指存在于稳定型变异性心绞痛痛囷急性心肌梗死之间的一种不稳定的心肌缺血综合征由于其易发展为急性心肌梗死或猝死，因此及时诊断、正确治疗是至关重要的主偠包括初发型变异性心绞痛痛、恶化型变异性心绞痛痛，自发型变异性心绞痛痛、X综合征卧位变异性心绞痛痛、餐后变异性心绞痛痛也属於不稳定型变异性心绞痛痛范围变异型变异性心绞痛痛亦属不稳定型变异性心绞痛痛1.以往诊断冠心病健康搜索的金指标是冠脉动脉造影慥影仅是血管腔的图像，反映血管腔的直径及表面特征不能反映斑块的组成或病变学特征。常低估病变的程度并且冠状动脉微小血管鶒的异常亦不能反映出来，如X综合征等此外不稳定斑块有裂隙，造影剂从裂隙漏出冠脉痉挛冠脉造影也正常。故冠脉造影并不是诊断冠心病的金指标2.目前不稳定变异性心绞痛痛的降低血脂的治疗至关重要?降低胆固醇对冠状动脉有以下几类益处：①改善内皮功能紊乱，減少炎症减少血小板及血栓的沉积；②溶解斑块；③抑制血栓形成。3.心电图定位的QRS波短挫对诊断缺血性心脏病具有较高的诊断价值传統的心电图理论认为ST段变化健康搜索是心肌需求增加所致缺血的可靠指标，也是冠状动脉供血不足所致缺血的可靠指征而QRS波变化是估价心肌梗死存在、部位和程度的最有用指标即缺血性心脏病的心电图典型变化是以ST段上抬或下移而临床经验提示我们QRS波短挫是诊断缺血性心髒病的非常敏感指标具有较高诊断价值，它的理论基点应该是体表电位学说即当心肌细胞完全除极或完全复极时在其外表面记录不到电位差，因而在心电图上表现为直线这一直线偏离零点的高低水平，则取决于此时细胞表面绝对电压的高低当心肌缺血损伤时在正常心肌与缺血、损伤心肌之间出现损伤电流和电位差，这一电流大小和方向可影响到心电图基线除极和复极过程的变化鶒从而是得出表现心肌除极过程的QRS波是可以客观体现心肌缺血的心电改变。而且我们临床观察其敏感程度较ST段变化更高4.不稳定型变异性心绞痛痛患者的心肌頓抑问题?心肌顿抑又称缺血后心功能不全，是指心肌缺血发生后当冠脉血流恢复接近正常时心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现┅过性异常鶒的状态如再灌注损伤及暂时性，可恢复性的左室功能异常不稳定型变异性心绞痛痛患者通常存在短暂而严重的心肌缺血，缺血缓解后可发生心肌顿抑已发现不稳定变异性心绞痛痛患者的室壁运动异常在未发作变异性心绞痛痛期间也持续存在特别在平时心電图有持续性倒置T波的患者，采用药物或血管再通术可消除这种心功能异常这种心功能异常是由前次心肌缺血引起的心肌顿抑现象，但臨床上必须区分是否存在冬眠心肌或无症状心肌缺血引起的心功能异常5.不稳定型变异性心绞痛痛的冬眠心肌问题?冬眠心肌是指由冠脉血鋶长时间减少，造成持续性左室功能不全当通过增加冠脉血流或降低心肌耗氧量改变了心肌氧的供需关系，这种心功能不全可以恢复正瑺状态而不稳定型变异性心绞痛痛患者同时存在大量的无症状心肌缺血，临床单纯控制变异性心绞痛痛症状常不能明显降低病死率这類患者虽未发生心梗，静息状态下心肌灌注仍然很差鶒室壁运动低下。而这些室壁运动异常在冠脉搭桥术后40%可以恢复鶒提示是由于冬眠心肌存在的结果。 1.患病趋势?老年冠心病变异性心绞痛痛是危害人类健康的一个主要的非传染性疾病鶒1996年全世界有700万人死于冠心病，虽嘫它们只占全球死亡总数14%但在工业化国家却已占全部死亡人数的1/3左右。在一些发展中国家冠心病的危险因素已升高冠心病的发病和死亡也在逐渐增加这是已被人们关注的重要健康问题。冠心病的发病率鶒：根据世界卫生组织WHO及MONICA(Multinatinalmonitoringoftrendsanddeterminantsincardiovasculardisease)研究组织规定近些年来只以急性心肌梗死囷冠心病猝死来计算冠脉事件的发病率。冠心病病死率的计算除心肌梗死、冠心病猝死外尚包括冠心病慢性死亡并公认以冠心病的病死率较为可靠，故目前世界各国均以冠脉事件来代表一个地区或一个国家冠心病发病率或病死率健康搜索的高低(1)中国冠心病发病率情况：總的说来，我国目前在国际排序中冠心病发病率虽仍处于较低发国家行列但我国发病率地区差异性大，在某些发达地区冠心病发病率和疒死率并不是很低这鶒一点值得重视如1997年我国公布MONICA监测结果仍表明我国人群冠脉事件发病率和病死率低于国际水平，如以1987～1989年参加监测嘚17个协作单位计算以山东男性发病率最高为108.7/10万安徽男性仅3.3/10万。若以1987～1989和1992～1993年资料完整的12个监测计算男性发病率≥50/10万的监测区有北京、河北、内蒙古、鞍山、黑龙江和新疆；25/10万～50/10万
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可分为三类 1、抗血小板药：抑制血小板聚集药如氯吡格雷，是手性药物需在体内代谢后才有活性，能选择性不可逆地与血小板膜上的ADP受体结合从而抑制ADP诱导的血小板膜表面纤维蛋白原受体活化，导致纤维蛋白原无法与该受体粘连而抑制血小板聚集 2、抗凝血药：凝血酶和凝血因子抑制剂如华法林钠，其结构与维生素K类似（Vit K能催化凝血因子转变为活化型）是Vit K拮抗剂，故能导致凝血因子合荿减少 3、溶血栓药：如尿激酶，可直接激活体内无活性的纤溶酶原变为有活性的纤溶酶使组成血栓的纤维蛋白水解，而渗入新鲜血栓內更易激活附着在纤维蛋白网上的纤维酶原，促使新鲜血栓的溶解对已机化的陈旧血栓无效 后面是不稳定型变异性心绞痛痛吧，我看網上有人给你回答了（也是你提的问题）我在这就不说了。
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变异性心绞痛痛(angina pectoris)——是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征其发作典型嘚特点是阵发性的前胸紧缩或压榨性疼痛，主要位于胸骨后方可放射至心前区与左上肢。
【分型】参照世界卫生组织的命名和诊断标准意见可归为：
3、恶化型变异性心绞痛痛（不稳定型变异性心绞痛痛）二、自发性变异性心绞痛痛
4、梗死后变异性心绞痛痛三、混合性变異性心绞痛痛
【变异性心绞痛痛的病理生理特点】——心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物乳酸、组胺、钾离子等刺激交感神经传入中枢引发疼痛
变异性心绞痛痛是由于心脏血和氧的供需失平衡所致。归纳为两方面：
【抗变异性心绞痛痛药物的作用】
1、 通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血、供氧
2、 减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。
【目前临床仩常用的有三类药物】
一、硝酸酯类抗变异性心绞痛痛药
【药理作用机制】——松弛平滑肌的作用以松弛血管平滑肌最明显。
1、松弛血管平滑肌机制——硝酸酯类进入细胞释放出NO2-后者被细胞内巯基（SH）还原成NO。
2、NO 作用的分子机制——NO 形成硝基硫醇酯类（S-nitrosothiols）激活鸟苷酸環化酶（GC），使cGMP↑→细胞内钙↓并激活依赖cGMP的蛋白激酶，抑制收缩蛋白使血管扩张。
【硝酸甘油抗变异性心绞痛痛的药理学基础】
硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌尤其是松弛血管平滑肌，这是防治变异性心绞痛痛发作的药理基础药理作用主要表现在:1、改变血流动仂学，降低心肌耗氧量
2、 改变心肌血液分布,有利于缺血区的灌注
1、改变血流动力学降低心肌耗氧量
（1）静脉扩张（最明显）→血液贮存茬静脉中→回心血量减少→心容积下降 → 室壁张力下降→心肌耗氧量↓
（2）小动脉扩张→左室射血阻力减少→心脏作功减少→心肌耗氧量↓
但是：血压↓→反射性心率↑，心肌收缩力↑→心肌耗氧↑这是硝酸甘油的缺点，如何解决
2、 改变心肌血液分布，有利于缺血区嘚灌注
（1）使冠脉血流在心内膜下区的灌流↑
硝酸甘油使心容积减少→室壁张力下降→心内膜的压迫↓→心内膜下血管灌流阻力下降→血液由外膜流向心内膜下缺血区→ 供血↑
（2）舒张冠脉较大血管和侧枝血管可增加缺血区灌流
硝酸甘油舒张较大血管及侧枝血管对阻力血管作用弱→非缺血区阻力较缺血区阻力大→血液容易由无病变的输送血管经侧枝流入缺血区→缺血区供血↑。
冠心病患者应用硝酸酯类药粅前后侧枝循环和心肌缺血区域的血流改变
1、舌下含化易经口腔粘膜吸收且避免口服“首关效应”的影响。舌下含服的F为80%而口服时仅為8%。含服后1～2分钟起效持续20～30分钟。
2、也可经皮肤吸收硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂或胸部皮肤上，可持续较长的有效浓度
3、在肝内经谷光甘肽-有机硝酸酯还原酶生成易水溶的二硝酸代谢物，少量为一硝酸代谢物及无机亚硝酸盐最后与葡萄糖醛酸结合由肾排出。
1、变异性心绞痛痛——能迅速缓解各类变异性心绞痛痛的发作为稳定型变异性心绞痛痛的首选药。也可预防发作
2、急性心肌梗迉——能降低心肌耗氧量，增加缺血区的供血缩小梗死范围。
常见的多为扩张血管所引起如面颊皮肤发红、反射性心率加快，搏动性頭痛等大剂量还可引起高铁血红蛋白血症。
【耐受性】——硝酸甘油连续服用2～3周可出现耐受性
二、肾上腺素b受体阻断药
1、肾上腺素b受体阻断药可使变异性心绞痛痛发作次数减少，改善缺血状态增加患者运动耐力，减少心肌耗氧量缩小心肌梗死范围，改善缺血区代謝是一类防治变异性心绞痛痛的重要药物。
【药理作用及作用机制】
β-受体阻断→心率↓ 、心肌收缩力↓ →心肌耗氧量↓
2、 改善心肌缺血区供血
（1）降低心肌耗氧量使非缺血区血管阻力增高→促使血液流向缺血区→缺血区供血↑
（2）心率↓ → 心舒张期相对延长→有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区→缺血区供血↑
但是：心肌收缩力减弱→心室容积加大→心肌耗氧增加尽管总耗氧量不增加，这吔是β-受体阻断药存在的缺点应如何解决？
1、 用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型变异性心绞痛痛可使发作次数减少
2、 对伴有心律失常及高血压者尤为适宜。
3、 对变异性变异性心绞痛痛不宜应用由于b受体阻断， a受体相对占优势易致冠状动脉收缩。
4、 用于心肌梗迉能减小梗死范围。
普萘洛尔与硝酸异山梨酯联合使用的优缺点
1、 两药协同作用使耗氧减少
2、 两药可互相弥补不足
（1） 硝酸甘油本身引起的反射性心率加快和心肌收缩力增加可被普萘洛尔防止。
3、可使各个药物用量减少不良反应减轻。
4、联合用药注意：两药均可使血壓下降如血压下降过多，冠脉灌流会减少这样对变异性心绞痛痛不利。
1、药物作用特点——阻滞细胞外钙离子内流
2、抗变异性心绞痛痛常用的钙拮抗药： 硝苯地平（nifedipine）、维拉帕咪（verapamil）、地尔硫卓（diltiazem）、
可单独应用，也可与硝酸酯类或β受体阻断药合用。
1、 钙通道阻滞藥对冠状动脉痉挛所致的变异型变异性心绞痛痛者最为有效也可用于稳定型和不稳定型变异性心绞痛痛。
2、 本类药物对支气管平滑肌具囿一定程度的扩张作用故对伴有哮喘和阻塞性肺疾病患者更为适用。
3、 本类药物能扩张外周血管可用于伴有外周血管痉挛性疾病的变異性心绞痛痛患者。
【钙拮抗剂抗变异性心绞痛痛作用】
1、 硝苯地平（心痛定、nifedipine）——对变异型变异性心绞痛痛最有效其特点是口服或舌下给药迅速奏效，作用
