区。在中国乙肝病毒感染人群占人口的10%之上，约1.2亿人携带乙型肝炎病毒，每年还有50-100万的新发病例，数量相当惊人。全国每年有30万人被肝病夺去生命。由此可见肝炎对人类健康危害之大，故有人称：“肝炎是威胁全民健康的杀手。”肝炎的种类-肝炎五大种类：根据病因，肝炎可以分为五大类： ①病毒性肝炎 最常见也是危害最大的一类肝炎，传染性强。引起肝炎的病毒主要有甲、乙、丙、丁、戊五型。甲型和戊型肝炎病毒通过肠道传染，病毒污染水源或食物后可形成大流行，不过不会发展为慢性，也不会引起肝硬化，并且患病后有终身免疫力。乙、丙、丁型病毒性肝炎均通过血液传播，少数也可因密切接触病人的唾液、精液、乳汁等感染，如夫妻之间、母婴之间的相互传染。乙、丙型肝炎可转为慢性，并可能演变为肝硬化甚至肝癌。 ②非肝炎病毒感染如巨细胞病毒、ＥＢ病毒感染后所致的肝脏损害，预后良好。 ③酒精性肝损害大量和长期喝酒，肝脏负担过重，会导致肝细胞损伤，发生肝细胞的坏死和炎症。 ④药物性肝损害 顾名思义，此型肝炎与药物有关。药物引起的肝损害有两种情况：一种是药物的毒性作用，如多种抗癌药可能直接或间接损伤肝细胞。另一种与病人的特异性体质有关，也就是说，某一类人用某种药后会发生肝损害，发生率较低，但无法预测。有青霉素过敏、哮喘、过敏性鼻炎等过敏性体质的病人应慎用或避免使用磺胺、对氨基水杨酸等药物，以免发生肝损害。 ⑤自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴。 以上五大类中大家最熟悉的当然是病毒性肝炎，虽然目前医学还未能完全征服这类肝炎，但的确已经有了许多对付肝炎病毒的手段，干扰素就是其中之一。至于酒精性肝炎和药物性肝炎，只要戒酒和停止使用有关药物，就能终止肝损害。自身免疫性肝炎的发病率相对较低，激素和免疫抑制药即可控制病情。 五种肝炎疾病危害排行榜：第一名：乙型肝炎         　　这是因为感染后，可以成为无症状病毒携带者。新生儿期及3岁以下的婴幼儿感染后大多数成为表面抗原或病毒携带者，这些携带者中的一部分能发展成急慢性乙型肝炎、肝硬化或肝癌。          　　因为肝硬化和肝癌发展历程很长，大约需30－40年，故婴幼儿感染了乙型肝炎病毒并成为病毒携带者，发展成肝硬化和肝癌的可能性要大于成年人期乙型肝炎病毒感染。         　　但这里不是说凡是感染过乙型肝炎病毒的人都会有不好的后果，而是指感染了乙型肝炎病毒，迁延不愈，血中总带有乙型肝炎表面抗原或乙型肝炎病毒的人及慢性乙型肝炎患者。这些人很难治愈，慢性乙型肝炎病人中25%前景不好，但有75%的人仍然有恢复的可能。        
     第二名：甲型肝炎         　　如：因饮水被污染或大量食用被甲肝病毒污染的贝类都可引起大流行。1988年在上海发生过因食用含有甲肝病毒的毛蚶，曾引起30万人发病。战争期间的军队、平民，因卫生条件差也可引起大的流行。工厂流行要停产。学校流行要停课，增加了社会负担及恐慌。          　　怎样预防甲型肝炎病毒——甲肝主要是通过消化道传染，与甲肝患者密切接触，共用餐具、茶杯、牙具等，吃了肝炎病毒污染的食品和水，都可以受到传染。如果水源被甲肝病人的大便和其他排泄物污染，往往可以引起甲爆发流行。         　　再者，如果一但不幸得了甲肝该如何治疗呢？请看：         　　甲型肝炎治疗原则：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。        　　1、早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。         　　2、饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。        　　3、如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。        
     第三名：戊型肝炎          　　如：因饮用水源被戊型肝炎病毒污染，造成数万乃至数十万人的大流行，如：印度、尼泊尔、缅甸、中国的新疆南部地区等，还有些因聚餐等活动引起的食源性局部小流行。孕妇患病后13%－39%病死，病死率高于甲型肝炎孕妇的病死率。          　　预防戊肝丙肝有招——病毒性肝炎的发病人数占所有传染病的首位。其中，戊肝和丙肝发病率有明显上升。戊肝丙肝并不可怕，关键在于有效预防。         　　我国是世界上肝炎严重流行区之一。那么，如何对自己进行肝病自测，以便及时就诊治疗呢？一般地说，出现下列几方面情形时，要引起注意。                第四名：丙型肝炎         　　病毒至今尚未看到确切的病毒形态。它的传播方式和乙型肝炎一样，但因丙肝病毒在血中的浓度远低于乙型肝炎病毒，精液、唾液、阴道分泌物中虽也有病毒排出，但是数量不大，传染作用小。         　　因此预防丙型肝炎主要是防止病从血入，现在我国的丙型肝炎试剂已达到国际先进水平。所以可使输血后丙型肝炎减少到l／6000／血单位。但必须经采血站进行检测和医院使用前用最好的丙型肝炎试剂再测，方可达此目的。         　　职业献血员的血不能用，家属的血未经乙、丙肝血清感染指标的检测也不能用。防止病从血入就能有效的预防丙型肝炎。丙型肝炎病毒的致病性较弱，起病缓慢，50%以上可以演变成慢性肝炎。治疗起来很麻烦。        
     第五名：丁型肝炎         　　病毒是一缺陷病毒，因为它的外膜是乙型肝炎表面抗原，核心部分才是丁型肝炎病毒的成份。为此，丁型肝炎病毒除与乙型肝炎病毒共同或重叠感染外，不可能单独感染，但一旦乙型肝炎患者感染了丁型肝炎，尤其是慢性乙型肝炎病人感染了丁型肝炎病毒病情会加重。         　　丁型的临床表现与丁肝病毒的感染方式有关，现按丁肝病毒感染的方式分别说明。          　　(1)丁肝病毒与乙肝病毒同时感染，将可能出现下列两种情形：         　　①急性丁肝病毒相关肝炎。其临床及生化特点与单纯乙型肝炎相似，症状较轻，肝组织损害不十分严重。偶尔可见分别表示乙肝病毒感染及丁肝病毒感染的两次转氨酶高峰，最后可痊愈。此类患者的肝组织内丁肝抗原仅一过性出现，血清丁肝抗体免疫球蛋白M呈低滴度短暂上升，不继发产生相应的丁肝抗体免疫球蛋白C，与单纯的急性乙型肝炎相比，发生慢性肝炎的危险性较低。        　　②暴发型肝炎。临床症状及肝损害严重，病死率高。这是因为急性乙肝病毒血症时间延长，乙肝病毒复制增多，为丁肝病毒复制提供了良好的条件。丁肝抗原血症时间短暂，先出现丁肝病毒抗体免疫球蛋白M，随后出现丁肝病毒抗体免疫球蛋白C。在这种情况下丁肝病毒引起的肝损害程度严重，加之乙肝病毒引起的肝损害，可诱发暴发型肝炎。          　　(2)重叠感染丁肝病毒：         　　①自限性肝炎。一般临床症状不严重，病程较短，有自限和恢复的倾向。乙肝表面抗原携带者是丁肝病毒攻击的目标，丁肝病毒感染后肝组织内出现丁肝抗原，随后出现丁肝抗原血症，血清中出现丁肝病毒抗体免疫球蛋白M及高滴度而持久的丁肝病毒抗体免疫球蛋白G，可持续数年。只有极少数重叠感染丁肝病毒的患者，经过1个自限性过程而痊愈。           　　②慢性进行性丁型肝炎。即为慢性乙型肝炎恶化或无症状的乙肝病毒携带者演变为进行性活动性肝炎，病情严重，呈进行性发展。慢性活动型肝炎及肝硬变为最常见的组织学损害，预后差。肝组织中的丁肝抗原持续阳性，血中的丁肝抗原一过性出现，丁肝病毒抗体免疫球蛋白M及丁肝病毒抗体免疫球蛋白C呈高滴度并持续不降。    
目前肝炎分为五种：甲、乙、丙、丁、戊。甲型肝炎发病是症状明显但易治预后良好。后四型肝炎传播途径以及传染后的隐蔽性和慢性持久的损害性很相似。甲乙型肝炎有极少一部分会发展成为急性黄色肝萎缩病死率很高，乙、丙、丁、戊型肝炎治疗不当或不及时容易发展成为肝硬化甚至肝癌。
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