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室间隔基底段增厚是怎么回事？
室间隔基底段增厚是怎么回事？需要怎样治疗啊？？？哪里的医院比较好啊？？？
室间隔基底段增厚最多见的是血压没有控制好，另外，还有肥厚性也可以这样。
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怀孕32 周早饭后出现心跳很快,123次/分,并有胸闷心慌的症状,心电图检查窦性心动过速,心脏彩超无异常,血压正常,肾脏没有问题,血常规检查白血球过高,医生说我是围产期心肌病,还说我心慌胸闷是心衰的迹象,并用参附针,阿魏酸钠,青霉素钠,进行输液,口服倍他乐克等强心利尿的药物,输液三天,效果不佳,反而感觉心跳维持在110左右,心跳强度还增强了,我怀疑他是不是误诊了?请问哪位专家可以帮帮我这是围产期心肌病吗?围产期心肌病的判断标准 是什么?还有这个医生给开的药对孩子有伤害吗?
回答：从你的检查看不是心肌病，如果不舒服，可以用少量的倍他乐克控制心率，其他什么也不用。注意休息。
我母亲今年56岁，患有扩张型心肌病。能否服用大豆异黄酮，如果可以对她的病情有帮助吗
回答：你好：还是要在医生指导下，正规治疗。
室间隔基底段增厚是怎么回事？需要怎样治疗啊？？？哪里的医院比较好啊？？？
回答：室间隔基底段增厚最多见的是血压没有控制好，另外，还有肥厚性心肌病也可以这样。
有一女大学生，现年20岁。患病住院一月有余。现将医院诊断结果报给你们：全心增大，尤以左心增大为著。右室流出道增宽，室间隔及左室游离壁偏薄，左室壁运动幅度减弱，室壁收缩期增厚率明显减低。二、三尖瓣及肺动脉瓣形态正常，瓣环扩张，开放幅度减少，EPSS明显增大。闭欠佳。主动脉壁回声、结构及启闭未见明显异常。CDFI：二、三尖瓣集肺动脉瓣可探及返流血流信号。 超声提示： 符合：扩张型心肌病声响图---全心大 心功能明显减弱。二、三尖瓣及肺动脉瓣返流。胆囊壁水肿、 右胸及腹腔积液。 以上情况，请贵院专家根据以上情况予以诊断，我们急切等着回音，像这种病能否治愈？我们马上去贵院治疗。另外，估计治疗费大约需要多少？
回答：这种病不能治愈，但可以长期用药控制病情。
请问医生，我最近左心室经常痛，心律失常，医生说我是心包积液心肌病。请问心肌病的分类有哪些？应该要怎么治疗啊？
回答：心肌病的发病原因至今未明。主要有以下几种：　　(1)扩张型心肌病：扩张型心肌病可能和某些因素病毒。细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关，其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因。　　(2)肥厚性心肌病可能与常染色体显性遗传有关，约1/3的有明显家庭史，儿茶酚胺代谢异常，高血压，高强度运动为其仲发因素。　　(3)限制型心肌病：以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢，早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状，晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见，部分合并内脏栓塞。
治疗：目前没有特效的治疗方法，如果患者的心肌病是由感染所致则应使用抗生素。主要就是充分的休息和睡眠以及避免紧张等，可以减少心脏耗氧，以避免心衰。　　如有心衰要积极治疗。血管紧张素转换酶抑制剂常用于心力衰竭的治疗，一般同时使用一定的利尿剂。必要时做心脏移植手术。
想请问下在贵医院做肥厚型心肌病的介入治疗，费用需要多少呢，还有到什么程度了需要做介入呢，我爸爸52岁，现在症状是感冒时症状明显，下肢浮肿，胸不痛，平时觉得头晕乏力，一动或不动的时候都会出很多汗，衣服全都能打湿，在我们这边看医生说院都不做住就开了些药，请问亚心的专家这样该怎么治呢
回答：建议来我院查彩超,根据其结果确定治疗方案及费用.
我是肥厚型心肌病，2005年做过射频消融手术，效果不大，2009年检查。超声所见；左房增大，余房室内径正常范围。左室壁各节段均明显增厚，前壁厚约25mm,前见隔厚约33mm，后间隔厚约33mm，下壁厚约22mm，后壁厚约22mm，侧壁厚约25mm，室壁回声粗糙，呈斑点样改变，运动幅度减低，收缩期左室心尖部近于闭塞.M型可见二尖瓣叶sAM现象。二尖瓣关闭欠佳，余瓣膜形态、启闭未见异常。左室流出道内径狭窄，最窄处距主动脉瓣环约35mm。心包腔未见异常。
多普勒检查；左室流出道探及收缩期高速射流，约4.6m/s,峰值压差85mmHg。二尖瓣少量返流。TDI示；二尖瓣环运动减低。
超声印象；梗阻性肥厚型心肌病，二尖瓣少量返流。请问该怎么治疗，现在吃药陪他乐克，合心爽。一天两次一次一片50豪克。
回答：你好：目前对梗阻性肥厚性心肌病还没有特效办法治疗。目前用药正确，必要时可考虑再次消融治疗。
一定注意避免劳累，预防感染，。
回答：你好：冠心病引起的心衰通常称为缺血性心肌病。可以进行介入治疗或搭桥治疗。通过治疗重建冠脉血运，对大部分病人能达到根本治疗和对因治疗的目的。据报告术后95%病人心衰症状明显缓解，术前扩大的左心室可以缩小。已有天涯账号？
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肥厚型梗阻性心肌病在饮食上应注意什么
肥厚型梗阻性心肌病在饮食上应注意什么
09-06-02 &匿名提问 发布
肥厚型梗阻性心肌病是一种以室间隔非对称性肥厚、左心室流出通道梗阻为临床特征的原发性心肌病，是一种慢性心血管病。临床上多伴 有劳力性呼吸困难、非典型心绞痛、晕厥、猝死等。 肥厚型梗阻性心肌病治疗包括药物治疗、非药物治疗，后者也包括手术治疗及介入治疗，如双腔起搏器治疗、置入式心脏除颤器以及经皮 经腔肥厚间隔心肌化学消融术等。 石家庄长城医院心肌病治疗专家研制的系列特色中药组方，“心肌活力饮”、“肥厚心1号”、“肥厚2号”、“抗纤保心汤”等具有解毒宁心、化痰 除湿，逆转左心室及室间隔肥厚的功能，还特别对肥厚心流出道梗阻，肥厚心合并心衰效果理想，同时还具有抗心律失常、抑制血小板聚集、 松弛平滑肌、降低外周阻力、提高机体免疫力、强心利尿等作用。在治疗肥厚型梗阻性心肌病的临床验证中，取得了明显的治疗效果 参考资料：&a href=&&&&/a&
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诊断：对于梗阻型HCM，诊断的主要依据为特征性临床表现及胸骨左缘收缩期杂音。超声心动图是极为重要的无创伤性诊断方法。此外，许多物理检查技术亦有诊断价值，其中最有意义的是从蹲位突然直立后的血流动力学改变。蹲位可使静脉回流增加，主动脉压力升高以及心室容量增加，缩小左心室与流出道的压力阶差，从而使杂音减轻，而突然直立有相反的作用，可引起流出道梗阻加强，杂音增强；此外Valsa…［显示］        诊断：对于梗阻型HCM，诊断的主要依据为特征性临床表现及胸骨左缘收缩期杂音。超声心动图是极为重要的无创伤性诊断方法。此外，许多物理检查技术亦有诊断价值，其中最有意义的是从蹲位突然直立后的血流动力学改变。蹲位可使静脉回流增加，主动脉压力升高以及心室容量增加，缩小左心室与流出道的压力阶差，从而使杂音减轻，而突然直立有相反的作用，可引起流出道梗阻加强，杂音增强；此外Valsalva 动作亦可使杂音增强。对无症状或有类似冠心病症状者，特别是年轻患者，结合特征性心电图改变、超声心动图及心血管造影等可做出诊断。阳性家族史亦有助于诊断。
       实验室检查：心内膜心肌活检：荧光免疫法测定法发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高。组织学发现肥厚部心肌排列紊乱的奇异的肥大心肌细胞。
       其他辅助检查：
       1.心电图 最常见的异常为左心室肥厚及ST-T 改变，深而倒置的T 波，有时很类似“冠状T”，若见于年轻的患者应警惕肥厚型心肌病。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见，异常Q 波的发生率为30%～50%，大而深的Q 波可出现在胸前左心室导联，但也可出现在任何肢体导联上。Q 波的存在与否和梗阻的程度关系不大，Q 波产生的机制不很清楚，但心肌纤维的排列紊乱，纤维化变性，心电活动在室间隔及左室中异常的传导途径，均可能是产生异常Q 波的原因。
       2.超声心动图
       (1)室间隔肥厚，室间隔活动度差，心室腔变小，左室收缩期内径缩小，室间隔与左室游离壁厚度之比＞1.3～1.5。
       (2)左室流出道狭窄，一般＜20mm。
       (3)二尖瓣前叶在收缩期时常向前移动和肥厚的室间隔相接触。这种前移开始于收缩期的前1/3 末，在收缩期中1/3 呈平台样和室间隔接触，形成流出道狭窄，而在收缩期的后1/3 时退回原位。
       (4)在舒张早期二尖瓣开放，前叶再次接触室间隔，且在舒张期时二尖瓣前叶与室间隔之间的距离较正常者小。
       (5)主动脉瓣在收缩期提前关闭，等容舒张期时间延长，它反映了心室肌的顺应性降低。
       3.X 线检查 心脏轻度增大，以左室为主，左房也可扩大。
       4.左心室造影 显示左室腔缩小变形，主动脉瓣下呈S 形狭窄，心室壁增厚，室间隔不规则的增厚突入心腔，左房也可同时显影。心室造影除了上述现象外，心影尚可显示不同的形态，如主动脉瓣下肥厚型、心尖肥厚型、中间部肥厚型等等。
 ［隐藏］治疗方案：编辑本段 回目录治疗原则包括两个方面：①缓解症状：包括心悸、头晕、气促、心前区疼痛等，应改善心衰和血流动力学效应；②预防猝死：对无症状，如室间隔肥厚不明显、心电图正常者，且静息时无梗阻症状、无晕厥史者，可随访观察，毋须特殊治疗。 1.一般治疗 (1)避免剧烈的体力活动或情绪激动，即使休息时无明显梗阻的病人，在情绪激动时或体力劳动时，也可能出现…［显示］        治疗原则包括两个方面：①缓解症状：包括心悸、头晕、气促、心前区疼痛等，应改善心衰和血流动力学效应；②预防猝死：对无症状，如室间隔肥厚不明显、心电图正常者，且静息时无梗阻症状、无晕厥史者，可随访观察，毋须特殊治疗。
       1.一般治疗
       (1)避免剧烈的体力活动或情绪激动，即使休息时无明显梗阻的病人，在情绪激动时或体力劳动时，也可能出现梗阻症状或原有的梗阻症状加重。
       (2)慎用降低心脏前、后负荷的药物及措施，这点有别于其他心脏病，特别当出现心功能不全时，洋地黄制剂及利尿药使心室收缩力加强及血容量减少，反可加重心室内梗阻，若心衰时有快速心室率的房颤，可以用洋地黄。
       2.内科药物治疗
       (1)β-受体阻滞药仍为治疗HCM 的首选药物，因本病患者心肌对儿茶酚胺敏感性较高，β-受体阻滞药可阻断儿茶酚胺的作用，降低心肌收缩力，并可通过减慢心率，延长心室舒张充盈期，增加舒张期充盈量，减轻左室流出道梗阻，并有预防、治疗心律失常的作用。此外，由于β-受体阻滞药能减慢心率，延长舒张期心室充盈，并通过负性肌力作用减少心肌耗氧量，故能有效缓解患者的呼吸困难和心绞痛，改善运动耐量，并可防止运动时伴随的流出道梗阻的加重，尤其适用于梗阻型HCM。据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～50%患者的症状改善，以普萘洛尔(心得安)应用历史最长，可自30mg/d 起，逐渐增加至120mg/d，或直至静息态心室率不低于60 次/min 为最大有效剂量，维持应用，至2 年常可见疗效。近年来亦有应用美托洛尔(25～100mg/d)逆转心肌肥厚。
       (2)钙通道阻滞药：是治疗有症状性肥厚型心肌病的重要药物。该药可选择性抑制细胞膜Ca2+内流，降低细胞内Ca2+利用度和细胞膜与Ca2+的结合力，减轻细胞内钙超负荷，减少心肌细胞内ATP 的消耗，干扰兴奋收缩耦联，抑制心肌收缩，改善左室舒张功能及局部室壁运动的非同步性，减轻心内膜下心肌缺血，从而有利于减轻左室流出道梗阻，降低左心室流出道压力阶差，长期应用可获良好疗效。钙通道阻滞药中以维拉帕米最为常用。当β-受体阻滞药无效时，改用维拉帕米后60%的病人症状可得到较好改善，这与维拉帕米能更好地减轻流出道梗阻，改善心室舒张功能有关。钙通道阻滞药应避免与β-受体阻滞药联合使用，但对伴有明显流出道梗阻和(或)明显肺动脉压升高或严重舒张功能异常者，可谨慎合用，但应避免血流动力学发生严重改变。此外，其他钙通道阻滞药如地尔硫也可用于HCM，而硝苯地平则因具有强烈的扩血管作用，导致血压下降，流出道梗阻增加，对HCM 不利，应避免使用。
       (3)心力衰竭的治疗：对伴有严重心力衰竭症状的HCM 患者，可在应用β受体阻滞药或维拉帕米的基础上适当加用利尿药，以改善肺淤血症状，但因存在心脏舒张功能异常，应注意避免过度利尿，影响心室充盈。
       (4)房颤的治疗：约20%的成人患者可合并房颤，是HCM 的重要并发症，亦为导致血栓性栓塞、心力衰竭与死亡增加的原因之一；此外，房颤时过快的心室率可降低心室的舒张期充盈，减少心排量，从而导致本病恶化，故应积极治疗。房颤一旦发生应立即复律，或至少控制心室率，以改善多数患者的症状。胺碘酮对恢复及(或)维持窦性心律是有效的，β-受体阻滞药或维拉帕米亦可有效控制心室率。此外，对慢性房颤或反复阵发性房颤患者还应予以抗凝治疗。
       (5)感染性心内膜炎的预防：感染性心内膜炎是HCM 的主要并发症，且与疾病的致残率与死亡率有关，其发生主要是由于左室流出道梗阻，使左心室射血流速高且形成湍流、心室收缩时二尖瓣前向运动与室间隔反复接触，以及二尖瓣反流等，造成慢性心内膜损伤，构成感染性心内膜炎发生的基础。赘生物可发生于二尖瓣和(或)主动脉瓣及室间隔与二尖瓣接触处。有报道HCM 并发感染性心内膜炎的发生率约为0.5%～5%，其中伴左心房明显增大(≥50mm)者发生率更高。因此，对伴有左心房扩大的HCM 患者应使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
       (6)猝死的防治：胺碘酮对防治HCM 合并的室性心律失常有效，且可减轻症状，改善运动耐量。HCM 容易发生快速型室性心律失常与猝死，这可能与其心肌细胞排列异常及心肌纤维化导致的心电生理异常有关。猝死可发生于无症状或症状极轻的患者，或左心室肥厚程度亦不十分严重的患者，与左室流出道梗阻也无明显的相关性。目前多数研究认为，猝死与某些类型的基因突变有关。在临床上，凡是有HCM 早逝家族史者、有不可解释的反复晕厥史者、反复发作的非持续性室速或持续性室速者、有严重的弥漫性左心室肥厚(室壁厚度≥30mm)者，以及运动后血压出现异常反应等，均认为系猝死的高危患者，对这些患者主张都应用胺碘酮或安置ICD 作为一级预防；而对有心脏骤停复苏史者及反复发生的持续性室速者，ICD 是防治猝死的首选。
       (7)其他：对症状明显且药物治疗无效的患者，可考虑采用其他干预方式如手术、酒精消融或双腔起搏治疗等，以达到减轻流出道梗阻、缓解症状、预防并发症的目的。
       ①外科治疗：手术治疗开展于20 世纪50 年代末期，其适应证为有明确的流出道梗阻，室间隔与左室游离壁厚度之比＞1.5，静息态压力阶差≥50mmHg，伴严重心力衰竭且内科治疗疗效不佳的HCM 患者。手术的目的在于增宽左室流出道，消除和(或)松解左室流出道梗阻，减轻流出道的压力阶差，同时改善二尖瓣收缩期前向运动及其与室间隔的接触。但对那些仅在某些诱发因素存在时才出现明显压力阶差的患者，是否手术尚有争议。目前应用最广泛的手术方式是经主动脉途径的室间隔部分心肌切除术和室间隔心肌剥离扩大术。对室间隔基底段肥厚患者，一般采用主动脉切口途径，选择主动脉右冠瓣与左冠瓣交界下切除(Bigelow 切除术)或主动脉右冠瓣下方切除(Morrow 切除术)；对伴有二尖瓣前叶明显延长的患者可同时行心肌切除及二尖瓣前叶缝折术，以减少术后二尖瓣前移的异常；对室间隔仅有轻度增生，前间隔基底部增厚≤18mm 者，心肌切除术有较高的导致室间隔穿孔的危险，选择手术应谨慎；对合并二尖瓣病变(如二尖瓣脱垂)造成严重二尖瓣反流者，乳头肌异常插入二尖瓣前叶形成心室腔中部梗阻者，以及Morrow 术后症状仍较严重或流出道梗阻未能明显缓解者，应行二尖瓣置换术。多数患者术后症状可缓解，二尖瓣关闭不全及流出道压力阶差几乎可完全消失。北美及欧洲各治疗中心约1500 例手术资料表明，70%以上的病人流出道的压力阶差术后可完全消除或明显减轻，症状改善可维持5 年或5 年以上。手术并发症包括左束支传导阻滞、完全性房室传导阻滞(其中5%需安置永久起搏器)、室间隔缺损、主动脉瓣反流、心律失常与进行性左心室功能异常等。随着外科手术方法的改良以及术中应用超声心动图指导室间隔切除的部位与程度，已使并发症明显减少。手术及术后死亡率为8%。近年来，在有经验的医疗中心，手术死亡率已降至2%以下。老年人或联合其他心脏手术时，其危险性增加。目前认为手术可缓解症状，改善患者的心功能，但其能否改善本病的预后尚无明确定论。
       ②经皮经腔间隔心肌消融术(PTSMA)：PTSMA 术是近年来正在发展中的新技术。1994 年，Gietzen 等发现经导管暂时阻断左冠脉第一间隔支可缓解梗阻型HCM 患者的流出道梗阻，1995 年Sigwart 首次将该技术应用于临床。该法是向肥厚室间隔相关的供血支(多为左冠脉前降支第一间隔支)内缓慢匀速注入96%～99%的无水酒精0.5～3.0ml，使其产生化学性闭塞，导致前间隔基底段心肌梗死，使该处心肌变薄，从而减少或消除左心室肥厚及流出道压力阶差，减轻症状。目前，国际上经近千例PTSMA 治疗观察表明，近、中期疗效较可靠，临床症状的改善与间隔切除术相当，对左室压力阶差的改善比起搏治疗更有效。如Seggewiss等报道80%的患者PTSMA 后左心室压力阶差较术前减少50%以上，3 个月后可有更进一步的改善；45%的患者左心室压力阶差消失，平均心功能也明显好转。PTSMA 的主要适应证为药物治疗无效或不能耐受手术，伴有室间隔厚度≥18mm，主动脉瓣下梗阻，静息态时左心室流出道压力阶差≥50mmHg，或虽静息态时压力阶差仅30～50mmHg，但应激时≥70mmHg，症状严重且无左心室扩大的OHCM患者。症状较轻者，以及合并严重二尖瓣病变、冠状动脉三支病变或左束支传导阻滞者均不适应于本法治疗；年幼或高龄者亦须慎重考虑。PTSMA 最主要的并发症为非靶区心肌梗死、Ⅲ度房室传导阻滞或室性心律失常，甚至死亡。术中心肌声学造影可使PTSMA 获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。但酒精消融可引起室间隔瘢痕形成，其诱发威胁生命的室速倾向与猝死危险，以及该术对左心室功能的长期影响，尚需进行前瞻性的随机研究证实。本方法技术要求较高，目前仍处于临床试验阶段，应在有经验的心脏中心开展，并严格选择病例。治疗成功的关键在于正确选择肥厚室间隔相关的供血支，确切的疗效评价有待更多病例的长期随访结果。
       ③永久性双腔心脏起搏器(DDD)治疗：目的是通过房室同步、改变心室激动顺序，使最早的心室激动从右心室心尖部开始，导致肥厚的室间隔向右心腔靠移，从而减轻左室流出道狭窄，并避免收缩期二尖瓣前叶前向运动。早期的非双盲对照研究显示，DDD 心脏起搏可改善症状及降低左室流出道梗阻，并有5 年后血流动力仍在改善的报道。1997 年以来有几个随机双盲交叉临床试验，包括欧洲12 个中心的随机双盲PIC(Pacemaker in cardiomyopathy)研究及MPATHY 研究等，都以AAI 起搏方式作为对照，评估DDD 起搏的疗效。多数结果显示，DDD 起搏后左室流出道梗阻、生活质量与运动耐量均较基础状态有明显好转，压力阶差的改善较对照组为好；但也有报告36%左右患者症状无改善、甚或恶化，40%患者左室流出道梗阻无明显下降甚或增高，提示DDD 起搏对症状与压力阶差改善的不恒定性。因此，对DDD 起搏治疗的确切效果尚需进一步探讨，该方法尚不能作为HCM 的主要治疗方式。目前DDD 起搏治疗的指征是限于有症状的HCM 患者伴药物治疗无效或不能耐受药物治疗者，或无手术或消融指征者，或具有高危因素又不愿意接受手术者，以及有其他需行起搏治疗指征的患者。［隐藏］预防及预后：编辑本段 回目录预后：肥厚型心肌病的自然病史有高度差异。许多患者病程较缓慢，可多年无症状长期生存，但猝死可发生于病程中的各个时期。有些患者无症状或出现症状后不久即猝死，尸解才确诊本病。Goodwin 认为多数患者可存活数十年。部分无心力衰竭的女性患者在内科治疗和严密观察下往往能胜任妊娠与生育。有报道资料显示，50%～70%的患者随访数年病情仍然保持稳定，其中20%～30%的患者病情恶化或死亡。有…［显示］
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需要根据您的具体病情采取治疗，目前咱们国内治疗肥厚性心肌病比较好的肥厚化瘀汤。您可以去网上搜一下。
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坚持肥厚化瘀汤肯定会有很好的效果。
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到目前为止，共计治疗肥厚性心肌病、心脏支架搭桥后又堵塞需要心脏移植的心脏病患者37586例，经用药2-6个疗程后，其中，治愈者35619例，显效者1632例，无效者335例，愈后者经随访3年，均未复发。
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很多朋友都质疑中药的效果。但是在质疑之前自己也明白是因为坚持不下来造成的。&或者是稍见起色就停止了。中医之所以有这么多年的历史，就是因为它拥有着其他医疗比不上的优势。中药肥厚化瘀汤&&&又一次的证明了我们中医的优秀！
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肥厚性梗阻性心肌病怎样治疗好
病情描述（主要症状、发病时间）：20008年6月发现频繁早博心慌气短胸闷头晕心绞疼曾经治疗情况和效果：吃倍他乐克合心爽想得到怎样的帮助：怎样消除症状化验、检查结果：肥厚性梗阻性心肌病超声所见：1，右室流出道不宽，主动脉根部不宽（27mm）,升主动脉近段不增宽（31mm）,主动脉瓣回声正常，开放可，肺动脉不宽，主干内径（21mm）.2左房稍大（40mm,）左室不扩大（40mm）,右房不大，右室不大。3.二尖瓣瓣膜回声正常，开放可。前后叶逆向运动，活动曲线呈双峰。M型：二尖瓣前叶呈SAM征。4.室间隔增厚（基底段增厚19mm，向左室流出道膨出，致使左室流出道变窄；中间段15mm），左室后壁不厚（9mm，二者呈逆向运动，未见阶段性室壁运动异常。房室间隔回声连续，未见明显中断。5多普勒超声所见：左室流出道收缩期血流加速，峰值流速：3.4m/s压差：45mmHg，二尖瓣口收缩期可见少中量反流血流信号，峰值流速：2.1m/s，压差：18mm/Hg二尖瓣口舒张期血流频谱测值：E峰：42cm/s，A峰：97cm/s6.左心收缩功能测定：EF：62%（符合梗阻性肥厚性心肌病变声像图改变）Holter示：1.突性心律（平均心律73次/分，最慢心律51bpm,,最快心律122bpm），2.房性早搏（共3跳）3.心率变异示低度。冠状动脉造影术示：大致正常冠脉；左心导管检查+左室造影示收缩相心腔呈舌形，左心腔收缩压明显高于左室流出道80mm/Hg。最后一次就诊的医院：太和医院
肥厚型梗阻性心肌病的治疗比较麻烦，目前暂时无法根治，药物治疗可以缓解一定症状。从你做过造影的情况看，左室流出道有狭窄，而且有压力差，可考虑进一步评估看是否能行手术治疗（室间隔消融术），能较大程度缓解症状。武汉亚洲心脏病医院-心内科-宋丹主任医师
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您好;室间隔增厚15MM,其余正常,怎么治疗_肥厚型心肌病
状态：就诊前
咨询标题：您好;室间隔增厚15MM,其余正常,怎么治疗
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
主动脉根部内径32MM,左房内径43MM,室间隔厚度11-12MM,左室内径收缩/舒张24/37MM,左室后壁厚度7MM,左室射血分数百分之64。
1；左房内径增大，左室内径正常，室间隔增厚平均约11-12MM，以基底部增厚更明显约15-16MM，余室壁厚度正常，收缩活动未见异常。
2；二尖瓣不增厚，开放不受限，二尖瓣轻度反流，血流图E峰小于A峰。
3；主动脉不增宽，主动麦瓣不增厚，开放不受限，未测及主动脉瓣反流。
4；右房室不增大，主肺动脉内径25MM，肺动脉血流图未见异常，三尖瓣不反流。
5；房室间隔未见分流。
曾经治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：
病情严重吗，怎样治疗
1***发表于
你好。肥厚型心肌病（肥心）其实不少见，根据国外的报道，普通人群中发病率约0.2%,即五百分之一。换句话说，大街上随便拦下500个人，其中有一个可能就是肥心。
该病现在基本确定与基因突变有关，属常染色体显性遗传，涉及的基因可能有近20个，已发现数百个突变可能与该病有关。约二分之一的患者通过基因检测，发现致病突变，没有发现的，也不是说没有突变，只是可能一时没有找到而已。因此，该病常有家族性的特点。
肥厚型心肌病表现，在不同的患者，相互之间可以相差很大，严重者可青春期猝死，有的则可逐渐心脏扩大出现心力衰竭，也可伴有各种心律失常如房颤、室速等等；而轻微者可终生无明显症状而安养天年，临床上70多岁、80多岁查体时无意间发现肥心的，也不在少数。
因此，在同一个名字“肥心”的情况下，其实各个患者之间可能有不同的临床病程和预后。其究竟如何发展，往往要具体患者具体分析，分析的方面，包括，肥厚的程度，是否梗阻，症状如何，心功能状态，有无晕厥，有无恶性心律失常，有无猝死或心衰的家族史等等。
根据你的心超，初步判断是非梗阻型的肥厚型心肌病。根据我的经验，厚度也不是很严重。如果没有明显症状，也无特别的提示恶性的情况，可以不用药；如果心率偏快，而你的心超也出现了心房偏大的情况（这在肥心的患者中是很常见的），可以适当服用倍他乐克，或者恬尔心治疗，两者选一种即可。
对你的建议还有：心内科门诊随访，要定期复查心超，了解心脏的变化，一般推荐2-3年复查一次，开始时可以稍微密切一点，以后可3-5年一次，一般60岁以上，往往不再有什么变化了。其次，直系亲属最好也查查心电图、心超，如果你有子女，最好在子女（不论性别是男是女，都没有什么差别）青春期的时候，开始监测心超的情况，2-3年一次。第三，如果经济条件尚可，愿意进行基因检查，可以做，主要是为了遗传咨询的角度来考虑。这在国外早已开展，国内现在也有基因检查，价格比较贵，且自费，一万元吧。我院有个遗传性心血管病咨询的门诊，方便的话也可以就诊。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
程宽大夫本人
状态：就诊前
程大夫您好:感谢您在百忙之中给我回信,我现在只是感觉运动时候心跳的厉害，心率在72左右，血压正常，偶尔有些心慌还有我是一个乙肝表面携带者，如果要长期吃药怎样才能减少对肝功能的伤害呢
可以小剂量服用倍他乐克，普通片剂 每天两次，每次25mg；或者缓释片剂，每天一次，每次47.5mg，心率控制在65次左右，差不，这药对肝功能没什么明显的影响。
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程宽大夫本人
状态：就诊前
程大夫,我还想问一下,听说你们中山医院对肥厚性心肌病可以切除肥厚的心肌,那像我这样如果以后控制不了肥厚的心肌可以来手术吗
目前你不需要啊。你好像很担心的样子。
你说的那种手术是适用于梗阻型心肌病，且比较严重的类型，一般可采用的方法有：酒精心肌消融术（心内科微创），还有就是外科切除肥厚的心肌（也叫左室流出道疏通术。其实就切一点，主要是切造成梗阻的那一点）。绝大多数患者选择前一种方法，因为创伤小，疗效也差不多。两种方法，我院都已开展多年。
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程宽大夫本人
状态：就诊前
谢谢程大夫的回复,目前我真的很担心,因为我爸爸就是心肌增厚突然去世的,所以我才想到能不能切掉肥厚的部分,还有就是担心长期吃药对肝功能不好
状态：就诊前
大夫您好,今天又要咨询您一下,我今天又去做了一下心超,就是室间隔上次是11CMM-12CMM, 这次是13CMM,左室后壁厚度上次是7CM,这次是8CM,请问怎么办,今天医生配了盐酸贝那普利片,每天半片,请问现在需要吃药吗,吃这个药正确吗,长期吃对肝功能有影响吗
这估计是测量误差，不同的机器，不同的医生测量所造成，没关系。贝那普利可以吃，但更应该吃的是倍他乐克，建议吃倍他乐克。
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程宽大夫本人
状态：就诊前
程大夫您好，今天又要询问您一下，昨天我到你们中山医院门诊，诊断书上写的是肥厚型心肌病，医生给我配了“富马酸比索洛尔片”我看了一下说明书好像是治疗高血压和冠心病的，我想问一下，是医生开错了还是配药房搞错了。我这个病能吃这个药吗？
可以吃，和倍他乐克 算是一类药。如果你有倍他乐克，你就继续吃倍他乐克，没有的话，吃比索洛尔也行。
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程宽大夫本人
状态：就诊前
程医生；今天又要咨询您一下，自从吃了比索洛尔三个月不到一点，感觉还行，可今天早上到医院量了一下血压，上压是112，下压是52，脉博是66，医生说月压低，我想问一下您怎么办，以前不吃药血压是正常的，是不是吃药引起的，药量现在是0.25g.
如果也在吃贝那普利，那就停这个。单用比索洛尔。如果血压是这样，但没什么特别感觉，也问题不大，目前看，你的血压还是可以的。如果血压经常低，可以适当减量比索洛尔。
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程宽大夫本人
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心律失常的治疗:射频消融，特别是复杂、或射频消融后复发的预激综合征、室上速的消融，各类心脏病，心肌病
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