疾病常识/小细胞肺癌
疾病介绍小细胞肺癌(Small Cell Lung Cancer，SCLC)约占肺癌的20%，恶性程度高，倍增时间短，转移早而广泛，对化疗、放疗敏感，初治缓解率高，但极易发生继发性耐药，容易复发，治疗以全身化疗为主。 疾病分类 病理组织学上SCLC可分为：小细胞肺癌(包括以往的燕麦细胞癌)、混合性癌(即小细胞癌与鳞或腺癌的混合型)。 目前SCLC治疗领域最常用的分期系统为美国退伍军人医院肺癌研究小组制定的SCLC分期系统：如果肿瘤局限于一侧胸腔(包括其引流的区域淋巴结，如同侧肺门、纵隔或锁骨上淋巴结)且能被纳入一个放射治疗野即为局限期(Limited Disease，LD)，如果肿瘤超出局限期范围即为广泛期(Extensive Disease，ED)，其中前者约占1/3，后者占2/3。这种分期方法简单、易行，与治疗疗效及预后相关。TNM分期目前也用于SCLC的分期。基本知识医保疾病：是患病比例：0.015%易感人群：多见于中老年人传染方式：无传染性并发症：肺炎心律失常治疗常识就诊科室：外科 胸外科 内科 呼吸内科 肿瘤科 肿瘤外科治疗方式：手术治疗 药物治疗 放射治疗 支持性治疗治疗周期：1-5年治愈率：局限期平均生存(MS)12-20个月，5年生存率(SR)10-20%；广泛期MS 7-12个月，5年SR小于2%。常用药品：六甲蜜胺肠溶片依托泊苷软胶囊治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000—— 100000元）温馨提示多食新鲜蔬菜、水果，少食多餐，食物合理搭配，食谱多样化。病因机制发病原因吸烟是肺癌的主要危险因素，SCLC与吸烟关系密切。根据对年世界范围内吸烟与肺癌的汇总分析，肺癌与吸烟强度(吸烟量)和持续时间呈正相关，与SCLC的关系最为明显。发病机制过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因(视神经母细胞瘤基因)，癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。病理生理一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞(嗜银细胞)，属APUD(amine precursor uptake decarboxylation)瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。小细胞肺癌是肺癌中分化最低，恶性程度最高的一 型。多发生于肺中央部，生长迅速，转移较早。光镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，胞浆少，形似裸核。癌细胞密集成群排列，由结缔组织加以分隔，有时 癌细胞围绕小血管排列成团。电镜观察超微结构，瘤细胞胞浆中含有典型的轴样神经内分泌颗粒，但颗粒的量多少不等，并证明和5-HT及ACTH有关。从免疫 组织化学研究看，瘤细胞对NSE，5-HT，CgA，另有部分病例(10%)对Sy呈阳性反应，证明小细胞癌具有神经内分泌的功能。另外，在同一肿瘤中同 时对CK和EMA呈阳性免疫组织化学反应。预防方法肺癌的预防胜于治疗，主要分为三级预防。预防针对健康人群，主要包括不吸烟，远离二手烟污染。尽量避免室外空气污染、厨房油烟。选用环保型装修材料。营养均衡，多食谷物、蔬菜、水果。保持乐观、积极的生活态度，提高心理适应力。预防即康复性预防，肺癌患者应遵医嘱按期到医院复查。并发病症肺炎、心律失常1、呼吸道并发症：肺炎、痰液潴留等是最常见的小细胞肺癌呼吸道并发症。这是因为当患者做完手术后，咳嗽现象往往会因为伤口的疼痛受到限制，所以就会很容易导致痰液留积现象的发生，从而引肺不张等肺部疾病。2、血胸、脓胸、支气管胸膜瘘：这是在肺癌术后常见的并发症，但是发病率往往是比较低的。一旦发生血胸，必须要及时地救治，因为此病的危害很大。脓胸往往是由于支气管以及肺内分泌物污染胸腔所引起的。支气管胸膜瘘是由于手术操作不当、支气管残端癌存留等所引起的。3、心血管系统并发症：血压、心律失常。
临床表现/小细胞肺癌
多发群体吸烟人群为高发人群，小细胞肺癌患者中90%以上的人有吸烟史。发病年龄35-68岁，平均发病年龄60岁，男性多于女性。疾病症状小细胞肺癌早期可无症状，诊断时最常见的症状为乏力（80%）、咳嗽（70%）、气短（60%）、体重下降（55%）、疼痛（40-50%）、咯血（25%）。一、由原发肿瘤引起的症状和体征（一）咳嗽：为常见的早期症状，多为刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄，可出现持续性、高调金属音咳嗽。咳嗽多伴少量黏液痰，当继发感染时可合并脓痰。（二）咯血：多为痰中带血或间断血痰，少数因侵蚀大血管出现大咯血。（三）胸闷、气短：肿瘤引起支气管狭窄，或肿瘤转移至肺门或纵隔淋巴结，肿大的淋巴结压迫主支气管或气管隆突。二、肿瘤在胸腔内扩展所致的症状和体征（一）胸痛：肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨或胸壁，引起不同程度的胸痛。如肿瘤侵犯胸膜，则产生不规则的钝痛或隐痛。肿瘤压迫肋间神经，胸痛可累及其分布区。（二）上腔静脉综合征：多为上腔静脉受压迫或较少见的腔内瘤栓阻塞所致，表现为颜面、颈部、上肢水肿，颈静脉怒张，胸前部淤血及静脉曲张，可伴头晕、头涨、头痛。（三）咽下困难：肿瘤侵犯或压迫食道，引起吞咽困难。（四）呛咳：气管食管瘘或喉返神经麻痹引起饮水或进食流质食物时呛咳。（五）声音嘶哑：肿瘤直接压迫或转移致淋巴结压迫喉返神经（多为左侧）时出现。（六）Horner综合征：位于肺上尖部的肺癌称为肺上沟癌（Pancoast癌），当压迫颈8、胸1交感神经干，出现典型的Horner综合征，患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧颜面部与胸壁无汗或少汗；侵犯臂丛是出现局部疼痛、肩关节活动受限，称为Pancoast综合征。（七）肺部感染：由于肿瘤阻塞气道引起的、在同一部位可以呈反复发生的炎症，亦称作阻塞性肺炎。三、肿瘤肺外转移引起的症状体征（一）转移至淋巴结：锁骨上淋巴结转移多固定，质地坚硬，逐渐增大、增多、融合，多无痛感。（二）转移至胸膜：引起胸痛、胸腔积液，胸腔积液多为血性。（三）转移至骨：多呈隐匿经过，仅1/3有局部症状，如疼痛、病理性骨折。当转移至脊柱压迫脊髓神经根时，疼痛为持续性且夜间加重。脊髓内转移可于短时间内迅速出现不可逆的截瘫症候群。（四）转移至脑：可由于颅内病灶水肿造成颅高压，出现头痛、恶心、呕吐的症状。也可由于占位效应导致复视、共济失调、颅神经麻痹、一侧肢体无力甚至偏瘫。（五）转移至心包：可出现心包积液，甚至出现心包压塞的表现，呼吸困难，平卧时明显，颈静脉怒张，血压降低，脉压差缩小，体循环淤血，尿量减少等。（五）转移至肾上腺、肝脏等部位，引起局部周围脏器功能紊乱。四、肿瘤肺外表现及全身症状：肿瘤肺外表现包括非特异性全身症状，如乏力、厌食、体重下降。还包括副肿瘤综合征，常见的以下几种：（一）类癌综合征：因5-羟色胺分泌过多导致哮喘样呼吸困难、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红。（二）Eaton-Lambert综合征：即肿瘤引起的神经肌肉综合征，包括小脑皮质变性、脊髓变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病。（三）抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate antiduretic hormone secretion，SIADHS）：表现为稀释性低钠血症，食欲欠佳，恶心、呕吐，乏力、嗜睡、甚至定向力障碍。（四）肥大性肺性骨关节病：多侵犯上、下肢长骨远端，杵状指，指端疼痛，肥大性骨关节病。（五）库欣综合征（Cushing syndrome）：肿瘤分泌促肾上腺皮质激素样物质，脂肪重新分布等。
诊断鉴别/小细胞肺癌
辅助检查胸部普通X线检查，是最简单易行，且廉价的检查方法。胸部计算机X线体层摄影（CT）：能显示普通X线检查所不能发现的病变，显示肺门淋巴结及纵隔内受累的范围及程度。核磁共振成像（MRI）：在发现肺部小病灶方面不如CT，但可较明显显示肿瘤与大血管之间的关系。在明确有无颅内转移时，增强MRI为首选。正电子发射计算机体层扫描（PET）：全身PET在确定肺内肿块、淋巴结或远处转移方面精确性明显高于CT及放射性核素骨扫描。痰细胞学检查：阳性率与肿瘤所在的部位、大小，痰的质量、是否并发感染等有关，中心型肺癌检出率较高，但难以明确类型，目前已不推荐应用。纤维支气管镜：可以观察肿瘤的位置、大小及支气管腔内浸润范围，并取得组织行病理学检查。气道内超声（Endobronchial Ultrasound，EBUS）是一项新技术，对于仅有气道受压而无腔内肿物的病变，此检查可以帮助明确病变范围，提高透壁活检的准确性。经皮穿刺肺活检：在CT引导下完成，活检阳性率高达90%，若肿瘤含大部分坏死区则常呈假阴性。纵隔镜：对于常规方法难以确诊的可考虑纵隔镜活检，对上纵隔淋巴结转移或前纵隔淋巴结侵犯的诊断意义较大。胸腔镜和开胸活检：对难以确诊的周围型病变、纵隔病变或胸膜病变可考虑胸腔镜或开胸探查活检。浅表淋巴结超声：SCLC易转移至锁骨上淋巴结，超声扫查颈部、锁骨上、腋窝等处确定淋巴结转移分期。腹部超声、CT或MRI：肝脏及肾上腺是SCLC容易转移的部位，初诊患者应行腹部影像学检查明确分期。头颅增强MRI：增强MRI对脑转移灶较CT更为敏感。全身骨扫描：全身骨扫描提示高代谢的部位，应仔细询问病史、结合MRI确定是否为转移。肿瘤标记物检查：主要标记物为NSE、CEA、SCC、CYFR21-1等，缺乏特异性，对病情监测有一定参考价值。鉴别诊断最终通过病理学检查与其他类型的肺癌相鉴别。
治疗方案/小细胞肺癌
治疗概述就诊科室：外科 胸外科 内科 呼吸内科 肿瘤科 肿瘤外科治疗方式：手术治疗 药物治疗 放射治疗 支持性治疗治疗周期：1-5年治愈率：局限期平均生存(MS)12-20个月，5年生存率(SR)10-20%；广泛期MS 7-12个月，5年SR小于2%。常用药品：六甲蜜胺肠溶片依托泊苷软胶囊治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000—— 100000元）小细胞肺癌的治疗以化疗为主，可以联合或序贯以放疗，对于不到5%的仅限于肺实质内的早期患者考虑手术治疗。局限期 SCLC以同步放化疗或化疗、放疗序贯治疗为主，同步放化疗优于序贯治疗，同步放化疗应尽早，并应给予预防性全脑放疗，预防性全脑放疗对生存的益处显着。广泛期SCLC以化疗为主，择期行局部或转移灶治疗。手术治疗按照TNM分期T1-2N0M0的患者经纵隔镜或外科分期证实者可行手术切除，即使是达到完全切除的患者术后亦需行化疗。药物治疗单药方案，1990s以前针对许多药物单药对SCLC的疗效的研究较多。2000年以前多个在SC LC广泛期患者中进行的III期临床研究证实了EP方案、CAV方案等在延长生存方面较单药所具有的优势。目前推荐的一线化疗方案主要是联合化疗方案，如下：EP方案：依托泊甙 联合 顺铂。CAV方案：环磷酰胺(CTX)+阿霉素(ADM)+长春新碱(VCR)1。伊立替康 联合 顺铂。一线后可考虑选用托泊替康、紫杉类及氨柔比星等。放射治疗可分为根治性和姑息性治疗两种，剂量 60-70Gy/2Gy/f。疾病预后局限期平均生存(MS)12-20个月，5年生存率(SR)10-20%;广泛期MS 7-12个月，5年SR小于2%。护理方法主要针对40岁以上长期吸烟者，吸烟20年以上，20岁以下开始吸烟机每天吸烟20支以上，经常接触煤烟、煤焦油和油烟者，接受过量放射线照射者(采矿者等)、慢性咳嗽、痰中带血者及有肺癌家族史者。高危人群最好能每年定期全面体检，有条件的行CT检查。如出现刺激性咳嗽、血痰火咯血等症状应及时医院就诊。饮食保健患者化疗饮食宜清淡，忌肥腻、不易消化食品及油炸食品。多食新鲜蔬菜、水果，少食多餐，食物合理搭配，食谱多样化，均衡膳食。放、化疗间期注意避免劳累，注意休息，规律作息，避免感染。宜1、饮食宜清淡； 2、多食新鲜蔬菜、水果； 3、少食多餐； 4、食物合理搭配，食谱多样化，均衡膳食。忌1、忌肥腻、不易消化食品及油炸食品; 2、忌烟酒； 3、忌辛辣刺激性食物。
疾病预防/小细胞肺癌
肺癌的预防胜于治疗，主要分为三级预防。一级预防针对健康人群，主要包括不吸烟，远离二手烟污染。尽量避免室外空气污染、厨房油烟。选用环保型装修材料。营养均衡，多食谷物、蔬菜、水果。保持乐观、积极的生活态度，提高心理适应力。二级预防早诊、早治针对高危人群，主要针对40岁以上长期吸烟者，吸烟20年以上，20岁以下开始吸烟机每天吸烟20支以上，经常接触煤烟、煤焦油和油烟者，接受过量放射线照射者（采矿者等）、慢性咳嗽、痰中带血者及有肺癌家族史者。高危人群最好能每年定期全面体检，有条件的行CT检查。如出现刺激性咳嗽、血痰火咯血等症状应及时医院就诊。三级预防即康复性预防，肺癌患者应遵医嘱按期到医院复查。
发展方向/小细胞肺癌
小细胞肺癌是一种比较独特的肺癌亚型，约占肺癌的15~20%。顾名思义，形态学上看，其癌细胞比较小，与非小细胞肺癌相比，小细胞肺癌细胞个头虽小，但活动能量大更易早期转移，尤其是脑转移的比例较高，大约三分之二患者在确诊时已经处于晚期;病情发展更快，生物学行为更差。这一特点决定了其治疗方案不同于非小细胞肺癌，小细胞肺癌治疗更强调全身治疗。因此，全身化疗是小细胞肺癌重要的治疗手段，手术并非主要治疗手段。放疗和EP方案联合是目前局限期小细胞肺癌治疗方法最佳的方案，特别是，放疗早期参与明显优于晚参与，一般临床上在化疗开始后1-2周期后，即给予放疗，这样能达到比较满意的效果。广泛期小细胞肺癌不推荐常规胸部放疗，因为不改善生存。放疗还可以应用于预防和治疗脑转移、脊髓压迫以及上腔静脉综合征等等。但如果是远处转移灶完全缓解的广泛期小细胞肺癌，胸部病灶的同期化放疗可能有生存受益。小细胞肺癌治疗对于化疗很敏感。在治疗局限期小细胞肺癌时，大约有40%~70%患者的病灶完全消失，广泛期小细胞肺癌也可以获得20%完全缓解。近年来，一些新药和新的联合化疗方案被应用于小细胞肺癌的治疗，包括伊立替康、紫杉醇、异环磷酰胺、拓扑替康、吉西他滨、洛铂、氨柔吡星、培美曲塞等等，单药或联合化疗，提供了更多的选择，也为病人提供更多的希望和机会。
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贡献光荣榜君，已阅读到文档的结尾了呢~~
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恶性小细胞肿瘤的免疫组化分析
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肿瘤常用免疫组化指标的意义
临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞、胃癌、大肠癌、、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长。E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化阳性，低分化多弱阳性或阴性。CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中(特别是近曲小管)。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。的诊断Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。Villin在神经内分泌肿瘤上的应用Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。如：肺、食道、膀胱或前列腺等。据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。MDR 多药耐药基因TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。Syn 突触素 神经组织标志S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤Vim 波形蛋白，间叶组织标志P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。CD117 胃肠间质瘤CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。CD15是一种细胞粘附分子，因其对霍奇金淋巴瘤 (HD）中的R-S细胞具有良好的标记作用，被认为是HD的重要标志物。除HD的鉴别诊断外，对胃癌、结直肠癌、甲状腺 癌、乳腺癌等肿瘤CD15的表 达研究发现，CD15表达随癌细胞分化程度下降、淋巴结转移和临床分期增高而明显增高。认为CDl5的表达是判断肿瘤的发展、预测淋巴结转移和预后的良好 指标。免疫电镜观察显示，CD15抗原主要分布于大肠癌细胞浆的界膜、内质网、高尔基体及近细胞核膜处，CD15可能是通过对所结合的铺基构型改变影响和 参与肿瘤的形成和转移过程。SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌CD56 为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞Des,结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞 用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。CD44 是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子，分CD44s和CD44v两大类。CD44s主要作为透明质酸受体，结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移。而CD44v则主要表达于转移的肿瘤细胞。李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4／5的表达，结果发现，淋巴结转移组的阳性表达率为76．19％ (16／21)，而非转移组的阳性率为42．86％(9／12)，两组间有显著性差异。癌巢周边的癌细胞、肌间浸润的癌细胞、有核分裂的癌细胞和癌栓中的 癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达。张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生和85例胃癌组织CD44v6的表达，结果正常胃粘膜无 表达，而异型增生和胃癌 组织阳性率分别为30．2％和74．1％，其表达强度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤生长方式、静脉和淋巴管侵袭及远 处 转移密切相关。以上结果均表明，CD44v的高表达构成了肿瘤细胞的侵袭性与易转移性。NESTIN,神经干细胞中极为丰富Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。AAT 抗胰蛋白酶 纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶GFAP 胶质纤维酸性蛋白 神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。CT 降钙素 甲状腺髓样癌阳性。PH 甲状旁腺素 甲状旁腺肿瘤阳性N-myc表达增强的小细胞和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速；bcl-2：耐药机理为抗凋亡作用，高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。肿瘤相关抗原72 (TGA72) 多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72，尤其是乳腺癌、卵巢癌和结肠癌。正常上皮细胞、肉瘤、淋巴造血系统肿瘤通常TGA72阴性。 TGA72抗体用于乳腺癌的研究较多，其高表达通常与肿瘤体积大、淋巴结转移瘤细胞分化差及高增殖活性有关。肿瘤相关抗原(GA733) 编码上皮糖蛋白40，是一种上皮细胞黏附分子(EP-CAM)，对上皮细胞的生长与分化起着重要作用。多种肿瘤可有GA733表达，尤其是乳腺癌、结肠癌及等。Kubuschok等采用GA733对非小细胞手术切除淋巴结中隐匿性微转移灶进行检测，发现隐匿灶的检出是判断总生存率的独立预后因子。结肠癌GA733表达形式与肿瘤预后有关，细胞膜及细胞浆的表达预后较基膜侧的表达为差。TTF-1 甲状腺转录因子-1，TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。在肺肿瘤研究中发现，大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF在其它组织表达阴性。据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中，TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质，可促进甲状腺过化物酶、碘/钠的转运，TTF-1与血清TSH的活性有关，活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同，正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。TTF-1在中的表达75%的肺非小细胞癌（NSCLCs)阳性表达，腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC)，90%以上的原发性小细胞(SCLC)表达阳性，TTF-1在非小细胞（NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标，肺的典型性类癌(TCS)均为阴性，表明小细胞和非小细胞可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。
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