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服用蛋白营养液，主要成分为生长因子（IGF-1）。它是人身体固有的，与生俱来的物质。它由人的脑垂体分泌出生长素，经过肝脏转化为生长因子（IGF-1）。
生长因子（IGF-1）的转换过程：
下丘脑-------分泌促生长素（GHRH）
脑垂体----------------生长素（HGH）
经过血液，
到达肝脏---转化为---生长因子（IGF-1）
安全方便：由天然物质中提取（实验室菌类加上鹿茸精华素、海底植物精华素和人参皂甙）。它既不是基因产品，也不是转基因产品，它是特殊的氨基酸分子链，是特殊的蛋白肽，和人体自身分泌的完全一样，对人体无任何毒副作用和依赖性，可以安全使用。舌下喷服，吸收率高，使用方便。
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最近有一些防止大脑遭受破坏的治疗方法，例如清除自由基的药物治疗等，可以防止神经细胞的死亡，但是它们需要在大脑遭到破坏以前使用才有效，仅仅起预防作用。这在实际生活中是不实用的。而且许多这样的药物还有毒副作用。而人类生长因子IGF—1是唯一的能够在大脑受伤后有疗效并且没有毒副作用的疗法。
人类生长因子IGF—1能够阻止脑细胞的“程序性死亡”，这就给我们打开了一个梦寐以求的世界。心脏病发作后细胞“程序性死亡”，留下一部分再也不能做收缩工作的坏死组织。中风以后大脑细胞的“程序性死亡”使得病人手脚瘫痪，或失去讲话的能力，或不能清晰地思维等等。衰老引起细胞的“程序性死亡”使得老年人不能集中注意力、反应迟钝，记不起亲朋好友的名字，事情发生的时间和经过，或者前一天做了些什么。大脑纹状体的脑细胞“程序性死亡”会造成帕金森氏疾病以及阿尔兹海默氏疾病。人类生长因子IGF—1，人类历史第一次有了可以对抗这种死亡本身的武器，起码在细胞的水平上我们可以这样说。
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脑出血(cerebral hemorrhage)是指自发性脑实质内出血。
高血压是脑出血的主要原因。
其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。
高血压脑动脉硬化脑出血的机理
高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。
脑出血的脑部损伤机制
脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。
脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。
以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：
（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。
继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。 ④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。
继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例（79．5％）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中 29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。
（2）脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。
（3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。
脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。
脑出血急性期指发病的3～4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高15～20度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。
1 管理血压
脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。
最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。
2 管理脑压
脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50～70ml、年龄70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。
3 处理并发症
脑出血后由于植物神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下：
脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：
（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%～60%），如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;依克沙+羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。
脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿，如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。
（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39℃以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。
（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。
（4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第1～2周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。
3.2呼吸系统并发症
脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿（NPE）。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，液体渗出到肺泡内。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病，如不及时治疗多数在24小时内死亡，应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是NPE治疗的首选药物。
3.3 消化系统并发症
主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1～2周居多。
上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：
（1） 纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。
（2）维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现，但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。
（3） 及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给予肠内营养，在24～48小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。
（4） 止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100～200ml加去甲肾上腺素4～8mg胃内灌注。
（5） 手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。
此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。
脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。
高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病、感染、药物、外伤及中毒等所致。当具备上述改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。
本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。
（一）全脑症状。
1．意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾直播大作，大汗尿失禁或尿猪留等。
2．头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。
3．去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作或去脑强直性发作。
4．呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。
5．体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象。
6．脑膜刺激征。
（二）局限性神经症状。
1．大脑基底区出血。
2．脑叶性出血。
3．脑室出血。
4．桥脑出血。
5．小脑出血。
（一）急性期。
1．内科治疗：
（1）一般治疗：①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。
（2）调整血压：血压升高者，可肌注利血平1mg，必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右为宜。
（3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：①脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注。
（4）注意热量补充和水、电解质及酸碱平衡。
（5）防治并发症。
2. 手术治疗：
进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。
（二）恢复期：治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。
1．防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。
2．功能锻炼：轻度脑出血或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日2～3次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。
3．药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。
4．理疗、体疗及针灸等。
一般脑出血后，引起不同程度的脑组织破坏和脑功能障碍，虽经治疗仍留有不同程度的后遗症。此与以下因素有关：
(l)出血的部位：不同部位的出血，脑功能受损的程度不一，如在基底节区的出血，常遗留较重的肢体功能障碍，而脑干出血病灶小也常造成死亡。非功能区(即静区)的出血或出血部位末影响运动和感觉通路，所以不留神经功能降碍。某些病人因病灶水肿、压迫已影响到运动和感觉通路，但实际上没有损坏其通路，经治疗消除了水肿，解除了压迫性影响，则义恢复了功能。故出血部位与预后有关。
(2）出血量，出血量的多少直接影响到临床症状的严重程度。半球内出血量在 25毫升以上者常留有后遗症，出血量越多，后遗症也就越重是不难理解的。
(3)康复期的治疗和护理，此应首先肯定与后遗症有关、但后遗症的严重程度，主要取决于病仗大小、部位和急性期治疗措施得当与否。
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脑出血(cerebral heamorrhage)是指非外伤性脑实质内出血，常形成大小不等的脑内血肿，有时穿破脑实质形成继发性脑室内及(或)蛛网膜下腔积血。主要发生于高血压和脑动脉硬化的病人，临床主要表现是卒中发作，出现头痛、呕吐、意识障碍、偏身瘫痪及(或)感觉障碍等，又称出血性脑卒中，是死亡率和致残率较高的一种常见病。其年发病率为81／10万人口，患病率为112／10万人口，占全部脑血管病患者的20％～30％。发病年龄多在50～70岁，男性略多于女性，寒冷、炎热季节或乍冷乍热，气候变化剧烈之季多发，暴怒兴奋、重体力劳作是其主要诱因。预后取决于出血部位、出血量以及是否伴有合并症，一般来讲，轻型患者经治可显著改善并能恢复工作，但应注意防止复发。再度出血以及重型患者预后欠佳，多于发病后数天甚至数小时内因脑疝死亡，昏迷1周以上者大多数死于合并症。
本病属于中医中风范围。
【脑出血的辨病治疗】
【脑出血的辨证论治研究】
【脑出血的病因病理】
【脑出血的调摄护理】
【脑出血的发病机制研究】
【脑出血的分证论治】
【脑出血的辅助检查】
【脑出血的鉴别诊断】
【脑出血的临床表现】
【脑出血的临床诊断】
【脑出血的其他疗法】
【脑出血的西医治疗】
【脑出血的治疗原则】
【脑出血的治则治法研究】
【脑出血的中西医结合治疗思路】
【脑出血治疗的名医经验】
参考资料：
脑出血病人的饮食
病人神志清楚，能进食并无咳嗽，咽下无困难者应给软质消化，低糖、低脂、高蛋白性食物，多吃新鲜蔬菜、水果，因为新鲜蔬菜，尤其是绿叶蔬菜和水果不仅可以减少便秘，还含有丰富的维生素 C 和微量元素，避免进食过饱及对胃肠道的刺激性强的食物。
昏迷不能进食病人，鼻饲是一种十分重要的途径，一般在病后 2 — 3 天病情稳定后进行准备注射胃管的食物，先应该高温消毒，食物温度宜在 37 — 40 ℃ ，成人 24 小时的液体需要一般不低于 2000 毫升，推荐流质食物的配方：鲜牛奶 1000 毫升，鲜豆浆 400 毫升，米粉 200 克，鲜鸡蛋 6 个，砂糖 50 克，精盐 5 克、维生素 C300 毫克，维生素 B1 30 毫克， B6 30 毫克，配好的食物可分 4 — 6 次，每隔 4 — 6 小时注入 150 — 250 毫升。
??? 在注入时切忌太快，以免引起呕吐，特殊情况下，如夏天出汗多，高热，则每天增补液体 500 — 1000 毫升。
意外包括：脑出血、珠网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞。
症状： 突然发病，可有头晕、头痛、呕吐、失意、流涎、口角歪斜和半身瘫痪，重者可有昏迷、二便失禁。
自救措施： 就地侧卧、不搬动、如需搬动应平稳抬放；
去除义齿，清理口腔异物，保持呼吸道畅通。用冰袋或水毛巾置于病人前额，以利降低颅内压，注意保暖。
脑出血病人进补药膳
中医认为，脑出血是由于患者脏腑功能虚弱导致体质偏虚，又遇到外界因素作用，比如七情（喜、怒、哀、乐、悲、思、恐）或六淫（风、寒、暑、湿、燥、火），以及暴饮暴食等，导致外因引动内因而致痰浊淤血，经络淤阻，血液不循常道，上逆于头部导致。
鉴于脑出血的发病机理与体质偏虚有关，因此脑出血病人应适当进补。
但脑出血发作期，病人以痰浊淤血为主，所以不宜随意进补。住院期间，一般是由医院营养师根据患者的具体情况，确定个体化营养处方。
处于恢复期的病人，痰浊淤血症状基本缓解，病人体质虚弱表现比较突出。此时，应注意饮食调理。饮食宜清淡，宜食易消化、维生素含量高的饮食，忌肥甘，戒烟酒，多食白菜、萝卜等粗纤维食物，保持大便通畅。由于膳食中的脂肪量下降，应适当增加蛋白质摄入量。可由瘦肉，去皮禽类提供，可多食鱼类，特别是海鱼，每日还要吃一定量的豆制品，如豆腐、豆干，对降低血液胆固醇及改善血液黏滞有利。每日食盐用量要小，大约3克左右，可于烹调后再加入盐拌匀即可。为了增加食欲，可以在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋除可以调味外，还可加速脂肪的溶解，促进消化和吸收。芝麻酱含钙量高，经常食用可补充钙，对防止脑出血有一定好处。此外，要经常饮水，尤其在清晨和晚间，这样可以稀释血液。
药膳可与药物治疗相辅相成，减轻症状，促进机体功能的恢复，预防和减轻再度复发。在此推荐滋补药膳两款：
1.黄芪猪肉羹
黄芪20克，大枣6枚，当归10克，枸杞15克，瘦猪肉50～100克切成薄片，加生姜片、葱白段，大火煮沸改小火炖，煮至肉烂加精盐适量，味精少许，还可根据个人嗜好酌加麻油、花椒油等，端锅放温后即可食用。功效和服法：黄芪益气，枸杞填精，当归养血活血，大枣温中补气，瘦猪肉富含蛋白质，滋阴润燥。全方共达补益精气、活血化淤之功效。每剂分两次服用，每天两次。适用于肾虚精亏型脑出血患者。临床表现为：音喑失语，心悸气短，腰膝酸软，肢体痿废，手足麻木，半身不遂，舌体胖大边有齿痕，苔白，脉沉细无力者。禁用于头疼汗出，心烦口苦，动则易怒，面红目赤，腹胀嗳气者。糖尿病患者慎用。
2.醋蒸胡椒梨
陈醋、白胡椒粒适量，梨两个。将白胡椒研为细粉，把梨一劈两半，将白胡椒粉夹于其中，放入盘内，加醋上笼蒸至梨熟，即可食用。功效和服法：白胡椒又名玉椒，含胡椒辣脂碱、挥发油、蛋白质等，可解热、驱风、抗惊厥；梨又称快果、玉乳，含糖类、有机酸及维生素，能生津润燥、清热化痰；陈醋含高级醇类、琥珀酸等，能活血散淤，解毒杀虫。全方共达滋阴清热，活血化淤，驱风止厥之功效。每次吃一只梨，日服两次，久用有益无害。本方适用于肝阳上亢脉络淤阻型脑出血患者。临床表现为：半身不遂、患侧僵硬佝挛、头疼头晕、面赤耳鸣，口干咽燥、舌红绛、苔薄黄、脉弦硬有力。本方禁用于糖尿病并脑血管意外者。
脑出血(cerebral hemorrhage)是指自发性脑实质内出血。
高血压是脑出血的主要原因。
其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。
高血压脑动脉硬化脑出血的机理
高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。
脑出血的脑部损伤机制
脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。
脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。
以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：
（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。
继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。 ④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。
继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例（79．5％）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中 29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。
（2）脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。
（3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。
脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。
脑出血急性期指发病的3～4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高15～20度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。
1 管理血压
脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。
最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。
2 管理脑压
脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50～70ml、年龄70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。
3 处理并发症
脑出血后由于植物神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下：
脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：
（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%～60%），如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;依克沙+羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。
脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿，如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。
（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39℃以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。
（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。
（4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第1～2周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。
3.2呼吸系统并发症
脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿（NPE）。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，液体渗出到肺泡内。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病，如不及时治疗多数在24小时内死亡，应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是NPE治疗的首选药物。
3.3 消化系统并发症
主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1～2周居多。
上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：
（1） 纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。
（2）维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现，但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。
（3） 及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给予肠内营养，在24～48小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。
（4） 止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100～200ml加去甲肾上腺素4～8mg胃内灌注。
（5） 手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。
此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。
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没有规范条文,是实际经验
.抢救越及时完全恢复的可能性越大。只要年龄不是很大抢救及时，后期康复治疗正确及时可以完全恢复。
小量脑出血一般预后较好。但若出血部位靠近脑中线结构，或者病程中再次出血，同样可危及生命。因此，应严密观察病情，积极进行治疗，防止继续出血或再出血。
脑出血，可以由颅脑损伤、高血压脑动脉硬化、与脑血管畸形等原因引起。
1、颅脑外伤为头部受到较生重的撞击，发生颅内血肿，常见有硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血...
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