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2012年全国执业兽医资格考试（兽医病理学）练习试题（一）及答案
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1、痛风：嘌呤代谢障碍引起尿酸和尿酸盐在某些组织沉着的疾病叫痛风。
2、萎缩：是指发育正常的组织、器官，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称为萎缩。
3、坏疽： 是指组织坏死后受到外界环境的影响和不同程度的腐败菌感染所引起的变化。
4、肥大：由于细胞体积增大，导致它所组成的组织器官体积增大、功能亦增强的状态，称为肥大。
5、心力衰竭细胞：肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性淤血多见于心力衰竭，故又有“心力衰竭细胞”
6、出血性浸润：渗出性出血时，渗出的红细胞进入微小血管周围组织间隙的病变，称为出血性浸润。
7、噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性、坏死的神经细胞。
8、梗死：动脉血流供应中断所致的局部组织坏死，称为梗死
9、肉芽组织：由毛细血管和成纤维细胞增殖形成的一种幼稚结缔组织。肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽。
10、化脓：嗜中性粒细胞死亡后，释放出蛋白水解酶，将其自身和周围坏死组织细胞分解液化形成脓汁的过程，称为化脓。
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&陈明勇:中国农业大学副教授、硕士生导师、农学博士，原国家执业兽医资格考试命题专家组成员。…
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一、名词概念
1.萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
2.变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
6.玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变。
7.坏死：以溶酶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
8.凋亡：活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。
9.凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、实质状态，称为凝固性坏死。
10.液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。
11.坏疽：局部组织大块坏死并激发腐败菌感染。
12.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。
二、问答题
1.说出萎缩的肉眼和镜下形态（举例说明）？
肉眼：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，质硬，色泽变深。
镜下：细胞器少，溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内科出现脂褐素颗粒。
2.组织的适应性变化包括哪些内容？
包括萎缩、肥大、增生和化生。
3.化生常发生在哪些器官？它的发生有何意义？
气管、支气管、子宫、胃等。
化生具有适应性意义，同时也是恶变。
4.哪些原因会引起细胞水肿，它们是如何造成的？请描述细胞水肿的镜下变化？
因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。之后，无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积，可增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿。
病变初期，细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，则细胞重达明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也肿胀，细胞膜表面出现囊泡，微绒毛变性消失，其极期称为气球样变。
5.肝脂肪变性的原因有哪些？描述它们的肉眼和镜下表现？
a.肝细胞质内脂肪酸增多：如高脂饮食或营养不良时，体内脂肪组织分解，过多的游离脂肪酸经由血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸；或因氧化障碍使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多。
b.甘油三酯合成过多：如大量饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进α-磷酸甘油合成新的甘油三酯。
c.脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻而堆积于细胞内。
6.坏死的形态学诊断依据是什么？
细胞核的变化是西部坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：核固缩、核碎裂和核溶解。
7.试述坏死的类型及各型的主要形态特点？
a.凝固性坏死：坏死区呈灰黄色、干燥、实质状态，镜下特点为细胞微细结构小时，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。
b.液化性坏死：镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。
c.纤维素样坏死：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。
d.坏疽：坏疽分为干性、湿性和气性等类型。干性坏疽的坏死区干燥皱缩呈黑丝，与正藏组织界限清楚，腐败变化较轻。湿性坏疽的坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织界限不清。气性坏疽出发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。
损伤的修复
一、说明下列名词概念
1.再生：机体对损伤由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。
2.纤维性修复：机体对损伤由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。
3.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，伴炎性细胞浸润。
二、问答题
1.简述肉芽组织的组成、形态特点、作用和结局。
组成：毛细血管和成纤维细胞。
形态特点：肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润似肉芽；镜下：新生毛细血管、成纤维细胞
作用：a.抗感染保护创面；b.填补创口及其他组织缺损；c.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
结局：成熟为纤维结缔组织，时间再长，胶原纤维量更多，而且发生玻璃样变性，细胞和毛细血管成分更少，并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。
2.详述创伤愈合的基本过程。
伤口的早期变化—出血、炎性反应，血液凝固；伤口收缩—肌成纤维细胞牵拉，缩小创面；肉芽组织增生，瘢痕形成；表皮及其他组织再生
3.比较一期愈合和二期愈合。
一期愈合见于组织缺少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口；二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。二期愈合与一期愈合的不同为：a.由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除后，再生才能开始。b.伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。c.愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
局部血液循环障碍
一、说明下列名词概念
1.瘀血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称瘀血。
2.心力衰竭细胞：慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。
3.槟榔肝：在慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
4.血栓形成和血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
5.栓塞：在循环血液中出现的部溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
6.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。
7.贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官的梗死。
8.出血性梗死：当器官原有严重瘀血时，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死。
二、问答题
1.试述静脉性充血（或称淤血）的原因，病变及后果。
原因：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭。
病变及后果：病变器官或组织肿胀，体积增大，重量增加。局部呈暗紫色（皮肤粘膜紫绀）,温度下降。镜下可见瘀血区内的小静脉，毛细血管扩张，充满血液（红细胞）。毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。漏出液也可以几句在浆膜腔，引起胸水、腹水和心包积液。毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称瘀血性出血。出血灶中的红细胞碎片被吞噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体分解，析出含铁血红素并堆积在吞噬细胞内。
2.试述慢性肝瘀血和慢性肺瘀血的肉眼和镜下表现。
1）慢性肝瘀血
肉眼：肝体积增大、包膜紧张，肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。
镜下：肝小叶中央肝窦高度扩张瘀血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失，肝小叶周边肝细胞脂肪变性。
2）慢性肺瘀血
肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。
镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血明显，肺泡壁便后和纤维化，肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。
3.试述血栓形成条件（举例），形成过程和形态特点。
1）心血管内皮细胞的损伤
内皮屏障破坏，内皮下胶原裸露：血小板活化，胶原激活的XII因子及内皮释出的组织因子启动凝血过程
2）血流状态的改变
&& 血流减慢，产生漩涡
3）血液凝固性增加
血小板、纤维蛋白原和凝血酶浓度增加
血小板粘性增加
*遗传性高凝状态：Ⅴ因子基因突变
*获得性高凝状态：手术、创伤、妊娠和分娩时，DIC，晚期恶性肿瘤
形成过程：
①血管内皮损伤，暴露内皮下细胞，血小板与胶原黏附 ②血小板释放颗粒
③血小板释放的颗粒激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞
④内膜受损处血栓形成
形态特点：
血栓分为白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。
白色血栓：灰白色，表面粗糙有波纹、质实，与内膜附着牢固；
混合血栓：粗糙、干燥的圆柱状，灰白和红褐色相间的血栓，构成延续性血栓的体部；
红色血栓：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，陈旧时干燥，易碎，失去弹性，易脱落；
透明血栓：镜下为纤维素，嗜酸性均质透明状。
4.血栓本身的演变结局有哪几种？血栓对机体有什么影响？
结局：1）软化、溶解、吸收；2）机化、再通；3）钙化
对机体的影响：
有利：止血
不利：阻塞动脉：局部组织变性、萎缩、缺血性坏死
阻塞静脉：局部淤血，水肿，甚至坏死
出血：见于DIC
2.炎症的变质、渗出和增生过程之间的相互联系？
在炎症过程中变质、渗出和增生以一定的先后顺序发生，一般病变的早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。三者间是相互联系的，一般来说变质是损伤性过程，而渗出和增生是抗损伤和修复过程。
3.炎症有哪些组织学类型，举例说明其原因、常见部位、病理变化及转归结局。
炎症依其病程经过可分为急性炎症和慢性炎症两大类。
急性炎症可分为变质性炎症和渗出性炎症，其中渗出性炎症又可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
1）浆液性炎：浆液性渗出物弥漫浸润组织，局部出现炎性水肿，如毒蛇咬伤的局部炎性水肿；浆液性渗出物在表皮内和表皮下可形成水疱。浆液性炎常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织。浆液性炎一般较轻，易于消退，但渗出物过多也会产生不利影响。
2）纤维素性炎：血管壁严重损伤，通透性，明显增加，纤维蛋白原大量渗出，继而形成纤维蛋白。易发生于黏膜、浆膜和肺组织。发生于黏膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称为伪膜性炎。浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）可引起体腔纤维素性粘连。发生在肺的纤维素性炎，除了有大量纤维蛋白渗出外，亦可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。渗出的纤维素可被纤维蛋白溶解酶水解，或被吞噬细胞搬运清除，或通过自然管道排出体外，病变组织得以愈复。若纤维素渗出过多、中性粒细胞渗出过少，或组织内抗胰蛋白酶含量过多可致纤维素清除障碍，从而发生机化，形成浆膜的纤维性粘连或大叶肺炎肉质变。
3）化脓性炎：多由化脓菌感染所致，亦可由组织坏死激发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。
①表面化脓和积脓：发生在黏膜和浆膜。黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎，此时中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显。如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎，渗出的脓液可沿尿道、支气管排除体外。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。
②蜂窝织炎：是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌透明质酸酶，可降解疏松结缔组织中的透明质酸。链球菌能分泌链激酶，能溶解纤维素，因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。
③脓肿：为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。可发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，之后中性粒细胞崩解形成脓细胞，并释放出蛋白水解酶使坏死组织液化形成含有脓液的空腔。金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因而病变较为局限。脓肿局部常由肉芽组织修复。
4.何谓肉芽肿性炎？其常见的类型和原因？与肉芽组织有何区别？
以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，刺激长期存在形成的慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IL-2可进一步激活T淋巴细胞，产生IFN-γ，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞。肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶，而肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，伴炎性细胞浸润。
5.试比较脓肿和蜂窝织炎的不同，并说明它们的结局。
脓肿为局限性，而蜂窝织炎为弥漫性；脓肿发生于皮下和内脏，蜂窝织炎发生于皮肤、肌肉和阑尾；脓肿主要由金黄色葡萄球菌引起，蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。脓肿的结局为：脓液吸收，肉芽组织填补；慢性脓肿；产生溃疡、窦道、瘘管等并发症。蜂窝织炎的结局为：不留痕迹或全身中毒症状明显。
心血管系统疾病
一、说明下列名词概念
1.粥样斑块：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来的粥样物质。
2.泡沫细胞：体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
3.向心性肥大：因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。心脏重量增加。肉眼观，左心室壁增厚。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。
4.原发性颗粒性固缩肾：高血压时，由于入球动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，肾脏管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，出现间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。严重时可发生肾衰竭。以上病变特征称为原发性颗粒性固缩肾。
二、问答题
1.试述动脉粥样硬化的病理变化及其发展过程。
肉眼：条纹状黄色不隆或微隆起病灶
镜下：泡沫细胞（巨噬细胞源性、平滑肌源性）聚集
（2）纤维斑块
肉眼：不规则隆起斑块，瓷白色
镜下：纤维帽：SMC增生→胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖
纤维帽下：SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外基质等
（3）粥样斑块
肉眼：黄色斑块
切面：纤维帽
表层---胶原纤维玻璃样变、
SMC、细胞外基质
深部---坏死物、胆固醇结晶
底部 边缘---肉芽组织
泡沫细胞& 淋巴细胞
（4）继发性改变
1）斑块内出血
2）斑块破裂
3）血栓形成
4）钙化、骨化
5）动脉瘤形成
6）血管腔狭窄
2.试述心肌梗死的好发部位，病理变化及后果。
（1）心内膜下心肌梗死
梗死区仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌
多发性，小灶性坏死
环状梗死：三大支冠状动脉严重狭窄，引起坏死灶融合，累及整个心内膜下心肌
（2）透壁性（区域性）心肌梗死
梗死病灶大，并累及心室壁全层或2/3
部位：左前降支供血区& 50％
左室前壁、心尖部，室隔前2/3
右冠脉供血区25%
左室后壁、室隔后1/3,& 右室大部
左旋支供血区25%
左室侧壁、膈面、左房
病理变化：
hr后& 肉眼可辨，苍白→黄，土黄，硬、无光泽；
hr&& 土黄色&
凝固性坏死
周边明显充血、出血
-2w红色（肉芽组织增生）
灰白& 机化（瘢痕取代）
6hr& 肌纤维拉长，波浪状，嗜酸性变；
凝固性坏死
充血出血，嗜中性粒细胞浸润
3w& 机化瘢痕
1）心力衰竭& 乳头肌功能失调
2）心脏破裂
4）附壁血栓形成
5）心源性休克
6）急性心包炎
7）心律失常
3.良性高血压病时小动脉及细动脉管壁发生哪些变化？
（1）细动脉：中膜仅1-2层SMC动脉及Φ≤1mm动脉。细动脉玻璃样变性
肾入球动脉、视网膜动脉—诊断意义
（2）小动脉：内膜增生、中膜平滑肌增生
4.恶性高血压病的主要病变特点是什么？
特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。前者主要表现为动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞再生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄。者病变累及内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，含大量纤维蛋白、免疫球蛋白和补体成分。
呼吸系统疾病
一、名词解释
1.肺原发综合症：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征。
2.结核瘤：结核瘤是有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
二、问答题
1.描述慢性支气管炎的主要病理变化。
病变支气管由较大的支气管逐渐累及到较小的支气管和细支气管。
1）粘膜上皮：纤毛粘连、倒伏、脱失，粘膜上皮细胞坏死、脱落，杯状细胞增多，鳞状上皮化生；
2）粘膜下腺体：增生、肥大、浆液腺粘液化
3）炎症反应：充血、水肿，
淋巴、浆细胞等浸润
4）平滑肌断裂，软骨萎缩、钙化
5）病变发展：细支气管周围炎
2.试述小叶性肺炎的病理变化与临床联系。
病理变化：
病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
肉眼观，双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。病灶大小不一，形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。严重病例，病灶可互相融合成片，甚或累及整个大叶，发展为融合性支气管肺炎。镜下，不同的发展阶段，病变的表现和严重程度不一致。早期，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着粘液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。随病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。并在周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。严重时，病灶中中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性改变。
临床联系：
因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常被原发疾病所掩盖，但发热、咳嗽和咳痰仍是通常最常见的症状。支气管黏膜受炎症及渗出物的刺激引起咳嗽，痰液往往为粘液脓性或脓性。因病变常呈小灶性分布，故肺实变体征不明显。由于病变部位细支气管和肺泡腔内含有渗出物，听诊可闻及湿啰音。
3.试比较原发性肺结核病和继发性肺结核病在发病，病理等方面的特点。
消化系统疾病
一、说明下列名词概念
1.气球样变：肝细胞水肿进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为圆球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。
2.嗜酸性小体：肝细胞由嗜酸性变发展成为嗜酸性坏死，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。
3.碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。
4.桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。
5.假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。
6.肝硬化：是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。
二、问答题
1.用总论的观点（损伤、修复）讨论消化性溃疡的形成过程及结局。
由于幽门螺杆菌的感染，黏膜抗消化能力降低，胃液的消化，神经、内分泌功能失调，遗传因素等各种原因，造成胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡。如果溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织填充修复，同时周围粘膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。若溃疡反复发作，则可能造成出血、穿孔、幽门狭窄及癌变等并发症。
2.用炎症的基本规律讨论病毒性肝炎的基本病变及转归。
肝炎的基本病变包括肝细胞变性坏死，炎症细胞浸润，肝细胞再生，间质反应性增生和小胆管增生。
普通型病毒肝炎的点状坏死肝细胞能完全再生修复
重型病毒肝炎中，急性重型肝炎患者大多数在短期内死亡，死亡原因主要为肝衰竭，其次为消化道大出血、肾衰竭、DIC等。少数迁延而转为亚急性重型肝炎。亚急性重型肝炎如治疗得当且及时，病变可停止发展并有治愈的可能。多数继续发展而转变为坏死后性肝硬化。
3.试述门脉性、坏死后性、血吸虫性肝硬化的鉴别要点。
门脉性肝硬化：表面和切面呈弥漫全肝的小结节，结节大小相仿。包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致；
坏死后性肝硬化：肝脏变形明显，结节大小悬殊，假小叶形态大小不一；
血吸虫性肝硬化：镜下不形成明显假小叶。
泌尿系统疾病
一、名词解释
1.原位免疫复合物形成：抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血液循环植入肾小球的抗原反应，在肾小球内形成原位免疫复合物，引起肾小球病变。
2.循环免疫复合物沉积：抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物，随血液流经肾脏，沉积于肾小球，并常与补体结合，引起肾小球病变。
3.固缩肾：高血压时，由于入球动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，肾脏管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，出现间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。严重时可发生肾衰竭。以上病变特征称为原发性颗粒性固缩肾。
4.肾病综合征：肾病综合征的关键性的改变时肾小球毛细血管壁的损伤，血浆滤过增加，形成大量蛋白尿。
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