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【实验报告】家兔动脉血压的神经体液调节 影响尿生成的因素.doc
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动脉血压的形成原理及其影响因素
11:57　来源：&　　　　【
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　　【考点】动脉血压形成及影响因素。
　　【解析】（1）动脉血压的形成。
　　动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。
　　心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
　　（2）影响动脉血压的因素
　　①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。
　　②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。
　　③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低。脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。
　　④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。
　　⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
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33大类，900门辅导课程雷公藤内脂醇预防实验性肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的分子机制研究--《中国中医基础医学杂志》2003年03期
雷公藤内脂醇预防实验性肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的分子机制研究
【摘要】：目的 :观察雷公藤内脂醇对实验性肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用及其对NF κB活性的影响。方法 :制作大鼠脑动脉瘤模型 ,随机分为对照组、模型组和治疗组 ,光镜及电镜观察组织学变化 ,应用免疫组化及EMSA检测NF κB的动态变化。结果 :对照组没有动脉瘤产生 ,其脑动脉壁NF κB活性微弱 ;模型组动脉瘤发生率 15 % ,随着大鼠血压的增加 ,其脑动脉壁NF κB活性迅速增加 ,术后 1个月时其活性增至高峰 ,并持续至术后 2个月 ,以后逐渐下降 ,术后 4个月降至正常水平。治疗组仅发现部分动脉呈瘤前病变 ,无明显的动脉瘤产生 ,其脑动脉壁NF κB活性被明显抑制 ,随着大鼠血压的增加 ,NF κB活性仅有轻度增加 ,无明显的活性高峰出现。结论 :雷公藤内脂醇可通过抑制脑动脉瘤形成过程中异常增高的NF κB活性 ,进一步防止动脉瘤的发生。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R739.41【正文快照】：
目前认为 ,脑动脉瘤 (ｃｅｒｅｂｒａｌａｎｅｕｒｙｓｍ)的形成过程是在多种因素的共同作用下 ,以细胞外基质降解为主要特征的脑动脉病理性重建过程。研究证实 ,炎性细胞浸润及基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏ ｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭＰｓ)活性升高参与了
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