乙二胺四乙酸盐 EDTA 与钙离子螯合 不适于凝血和血小板功能检查 肝素 阻止凝血酶形成 红细胞渗透脆性理想抗凝剂 草酸盐 与血液比例为 1 比 9 枸橼酸盐 1 比 9 或 1 比 4~ 凝血~血沉 血涂片制备 游离碱质 1mol/L HCL 浸泡 棕黄层涂片法 ~有核细胞层~适用白细胞减低患者~红斑狼疮细胞 染色 1 小时内完成 血大角大速度快~厚 细胞染色 瑞氏染色 碱性亚甲蓝与酸性依红 对细胞核~寄生虫差 堆细胞质成分。中性颗粒好 细胞成分均为蛋白质~最适 PH 6.4~6.8 酸性环境带正电易于带负电酸性染料依红结合 吉姆萨 ：天青 依红 甲醇 纯甘油 红细胞检查 血红蛋白进行交换和携带气体 从造血干细胞发育成网织红细胞 在骨髓中 72 小时 从网织红细胞到成熟细胞 48 小时 红细胞 120d Hb 由 2 珠蛋白 和 4 定棕色复合物~氰化高铁血红蛋白 波峰 540 氰化钾剧毒 十二完基硫酸钠血红蛋白 SDS-HB 波峰 538nm 稳定无公害 静脉血 HB 比毛细管低 10~15% HICN 制备标准曲线 K 值 矫正仪器重要物质 新生儿 170~200

    红细胞形态检查 小细胞 《6um 缺铁贫血、珠蛋白障碍、遗传球形增多症 大细胞 》 10um 溶血性贫血、恶性贫血 巨细胞 》15 正色素 急性失血、再障、白血病 低色素 缺铁 珠蛋白 高色素 巨幼细胞贫血 靶型~低色素贫血、柱塞黄疸、脾切 口型~小儿消化系统贫血、酒精中毒 棘型~β 脂蛋白缺乏、脾切。酒精中毒肝病、尿毒症 裂红~弥撒性血管凝血、微血管病性溶血、 泪滴~贫血.、骨纤 嗜酸性点彩红细胞~铅中毒 豪焦小体~脾 红白血病 卡波环~白血病。脾切、铅中毒 血细胞比容 HCT=MCV*RBC =还原红细胞柱高*0.01 男 0.4~0.54 女 0.37~0.47 温氏法 2264~自上而下：血浆、血小板、白细胞和有核、 还原红细胞、氧和红细胞 大细胞贫血 大大正 ~造血物质缺乏或利用不良贫血 绝对值＜15*10~9 次方 点彩红细胞 碱性亚甲蓝 血沉 魏氏法 ICSH 室温高血沉快 白细胞计数是循环池男 0~15女 0~20边缘与循环保持动态平衡B 淋巴细胞受抗原受抗原刺激分化为浆细胞 寿命短 3~5 天 占 20~30% 参与体液免疫 T 淋巴细胞占 60~70% 红细胞/白细胞为 500~1000:1 新生儿 15~20*10 嗜酸性细胞与糖皮质激素分泌有关 劳动寒冷饿精神刺激~嗜酸减低 嗜酸性＞0.5*10 增多 中性粒＞70% 绝对值＞7*10 增多 中性粒＜1.5 减低 0.5 为缺乏 白细胞稀释液 0.38 加 20ul 4 大方格 N/20 涂片尾部嗜中性粒细胞较多、单核长轴均匀分布、大细胞和幼稚再尾部、淋巴和嗜碱头体部 中性杆状 1~5% 分叶 50~70% 嗜酸性 0.5~5 嗜碱性 0~1 淋巴 20~40 单核 3~8 中性粒 3 叶居多 杆状分叶比 1:13 5 叶＞3% 为核右移 嗜酸性粒细胞 0.05~0.5*10 增高~见寄生虫、变态反应、皮肤病、风湿性疾病、肾上腺皮质功能减低

    减低~ 长期用肾上腺皮质激素、急性传染病 嗜酸性计数 10 个大方格 白细胞形态 棒状小体 见急性白血病 浆细胞 直径 8~9um 外周血出现见传单、梅毒、结核 Mott 细胞 疟疾、黑热病、多发性骨髓瘤 火焰状浆细胞 IgA 骨髓瘤 Russell 小体 疟疾、黑热病、多发性骨髓瘤 伤寒 血细胞分析仪 白细胞 35~450fl 分 3 群 左淋巴 右中性 红细胞 36~360fl 50~125 为正常红细胞 125~200 为大细胞和 RET 携带污染率 J2-J3/I3-J3 HDW 血红蛋白分布宽度 24~34g/l 遗传性球红细胞增多症 RDW、HDW 增高为小细胞不均 一高色素贫血 MPV 血小板平均体积评价骨髓造血恢复情况 骨髓移植 HFR 增高比网织红细胞更有意义 网织红细胞成熟指数 RMI=MFR+HFR/LFR 红细胞直方图在贫血中的应用 小细胞低色素均一性贫血~地中海 小细胞低色素不均一贫血~缺铁性贫血 小细胞低色素不均一、双峰~铁粒贫血、缺铁贫血治疗有效期 大细胞均一性(RDW 正常）~溶血性贫血、再障、白血病前期、巨幼细胞贫血 大细胞不均一性贫血~巨幼细胞贫血 大细胞不均一性~双峰~巨幼细胞贫血治疗初期 血型和输血 Landsteiner 最早发现 ABO ABO 由 3 个分离位点基因控制，即 ABO、Hh、Sese 5~6 周胎儿红细胞可测 ABH 抗原 出生后 18 月充分表现抗原性 A、B、H 半抗原为血型物质，不存在于脑脊液。 常见抗体为 IgM 和 IgG M 为完全抗体或盐水抗体 G 为免疫抗体或不完全抗体 A、B 型主要为 IgM O 型 IgG 为主 亚型以 A 亚型多见 抗 A 效价 128 抗 B 效价 64 人 ABO 血型单克隆 AB 效价＞128 方法 抗球蛋白配血法 Coombs 实验 经典检测不完全抗体方法 红细胞 Rh 血型系统 只有 5 种 无 d 常见基因型 ccdee 酶介质法 有利于检测不完全抗体 新生儿溶血病 HDN 按病情由重到轻：抗 D 抗体、RH 系统其它抗体、ABO 抗体 确诊方法 ：红细胞直接抗球蛋白阳性

    辅助诊断：脐血胆红素＞85.8 24 小时血清胆红素超过 102.6 以未结合为主 合的完全抗体；与胎儿不相人类白细胞有 3 类抗原 红细胞血型抗原、白细胞特有抗原、人类白细胞抗原 HLA HLA 以 IgG 为主 作用： 疾病诊断、器官移植、人类遗传学及成分输血 血液保存液 CPD C 枸盐酸 P 磷酸盐 D 葡萄糖 保存 28 天 2~6 度储存 全血 -30 血浆保存一年 冰冻血浆保存各种凝血因子 输血适宜 严重感染、凝血障碍尿液生成和标本采集及处理 集合管包括皮质集合、直集合、乳头管 肾小球滤过 原尿 180L 分子量＜1.5 万自由通过 ＞7 万不通过 尿远曲小管和集合管是浓缩和稀释场所；肌酐几部不被重吸收排出体外 肾小管分泌作用 H* NH4* NA*-H*交换 标本容积＞50ML 2 小时内送检最好 30min 完成 甲醛 ~细胞、管型有较好固定作用 过量易于尿素产生沉淀 甲苯~ 形成薄膜隔绝空气 常用糖、蛋白等化学成分定性定量 麝香草酚~ 抑制细菌、保存有形成分 尿找结核杆菌 过量可加热乙酸假阳性 浓盐酸~ 17 17 肾上腺素、儿茶酚 冰乙酸~醛固酮 戊二醛~尿沉淀物的固定反腐 尿冷藏保存不超过 6 小时 尿理学检查 成人 ml/24H SG 1.015~1.025 尿渗量 600~1000 病理性多尿 内分泌性 尿比密 1.005 以下 甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症 代谢性疾病 糖尿病多尿主要是渗透性利尿 肾脏性疾病 昼夜尿量失调 ＞2:1 ＜400 少尿 ＜100 无尿 尿无色伴比密增高见糖尿病 比密低见尿崩症 每升尿含血量》1ml 为肉眼血尿 高倍镜红细胞＞3 个为镜下 血红旦白尿 尿游离血红蛋白＞0.3mg/L 可尿隐血阳性 多见蚕豆病。。 。 碳酸盐和磷酸盐加 5~10%乙酸 浑浊可消失 尿再 4℃与同体积纯水之比为尿比密 SG 尿中可溶性固体物质 25%尿素 25%肌酐和氯化 钠 浓缩稀释常用指标 1.010+0.003 为等渗尿 提示肾脏浓缩稀释功能严重损坏

    尿渗量 具有渗透活性全部溶质微粒总量 与颗粒大小和所带电荷无关 浓缩稀释评价优于 SG 尿渗量/血浆渗量：3~4.7/1 氨臭~慢性 烂苹果~糖尿病酮症酸中毒 腐臭味~泌尿感染或晚期膀胱癌 大蒜臭~有机磷中毒 老鼠尿~苯丙酮尿症 尿有形成分 红细胞~浅黄色 8um 白细胞 10~14um高渗尿 红细胞变小桑葚或星型 低渗尿 红细胞膨胀 无色 （影细胞） 酸性尿 一段时间体积变小 碱性尿 红细胞破裂形成褐色颗粒 白细胞形成块状 非均一性红细胞血尿~肾小球源性血尿与其基底膜病理性改变对红细胞损伤有关 闪光细胞~ 急性肾盂肾炎在低渗条件下中性粒细胞内颗粒呈布朗运动 ＞5 个/HP 镜下脓尿 肾移植排斥~尿中大量淋巴、单核 肾小管上皮~肾小管立方上皮 移行上皮~肾盂、输尿管、膀胱 多核巨细胞见病毒感染 鳞状上皮~又称复层片平上皮 ~输尿管下段、膀胱和尿道 柱状上皮~慢性尿道、膀胱炎 细胞内包涵体~病毒感染依据 管型 实质损伤 尿蛋白和 T-H 蛋白为前提 肾小球基底膜通透性增大 环境酸化 透明管型 正常人可见 0~1/LP 增多见肾脏严重病变 白细胞管型 ~肾实质有细菌感染或免疫反应 肾上皮细胞管型~ 呈瓦片状 排斥反应可靠指标 肾小管坏死 颗粒管型~肾脏有实质性病变 蜡样管型~肾小管有严重病变 脂肪管型~提示肾小管损伤 多见肾病综合征 宽大管型~肾衰管型、昏迷管型 尿结晶 食物中的酸性产物与 钙、镁、铵 所致 草酸盐结晶、磷酸盐正常尿液成分 尿酸结晶是核蛋白中嘌呤代谢产物 新鲜尿中大量出现尿酸铵提示膀胱细菌感染 病理性结晶 胆红素结晶~黄疸、肝硬化、有机磷中毒 成束的针状或小块~黄红色 胱氨酸结晶~结石征兆 无色六边形 亮氨酸与络氨酸~大量组织坏死疾病 亮氨酸结晶淡黄、褐色小球或油滴伴有辐射条纹 络氨酸结晶略黑色细针状结晶、 成束成团或羽毛状 胆固醇结晶~膀胱炎、肾盂肾炎或乳糜尿患者 缺角的长方形 无色透明晶体 尿沉渣计数 包括 艾迪计数法和 1 小时 r/min RCF 400g 离心 5 分钟留 0.2ml 细胞观察 10 个 HP ~ 管型观察 20LP ADDIS 参考值: 红细胞＜50 万/12h

减低~慢性肾小球肾炎、糖尿病、痛风、低血钾性碱中毒 尿 PH 增高~严重呕吐、尿路感染、肾小管性酸中毒 尿液中蛋白质》150mg/24h 或》100/h 定性阳性 肾小球性蛋白尿 选择性蛋白尿 4~7 万清蛋白 尿免疫球蛋白/清蛋白<0.1 非选择蛋白尿 ~预后较差 蛋白定性试验~蛋白尿筛选试验 试带法~清蛋白敏感 加热乙酸~传统经典方法~ 能使造影剂尿液变清 加饱和氯化钠检查 磺基水杨酸~ 尿蛋白确证实验 加热煮沸 病理性蛋白尿 血管内溶血性疾病~阵发性血红蛋白 尿糖 葡萄糖试带法 残留氧化物质可假阳性 高浓度酮体、维生素 C、阿司匹林假阴性 血糖浓度 肾血流量 肾糖阈~超过 8.88 血糖增高型糖尿 ~ 内分泌性糖尿~甲亢、肢端肥大症、嗜络细胞瘤、库兴综合征 血糖正常性糖尿~慢性肾盂肾炎、肾病综合征、肾小管损伤 尿酮体 乙酰乙酸占 20% β 羟丁酸占 78% 丙酮占 2% 酮体是脂肪氧化代谢中间产物 尿胆红素 重氮法~ 定性筛检试验 胆红素在阳光下转为胆绿素~避光 结合胆红素在肠腔转化 ~尿胆原维生素 c、亚硝酸盐导致假阴性 Ehrlich 法 肝细胞性黄疸~尿胆原~尿胆素~阳性 阻塞性黄疸~阴性尿血红蛋白 ＞1000 可存在于尿中 维生素 c、甲醛可致假阴性 尿本周蛋白 BJP PH4.9~0.1 加热 40~60 凝固 90~100 溶解 在肾小管沉淀妨碍其他吸收、k 轻链有肾毒性 对甲苯磺酸法 ~筛查试验 蛋白电泳~在乙酸纤维素膜上 BJP 在 a2~r 出现 M 带 多发性骨髓瘤~ 巨球蛋白血症 80%有单克隆轻链降温 56 ~ 凝溶蛋白

    尿微量清蛋白是早期糖尿病肾病临床主要表现~ 早期肾损伤 尿液蛋白电泳~以清蛋白区带为主 十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺 ~简称 SDS 盘状电泳 蛋白尿分型 低分子量以肾小管损伤为主 中、高以肾小球损伤为主 尿肌红蛋白 MB ＜4mg/l 见于创伤、组织局部缺血、代谢性 MB 尿~中毒等、原发性肌肉疾病 β 2 微球蛋白以近端肾小管饱饮形式重吸收~ 肾小管性蛋白尿、移植排斥 HCG 不随胎盘增加唯一激素 LH、FSH、TSH 可假阳性 尿 THP 黏蛋白一种 ~管型主要基质成分 升高提示易形成结石 a1 微球蛋白不能通过肾小球滤过 尿淀粉酶 慢性胰腺炎一般不增高 苯丙酮尿症 常见先天性常染色体隐性遗传病 ~有特殊鼠臭味 含铁血黄素 ~普鲁士蓝染色 ~肾实质有铁沉积 尿液分析仪及其临床应用 尼龙膜层 ~试剂层和碘酸盐层（防止维生素 c 干扰）~吸水层 8 项+白细胞=9+尿比密=10+维生素 c 酸碱度~ 酸碱指示剂法 甲基红 PH4.6~6.2 溴麝香草酚兰 6.0~7.6 尿糖~葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法 维生素 C 使干化学假阴性~班氏法假阳性 大剂量青霉素~ 对磺基水杨酸法假阳性~ 干化学法假阴性 蛋白质~PH 指示剂蛋白质误差法 最适宜 PH 5~7 酮体~硝普钠法 干化学法采用硝基铁氰化钠法 胆红素~偶氮反应 维生素 c 和亚硝酸盐使其假阴性 吩噻嗪和吩嗪使其假阳性 亚硝酸盐~硝酸盐还原法 维生素 C 含量高低 对胆红素、血红蛋白、葡萄糖、亚硝酸盐产生 负干扰粪便检查 75%水 1 小时内送检 隐血连续查 3 天 查结石、寄生虫收集 24 小时 排便 100~250 G 干重 25~30 细菌占干重 1/3 球杆比 1/10 柏油样便~上消化道出血超过 50ml 胨状便~肠易激综合征绞痛后 细菌性痢疾~脓中带血 阿米巴痢疾~血中带脓呈暗果酱色 稀糊状~急性胃肠炎 洗肉水样~副溶血性弧菌食物中毒 米泔样~霍乱、副霍乱 隐血 邻联甲苯胺法 免疫法主要用下消化道 24 小时脂肪 2~5g 超过 6g 脂肪泻 正常人粪胆素、胆红素阴性 显微镜检查 碘染~阿米巴滋养体和淀粉颗粒鉴别 依红染色~鉴别阿米巴滋养体 碱性亚甲蓝~白细胞形态学观察 苏丹 3~脂肪颗粒

    正常人偶见白细胞 无红细胞 无吞噬细胞 很难发现上皮细胞 少见淀粉颗粒 量肌纤维 结缔组织少见 吞噬细胞~细菌性痢疾多见 肌纤维中见 肌细胞核~胰腺功能障碍 夏科雷登结晶~两端尖长、菱形无色 阿米巴痢疾、钩虫病。过敏性肠炎 血红素结晶~斜方形、棕黄色 肠道出血 脂肪酸结晶~梗阻性黄疸 胆红素结晶~痢疾、乳儿粪便 华支睾吸虫卵粪便最小、 肺吸虫卵最大有少脑脊液检查 CSF 总量 120~180ml 0.75~1.76KPa （80~180mmH2O) 第一细菌学~化学、免疫学~细胞计数 不超过 1 小时 无色透明 3 管都红~蛛网膜、脑室出血 黄色~陈旧蛛网膜下隙、脑室出血 灰白色、白色~化脓性脑膜炎 褐色、黑色~脑膜黑色素瘤 透明 结核性脑膜炎~毛玻璃样 化脓性~脓样浑浊 蛋白质超过 10g/L 出现凝块 化脓性 1~2 小时凝固 结核性 12~24 小时凝固 白细胞 0~8*10~6 单个核细胞为主 淋巴/单核：7/3 急性渗出期~粒细胞反应 亚急性增殖期~淋巴或单核-吞噬细胞反应 修复期~淋巴细胞 反应 蛋白质 定性 Pandy 常用 Lee-Vinson 试验 定量 比浊法 葡萄糖 为血糖的 50%~80%（平均 60) 减低见~细菌性、真菌性、脑肿瘤、神经梅毒 增高见~病毒性脑炎、脑炎、急性路脑外伤、中毒、缺氧 氯化物 120~130mmol 低于 85 呼吸停止 增高见~尿毒症、肾炎、心衰、病毒性脑炎、脑炎 病原生物学检查 碱性亚甲蓝染色~脑膜炎球菌 墨汁染色~新生隐球菌 其余格兰染色 PCR 是目前脑脊液中结核杆菌最敏感方法浆膜腔积液检查 胸膜腔、腹腔、心包腔、关节腔统称浆膜腔 漏出液 毛细血管静脉压增高、血浆胶体渗透压减低、淋巴回流受阻、钠潴留 见于充血性心衰、晚期肝硬化、肾病综合征

    渗出液 微生物毒性、缺氧、炎性介质、血管活性物质增高、癌细胞浸润、外伤、化学物质刺激 结核性、细菌性感染、癌、刺激、外伤 细胞、化学检查 2ml 厌氧菌培养 1ml 结核杆菌检查 10ml 不能及时送检加 乙醇固定 理学、细胞 EDTA-NA2 化学检查肝素抗凝 胸腔液＜200ml 腹腔液＜50ml 心包液 10~30ml 正常浆膜腔液~ 淡黄色 草黄色~尿毒症 绿色~铜绿假单胞菌 棕色~阿米巴囊肿 黑色~曲霉菌感染 L 漏出液~ 细胞、蛋白少 无细菌 比密＜1.015 S 渗出液 比密＞1.018 蛋白质 黏蛋白定性试验 黏蛋白为酸性蛋白， 等电点 PH3~5 漏出液＜25g 渗出液＞30g 常用积液总蛋白/血清总蛋白比值鉴别漏出与渗出~界值 0.5 双缩脲法定量 葡萄糖 葡萄糖氧化酶法或已糖激酶 正常值 3.65~5.5 渗出液＜3.33 脂类 酶法 脂蛋白电泳采用琼脂糖凝胶电泳 胆固醇＞1.6 恶性积液 ＜1.6 肝硬化积液 酶学 乳 酸 脱 氢 酶 LD 漏出液接近血清 与感染正相关 ＞1.0 为恶性积液 溶菌酶 活性增高见于感染性积液渗 出 液 LD ＞ 200 、 积 液 LD/ 血 清 LD ＞ 0.6腺苷脱氨酶 ADA 增高见结核性、风湿性积液， 漏出液最低 可作为抗结核治疗疗效观察指标 正常浆膜腔无红细胞 漏出液中白细胞＜0.1*10~9 渗出液白细胞＞0.5*10~9 中性粒细胞增高~化脓性积液 淋巴细胞增高~结核性、肿瘤性积液 漏出液细胞较少，以淋巴和间皮细胞为主 渗出液细胞种类多 浆细胞增多~ 充血性心衰、恶性肿瘤、多发性骨髓瘤所致积液 淋巴细胞增多~结核性积液、肿瘤、病毒、结缔组织病所致积液 嗜酸性细胞增多~ 血胸、气胸、真菌、透析、血管炎、路灯腹腔积液 大量红细胞增高~恶性肿瘤 AFP＞25 对诊断原发性肝癌所致腹水有价值 关节腔检查 内液体极少 正常为淡黄色、草黄色、无色 淡黄色~穿刺损伤 乳黄色~细菌感染 金黄色~胆固醇含量高 绿色~铜绿假单胞乳白色~结核性、慢性风湿、痛风、红斑狼疮 黑色~褐黄病

    粘稠度~透明质酸有关精液检查精子产生于睾丸~再附睾发育成熟 精浆 60%来自精囊，含有较多果糖 提供活动能力 30%来自前列腺 有助精液液化 禁欲 3~5 天 不能用乳胶手套 保温 20~40 1 小时内立刻送检 正常为灰白色 ，液化为半透明乳白色 一次排 2~6ml 小于 1、大于 8 均异常 30min 完全液化 60min 未液化提示前列腺炎 液化过程受精浆中枸橼酸~柠檬酸影响 粘稠度与凝固酶有关 正常 PH7.2~7.8 精浆酸性磷酸酶 ACP 增高~前列腺癌、前列腺肥大 减低~前列腺炎 正常精子活动率＞70% 存活率大》75% a 级》25%、a+b 级精子》50% 精子总数＞40*10~6 精子浓度 50~100*10~9 油镜下计数 200 个 异常精子＜20% ＞40%影响质量 ＞50%导致不育 正常人未成熟生精细胞＜1% 成熟精细胞＞99% 正常偶见红细胞、上皮细胞、白细胞＜5/HP 5%精子 95%精浆 前列腺 数滴~1ml PH 6.3~6.5 不透明乳白色 正常人卵磷脂小题满视野 白细胞＜10/HP 巴氏染色或 HE 染色鉴别前列腺肿瘤、炎 阴道分泌物检查 PH4~4.5 正常人~白色稀糊状 黄色有臭味白带~慢性宫颈炎 黄色泡沫状脓性~滴虫性阴道炎 豆腐渣~真菌性阴道炎（常见念珠菌阴道炎） 阴道加德纳菌 革兰阴性 线索细胞、胺试验阳性、PH＞4.5、乳酸杆菌缺乏 淋球菌 革兰阴性双球菌 肾形 衣原体 沙眼衣原体属于性传播 亚甲蓝染色偶见红细胞前列腺颗粒细胞《1/HP羊水 胎尿是羊水主要来源 采集选择妊娠 16~20 周 正常妊娠 16 周 250ml 妊娠晚期 1000ml 过多＞2000 过少＜300

    L/S》2 肺成熟 L/S＜2 肺未成熟 羊水吸光度测定 650nm 波长>0.075 为阳性~肺成熟 磷脂酰甘油 PG 阳性为胎儿肺成熟标志 羊水肌酐和葡萄糖评估胎儿肾成熟指标 羊水胆红素反映胎儿肝成熟＜0.050 为阴性皮脂腺 尼罗蓝染色后计数 200~500 细胞中脂肪细胞百分率 ＞20%表示胎儿皮肤成熟 羊水淀粉酶＞300~ 胎儿唾液腺成熟指标 先天性遗传疾病产前诊断项目 性连锁遗传病、神经管缺陷、粘多糖沉积病、胰腺纤维囊性变痰液与支气管灌洗液检验 细胞学 9 点~10 点 结核杆菌 12 点~24 点 黄痰~慢支 铁锈色~急性肺水肿、大叶性肺炎、肺梗死~ 棕褐色~阿米巴肺脓肿、肺吸虫 灰黑色~长期吸烟、矿工 干酪样小块~肺结核、肺坏疽 硫磺样颗粒~肺放线菌病 库什曼螺旋体~肺支气管哮喘、喘息性支气管炎 嗜酸性粒细胞增多~支气管哮喘、过敏性、肺吸虫病 淋巴细胞增多~肺结核 支气管肺泡灌洗液 对卡氏肺孢子虫、卫氏并殖吸虫检出率高 中性粒细胞增多~细菌感染 淋巴细胞增多~病毒性感染胃液 PH 0.9~1.8 正常无红细胞、白细胞＞1*10~9 有病理意义 1 小时所得胃液总量为基础胃液量 正常为 10~100ml 无色透明液体 棕色~胃炎、胃溃疡、胃癌等 咖啡渣样~陈旧性出血 发酵味~消化不良等~幽门梗阻、胃张力高度缺乏 氨味~尿毒症 恶臭味~晚期胃癌 粪臭味~小场低为梗阻、胃大肠娄 空腹胃液＞100、BAO＞15、MAO＞30 且 BAO/MAO＞0.6 考虑胃泌素瘤

    胆管感染的胆汁主要致病菌是 革兰阴性杆菌 脱落细胞检查 正常 鳞状上皮 底层到表层：体积变大、胞核变小、和染色质细致均匀到粗糙紧密、核胞 质比变小、胞质量增多、胞质染色由暗红到浅红 柱状上皮 鼻腔、支气管树、胃肠、子宫颈 包括纤毛状细胞、粘液柱状细胞、储备细胞 肿胀性退变~中、低层细胞 固缩性退变~表层鳞状上皮 常见癌细胞 鳞癌有影细胞高分化鳞癌以表层细胞为主 癌细胞多形性和癌珠是标志 低分化鳞癌以中、低层细胞为主 腺癌 柱状上皮细胞恶变产生 未分化癌 分化程度低、恶性程度最高固定乙醚乙醇 适用 HE 染色和巴氏染色 95%乙醇固定 简单、大规模防癌普查 尿液、浆膜腔积液~干燥固定 HE 染色~不能观察阴道图片对雌激素水平测定 巴氏染色~细胞病理学长用方法 尤其观察雌激素水平对阴道上皮 瑞士吉姆萨染色~血片、淋巴穿刺、胸腹水涂片 阴道脱落细胞检查 鳞状上皮~从外阴到子宫颈外口 阴道上皮受卵巢分泌直接影响，成熟程度与雌激素水平正相关 嗜血杆菌 粘附再表层上皮细胞、边缘锯齿状~线索细胞 浆膜腔积液脱落细胞检查 淋巴细胞再积液常见，以小淋巴细胞为主 可作为其他细胞标尺 中性粒与吞噬细胞室炎症和恶性肿瘤常见部分 嗜酸性细胞与变态反应和寄生虫有关 浆细胞在慢性炎症和肿瘤可见 泌尿系统脱落细胞检查 初始尿、尿量＞50ml 正常脱落细胞 移行上皮、鳞状上皮 慢性腺性膀胱炎可见柱状细胞 95%泌尿系统肿瘤来自上皮细胞 以移行细胞癌最常见 痰脱落细胞学检查 鳞状细胞癌~最常见 腺癌~常发生小支气管、以周围型肺癌多见雌激素高有角化细胞 低有底层细胞肺泡灌洗液有诊断价值

    第二部分 临床血液学检验 血液学~研究血液和造血组织 造血器官与微环境 中胚叶造血期 人胚发育第 2 周~9 周 肝脏造血期 第 6 周~第 7 月 3~6 月是胎肝为主要造血场所 骨髓造血期 第 3 月~第 8 月 骨髓为中心 卵黄囊壁的血岛是最初造血中心 形成顺序依次是：红细胞、粒细胞、巨核细胞、淋巴细胞、单核细胞。 正常人黄骨髓占总量 50% 微血管系统、末梢神经、细胞因子~造血微环境 造血干细胞 多数处于静止、G0 期 表达 CD34 和 Thy-1 ~低表达或不表达 CD38、HLA-DR 缺乏特异性抗原表面标志 造血祖细胞~ 失去自我更新能力过渡性、增殖性细胞群~ 定向细胞 抑制造血因子： 转化生长因子-β 、肿瘤坏死因子、干扰素、趋化因子 血细胞增殖~ 有丝分裂 发育 3 阶段~干细胞阶段、祖细胞阶段、原始及幼稚细胞阶段血细胞从原始到成熟~ 细胞体由大到小（巨核例外） 、核质比由大到小、核染色质由细致酥 松到致密粗糙、核仁从有到无、颗粒从无到有、胞质颜色由深到浅 骨髓细胞学检查 原始粒~和染色质呈细粒、核仁 2~5 早幼粒~核仁可消失、浆内紫红色非特异性天青安蓝颗粒 中幼粒~核仁消失、特异性这中性颗粒 嗜酸性~橘红色嗜酸性颗粒 嗜碱性~紫黑色特异性 中幼到杆状~细胞核凹陷程度 原始红细胞~边缘瘤状突起、染色质呈颗粒状、核仁 1~2 早幼红细胞~核染色质浓集成粗密小块 中幼红细胞~核染色质成索条、块状 呈嗜多色性 晚幼红细胞~大块紫黑色团块 网织红细胞~晚幼红刚脱核原始单核~核染色质纤细、呈疏松网状、核仁 1~3、可见伪足突起 幼稚单核~核扭曲折叠、无核仁 单核细胞~胞体形态不规则、核染色质较细致、胞质内见细小灰尘样紫红色天青安兰颗粒 原始淋巴~核染色质细致、呈颗粒状 核仁 1~2、胞质极少 淋巴细胞~大淋巴细胞有少量大小不等天请颗粒 小淋巴~核圆形或有小切际、无颗粒

    浆细胞~胞核缩小可偏位、核染色质浓密长排列成车轮状、无核仁、染蓝色或蓝紫色、泡沫 感 原始巨核~胞体大、不规则 核染色质粗大网状、核仁 2~3、边缘不规则 幼稚巨核~核仁可有可无、近核处有少量天青颗粒 巨核细胞~ 颗粒型质内有大量细小紫红色颗粒、无血小板形成 血小板型有颗粒或血小板 血小板~无细胞核 老核幼质~可见白血病、巨幼红细胞贫血、缺铁性贫血 骨髓涂片 油镜~ 观察 200~500 细胞 计算细胞种类、发育阶段百分率 观察各系统增生情况 骨髓~有核细胞增生活跃 粒红比：2~4:1 粒细胞占 50~60% 幼红细胞占有核细胞 20% 淋巴细胞占 20% 单核和浆细胞＜4% 巨核细胞可见 7~35 个 不易见核分裂像 骨髓相似血象区别~溶血性贫血和缺铁性贫血、慢性粒细胞白血病和类白血病反应 骨髓区别血象相似~传染性淋巴细胞增多和慢性淋巴细胞白血病 骨髓变化不明显而血象异常~传染性单核细胞增多症 骨髓显著异常血象不明显~多发性骨髓瘤、戈谢病尼曼-匹克病血细胞化学染色 过氧化酶染色 POX ~棕黑色沉着胞质 正常 嗜酸性粒细胞强阳性 单核细胞阴性、弱阳性 其余正常细胞阴性 急性粒白 白血病细胞强阳性 急性单核阴性、弱阳性 急性淋巴白细胞~原始和幼稚阴性 早幼粒白血病 POX 阳性 过碘酸雪夫 紫红色 正常血细胞 ~原粒阴性、从早幼到中性分叶全阳性，细胞成熟阳性越强 幼红细胞、红细胞均阴性 单核、巨核、血小板均阳性 淋巴细胞、浆细胞阴性 红白血病、骨髓异常增生时幼红细胞阳性 良性贫血~幼红细胞阴性 戈谢细胞~强阳性 尼曼-匹克~阴性碱性磷酸酶 NAP 灰黑色 正常血细胞~中性粒细胞阳性 其他全阴性 NAP 增高~细菌感染、急慢性淋巴、骨纤、再障、类白血病

    NAP 降低~慢粒白血病（慢性期） 、阵发性血红蛋白尿、骨髓异常综合症、恶组 慢性粒白血病~NAP 降低 类白血病~NAP 增加 再障~NAP 增高 阵发性血红蛋白尿~NAP 降低 急性淋巴白血病~NAP 增加 急性粒、单核白血病~NAP 降低 细菌性感染~NAP 增加 病毒性感染无明显变化 真红细胞增多~NAP 增加 继发性红细胞增多无变化 恶性淋巴瘤~NAP 增加 恶性组织细胞~NAP 降低 原发性血小板增多~NAP 增高 继发性血小板无变化 氯乙酸 AS-D 几乎只存在于粒细胞~又称粒细胞酶/特异性酶 其酶活性不随粒细胞成熟而增强，而是减弱 A-醋酸萘酚酯酶 a-NAE 胞质中棕黑沉淀 单核细胞阳性被氟化钠抑制 粒细胞系统、淋巴细胞系统、红细胞系统为阴性或弱阳性 ~阳性反应不被氟化钠抑制 巨核细胞和血小板 呈阳性~ 阳性反应不被氟化钠抑制碱性 a-丁酸萘酚 a-NBE 粒细胞系统各期为阴性 T 淋巴细胞~阳性 B 淋巴细胞~阴性 原始单核细胞阴性或阳性 幼稚和成熟单核呈阳性且被氟化钠抑制 酸性磷酸酶 红色沉淀 鉴别戈谢细胞核 尼曼-匹克细胞 前者阳性后者阴性 T 淋巴阳性 B 淋巴阴性 多毛细胞~阳性、耐 L-酒石酸抑制 慢性淋白血病、淋巴肉瘤~阳性、被 L-酒石酸抑制 血管内溶血 血管外溶血 外因素获得性多见、急性和贫血、黄疸常见 LDH 增高 肝脾大、红细胞形态改变~少见 （PNH、温抗体自身免疫溶血贫血） 外因素遗传性多见。单核吞噬细胞系统为场所 常为慢性、急性加重 贫血、黄疸常见 血浆结合珠蛋白降低

    肝脾大、红细胞形态改变~常见 血浆游离 hb ＜40mg/l 血管内溶血。 珠蛋白生成障碍~增高 血清结合珠蛋白 0.8~2.7 妊娠、慢性感染、恶性肿瘤增高 减低见于各种溶血 血浆高铁血红素清蛋白 血管内溶血 血红蛋白尿 ＞1000 尿含铁血黄素 Rous 试验 肾小管细胞可见蓝色颗粒 提示~慢性血管内溶血 物理因素导致获得性溶血包括： 微血管病性溶血、心源性溶血性贫血、行军性血红蛋白尿 溶血性贫血~ 乳酸脱氢酶增高。血清间接胆红素增高、结合珠蛋白下降 结合珠蛋白含量反应溶血 红细胞膜 40%脂 主体蛋白、外周蛋白 50%蛋白质 10%糖 磷脂、胆固醇~屏障、保护内环境0.42~0.44%NACL 开始溶血 0.32~0.34%NACL 完全溶血 脆性增高~遗传性球形细胞增多症、椭圆细胞增多 降低~阻塞黄疸 蔗糖溶血试验 正常＜5% 可做 PNH 筛选试验、自身免疫溶血也可阳性 酸化血清溶血 Ham ph6.4~6.5 补体敏感红细胞被破坏溶血~主要见 PNH 阵法性 遗传性红细胞增多症 HS ~膜蛋白基因异常的家族异常溶血 PNH~阵发性睡眠~获得性细胞膜缺陷贫血 ~ 中性粒细胞碱性磷酸酶染色降低 PH 低于 60、骨髓象以幼红细胞为主红细胞酶缺陷贫血 维持红细胞能量代谢 与糖代谢有关酶（丙酮酸激酶 PK、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶） 红细胞酶缺陷属多遗传性~结构基因突变 多表现慢性非球形红细胞溶血性贫血且无氧缺 乏 PK 戊糖旁路缺乏葡萄糖-6-（G-6-PD）缺乏 核苷酸代谢缺乏 G-6-PD 缺乏~高铁血红蛋白还原率下降 变性珠蛋白小体检查 加入乙酰苯肼用煌焦油兰染色~含珠蛋白小体》 个的红细胞百分率 5 一般《30% 可做 G-6-PD 筛选试验 G-6-PD 测定 NADPH 波长 340nm 丙酮酸激酶测定 二磷酸腺苷为前提~PK 催化磷酸烯醇丙酮酸转化成丙酮酸，在辅酶一还愿型 NADH 存在情 况下，丙酮酸被转化为乳酸 红细胞 G-6-PD 缺乏症 以溶血为主要临床表现遗传疾病： 蚕豆病、药物所致、感染诱发溶血、新生儿高胆红素血

    症和遗传性非球形红细胞溶血性贫血 血红蛋白异常所致贫血及诊断 血红蛋白~双向呼吸载体 血红素 由原卜林 9、亚铁原子组成~ 场所为骨髓幼红细胞和干细胞线粒体 珠蛋白 人血红蛋白有珠蛋白和血红素构成 异常检测 血红蛋白电泳 PH8.6 TEB 缓冲液醋酸纤维薄膜电泳 正常电泳区带 HbA>95%、HbF<2%、 HbA2 为 1~3.1% 增高至 4~8%为β 珠蛋白生成障碍贫血，为杂合子的实验室诊断指标 抗碱血血红蛋白测定 540nm 测 HbF <2%、新生儿<40% HbF 绝对增高见珠蛋白生成障碍贫血 相对增高见再生障碍贫血、白细胞、骨纤 生理增高见孕妇、新生儿 红细胞包涵体试验 煌焦油兰与新鲜血一起 正常人<0.01珠蛋白肽链分析 珠蛋白生成障碍性贫血可检出 珠蛋白可被尿素、氯汞苯甲酸裂解成肽链亚单位，通过聚丙烯酰胺凝胶可分离各肽链区带 分别为β 、HbA、HbA2、a 红细胞镰变试验 低氧条件， HbS 转变为还原态溶解度降低， 从而聚合成短棒状凝胶使红 细胞成镰刀状 HbS 浓度>7% 阳性 有 HbBart 病、HbI、HbS 病 镰状细胞性贫血 HbS 以血管外溶血为主 Howell-Jolly 小体可见 血红蛋白 E 病 小细胞低色素贫血、血片靶形红细胞增多、红细胞渗透脆性降低 高铁血红蛋白血症 又称高铁血红蛋白 M 病 失去携氧能力引起发绀 血液紫色、部分 HbM 热变性试验阳性 珠蛋白生成障碍性贫血 原名地中海贫血或海洋性贫血 由遗传珠蛋白基因缺失所致 具有抗碱能力血红蛋白有 HbF、HbH、HbBart 轻型β 珠蛋白生成障碍贫血属于小细胞低色素贫血自身免疫溶血性贫血 抗体或补体参与的溶血反应所致 红细胞凝集或破坏 冷凝集素综合征 几乎都是 IgM 阵发性冷性血红蛋白尿症 一般是 IgG以 IgG 为主抗人球蛋白试验 Coombs 检测自身免疫性溶血贫血的自身抗体 IgG 直接 DAGT 检测红细胞表面有无不完全抗体 用抗人球蛋白试剂抗 IgG 间接 IAGT 血清有无不完全抗体 用 RHD 阳性 O 型 阴性不排除免疫溶血 冷凝集素试验 IgM 类完全抗体 正常人效价＜1:32

    阳性见冷凝集素综合症 冷热溶血试验 阵发性血红蛋白尿有 冷反应抗体 1 比 40 阳性 温抗体自身免疫溶血 Coombs 是重要诊断方法多为 IgG 及抗 C3 骨髓象粒红比缩小或倒置 呈幼红细胞增生 冷凝集素综合征 又名冷凝集素病~自身免疫性溶血性贫血 血象红细胞大小不等、异形、嗜多色、呈缗钱状及自身凝结现象，制备血片困难 骨髓象增生活跃，幼红细胞增生显著 冷凝集素试验~阳性几乎均为 IgM 效价 1: 阵发性冷性血红蛋白尿症 血象多重度贫血，血片中红细胞大小不等和有核红细胞 白细胞轻度增高、血小板正常 骨髓象增生活跃~幼红细胞系统增高、粒红比缩小或倒置 确诊试验： 抗人球蛋白试验阳性~属低温 IgG 冷热溶血试验阳性第 13 单元 铁代谢障碍性贫血 红细胞铁代谢 正常人体内铁总量 3~5g 以血红蛋白铁为主 主要在十二指肠和空肠上段黏膜吸收 2 价铁经铜蓝蛋白氧化为 3 价铁再与铁蛋白结合运至各组织 主要以铁蛋白、含铁血黄素存储在骨髓、肝、脾的单核-巨噬细胞中和血浆内 参与血红蛋白、肌红蛋白合成和氧输送 铁利用障碍~铁粒幼细胞贫血 铁过多~血色病、含铁黄红色沉着症 以 3 价铁形式与转铁蛋白结合 血清铁 男 11.6~31.3 女 9~30.4 血清铁降低~慢性感染、真性红细胞增多症、急性心肌梗死等 增高~反复输血、造血不良、无效增生、肝脏疾病、慢性溶血 血清铁蛋白测定 ~ 固相放射免疫法 用兔抗人脾铁蛋白与铁蛋白结合，再用 125 碘标记兔 抗人 成男 15~200 成女 12~150 增高见于~ 血色病、含铁黄红色沉积、肝脏疾病、急性感染、恶性肿瘤 血清总铁结合力 ~通常仅有 1/3 的转铁蛋白与铁结合 男 50~77 女 54~77 未饱和铁结合力 ~25.1~51.9 总铁结合力增高~缺铁性贫血、红细胞增多症 正常或降低~球蛋白生成性障碍、恶性肿瘤、感染性贫血、血色病、肝脏疾病、溶血 显著降低~肾病综合征 转铁蛋白饱和度 20~55% 均值男性 34%/、女性 33% 降低~缺铁性贫血、炎症等 饱和度＜15% 增高~铁利用障碍、再障、铁负荷过重如血色病早起~血清铁增加、饱和度＞70%

    血清转铁蛋白测定 ~ 免疫散射比浊法 28.6~51.9\ 增高~缺铁贫血、中晚期妊娠、慢性失血 降低~肾病综合征、肝硬化、恶性肿瘤、炎症 血清转铁蛋白受体测定 酶联免疫双抗体夹心法 增高~缺铁性贫血、溶血性贫血 降低~再障、慢性贫血、肾衰竭缺铁性贫血诊断 小细胞低色素贫血 缺铁期 ~储存铁、血清铁蛋白降低 缺铁性红细胞生成期 ~总铁结合力、 游离原波林增高 铁蛋白、 转铁蛋白饱和度降低 缺铁性贫血期 明显红细胞和血红蛋白减少 血象~血红蛋白降低尤甚 MCV＜80 MCH＜26 MCHC＜0.3 骨髓~红系增生为主 以中晚幼红为主 淋巴、单核、巨核正常 骨髓铁染色 细胞外铁染色阴性、血清总铁结合力增高、结合力＞64.44，转铁蛋白饱和度降低、＜15%， 转铁蛋白增高 铁粒幼红细胞性贫血 正细胞低色素性贫血 血象~正色素与低色素性并存的 双形性 骨髓~有核细胞增生活跃、以中幼红细胞为主 巨核细胞正常 骨髓内外铁细胞增加 环形铁粒幼红细胞占幼红 15%以上，有时高达 30~90%为本病依据 成熟红细胞也常见铁粒红细胞脱氧核苷酸合成障碍贫血 维生素 B12 和叶酸缺乏 三系巨幼样改变 维生素 B12 缺乏 血象 ~大细胞正色素性贫血、粒细胞出血巨型杆状核和核分叶过多~5 叶＞5%或 6 叶＞1% 血清维生素 B12＜74~103 ， 红细胞叶酸＜227 叶酸缺乏 血象 ~大细胞正色素性贫血 放免法检查血清叶酸＜6.81，红细胞叶酸＜22.7恶性贫血 血象 ~大细胞性贫血、红细胞呈卵圆形、白细胞和血小板可减少 骨髓 ~三系巨形变 24H 尿排出量＜4% 加内因子可恢复正常＞7%

    造血功能障碍性贫血 再障 全血细胞减少、网织红细胞绝对值减少、一般无肝脾大、骨髓检查部分增生减低 排除其他全血减少疾病~阵发性、骨髓异常症等 、抗贫血药物治疗无效 临床表现~贫血、感染、出血 获得性居多、先天性罕见，主要类型 Fanconi 贫血 发病机制： 干细胞受损、造血微环境损伤、免疫介导 继发性病因： 药物、化学毒物、病毒感染、电辐射、免疫因素 血象：网织红显著减少、中性粒减少、淋巴细胞相对增多 急性再障~网织红＜1%且绝对值＜15*、中性细胞绝对值＜0.5*、血小板＜20 慢性较急性为高 骨髓象：骨穿和制片均可见脂肪滴明显增多、骨髓液稀薄、有核细胞增生极度低 不见早期幼稚细胞、非造血细胞比例增高 急性造血功能停滞 又称急性再障危象~ 血细胞暂时性减少 血象： HB 低至 15~20、淋巴细胞占多数、中性粒细胞有中毒颗粒 骨髓象： 多数增生、红细胞系 粒红比增大 在涂片周边出现巨大原始红细胞是本病突出特点，胞体内有少量天青安蓝颗粒 纯红细胞再生障碍性贫血 正常细胞学贫血 白细胞、血小板正常 骨髓象 幼红减少、粒红比增高、粒系巨核系正常白血病概述 异常增生、分化成熟障碍、凋亡减少 急性~原始＞30%、病程短于 6 个月 抑制正常白细胞、血小板、红细胞~感染、出血、贫血 慢性~原始＜10% 分为慢粒、慢淋、多毛、幼淋巴等 急性白血病 非淋、急淋 髓细胞白血病 M0~急髓微分化 无天青颗粒、Auer 小体 M1~急粒未分化 原粒（1+2）占骨髓非红 90%、3%细胞过氧化酶染色+ M2~急性部分分化 原始细胞占骨髓非红 30~89%、 单核＜20%、 其他＞10% t(8:21) (q22:q22) 阳性、电镜血小板过氧 化物酶 PPO+ 急性淋巴细胞 ALL L1 L2 L3 原始和幼稚以小细胞为主 大细胞为主 大细胞为主、大小一致

CD41a(GP2b/3a)、CD41b(2b)和 CD61(3a)以及血小板过氧化物酶等 红细胞 与红白血病的分型有关是血型糖蛋白 A、H 和 CD71(转铁蛋白) 干细胞和祖细胞 CD34 为干细胞标记、无系的特异 CD38 为定向造血干细胞的标记 HLA-DR 非特异抗原 完全缓解 血象 HB》100、中性粒绝对值》1.5*、血小板》100、外周血无白血病细胞 髓象 原粒 1+2《5%、红细胞和巨核正常 部分缓解 原粒 1+2＞5%而《20% 持续完全缓解 无复发 3 年以上 临床治愈 停止化疗 5 年或无病生存 10 年 急性白血病复发标准 原粒 1+2 在 5~20%且治疗一个疗程未达到完全缓解 ＞20% 骨髓外白血病细胞浸润 中枢神经系统白血病 颅内高压增高 白细胞＞0.01*、涂片见白血病细胞、蛋白＞450 或潘氏试验阳性 Auer 小体鉴别急淋与急非淋的指标急性淋巴细胞白血病 ALL 未分化或分化很差的淋巴在造血组织无限增殖所致的恶性血液病 外周血 ~原淋和幼稚淋巴为主，占 10~90%、易见破碎细胞或称蓝细胞 骨髓象 ~增生极度活跃、以原始和幼稚淋为主＞30% 化学染色 POX 与 SB 阴性 糖原染色 PAS ~ 原始淋巴细胞 阳性 酸性磷酸酶 ACP ~ T 淋巴细胞阳性、B 淋巴细胞阴性

    绝大多数急淋有克隆性核型异常、其中 66%为特异性染色体重排 急性髓细胞白血病 M0~急性髓细胞白血病微分化型 血象~白细胞较低、正细胞正色素贫血 骨髓~原始细胞＞30% MPO(髓过氧化物酶)阳性+M1~粒细胞白血病未分化型 特点是原始粒细胞＞90% 血象~贫血、白细胞升高 骨髓~增生极度活跃、少数降低、原始＞90%、白血病细胞可见 Auer 小体 3%原粒细胞 POX 染色阳性+ Ph 染色体 t(9,22)形成 bcr/abl,约见 3%AML，大多为 M1 M2~粒细胞白血病部分分化型 M2a~特点是原始粒细胞 30~90% 血象~贫血显著、白细胞中度升高、以原始粒细胞及早幼粒为主、血小板降低 骨髓~增生极度活跃、原粒 30~89%、可见 Auer 小体 POX 与 SB 染色阳性+ 成熟中性粒细胞的 NAP（碱性磷酸酶）活性明显减低或消失 特异性和非特异酯酶染色阳性+ 原始和幼稚粒细胞内出现 PhiO 小体可区分急淋 M2b~以异常中性中幼粒细胞增生为主＞30% 血象~全血细胞减少、白细胞少量病例增高 骨髓~增生活跃、红细胞系和巨核系减低、粒系活跃 POX 与 SBB 染色强阳性++ AS-D-NCE 阳性+ a-NBE 阴性 异常早幼细胞增生为主＞30%、可见束状 Auer 小体 M3a 粗颗粒型 血象~血红蛋白及红细胞减少、白细胞计数 15 以下且分类早幼粒高达 90% 骨髓~极度活跃、颗粒增多的早幼粒为主 30~90% POX、SB、AS-D-NCE 和 ACP 染色阳性 a-NBE 阴性，依次可与急性单核白血病鉴别 70~90%APL 染色体易位 t(15,17)是 APL 特有遗传学标志、形成 PML-RARa 融合基因 M3~急性早幼粒白血病 M4~急性粒-单核细胞白血病 M4a~原始及幼稚粒细胞为主，原、幼单核＞20% M4b~原始、幼单核细胞为主，原粒和早幼粒＞20% M4c~具有粒系、单核特征原始细胞＞30% M4E0~除上述外、有颗粒粗大着色深的嗜酸性粒细胞 血象~HB 和 RBC 减少、血小板减少 骨髓~活跃、粒单系同时增生、红系巨核系受抑制 原单、幼单核细胞 POX、SBB 阴性或弱阳性 a-NSE 阳性被 Naf 抑制 幼粒细胞 阳性或强阳性 阳性不被 Naf 抑制 t(9,11)(p21,q23) 多见 M5~急性单核细胞白血病 血象~HB、RBC 减少、白细胞减低、以原单和幼单核为主占 30~45%、血小板减少

PAS（糖原染色）阳性 血象~HB 和 RBC 减少、异形红细胞、以中晚幼居多 骨髓~活跃、红系和粒系同时恶性增生 PAS 强阳性 表面抗原表达血型糖蛋白 A M7~急性巨核细胞白血病 血象~全血减少 骨髓~活跃、巨核细胞异常增生以原始及幼稚细胞为主 ACP(酸性磷酸酶)和 PAS（糖原染色）阳性+ 酯酶染色阳性+ 并被 NaF 抑制 MPO（髓过氧化物酶）和 SB 阴性 中枢神经白血病 ~颅内高压 脑脊液改变~ ＞1.96KPa 或＞60 滴/min 、白细胞＞0.01、涂片见白血病细胞、 蛋白＞450mg/l 潘氏试验阳性 MRL 微量残留白血病 10*6~8 间接免疫荧光法检查 TdT 细胞慢性白血病 CML 慢性粒细胞白血病 PH 染色体 90%以上阳性 血象~HB 进行性减少、早期 RBC、HB 正常 、正细胞正色素贫血、白细胞计数增高（中幼 和晚幼粒多见） 、原始粒细胞＜10%、嗜碱性粒细胞 10~20%是慢粒特征之一 骨髓~极度活跃、粒红比增高、粒系分类与外周血相似也是慢粒慢性期特点、原粒及早幼粒 易见＜10%、嗜酸和嗜碱性粒细胞增多、巨核细胞增多、骨髓可轻度纤维化 中性粒 NAP(碱性磷酸酶)阳性率及积分减低， 慢粒合并感染、妊娠及急变期 NAP 积分增高 PH 染色体是慢粒特征性异常染色体、大多为 t(9,22)(q34,q11)称典型易位~提示 CML 是起源 于多功能干细胞的克隆性疾病 其产生 bcr/abl 融合基因 临床分型 慢性期~贫血或脾大、外周血白血病》30、核左移、原始细胞 1+2＜10% 加速期~不明原因发热、贫血、出血加重骨骼疼痛 脾进行性增大，原始细胞 1+2＞10% 外周嗜碱性粒细胞＞20% 急变期~原始细胞或淋巴或单核＞20%、外周原粒+早幼粒》30%、骨髓原粒+早幼粒》50%

    慢性淋巴细胞白血病 血象~RBC 和 HB 晚期减少、WBC>10 、淋巴》60%、血片蓝细胞增多是慢淋特征 骨髓~淋巴占 40%以上 PAS（糖原染色）淋巴细胞阳性 慢淋有克隆性核异常以 12 号染色体三体多见 T 细胞慢淋特征性染色体异常为 inv(14)(q11,q32)特殊性类白血病 浆细胞白血病 ＞20%或绝对值》2 CD10、CD20、表面免疫球蛋白阳性正细胞正色素或低色素、血小板减少多发性骨髓瘤与浆细胞白血病 多发无肝脾淋巴结肿大、病程慢、无细胞浸润、有骨质破坏 浆细胞白血病相反 血象~多发性骨髓瘤浆细胞少见、白细胞正常 多毛细胞白血病~慢性 B 淋巴细胞白血病 、 血象~正细胞正色素、淋巴细胞相对增高 骨髓中红、粒、巨核受抑制。 多毛细胞大小不一、半数穿刺干抽 POX、ALP、SB 阴性— ACP(酸性磷酸酶)阳性，不被左旋酒石酸抑制， 携有膜表面免疫球蛋白 SmIg 幼淋巴细胞白血病 血象~正细胞正色素贫血、白细胞总数增高 SmIgM 阳性 ACP 阳性且被酒石酸钠抑制 ATL 成人 T 细胞白血病 骨髓~佛手、也称花细胞 有成熟 T 细胞标志、血清抗 HTLV 抗体阳性 MAL 急性混合细胞白血病MDS 骨髓增生异常综合征 造血干细胞克隆性疾病 血象~初期有贫血、血小板与中性粒减少，红细胞为正细胞正色素贫血并可为大细胞或小细 胞以及双形性贫血 骨髓~增生活跃或少数减低，伴病态造血。 巨核系多为小巨核细胞 活检~不成熟粒细胞增多并有未成熟前体细胞异常定位 外周血 CD3、CD4 减少、CD4/CD8 比值减低或倒置 MDS 预后较差核型-7/7q 预后较好核型 20q

    恶性淋巴瘤 霍奇金病 起源于淋巴或组织的恶性淋巴瘤分为霍奇和非霍奇淋巴瘤 再炎症浸润背景找里-斯细胞（RS）为特征 非霍奇金病 病理组织学是确诊非霍奇金淋巴瘤主要依据 玫瑰花结试验 ~绵羊红细胞玫瑰花形成提示 T 细胞来源 小鼠红细胞玫瑰花形成提示 B 细胞来源浆细胞病 MM 多发性骨髓瘤~属于成熟 B 细胞肿瘤~单克隆浆细胞过度增生 血象~多为正细胞正色素、红细胞缗钱状~血沉快、血小板减少与浸润及微血栓形成有关 骨髓~穿刺检查有决定性、呈增生活跃 骨髓中白细胞介素-6 检查与骨髓瘤进展有关 尿中检出大量浆细胞和 B-J 蛋白（k、入链）Ig 轻链为主 蛋白管型阻塞可导致肾功能受累 IgG 具有典型 MM 表现 IgA~M 成分出现在 A2 区有火焰状瘤细胞 MM 病人 TP、钙离子、LDH 活力、β 2 微球蛋白增高 巨球蛋白血症 ~单克隆巨球蛋白 IgM 为特征的 B 淋巴细胞恶性病变 ~血清 IGM＞10 血象~正细胞正色素 吞噬红细胞和缗钱状 骨髓~浆细胞弥漫性增生 比 MM 较少出现溶骨性病变、肾功能损害~ 凝血酶原时间、血尿酸、全血黏度升高 蛋白电泳 IgM 单峰在γ 区或β 与γ 之间、轻链以 k 常见，超速离心沉降系数 19S骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 特点~骨髓造血功能亢进 血象~呈暗紫色 、红细胞 7~10、血氧饱和度正常 骨髓~明显活跃、偶有干抽显现 不属于血红蛋白继发性增多的疾病、骨髓铁不增多 MF 骨髓纤维化 特征~贫血和脾大、血象出现幼稚红细胞和粒细胞并有骨髓纤维化和髓外造血 血象~正细胞正色素 泪滴样、椭圆形、靶形、嗜碱性点彩红细胞 过碘酸雪夫反应阳性+ PH 染色阴性— MH 恶性组织细胞病 ~单核-巨噬细胞系统的恶性增生疾病 特点~组织细胞及前提细胞系统性、进行性浸润 常伴有吞噬血细胞的显现

    起病急、高热、贫血、肝脾淋巴结增大、全血减少、出血、黄疸和进行性衰竭 血象~全血呈进行性减少 骨髓~形态异常的组织细胞 病程进展最快 鉴别恶组合正常单核细胞的化学染色师 POX（过氧化物酶）其他白细胞疾病 白细胞减少和粒细胞缺乏 骨髓~骨髓检查确诊之一白细胞＜4 ，＜1.5~2 为中性粒减少，0.5~1 为粒细胞缺乏 粒系细胞明显减低传染性单核细胞增多症 由 EB 病毒引起的急性或亚急性淋巴细胞良性增生传染病~腺性热 一般不包括黄疸 血象~早期中性分叶核粒细胞增生、后期淋巴增多，异形淋巴细胞＞10~20%、其＞10%有诊 断意义 骨髓~不如血象明显 血清存在嗜异性抗体、 属于 IgM/可使绵羊和马的红细胞凝集故又称嗜异性凝集素 （2~3 周高） 酶联免疫法检查 EBV 特异性抗体是诊断该疾病依据 类白血病 血象类似 中性粒细胞型最常见 血象~白细胞计数增高 骨髓~变化不大、除骨髓增生活跃伴有核左移和中毒颗粒改变 PH 染色体阴性— 鉴别类白血病和白血病最有意义血栓与止血 血管壁 内膜层~内皮细胞、基底膜 中膜层~弹力纤维、平滑肌、胶原 外膜层~结缔组织 神经与体液双调节 血管收缩活性物质~儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷 A2 凝血系统激活~ 内皮下暴露激活因子 12，启动内源凝血系统 释放组织因子启动外源凝血系统 局部血黏度~ 激活因子 12 和激肽释放酶原生成激肽来激活血小板释放出的血管通透因子 激肽与通透因子可使局部血管通透性增加~血浆外渗、血液浓缩~血黏度高 血小板止血功能 细胞外衣覆盖血小板外表面，由糖蛋白的糖链部分组成，是许多血小板受体（如 ADP、肾 上腺素、胶原、凝血酶）的所在部位 细胞膜由蛋白质和脂质构成（包含糖蛋白与糖脂） 磷脂 75~80%、胆固醇 20~25% 细胞器~最重要是 a 颗粒、致密颗粒和溶酶体颗粒~ a 颗粒最多

    Β -血小板球蛋白和血小板第四因子是血小板特异的蛋白质 血小板代谢~能量代谢（维持正常）和膜磷脂代谢（花生四烯酸代谢是止血作用集中体现） 血小板止血功能 粘附~vWF、血小板膜糖蛋白 GPIb/9 复合物、GP1a/2a 复合物和内皮下胶原作用 聚集~是在钙离子存在的条件下、活化血小板通过 GP2b/3a 与凝血因子 1 结合 释放~在诱导剂作用下、存储在颗粒中的内容物通过开放管道系统 OCS 释放 血液凝血机制 凝血因子包括 14 个、除 Ca 外~均为蛋白质 正常血液中除组织因子（因子 3）外、其余都在血浆中找到 依赖维生素 K: 2、7、9、10 ~ 都含有γ 羧基谷氨酸残基，在肝合成中必须依赖 VcK 具有丝氨酸蛋白水解酶作用的凝血因子有 ~2、7、9、10、11、12、PK ~都以丝氨酸为酶的 活性中心基因 辅因子包括： 3、5、8、HMWK 和 Ca 凝血因子 1 是凝血过程的中心蛋白 接触凝血因子包括： 12、11、激肽释放酶原、高分子量激肽原（HMWK）~都是接触反应 启动内源凝血途径 对凝血酶敏感的凝血因子： 1、5、8、12 内源凝血： 因子 12 到 9a-8a-Ca-PF3 复合物 外源性凝血： 因子 TF 到 TF-7a-Ca 复合物 公共凝血： 因子 10 到纤维蛋白形成 ~是内外共同凝血阶段抗血液凝固系统 细胞抗凝~单核-巨噬细胞系统吞噬活化的凝血因子及肝细胞核血管内皮细胞合成分泌抗凝 物质 体液抗凝~AT 抗凝血酶 由肝、血管内皮细胞分泌 肝素作用于 AT 赖氨酸残基可增强其抗凝血酶活性纤维蛋白溶解系统 由纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物组成 组织型纤溶酶原激活物 T-PA ~丝氨酸蛋白酶、由内皮细胞构成 尿激酶型纤溶酶原激活物 U-PA~丝氨酸蛋白、 由肾小管上皮和血管内皮细胞产生、 直接激活 纤溶酶而不需要纤维蛋白作为辅助因子 纤溶酶原 PLG~由肝脏合成分泌入血 纤溶酶 PL~降解纤维蛋白和凝血因子 1 纤溶抑制物~纤溶酶原激活抑制剂 PAL~与 T-PA 结合使其失活并激活 PLG A2 抗纤溶酶 a2-AP ~ 由肝脏合成抑制 PL 活性 纤维蛋白溶解机制 激活阶段~PLG 到 PL 分为纤溶酶原激活和纤维蛋白降解两个阶段 内激活~是继发性纤溶理论基础 外激活~T-PA 和 U-PA 激活纤溶酶原转变为纤溶酶是原发性纤溶理 论基础

    外源性激活~又称药物依赖 溶栓治疗理论基础 纤维蛋白降解 PL 纤溶酶降解纤维蛋白还降解凝血因子 1（纤维蛋白原） PL 降解凝血因子 1 产生 X、Y、D、E 片段 降解纤维蛋白参数 X*、Y*、D-D、E* 统称纤维蛋白降解产物 FDPS 纤维蛋白降解产物~都抑制血小板凝集和释放 X 与因子 1 竞争凝血酶 Y 与 D 抑制纤维蛋白单体聚合 E 抑制凝血活酶生成 血液流变学 非牛顿型流体~流动性与黏滞性 影响血粘度的血浆因素~ 蛋白质、脂类和糖 蛋白质影响最大~凝血因子 1 最大、球蛋白次之、清蛋白最小 血栓形成 白色、红色、混合、透明 条件~ 血管壁损伤、血液成分改变、血流因素 检验方法 筛查 一期止血是血管壁和血小板缺陷 ~出血时间和束臂试验 BT 出血时间缩短~血栓前状态和血栓形成时 由于血管壁损害、血小板和凝血因子增强 推荐标准化出血时间测定器 前一周停服阿司匹林、噻氯匹定等抗血小板药 BT 出血时间延长~血管性血友病 VWD 束臂试验评估毛细血管功能也能反映血小板质量和数量 二期止血是凝血因子缺乏或病理性抗凝物质存在 ~PT 和 APTT APTT 部分活化凝血活酶时间是内源性凝血系统敏感和常用筛选、 APTT 长短反映内源性凝 血因子和公共途径中凝血酶原、凝血因子 1 和因子 5.、10 水平 APTT 以白陶土（或鞣花酸）激活因子 12 和 11，以脑磷脂（部分）代替血小板提供催化表 面，在 Ca 离子参与下观察缺少血小板时血浆凝固时间 PT 凝血酶原时间~外源性凝血系统常用 PT 长短反映凝血因子 1、5、7、10 水平 PT 延长~DIC、阻塞性黄疸和维生素 K 缺乏 缩短~DIC 早期（高凝） 、口服避孕药 APTT 延长~因子 11、12 缺乏和甲乙血友病、肝素治疗期 缩短~DIC 早期、血栓前状态 抗凝剂与血液 1:9 血管壁试验 血浆血管性血友病因子 vWF 血管内皮细胞合成~一部分储存在内皮细胞、 另一部分释放人 血作为血小板粘附于内皮下 C 的载体~ELISA 双抗体夹心检测 瑞斯托霉素存在条件下，vWF 与血小板 GP1b/9 复合物相互作用发生血小板聚集 vWF 减低~血管性血友病 Rcof 活性检测是诊断该病和分型主要指标~枸橼酸钠抗凝 其 2B 型正常外、其余分型都低

    血浆 6-酮-前列腺素 F1a 检测 试验前 10d 停服阿司匹林类药物 血管内皮细胞合成释放 PGI2 半寿期短、测定血浆 6-酮可反映 PGI2 水平 降低多见~糖尿病、心肌梗死、脑血管病变、动脉粥样硬化、血小板减少性紫癜 血栓条件蛋白 TM 重要抗凝作用、由内皮细胞合成分泌 ELISA 双抗体夹心法 内皮细胞受损、TM 增高~与损伤程度有关 是检查血管内皮损伤最好指标血小板检查 血小板生成试验 阿司匹林能不可逆抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性、 使其代谢产物 丙二醛（MDA）降低，只有生成新的血小板才能恢复 MDA 生成量 根据口服阿司匹林后血小板的 MDA 生成量的恢复曲线可推断血小板生存时间 血小板破坏增多~血小板减少紫癜、系统性红斑狼疮、脾亢 消耗过多~DIC、溶血尿毒症综合症 血小板相关免疫球蛋白（PAIg） 通常用 ELISA 测定 增高见于 ITP(原发性血小板减少性紫癜)~90%以上 ITP 患者增高 只能筛查 治疗好转 PAIg 水平下降、故本实验为血小板减少性紫癜诊断和预后有价值 血小板聚集试验 加入诱导剂（ADP、肾上腺素、胶原、瑞斯托霉素）通过测定其透光度描绘聚集图像反应血 小板水平 血小板无力症 ADP、胶原、花生四烯诱导血小板聚集~减低或不聚集 巨大血小板综合征 ~血小板聚集正常、但瑞斯托霉素 诱导血小板不聚集 储存池病~ADP 诱导的聚集减低~无二相聚集 胶原和花生四烯诱导血小板聚集正常 血小板释放产物测定 β -血小板球蛋白（β -TG）和血小板第四因子(PF4)是血小板 a 颗粒特有蛋白~通过测定可反 映血小板是否被激活及其释放 ELISA 血浆血栓烷 B2 测定 ELISA 检测 B2 水平 是血小板活化后花生四烯酸代谢产物 TXA2 的最终代谢产物，是血小板活化标志 血小板膜糖蛋白测定 质膜糖蛋白、颗粒膜糖蛋白 质膜表达~GP-1b-9-5、GP2b-3a、GP1a-2a 颗粒膜糖蛋白包含 CD63 和 CD62P ~在细胞膜上高表达被视为血小板活化标志 血小板收缩试验(CRT) 在富含血小板血浆中加入 Ca 离子和凝血酶、在血小板收缩蛋白作用下测定析出血清量 主要反映血小板的质量~与血小板数量、凝血酶原、凝血因子 1 浓度有关

    凝血因子检查 血浆凝血因子 1(FIB)测定 比浊法 加入凝血酶是凝血因子 1 转变为纤维蛋白~ 凝血时间与因子 1 负相关 待测血浆按 1:10 稀释 ~再加 0.1mol 凝血酶 所有标本都做复管、两管相差不超过 0.5s FIB 降低~DIC、原发性纤溶、重症肝炎、新生儿 凝血因子含量与活性 减低~血友病、血管性血友病、维生素 K 吸收不良、肝脏疾病 血浆因子 13 定性试验 在 Ca 离子作用下~因子 13 使溶解于尿素溶液的可溶纤维蛋白原变成不可溶纤维蛋白 加入 5mol/L 尿素~37℃水浴观察 24 小时 因子 13 亚基抗原~ 免疫火箭电泳法进行生理抗凝蛋白检验 抗凝血酶 3 活性测定多采用发色底物法 蛋白 C 测定 被活化的蛋白 APC 作用于特异发色底物、释放产色基团对硝基苯胺，其显色 深浅与 APC 含量呈平行关系 APC（蛋白 C 活性） 蛋白 S 测定 游离的蛋白 S（FPS）是活化蛋白 C 的辅因子、可灭活凝血因子 5a 和 8a 凝固法检测游离蛋白 S（FPS）含量 活化蛋白 C 抵抗试验 凝血过程中因子 5a 和 8a 参与使凝血酶形成加快、而活化蛋白 C 可裂解他们使其灭活导致 APTT 延长病理性抗凝物质检测 狼疮抗凝物质测定 Lupo 试验 ~ 蝰蛇毒试验延长时加入正常血浆后仍延长~提示存在 Lupo 试验 在脑磷脂和激活剂存在条件下检测 APTT、若血浆中狼疮抗凝物质则血浆凝 固时间延长 血浆因子 8 抑制物检测 阳性多见于反复输血、 接受抗血友病球蛋白治疗的血友病 A 患者 也可见免疫疾病如~SLE、类风湿关节炎、妊娠、恶性肿瘤血浆游离肝素时间（甲苯胺蓝纠正试验） 甲苯胺蓝有中和肝素作用、可纠正肝素抗凝~在凝血酶时间（TT）延长标本加入少量甲 苯胺蓝、若延长恢复或缩短，则表示受检者血浆肝素过多、否者表示存在其他抗凝血酶 物质或凝血因子 1 异常 一般不用 EDTA 或肝素抗凝

    纤溶活性检验 血浆纤溶酶原测定 在血浆加入尿激酶（SK）和发色底物（S-2251） ，受检血浆中的纤溶酶原（PLG）在 SK 作 用下转变为纤溶酶、后者作用于发色底物生成 ~对硝基苯胺（PNA）显色~呈正相关 纤溶酶原（PLG）活性增高表示纤溶活性减低~血栓性疾病 纤溶酶原（PLG）活性减低表示纤溶活性增高~原发性、继发性纤溶、先天性纤溶酶原缺乏 D-二聚体检测 是交联纤维蛋白特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高~血栓形成的标志物 鉴别原发性纤溶和继发性纤溶亢进的指标 ~ 前者正常、后者继发性纤溶亢进增高 乳胶凝聚法检测 D-二聚体 ~采血迅速、1 小时内测定完毕或保存-20℃不超过 1 周 只能做半定量、不适合做溶栓治疗的监测指标 血浆纤维蛋白降解产物（FDP） FDP 增高见于~DIC、原发性纤溶、恶性肿瘤、急性粒细胞白血病、肺栓塞。肾脏疾病、肝 脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗 TT 延长见于低凝血因子 1 血症、血中 FDP 增高（DIC） 、血中有肝素存在 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P 试验） 可溶性纤维蛋白单体可自行聚合~无需凝血酶即能凝固现象~副凝固 3P 阳性 ~见于 DIC 早中期、恶性肿瘤、上消化道出血、外科动手术后、肾小球疾病、分娩 阴性~见于正常人、晚期 DIC 和原发性纤溶 不宜用草酸盐、肝素、EDTA 抗凝 血流变学检验 全血黏度取决于剪切状况 （切应力和切变率） 锥板式粘度计 抗凝剂为干粉不能用水溶剂 用 EDTA-K2 或 EDTA-Na2、肝素 血浆黏度检查 血浆为牛顿力学、与切变率变化无关常见出血性疾病 遗传性凝血因子缺乏多为单一性凝血因子缺乏 获得性凝血因子缺乏多为多种因子同时缺乏 血管壁异常性疾病 过敏性紫癜~也称许兰-亨诺综合征、是常见的血管变态反应性出血性疾病 好发于儿童、青少年 免疫荧光检查病变部位可见 IgA 与补体复合物的颗粒沉积 遗传性毛细血管扩张症 又称 Rendu-Osler-Weber 病 、为常染色体显性遗传

    缺乏弹性纤维、平滑肌为确诊佐证 血小板异常性疾病 特发性血小板减少性紫癜（ITP）又称原发性血小板减少性紫癜~自身免疫病 主要是由于患者产生抗血小板自身抗体、导致血小板寿命缩短 骨髓~巨核细胞增多或正常 ~急性以幼稚型增多、慢性以颗粒型增多 血小板功能异常 遗传性血小板功能异常包括~血小板无力症、巨血小板综合征、储存池病及血小板 3 因子缺 乏 血小板无力症~为血小板膜 GP2b/3a 数量减少 、仅对瑞斯托霉素有聚集反应 巨血小板综合征~为血小板膜 GP1b/9 缺乏、对瑞斯托霉素不发生聚集反应凝血因子异常疾病 血友病~ 血友病 A 为因子 8 缺乏 B 为因子 9 缺乏 A、B 均为性连锁隐性遗传病 基因分别位于 Xq28、Xq27 血友病临床表现~出血 其中反复关节腔内出血、引起血友病性关节炎 实验室检查~ BT、PT、PLT 计数正常、APTT 延长 ，因子 8、9 活性和抗原检查时确诊试 验 做出血时间、vWF 抗原检测排除~血管性血友病 血管性血友病（vWD）是 vWF 基因缺陷所致出血疾病、本病为常染色体显性遗传 实验室检查~血小板计数正常、BT 阳性、APTT 可延长或正常 维生素 K 缺乏和肝病所致凝血障碍 维生素 K 缺乏时、肝脏合成的因子 2、7、9、10 合成障碍筛选试验 APTT 和 PT 延长遗传性凝血因子 1 缺陷症包括~遗传性凝血因子 1 缺乏症、异常凝血因子 1 血症 遗传性为常染色体隐性遗传 用正常血浆或正常凝血因子 1 可纠正 遗传性因子 13 缺乏症 ~ 常染色体隐性遗传病，因子 13 含量的测定可确诊 APTT、PT 均正常 循环抗凝物质增多及相关疾病 包括~肝素样、狼疮样、因子 8 抑制剂 肝素样抗凝物质增多~APTT、PT、TT 延长，TT 可被甲苯胺蓝纠正、不能被正常血浆纠正 狼疮样抗凝物质增多~APTT、PT、TT 延长、APTT 延长不能被正常血浆纠正 原发性纤溶亢进 ~ 纤溶酶原激活物（T-PA、U-PA）增多或纤溶酶原抑制物（PAI、A2PI） 减少导致的纤溶酶活性增强 实验室检查~血小板计数功能正常、APTT、TT、PT 延长、凝血因子 1 降低、3P 试验阴性、 D-二聚体正常

    常见血栓性疾病 弥散性血管内凝血（DIC） 大量促凝物质入血、凝血因子和血小板被激活、凝血酶增加、引起血管内广泛微血栓形成， 消耗大量凝血因子和血小板， 导致凝血活性降低； 同时通过内激活途径引起继发性纤溶亢进， 使机体凝血功能障碍~出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍 DIC~常发生严重感染、严重创伤、广泛性手术、恶性肿瘤、产科意外等 筛选试验~ 血小板＜100 有诊断价值、 特别是进行性降低。 PT、 APTT、 均延长、 TT FIB 降低、FDP 增高。D-二聚体阳性或升高 诊断试验~ 3P 试验在 DIC 失代偿时为阳性、但敏感不佳 血清 FDP 测定一般＞40 ~为 DIC 诊断最敏感指标之一 诊断标准~ 血浆因子 8：C 低于 50%（肝病必备） 血栓前状态 即血栓前期~血液出现容易凝固的倾向 易栓症 ~容易发生血栓的止血机制异常病症抗凝与溶栓治疗的实验室检测 肝素治疗监测 ~ 正常人肝素含量为 9mg/L APTT 是检测肝素首选指标、普通肝素抗凝治 疗最佳血浆肝素浓度 0.2~0.5U/ML、最主要和常见并发症~出血 口服抗凝药治疗监测~ 药物化学结构与维生素 K 相似，可以其竞争妨碍维生素 K 的利用、使合成因子缺乏 活性，口服 24~72h 才见效，停药 4~5 天消失。 出血发生率 7.1~20.5% PT~ 监测口服抗凝药的首选指标 应用口服抗凝药使 PT 维持正常 1.5~2 倍，或国际标准化比值在 2.0~3.0 为宜 口服抗凝药起始阶段~首先凝血因子 7 先迅速活性减低、随后因子 10 和 2 的活性减低 抗血小板治疗监测 阿司匹林治疗监测 塞露咇定治疗监测小剂量阿司匹林（80~325）能达到较好治疗效果而不会引起出血并 发症~无需监测试验溶栓治疗监测 溶栓治疗并发症主要是出血TAT 观察溶栓治疗疗效指标出凝血试验的自动化 凝固法又称生物学法 ~分为光学法、黏度法、电流法 发色底物法 一般产色底物选用 PNA(对硝基苯胺) 免疫学法 自动凝血仪多采用免疫比浊法 ~分为透射免疫、散射免疫比浊法

    临床化学绪论 临床化学又临床生物化学 研究化学组成及进行着的生物化学过程、以及疾病和药物对这些过程的影响 发展方向~ 技术上达到微量、自动化、高精密度 应用~ 疾病诊断、病情监测、药物疗效、预后判断、疾病预防等方面提供信息和理论依据糖代谢紊乱及糖尿病检查 糖无氧酵解途径 ~ 葡萄糖生成乳酸 1 分子葡萄糖通过无氧酵解生成 2 分子 ATP（包浆中） 糖有氧氧化途径~ 葡萄糖彻底氧化水和 CO2 丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化生成乙酰 CoA（线粒体内）~ 丙酮酸氧化释放的能量以高能硫脂键形式存储 CoA 中 ~三羧酸循环的开端 1 分子葡萄糖彻底氧化 CO2 和水 ~生成 36 或 38 个 ATP 糖原合成途径~ 体内摄入糖大部分转化为脂肪（三酰甘油） 、一小部分以糖原形式存储 肌糖原~肌肉 、 肝糖原~血糖重要来源 、 糖原合成酶~关键酶 分子糖原消耗 2 分子 ATP） （1 糖异生~ 体内单糖合成唯一途径（肝脏内） 磷酸戊糖途径 ~提供 5-磷酸核糖用于核苷酸与核酸生物合成、 提供 NADPH 形式还原力 （包 浆中进行） 糖醛酸途径 ~生成有活性的葡萄糖醛酸 （为蛋白聚糖重要组成） 正常血糖 3.61~6.11 肾阈 8.9~9.9 或 160~180 激素调节 糖皮质激素和生长激素~刺激糖异生（非糖物质转化葡萄糖） 肾上腺素 ~促进糖原分解 神经调节 ~ 下丘脑、自主神经系统 肝的调节 胰岛素的代谢 胰岛 B 细胞分泌、 主要刺激因子是高血糖 胰岛素基础分泌量每小时 0.5~1U、进食后增加 3~5 倍 胰岛素首选药与靶细胞表面特殊蛋白受体结合才能发挥作用 高血糖和糖尿病 高血糖＞7 生理性高血糖~运动、情绪紧张、饮酒等引起交感神经兴奋 病理性高血糖~甲状腺功能亢进、肢端肥大症、嗜络细胞瘤，颅外伤、颅内出血、应激状态、 脱水、高热、呕吐、腹泻 1 型糖尿病~胰岛素绝对不足

    2 型~胰岛素分泌不足、伴胰岛素抵抗 糖尿病诊断标准 随机静脉》11 空腹》7（8 小时空腹） OGTT》11.1（75g 无水葡萄糖） 糖尿病代谢紊乱 糖代谢~ 葡萄糖利用减少、糖异生增多~血糖高 脂肪代谢~血浆游离脂肪酸、三酰甘油浓度增高 胰岛素极度不足，脂肪大量分解产生大量酮体、进一步酮症酸中毒 蛋白质代谢~蛋白质合成减弱、分解加速可导致负氮平衡 急性并发症~除感染外有糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒 慢性~微血管病变、大血管病变如~动脉粥样硬化、高血压 酮血症~血浆酮体＞5 血酮＞5 且 PH＜7.37 酮症酸中毒昏迷 正常人乳酸/丙酮酸为 10：1 糖尿病患者丙酮酸大量还原乳酸 乳酸中毒~ 乳酸＞5 且 PH＜7.25 糖尿病实验检查 血糖 ~氟化物-草酸盐为抗凝剂 检查方法~ 已糖激酶法（HK）参考方法 葡萄糖氧化酶-过氧化酶（GOD-POD） 推荐方法 尿糖 ~收集 24 小时、加入 5ml 冰醋酸或 5g 苯甲酸钾 、4℃储存 筛查~氧化还原法 OGTT 耐量试验 禁食 10~16 小时、摄入 250ml 含 75g 葡萄糖（儿童给予 1.75g/kg） 正常糖耐量 ~ 空腹＜6.1 2 小时后＜7.8 糖尿病糖耐量~ 空腹》7 2 小时＞7.8 糖耐量受损 ~ 空腹 6.11~7 2 小时 7.8~11.1（140~200） 糖化血红蛋白的形成时不可逆~反应过去 6~8 周平均血糖浓度、主要评估血糖控制效果 HbA1(A1a+b+c)平均值为 6.5% HbA1c 平均值为 4.5% 治疗目的是将 HbA1c 降至非糖尿病水平＜6% ，3 个月检查一次 葡萄糖-胰岛素释放试验 过去采用放射免疫竞争双抗体-PEG 法，现在多用化学发光法 葡萄糖-C 肽释放试验 胰岛 B 细胞分泌胰岛素同时等克分子释放 C 肽，C 肽很少被肝脏代谢，测定 C 肽可更好反 映 B 细胞生成和分泌胰岛素能力 现多采用化学发光法 C 肽常用于糖尿病的分型、指导胰岛素用药、低血糖的诊断和鉴别（特别是医源性低血糖） 。 糖尿病急性代谢并合症 酮体测定~ 硝普盐半定量 正常人《5 β 羟丁酸＜0.27 在测量糖尿病酮症比乙酰乙酸更敏感、可靠 乳酸测定~ 酶动力学连续监测法 正常人＜2 ＞5 乳酸中毒

    低血糖分型和诊断 低血糖不是独立的疾病 ＜2.8（50mg） 空腹低血糖 ~一般＜3 出现相关症状、＜2.8 发生脑功能损坏 超过 80%肝功能受损才出现低血糖~可作为肝衰竭指标 胰岛 B 细胞瘤~满足 Whipple 三联症~服糖后症状减轻或消失 糖代谢先天性异常 糖代谢异常~ 最常见糖原储积病 1 型也称 Von Gierke 病 糖分解代谢异常~ 丙酮酸激酶（PK）缺乏：成熟红细胞不含线粒体完全依赖糖酵解供能 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏：丙酮酸不能进一步氧化出现慢性乳酸中毒 G-6-PD 缺乏 ~ 为 X 伴性遗传、催化磷酸戊糖途径的关键反应脂代谢及高脂蛋白血症 胆固醇~ 70%胆固醇酯、30%游离胆固醇 除来自食物还可在体内由酰基辅酶-A 在肝内合成 血浆胆固醇主要存在于 LDL 、其次 HDL 和 VLDL、CM 最少 胆固醇是胆汁酸的唯一前体、是所有类固醇激素（性腺和肾上腺激素）前体 胆固醇》5.69 为升高 三酰甘油（TG）中性脂肪、为细胞代谢提供能量 血浆中的甘油酯几乎都是三酰甘油 TG＞1.69 为升高 》5.64 极高、 2.26~5.63 为升高、 1.69~2.25 临界 ＜1.69 为合适 脂蛋白 电泳法~乳糜微粒、β 蛋白、前β -脂蛋白、a-脂蛋白

    HL 参与 IDL 向 LDL 转化的过程 LCAT ~有肝脏合成分泌入血液循环、吸附在 HDL 分子上脂蛋白代谢和高脂蛋白血症 人体内血浆脂蛋白代谢 ~ 内源性代谢：由肝脏合成 VLDL 转变为 IDL 和 LDL，LDL 被肝 脏代谢过程。 外源性代谢：饮食摄入胆固醇和三酰甘油在小肠合成 CM 及其 代谢过程。 LDL 是主要携带胆固醇的脂蛋白 Apo-B100 是 VLDL 和 LDL 两者主要结构蛋白 当 LDL、CM、VIDL 过多~导致动脉粥样硬化的形成 HDL 在肝和小肠合成 ~转变为胆固醇酯后运送到肝，进一步代谢清楚周围组织胆固醇 HDL-C 升高预防冠心病发生 脂质代谢紊乱、高脂血症是动脉粥样硬化主要因素脂蛋白、脂质与载脂蛋白测定方法 胆固醇（TC） 《5.17 为合适、 》5.69 为升高 方法：胆固醇酯酶和胆固醇氧化酶易引起动脉粥样硬化，做其预防三酰甘油（TG） 《1.69 为正常、 》5.64 为极高、 2.26~5.63 为升高、 1.69~2.25 临界范围 增高见于~糖尿病、痛风、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下、胰腺炎 减低见于~甲状腺功能亢进、甲状旁腺亢进、运动 方法：酶法 HDL HDL-C 表示是和 HDL 结合的总胆固醇 与 CHD 负相关 》1.04 为合适、 《0.91 为减低、 》1.55 为增高 HDL-C 增高见于~慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化 降低见于~急性感染、糖尿病、慢性肾衰竭、肾病综合征 低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C） 方法：磷钨酸镁法（PTA-Mg）测定 HDL-C 聚乙烯硫酸盐(PVS)测定 LDL-C 现在都改用双试剂的直接测定均相法~ 用于自动分析仪 LDL-C 最适水平为 2.59~3.34 是冠心病的危险因素、也是血脂异常防治首要靶标 载脂蛋白 Apo-AI 是 HDL 主要载脂蛋白、在小肠和肝合成、是组织液浓度最高的载脂蛋白 以 1.20 为临界值、低于这个值比高值更易患冠心病 载脂蛋白 B Apo-B48 存在于乳糜微粒 Apo-B100 存在于 LDL、是其含量最大占 90%以上其余的在 VLDL 中。

    Apo-B 和 LDL-C 都是冠心病危险因素、Apo-B 是较好的动脉粥样硬化标志物 方法：都有抗原性、现改为免疫透射比浊法 脂蛋白（a） Lp(a)主要由基因控制、300 以上为病理性增高、 可做动脉粥样硬化独立危险指标 LDL、IDL、VLDL、TG 和 Lp(a)升高， HDL 降低~与动脉粥样硬化正相关血浆蛋白质检查 前清蛋白（前白蛋白 PA） 肝细胞合成~ 营养不良好肝功能不全有较高敏感性 可做运载蛋白与 T3、T4 结合，还可与视黄醇结合具有运载维生素 A 的作用 清蛋白（Alb） 又称白蛋白、由肝细胞实质合成、血浆中含量最多蛋白质占总的 40~60% 分子量小可视为各种膜屏障完整性的良好指标 a1-酸性糖蛋白 ~早期为血清类黏蛋白、为急性时相反应指标 风湿、恶性肿瘤及心梗增高 a1-抗胰蛋白酶 ~具有蛋白酶抑制作用的急性时相反应蛋白 血红素结合蛋白（Hp） ~又名结合珠蛋白、触珠蛋白，为一种糖蛋白、在肝合成的时相蛋 白，他可以防止血红蛋白从肾丢失而为机体有效的保留铁 烧伤、肾病综合征大量丢失清蛋白时~增高 严重肝病 、血管内溶血~结合珠蛋白~降低 a2-巨球蛋白 ~分子量最大由肝细胞和单核吞噬细胞合成 ~低清蛋白血症时~~其增高 铜蓝蛋白 ~具有氧化酶活性、协助诊断肝豆状核变性（Wilson 病） 转铁蛋白 ~血浆中的含铁蛋白、肝细胞合成、半衰期 7 天、可用于贫血诊断和监测 缺铁时~转铁蛋白浓度上升~治疗后恢复正常 Β 2-微球蛋白 ~广泛存在所有有核细胞表面 （淋巴与肿瘤细胞） 临床用于监测肾小管功能 、 损伤。特别是用于肾移植后排斥反应监测 C 反应蛋白 ~ 能与肺炎链球菌 C 多糖体反应的急性时相反应蛋白、由肝细胞合成 升高见于~ 急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润血浆蛋白质测定血清总蛋白 ~双缩脲比色法 蛋白质肽键在碱性条件下与二价铜离子生成蓝紫色化合物 血清清蛋白 ~溴甲酚绿法 球蛋白增高见于 ~炎症、免疫系统疾病、肿瘤、 A/G 正常为 1~2:1 A/G 比值衡量肝脏疾病严重程度、 比值＜1 为倒置为慢性肝炎或肝硬化特征 血清蛋白电泳 醋酸纤维素膜电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳为常用 分 5 区带：正极（清蛋白、a1、a2、β 和γ -球蛋白）负极 琼脂糖凝胶电泳分 13 个区带 聚丙烯酰胺电泳分 30 多个区带 急性时相反应蛋白 在急性心肌梗死、外伤、炎症、手术、肿瘤时血浆某些蛋白质水平可有明显升高或降低的现 象~ 急性时相反应（APR)

    包含 C3、C4、纤维蛋白原、C 反应蛋白等血浆浓度在上述疾病显著上升 前清蛋白、清蛋白、转铁蛋白~ 则相应下降 急性心梗时，早期 C 反应蛋白、A1-抗胰腺蛋白酶、A1-酸性糖蛋白、触媒蛋白升高很快 组织损伤 24 小时后血中~触媒蛋白和 A1-抗胰腺蛋白开始升高伴纤维蛋白原水 平上升~~使血栓形成的可能性升高 C 反应蛋白在组织损伤后 6~8 小时升高、幅度达 20~500 倍诊断酶学 血清酶 分为血浆特异性和非血浆特异性 血浆特异性酶包括凝血因子、纤溶因子、以及胆碱酯酶、铜氧化酶、脂蛋白脂肪酶等 非血浆特异酶可分为~分泌酶、代谢酶 两类 分泌酶来源外分泌腺 代谢酶存在于细胞内、参与细胞代谢，病理情况下极易升高 （转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶等） 生理变异 男性 CK、GGT 高于女性 、 新生儿 CK、LD 为成人 2~3 倍 、 碱性磷酸酶和骨生长有关 酶的活性大小以酶单位数表示 分光光度法 1 分钟内催化 1umol 底物发生反应所需的酶量作为 1 个酶活力国际单位(U) 反应速度和底物浓度可为其影响因素 米氏方程 V=Vmax(S)/Km+(S) Km 只与酶性质有关与浓度无关，Km 值为酶促反应最大速度一半时的底物浓度 Km 值最小的底物为最适底物或天然底物 抑制药可降低酶的催化活性而不引起蛋白变性，竞争性抑制表现 Km 增大~Vmax 不变 非竞争抑制变现 Km 不变~Vmax 降低 反竞争抑制变现 Km 减小~Vmax 降低常用血清酶及其同工酶测定 电泳法分析同工酶 细胞坏死~血清中线粒体同工酶明显增高 肿瘤患者可出现胚胎期同工酶~ 例如胚胎期 CK 主要为 CK-BB CK 及其同工酶： CK 由两亚基 M 和 B 同工酶亚型测定用琼脂糖凝胶高压和等电聚焦电泳 CK 是心肌梗死（AMI）早期诊断指标，梗死后 2~4 小时开始升高、12~48 小时达峰值 2~4 天降至正常水平

肝癌时 LD5 升高、单 LD1＞LD3 溶血性疾病、镰刀形细胞、珠蛋白生成障碍、阵发性睡眠时 LD1 和 LD2 升高 但仍为 LD2＞LD1 AST 主要存在心、肝、骨骼肌、肾等处，有同工酶 ASTs 和 ASTm 、正常人有 ASTs ALT 大量存在于肝脏组织、肝细胞坏死以 ALTm 为主 ALT＜40 AST＜45 ALT 为肝细胞损伤灵敏指标、 AST 用于诊断 AMI、 AST/ALT 判断肝炎转归有价值 ALP 用于骨骼和肝胆疾病判断、尤其是黄疸（无黄疸患者 ALP 升高警惕有无肝癌可能） 15 岁以上 40~150 GGT 主要诊断肝胆疾病、恶性肿瘤有无肝转移和复发阳性率 90% GGT 同工酶 2 与 AFP 联合检测可使原发性肝癌 AFP 检测阳性率提高 AMY ~ 卤素和其他阴离子有激活作用、易从肾脏排出、除肝素外其他抗凝药都有抑制 对硝基苯酚-a-麦芽七糖苷法检测 血＜220 尿＜1200 降低见~ 肝炎、肝硬化、肝癌、急慢性胆囊炎、肾功能障碍 在急性胰腺炎后期测尿 AMY 更有意义 ACP(酸性磷酸酶) ~主要用于前列腺癌的辅助诊断和疗效观察体液平衡紊乱 新生儿水量占总体重 70%、 人体水 2/3 在细胞内液、每日代谢水 300ml CI、Na 是细胞外液主要离子、从肾脏排出 细胞内主要阳离子：K、Mg 阴离子隙(AG) AG=NA-（CI+HCO3） AG 升高见代谢性酸中毒 激素调节 血管升压素 ~增加远曲小管、集合管对水重吸收 醛固酮 ~ 促进远曲小管上皮细胞~潴钠排钾 高渗性脱水~ 以水丧失为主 低渗性 ~以电解质丢失为主 等渗性 ~细胞外液丢失 常见于呕吐、腹泻 K＜3.5 为低血钾 K＞5.5 为高血钾 K 细胞内液占 98% ~经肾以尿钾形式排出 Na＜130 为低钠血症 Na＞150 为高钠血症 血浆钠浓度为血浆渗透浓度绝对因素 高钠血症 ~水摄入减少、排水过多、钠潴留

和标准碳酸氢根 （SB） AB=SB=正常 、 AB=SB＜正常（代谢性酸血症未代偿） AB=SB＞正常（代谢性碱血症未代偿） AB＞SB (代谢性碱血症、呼吸性酸血症) ~提示二氧化碳潴留 AB＜SB（代谢性酸血症、呼吸性碱血症）~ 提示二氧化碳排出过多 缓冲总碱 BB ~能起缓冲作用阴离子总和 PaCO2 上升~ 称为呼吸因子 高于 45 为高碳酸血症、低于 35 为低碳酸血症 高于正常上限（7.45） ~称为碱中毒 呼吸性酸中毒患者依赖肾脏排 H 保 NA 调节、血 H2CO3 浓度增高 呼吸性碱中毒＜20:1、PH 仍在正常范围~称为代偿性呼吸性碱中毒 血气分析 肝素锂（500~1000）抗凝 30min 内送检或 4℃保存不超过 2 小时 钙、磷、镁代谢 钙盐、磷酸盐是人体含量最高的无机盐、骨是最大的钙储存库 细胞内的钙浓度为胞外的 1/1000 血浆 Ca 离子~ 降低神经、肌肉兴奋性 ~浓度降低可引起抽搐 作为凝血因子 4 参与凝血过程（Ca 离子是凝血因子 4） 影响膜的通透性和膜的转运 细胞内钙离子可作为第二信使起重要代谢调节作用 Ca 离子是（脂肪酶、ATP 酶）激活剂、还能抑制维生素 D3-1a-羟化酶活性 血中磷酸盐是血液缓冲体系重要组成部分 Mg 离子对神经、肌肉兴奋性有镇静作用（Mg 和 Ca 离子在生理作用上相互拮抗） 、是多种 酶的辅因子 食物钙在活性维生素 D 调节下、在十二指肠主动吸收（偏酸促进吸收） 、草酸和植物酸影响 钙吸收 磷主要由肾排泄、85~95%被肾小管重吸收 镁在回肠部位通过主动转运被吸收、肾是排镁的主要途径 甲状旁腺激素~ 维持血钙正常水平最重要调节因素~可升血钙、降血磷、酸化血液 降钙素 ~ 降低血钙、血磷 维生素 D~ 促进肾小管对钙、磷重吸收

    钙测定 总钙 2.25~2.75 游离钙 0.94 ~1.26 低血钙多见婴幼儿、甲状旁腺低下 婴幼儿缺乏维生素 D 可引起维生素 D 缺乏病、 （表现方头、O 或 X 形腿、鸡胸、串珠胸） 成人可引起软骨病 磷测定 分为有机磷和无机磷 有机磷~ 红细胞中主要含有机磷酸酯，血浆中 3/4 为有机磷 无机磷~以磷酸盐形式存在、构成血液缓冲系统 正常人钙、磷浓度乘积为 35~40 低磷血症＜0.81 高磷血症＞1.45 微量元素分布 体内 50~70%种类的酶中含微量元素或以微量元素为激活剂 锌 ~促进机体发育、促进维生素 A 正常代谢、参与免疫功能（异食癖、生长发育迟缓） 铜 ~铜蓝蛋白是运铜载体、参与造血和铁代谢、与 DNA 结合和维护核酸结构稳定有关 、 许多氧化酶含有铜（Wilson 病降低） 硒 ~谷胱甘肽重要组成部分、参与辅酶 A 与 Q 的合成、视力、保护心肌有关、抗肿瘤 （克山病、心肌缺血、癌） 铬 ~协助胰岛素发挥作用、促进造血 钴 ~维生素 B12 重要辅因子 锰 ~与蛋白合成及生长、发育有关、参与造血和卟啉合成、构成 Mn-SOD~抗衰老 氟 ~为牙齿和骨骼必须 ~少氟生龋齿、多氟生斑釉齿 碘 ~缺乏可致~地方性甲状腺肿和呆小症 治疗药物检测 F=1 ~ 静脉注射 F＜1 ~ 口服、肌内注射 长期使用强心苷时多选用地高辛 ~其分布属二室模型 抗癫痫药首选~苯妥英钠、属一室模型、为肝药酶诱导药 抗哮喘药 ~ 茶碱、单室分布模型 心肌损伤生物标志 CK 及其同工酶 CK-MB ~作为 AMI 早期诊断和判断有无再灌注及再梗有很高敏感性和特 异性 CK-MM3/CK-MM1＞1 作为诊断 AMI 标准、但必须先排除急性骨骼肌损伤 乳酸脱氢酶 心、肾以 LD1 为主、LD2 次之 ； 肺以 LD3、LD4 为主； 骨骼肌、肝都以 LD5 为主 心肌损伤~ LD1 增高 AMI 诊断标准为 LD1/LD2＞1 肌钙蛋白 双抗体夹心法 肌钙蛋白 T、I 兼有 CK-MB 升高早和 LD1 诊断时间窗长优点 cTnI 和 cTnT 的心肌特异性达到 100%、对微小病灶 AMI 的诊断更有价值 肌红蛋白（Mb） 分子量小、作为 AMI 早期诊断标志物 ~胸痛发生后 6~12 小时不升高排除 AMI Mb 是 溶栓治疗有无再灌注的较敏感准确指标 BNP/NT-proBNP B 型利钠肽或 N 端前 ~是诊断和治疗心衰（HF）较好心脏标志物

    肝胆疾病的实验室检查 肝脏的代谢 通过糖原合成与分解、糖异生和其他单糖转换来维持血糖浓度恒定 含量最多是清蛋白~维持血浆渗透压其重要作用 肝细胞是合成胆固醇、三酰甘油、磷脂的重要器官 肝脏的生物转化 在有关酶的催化下使非极性化合物转化为极性基团 第一相反应 ~氧化还原水解 第二相反应 ~结合反应 胆汁酸代谢紊乱 是在肝细胞内由胆固醇转化生成、在肝细胞内的叫初级胆汁酸（胆酸、鹅脱氧胆酸） 初级胆汁酸经肠道细菌分解形成~次级胆汁酸（脱氧胆酸、石胆酸、熊脱氧胆酸） 胆红素 是各种含血红蛋白中血色素的分解产物，在血循环中以胆红素-清蛋白形式存在、运输 除清蛋白外 a1-球蛋白也能与胆红素结合 胆红素的转化 ~随血液运送至肝脏后、与 Y 蛋白和 Z 蛋白结合并运至滑面内质网，在胆 红素-二磷酸葡萄糖醛酸转移酶作用下被转化为单、 双葡萄糖醛酸结合胆红 素~形成水溶性的结合胆红素 肝胆疾病检查 血清转氨酶 酶动力学法 AST/ALT=1.15 左右 ALT 为急性病毒肝炎最敏感指标、AST 主要诊断 AMI~在肝脏疾病中只是观察指标 但是 AST/ALT 对判断肝炎转归有价值 急性肝炎早期可达 10 倍 ALT 波动或再度上升为~慢性肝炎 ALT 下降且胆红素升高见于酶胆分离~重症肝炎临终期 慢性肝炎、肝硬化 AST 升高程度＞ALT C-AST 反应肝脏的早期损坏、m-AST 反映肝细胞坏死和线粒体被破坏 AST/ALT＜1 ~急性肝炎早期 肝硬化是 AST/ALT＞2 肝癌是 AST/ALT＞3 碱性磷酸酶 磷酸对硝基酚为底物的酶动力法 40~150 ALP 升高 ~妊娠、绝经、骨骼生成期 临床主要用于骨骼、肝胆疾病诊断~ 尤其是黄疸的鉴别诊断 ALP1 升高 ~肝外胆管梗阻 ALP2 升高、ALP1 相对减低 ~肝内短管梗阻所致胆汁淤积 GGT 是肝胆疾病检出阳性率最高的酶 是胆汁淤积、肠道梗阻最敏感之酶 长期服用巴比妥、抗癫痫药、三环类抗抑郁、含雌激素避孕药 ~常有 GGT 升高 醋酸纤维素膜电泳分 4 种~正常人只有 GGT2 和 GGT3 GGT1~重症肝胆疾病和肝癌、酒精性肝坏死和胰腺炎 GGT2 增加、GGT4 与胆红素增加有 关 ALP、GGT 同时升高为肝脏疾病、只有 ALP 为肝外疾病

    胆碱酯酶 分为真性胆碱酯酶（乙酰胆碱）和假性胆碱酯酶 临床上常规检查 PChE~ 假性胆碱酯酶 各种肝病发生时、胆碱酯酶活性下降、可和胆道疾病鉴别 同时协助有机磷中毒诊断 胆红素测定 偶氮反应方法测定 根据是否直接与重氮试剂反应分为直接、间接 用高效液相色谱分~ a 胆红素~为结合胆红素 β 胆红素~单葡萄糖醛酸胆红素 γ 胆红素~双葡萄糖醛酸胆红素 （发音：德尔塔） δ 胆红素~结合胆红素和清蛋白以共价键结合 胆红素超过 34.2 可出现黄疸 高于 17.1、不超过 34.2 为隐性黄疸 溶血性黄疸~总胆红素、间胆红素增多 肝细胞性黄疸~全部增高 梗阻性黄疸~总胆红素和直胆红素增高 胆汁酸测定 测定肝脏疾病的敏感指标、 推荐~ 循环酶法 升高~ 见急性肝炎 3 型前胶原反映肝细胞胶原合成量 4 型胶原与肝纤维化及肝脏坏死有关、是观察肝硬化的指标 急性肝炎时、4 型胶原无明显增加 肝硬化、肝细胞癌依次增加 肝性脑病 血氨水平升高、假性神经递质堆积、芳香族氨基酸含量增多 肝细胞损伤时相关检查 总蛋白~ 双缩脲法 减少见于严重肝炎、肝硬化、慢性肝病 清蛋白~ 溴甲酚绿法 肝功能异常时 ~清蛋白减少、球蛋白增多、A/G 下降 血清前清蛋白是肝功能损伤敏感指标 糖代谢异常 半乳糖代谢是肝脏特有的、半乳糖清除率测定可反映肝脏代谢能力 脂代谢异常 肝细胞损伤会出现脂肪肝、酮血症、血浆胆固醇酯比值下降 慢性肝内外胆汁淤积 ~ 血胆固醇和磷脂增高、出现异常蛋白 X ALT、AST 反映肝细胞损伤状况 ChE 或清蛋白代表肝脏合成功能 GGT、ALP 有助于判断有无肿瘤、再生和胆道畅通 麝香草酚浊度试验 ~肝脏有无炎症

    肾功能及早期肾损伤 通过滤过膜进入肾小囊形成原尿 原尿不含血细胞、部分血浆蛋白，其余成分与血浆相同 成人每天生成 180L 原尿 肾小管 近曲小管 ~重吸收的部位 髓攀 ~逆流倍增功能、在尿液浓缩稀释起重要作用 远曲小管 ~与集合管重吸收部分水、钠参与集体体液酸碱调节 肾小管、集合管实现泌 H*、K*、NH3*的排泄功能、达到重吸收 NaHCO3 的作用 肾功能调节 自身调节、肾神经调节、球管反馈、血管活性物质条件（血管升压素、醛固酮） 肾小球功能检测 内生肌酐清除率(CCr) 80~120 反映肾功能损伤和估计肾小球损坏程度 50~70 轻度 50~31 中度 ＜30 重度 血清肌酐 SCr 碱性苦味酸法和肌酐酶法＜20 衰竭＜10 为终末端肾衰竭尿素测定 二乙酰-亏显色法