尿检尿隐血中尿钙离子增多是什么问题？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2011-12-11 10:45 标签： 尿检尿隐血
(idiopathic hypercalciuria，IH)是一种病因未完全明了的尿钙增多并伴有尿铬，而血钙正常的。1953年，Albright首先报道一组原因不明的伴血钙正常，而尿钙增加，被命名为特发性尿钙增多症。
病因：(一)发病原因
本病病因不甚明了。因有明显家族性倾向，可能与显性遗传缺陷有关。所致的而引起多种物质转运异常，尤其是紊乱有关。维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、重吸收钙或和肾小管均有功能障碍，而致尿钙增多;此外，饮食与环境因素也与发病有关。
(二)发病机制
本病有明显家族性遗传倾向，发病机制与常染色体显性遗传和基因突变有关。利用家系分析，限制性片段长度和微卫星灶多态性分析的方法发现病变位于人类Xpll.22，编码肾小管的氯CLC-5。CLC-5与子量形成内吞有关。基因突变后，使其通道结构异常，氯离子跨囊泡膜内流受阻，囊泡酸化障碍，影响蛋白质重吸收，出现小分子，同时囊泡不能酸化，影响到表面，继而引起多种物质转运异常。本病高尿钙产生的原因有：
1.肾小管重吸收钙离子功能缺陷又称肾漏出钙过多(肾漏型) 肾小管对某种重吸收减少或管腔膜上参与钙离子转运的蛋白通道再循环障碍时，使原尿中钙离子重吸收减少，引起尿钙增加，血钙减少。由于血钙减少，刺 激分泌增加，同时维生素D活性产物合成增加，使血钙保持正常水平。肾小管对磷重吸收减少，肾性失磷引起，作用使 1，25(OH)2D3合成增加，使肠钙吸收亢进并维持血钙正常。对钙离子吸收增加，也使可滤过钙离子增加，进一步增加尿钙的。
2.空肠转运吸收钙增加又称肠钙吸收亢进(吸收型) 主要由于空肠对钙选择性吸收过多，使血钙升高致滤过钙增多，继发性尿钙排出过高;另为甲状旁腺分泌功能抑制，使肾小球负荷增加，而肾小管重吸收 钙离子减少，引起尿钙增多，吸收增加的钙离子由尿中排出，所以血钙不升高并可维持正常。此型机制不明，有人认为系维生素D调节障碍。
本病早期较隐匿，可仅表现为子，相对一般小于4万Da，其中主要成分为β2-，，α1-微球蛋白和等小管标志。24h量儿童大多在1g以下，成人为0.5～2.0g。至成人期可出现，肾和渐进性肾功不全。
本病患者多因引起和、及(、、)、、、及等，并有多饮、烦渴、、尿沉淀多呈白色，少数可发展为。
1.血尿蛋白尿 在各年龄组均可见肉眼血尿或镜下血尿，一般认为系钙结晶引起尿路损伤所致。此种血尿属于形态血尿(即非)。而且血尿是小儿IH最常见表现，血尿可为一过性，亦可呈持续性。蛋白尿一般为轻、中度，分子量较小，其中主要成分为β-微球蛋白、视黄醇结合蛋白，α-微球蛋白等。
2.尿路结石 成人IH表现者明显高于小儿，有报告成人伴IH者达40%～60%，而小儿尿石中仅2%～5%是由IH所致。此类多由草酸钙或形成，发生年龄早与非IH引起者，如不及时治疗可发展成。
3.其他表现 还可以出现，，等近端肾小管的表现。由于钙从尿中大量丢失，体内长期呈负钙平衡，少数病人可继发，患者可发生、、、和维生素D缺乏病，少数病人表现身材矮小、体重不增、等。
根据上述临床特征，尿钙增高而血钙正常是本病诊断的重要依据，明确诊断还要依据试验室的相关检查和排除其他尿钙增多的原因。
1.临床特点 对原因不明的单纯的血尿患者，应询问家族有无尿结石史。对尿路感染以及尿路结石相应症状的患者，应收集24h尿并测定尿钙(Uca)和尿 (Ucr);如果尿钙&每天0.1mmol/kg(&每天4mg/kg)，就应测定Uca/Ucr的比率，此比值若&0.21可初步诊 断本病。
2.尿检特点 可有镜下血尿，增多，无蛋白尿或仅轻度蛋白尿，无。可见草酸钙和(或)结晶，尿pH测定有助于鉴别分析尿结晶的性质。小儿可表现尿浓缩功能受损。
3.钙负荷试验 有条件者可作钙负荷试验，以鉴别是吸收型还是肾漏型。低钙饮食试验为每天摄入钙小于300mg，共3天，第4天2 h尿钙量仍然高于正常人时有诊断意义。近年有作者认为口服钙负荷试验无助于预期肾石病，不推荐用这项试验作为尿症的常规诊断评估，除非浓度升高。另有作者建议用限钙和静脉钙分析确诊本病。方法为低钙低磷饮食3天后，第4天给予钙15mg/kg，输入，于5h内滴完后，第3小时 测血钙，并留24h尿测尿钙。如果尿钙排出量减去基础尿钙后，仍然超过滴入钙量的50%，排出量在滴钙后第4～12小时较第0～4小时降低20%，表示试验阳性。
1.Fanconi 主要是由于近端肾小管对多种物质障碍而引起的，全，不同程度的，碳酸氢盐尿和等有机酸尿，亦可同时累及近端和远端肾小管，伴有和电解质过多丢失，以及由此引起的各种，如高氯性，，高尿钙和骨代谢异常等。但由于同时存在状，很少发生和。
2. 除特有的临床表现外，主要表现为升高、血钙升高、血磷下降。而中钙离子一般正常，血磷和PTH常接近正常低限。
3. 临床表现蛋白尿、、慢性肾小管功能不全及急慢性。主要由于大量沉积在及引起的上述。肾活检和穿刺可作确诊依据。
4. 尿钙排出增多，血钙下降。临床表现及。伴有，易继发，甚至肾脏。肾小管浓缩功能受损，呈现，碱性尿。
5. 本病是一种先天性良性肾脏性，主要临床表现为，多为镜下血尿，易有肾结石，引起，，尿路感染等。累及远端肾小管表现为肾浓缩酸化功能下降，可作为诊断的主要依据。
本病早期较隐匿，可仅表现为子蛋白尿，相对一般小于4万Da，其中主要成分为β2-，，α1-微球蛋白和等小管标志。24h量儿童大多在1g以下，成人为0.5～2.0g。至成人期可出现，肾和渐进性肾功不全。
本病患者多因尿路结石引起血尿和肾绞痛、尿路感染及症状(、、)、综合征、、腰痛及等，并有多饮、烦渴、、尿沉淀多呈白色，少数可发展为。
1.血尿蛋白尿 在各年龄组均可见肉眼血尿或镜下血尿，一般认为系钙结晶引起尿路损伤所致。此种血尿属于形态血尿(即非)。而且血尿是小儿IH最常见表现，血尿可为一过性，亦可呈持续性。蛋白尿一般为轻、中度，分子量较小，其中主要成分为β-微球蛋白、视黄醇结合蛋白，α-微球蛋白等。
2.尿路结石 成人IH表现者明显高于小儿，有报告成人伴IH者达40%～60%，而小儿尿石中仅2%～5%是由IH所致。此类多由草酸钙或形成，发生年龄早与非IH引起者，如不及时治疗可发展成。
3.其他表现 还可以出现，氨基酸尿，等近端肾小管的表现。由于钙从尿中大量丢失，体内长期呈负钙平衡，少数病人可继发甲状旁腺功能亢进，患者可发生、、、和维生素D缺乏病，少数病人表现身材矮小、体重不增、等。
根据上述临床特征，尿钙增高而血钙正常是本病诊断的重要依据，明确诊断还要依据试验室的相关检查和排除其他尿钙增多的原因。
1.临床特点 对原因不明的单纯的血尿患者，应询问家族有无尿结石史。对临床表现尿路感染以及尿路结石相应症状的患者，应收集24h尿并测定尿钙(Uca)和尿 (Ucr);如果尿钙&每天0.1mmol/kg(&每天4mg/kg)，就应测定Uca/Ucr的比率，此比值若&0.21可初步诊 断本病。
2.尿检特点 可有镜下血尿，增多，无蛋白尿或仅轻度蛋白尿，无。可见草酸钙和(或)结晶，尿pH测定有助于鉴别分析尿结晶的性质。小儿可表现尿浓缩功能受损。
3.钙负荷试验 有条件者可作钙负荷试验，以鉴别是吸收型还是肾漏型。低钙饮食试验为每天摄入钙小于300mg，共3天，第4天2 h尿钙量仍然高于正常人时有诊断意义。近年有作者认为口服钙负荷试验无助于预期肾石病，不推荐用这项试验作为尿症的常规诊断评估，除非浓度升高。另有作者建议用限钙和静脉钙分析确诊本病。方法为低钙低磷饮食3天后，第4天给予钙15mg/kg，输入，于5h内滴完后，第3小时 测血钙，并留24h尿测尿钙。如果尿钙排出量减去基础尿钙后，仍然超过滴入钙量的50%，排出量在滴钙后第4～12小时较第0～4小时降低20%，表示试验阳性。
本症发病可起因于维生素D紊乱，与饮食、环境因素也有关，对小儿患者应提倡合理喂养，多晒太阳，积极防治营养性的发生。对多种患者，应早期诊断和治疗，尽量减轻和防止发生。
出自A+医学百科 “尿钙增多”条目
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