糖尿病是怎么引起的？
　　1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。　　1.遗传因素　　(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。　　(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。　　现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。　　HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。　　2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。　　最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。　　3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病。　　环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。　　的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。糖尿病的中医辨证中医学对本病的病因病机论述较为详细，认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致内阳。1.素体阴虚
导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢o五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”，是指在母体胎养不足所致，②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津，③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要o消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则所致，每发即小便至甜，”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律o门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”，肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。2.饮食不节，形体肥胖
①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重，如《素问o阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”，二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠，是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥，热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现，大肠热结则大结不畅，②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴，如此恶性循环而发生。3.情志失调，
由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥，阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚，消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮，，善饥，时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦，食少难化，大便溏薄，不欲饮，夜尿多而白天反少，脉细，舌质淡，苔薄白或淡黄，这是由于肺，胃，肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
糖尿病医院推荐
2条患者评价
7条患者评价
6条患者评价
10条患者评价
11条患者评价
您可以在医患咨询平台咨询健康问题，还可以分享您身边的健康知识和就医经验。
糖尿病药品
本品用于2型糖尿病。
参考价格：￥82
本品适用于单用饮食控制疗效不满意的轻，中度Ⅱ型糖尿病，病...
参考价格：￥25当季多发症状
当前位置： &
发病部位：
就诊科室：
疾病用药：
疾病自测：
糖尿病病因
　　【病因学】
　　根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。
　　（一）糖尿病　各型特点如下：
　　1.胰岛素依赖型（IDDM，Ⅰ型）　其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命；⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛细胞抗体（ICA）常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体（抗GAD）阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。
　　2.非胰岛素依赖型（NIDDM，Ⅱ型）　其特征为：①起病较慢；②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿；③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；④遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性；⑤ICA呈阴性；⑥胰岛素效应往往甚差；⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理，久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病（LADA），有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛&细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。
　　NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病（MODY），多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。
　　3.与营养不良有关的糖尿病　其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病；②起病年龄大多为青少年（15～30岁）；③形体消瘦，营养不良；④不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大；⑤但酮症不多见；⑥此型又可分下列二亚型：
　　⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累；②起病于青少年，男女之比为3∶1；③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征；④血糖有时可很高，达400～600mg/dl（22～33mmol/L)；⑤约80%须胰岛素治疗；⑥但即使停药，酮症罕见；⑦病人大多于40～50岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症；⑧目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。
　　⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：①起病于15～25岁的青少年；②有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常＜19；③血糖中度升高，须胰岛素治疗；④酮症罕见；⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1，非洲男女相等，西印度则以女性较多；⑥病因不明，可能由于长期营养不良，&细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。
　　4.继发性及其他
　　⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。
　　⑵内分泌性：①垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症；②类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征；③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A（&）细胞瘤分泌胰升血糖素过多；④胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D（&）细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。
　　⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热（阿司匹林、消炎痛等）、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。
　　⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症（congenital lipodystrophy）及黑棘皮病伴女性男性化；②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。
　　⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等；②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等；③早老综合征；④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。
　　（二）葡萄糖耐量减退（impaired glucose tolerance，简称IGT）　此组按诊断标准血糖空腹期＜140mg/dl（7.8mmol/L）餐后2小时＜200mg/dl(11.1mmol/L）但高于正常者，口服糖耐量试验（OGTT）曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。
　　（三）妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，简称GDM）　此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病（按WHO标准）。此组病人约见于所有孕妇的1%～2%。
　　【发病机理】
　　胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型（IDDM），相对不足大多见于Ⅱ型（NIDDM）病者。绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般＜4&U/ml（正常值为5～20&U/ml），甚至测不出；血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出；②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线；③对磺酰脲类治疗无效；④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润；后期&细胞呈透明变性、纤维化，&细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内，Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现。见图1。
　　图1　胰岛素释放试验中正常人、非糖尿病肥胖者及Ⅱ型糖尿病肥胖者与Ⅰ型糖尿病人血浆胰岛素浓度对比
　　注：①正常人空腹血浆胰岛素浓度为5～20&u/ml，口服100g糖后明显增高，约45分钟时达最高峰，胰岛素浓度为250&u/ml以上，3小时后未恢复正常。
　　②肥胖者（非糖尿病人）空腹血浆胰岛素浓度比正常人为高，口服100g糖后90～120分钟才出现高峰，但低于正常。
　　③Ⅰ型糖尿病者空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服100g糖后90～120分钟才出现高峰，但低于正常。
　　④Ⅱ型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素高于正常或正常，口服100g糖后2小时才达高峰，较正常者明显增高，但较相应体重肥胖而非糖尿病者为低。
　　⑤上述数据说明糖尿病者分泌胰岛素较正常相应体重者为低，且高峰延迟出现，提示胰岛素分泌相对不足，Ⅰ型糖尿病（幼年型、消瘦者）分泌更少
　　Ⅰ型病者每日胰岛素分泌量最少，空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常，提示绝对分泌不足。体重正常的Ⅱ型病人胰岛素分泌量低于正常人，且糖刺激后峰值也低而延迟出现，但肥胖糖尿病人的分泌量大于正常人，且空腹基值和糖刺激后高峰明显高于正常人，但延迟出现，提示相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝。至于胰岛素分泌不足的原因则有下列因素：
　　（一）遗传因素　不少病人有阳性家族史，我院922例中占8.7%，国外报道约25%～50%。遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，Ⅰ型中共显性为50%，其余为环境因素；Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型（HLA）等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。大量HLA研究总结认为HLA D及DR抗原与Ⅰ型的关联最为重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4易患Ⅰ型糖尿病。最后又发现DQ&链变异体，与Ⅰ型糖尿病的关系较DR4更密切。DQ&57非天门冬氨酸和DQ&52精氨酸可明显增加Ⅰ型糖尿病的易感性，但其影响远不如白种人显著。Ⅱ型患者则HLA无特殊标志。
　　（二）自身免疫　与Ⅰ型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟（Mimicry）过程所致。如某抗原的化学和构成型与&细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对&细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。至于病毒感染后，&细胞严重破坏而发生糖尿病的学说，由于在流行方式和病毒血清学研究中尚存在不一致的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有一个漫长的潜伏期等事实，均表明尚需重新估价。
　　具有Ⅰ型糖尿病易感基因个体，如接触与&细胞组成酷似的外来抗原（挛生抗原），吞噬细胞即联合Ⅱ类MHC紧密地与之结合，在白介素Ⅰ和Ⅱ的配合下，经辅助T细胞识别后，即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应，产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞。由于&细胞酷似外来抗原，因而也受到抗体的攻击。针对外来抗原的抗体与&细胞结合后，吸引吞噬细胞，补体和自然杀伤细胞，吞噬细胞将自身抗原有关信息传递给辅助T细胞，后者进一步扩大针对自身抗原的免疫反应。
　　Ⅰ型糖尿病患者细胞和体液免疫的证据有：①病者可伴有多种其他免疫性病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血、原发性慢性肾上腺皮质机能减退症等；②可伴有脏器特异性抗体，包括甲状腺、胃壁细胞及抗肾上腺抗体等；③起病较急而于6个月内死亡者有胰小岛炎；其中有T淋巴细胞、NK细胞和K细胞浸润；④白细胞移动抑制试验阳性；⑤胰岛细胞抗体（ICA）免疫荧光测定阳性，在Ⅰ型病例发病1～2年内可高达85%（正常人阳性率仅0.5%～1.7%），后渐下降；后又发现胰岛细胞表面抗体（ICsA）、补体结合胰岛细胞抗体（CF ICA）、细胞毒性胰岛细胞抗体（Cytotoxic-ICA）、64K和38K免疫沉淀抗体等。其中ICsA、CF ICA和免疫沉淀抗体选择性作用于&细胞。⑥近年发现Ⅰ型患者中针对胰小岛细胞抗原的抗体，经鉴定系谷氨酸脱羧酸（GAD），在近期发病的Ⅰ型患者中阳性率为69%，在发病3～42年的患者中仍有59%阳性率，远较病程＞3年以上的Ⅰ型患者，ICA的阳性率为高；⑦抑制性T淋巴细胞数及功能降低，K细胞数及活性增高。Ⅰ型患者发病机理见图2。
　　图2　胰岛素依赖型糖尿病发病机理
　　（三）胰岛素拮抗激素　据Unger等强调指出，糖尿病中高血糖发病机理不仅由于胰岛素相对和绝对不足，而同时必须有胰升血糖素的相对或绝对的过多。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病者则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，经胰岛素治疗后方可恢复。未妥善控制的糖尿病中也往往升高。因此，种猩雀哐撬匮⑾狄皇率担鹧枪叩囊桓鲎槌刹糠郑馐Unger等所提出的二元论学说，即在糖尿病的发病机理中不仅胰岛素相对和绝对不足，而尚同时伴有胰升血糖素的相对或绝对的过高，但确切原因未明。
　　胰岛D（&）细胞分泌的生长抑素（GHRIH，SS）对胰岛B（&）细胞分泌胰岛素与A（&）细胞分泌胰高血糖素均有抑制作用，且以抑制胰高血糖素占优势，故可防治IDDM中撤除胰岛素后引起的糖尿病酮症酸中毒。据Unger及Orci推测认为在正常人中此三种细胞分泌三种激素呈旁分泌作用而相互调节，使血糖维持于正常范围内。当B或D细胞功能低下而分泌不足时均可促使胰升血糖素过多而导致高血糖与糖尿病（三元论学说）；但Felig等认为在糖尿病发病机理中仍以胰岛素相对或绝对不足为主要病理生理基础，胰升血糖素的作用仅可加强高血糖或为从属的次要因素。
　　（四）Ⅱ型糖尿病机理　Ⅱ型患者的发病机理与Ⅰ型不同，并非因自身免疫&细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常，但很可能是二者均需存在，只是表现先后，轻重不一而已。可以分为三期：第一期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常；第二期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成恶性特 ，虽有高胰岛素血症，仍出现餐后高血糖症；第三期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。胰小岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。在Ⅱ型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积，此系37氨基酸多肽称胰淀素（amylin）。正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中，胰淀素可导致胰岛素抵抗。在小岛中胰淀素的积累可能与Ⅱ型患者在晚期时胰岛素分泌衰竭有关。
　　Ⅱ型或NIDDM患者可以通过以下三水平表现其胰岛素抵抗性。
　　1.胰岛素受体前水平　1979年Tager等发现突变胰岛素（mutant insulin）引起的糖尿病，于B莲上第25个氨基酸（苯丙氨酸）为亮氨酸所替代而失效，后又发现B链上第24个氨基酸（苯丙氨酸）亦为丝氨酸所替代、A链上第3个氨基酸（缬氨酸）为亮氨酸所替代而失效，均引起糖尿病，提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。相似情况由于连接肽上第65个氨基酸（精氨酸）为组氨酸所置换，也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原（proinsulin）分解去C肽而形成胰岛素，以致血循环中胰岛素原过多而胰岛素不足，导致糖尿病。但此种异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。
　　2.胰岛素受体水平　胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两个&亚基和两个&亚基组成。定位于19号染色体短壁上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。
　　胰岛素与细胞&亚基特异性结合后发生构型改变，导致插于细胞内&亚基的酷氨酸激酶活化，这是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步。胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能：受体生物合成率降低；受体插入细胞膜过程异常；受体与胰岛素的亲和力下降；酪氨酸激酶活性降低；受体降解加速。现已有30种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关。临床上也已发现多个综合征与胰岛素受体基因突变有关，如妖精症，脂肪萎缩性糖尿病等。
　　3.受体后水平　胰岛素与其受体的&亚基结合，&亚基酪氨酸激酶活化后，细胞内发生一系列目前尚未清楚的变化，胞浆内或细胞器内底物发生磷酸化和去磷酸化，取决于靶组织的特性和不同的关键酶。胰岛素促进各组织的葡萄糖转运及酵解，肝和肌肉的糖原合成，糖异生和糖原分解的抑制。过程中胰岛素需依赖葡萄糖运出体GLUT4及许多关键酶如葡萄糖（G）激酶，糖原合成酶，磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶等的活性。在其中，GLUT4和G激酶在胰岛素抵抗中的作用，近年来得到深入的研究。GLUT4转动G依赖于胰岛素，后者激活GLUT4并促进其由细胞内微粒体向细胞膜转位，从而促进G转入胞内。已发现肥胖症和Ⅱ型糖尿病患者的脂肪细胞内GLUT4基因表达降低，含量减少，导致胰岛素作用减弱和胰岛素抵抗。G激酶是葡萄糖代谢过程中的第一个关键酶，催化G转变为6-磷酸-葡萄糖，特异地在肝脏和&细胞中表达。许多家系调查调查研究显示青年人中的成年型值募蚁抵校G激酶基因呈连锁不平衡，并发现某些基因突变，导致胰岛素抵抗。Ⅱ型和NIDDM发病机理见图3，主要是在遗传基础上综合多种因素的后果，其中以胰岛素或受体后缺陷和胰岛素抵抗以及胰岛&细胞分泌功能障碍为主要环节。
　　图3　Ⅱ型糖尿病和NIDDN发病机理
糖尿病相关信息
问题描述：请在此提交你的问题，医生将为你免费解答
关注疾病排行→ 糖尿病的发病原因是什么呢！
糖尿病的发病原因是什么呢！
健康咨询描述：
妈妈患糖尿病好多年了，看着她平时吃饭饮食都非常注意。好多东西都不能吃，心里真的是好难受呀。而且每年还要输液。这种病会不会遗传呢！希望妈妈能好起来。
想得到怎样的帮助：糖尿病人饮食上应该注意些什么？
其他类似问题
医生回复区
内江市第二人民医院康复医院&& 主治医师
擅长: 中风,脑梗死,颈椎病,面神经麻痹,面肌痉挛,腰椎压
微信扫一扫，随时问医生
&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，糖尿病血糖的控制，不仅仅需要药物对症处理，更需要膳食调理相配合才行，饮食控制不好血糖容易出现问题&&&&&&指导意见：&&&&&&监测血糖，根据监测结果调整药物剂量，这是基础，控制碳水化合物的摄入，少吃稀饭面食薯类，少吃水果，稍微多吃蔬菜等，适当的肢体活动锻炼
微信扫一扫，随时问医生
&&&&&&你好，苹果：性凉，味甘，有的品种略酸，具有补心益气、生津止咳、健胃和脾、除烦、解暑、醒酒等功效。由于苹果中糖的吸收缓慢而均匀，从而能降低血糖，尤其是餐后血糖，对糖尿病有较好的疗效。
疾病百科| 糖尿病
挂号科室：内科-内分泌科
温馨提示：要根据自身体重定制合理的饮食计划，选择低血糖生成的食物。运动时应遵循循序渐进的原则，使身体逐步适应，并在运动过程中逐步提高运动能力。
&&&&& 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、...
好发人群：中老年尤其是50岁以上人群
常见症状：多饮、多食、多尿、体重减轻、消瘦、乏力、
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗、饮食疗法、运动治疗、心理治疗
参考价格：3.6
参考价格：10.5
参考价格：45
您可能关注的问题
用药指导/吃什么药好
本品用于2型糖尿病。...
参考价格：￥82
本品适用于单用饮食控制疗效不满意的轻，中度Ⅱ型糖...
参考价格：￥25
您好，虽然我们的工作人员都在竭尽所能的改善网站，让大家能够非常方便的使用网站，但是其中难免有所疏漏，对您造成非常不必要的麻烦。在此，有问必答网向您表示深深的歉意，如果您遇到的麻烦还没有解决，您可以通过以下方式联系我们，我们会优先特殊解决您的问题。
请选择投诉理由
涉嫌广告宣传
无意义提问
非医学类咨询
违背伦理道德
其他投诉理由
涉嫌广告宣传
无意义回复
违背伦理道德
复制粘贴内容
常识性错误
其他投诉理由
如遇紧急情况，请致电400-