& 淋巴瘤是什么原因引起的？
淋巴瘤是什么原因引起的？
科室：内科|疾病标签：淋巴瘤
[导读]1.饮食因素流行病学研究表明，有70%～90%的肿瘤发病与环境因素和生活方式有关，而其中40%～60%的环境因素在一定程度上与饮食、营养相关联，故在肿瘤发病中饮食因素被看作是极为重要的因素。2.职业因素与体力活动结肠癌患者中绝缘石棉生产工人较常见，并且动物实验已证展开
医生：李银利
指导意见：淋巴瘤样的肉芽基本上是有一定的感染发烧等情况，建议你最好是要及时的进行抗炎为主，并要注意以手术的治疗为宜。
医生：张从
指导意见：应结合临床症状确诊的。淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，主要表现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。
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多浆膜腔积液纵隔淋巴结肿大这个病人是什么病
多浆膜腔积液纵隔淋巴结肿大这个病人是什么病
09-03-07 &匿名提问 发布
纵隔淋巴结肿大除少数为原发于纵隔的淋巴瘤或霍奇金病外，大多继发于其他脏器疾病。&?纵隔淋巴结肿大可无特殊症状。但肿大的淋巴结可压迫食管产生吞咽困难&，也可压迫气管产生呼吸困难。如压迫上腔静脉可产生上腔静脉阻塞综合征，患者有头、面、上胸部肿胀。出现纵隔压迫症状以恶性肿瘤为多，少数结核性纵隔淋巴结肿大形成纵隔肉芽肿或广泛纤维化时也可引起上腔静脉阻塞综合征。疾病鉴别编辑1.成人肺门及纵隔淋巴结结核病变部位居上，相对较孤立，可有不规则发热、盗汗、消瘦等表现。出现液化坏死者病变反应性较强，可有胸膜反应及肺内浸润。2.淋巴瘤：多有全身多处淋巴结肿大，常融合成片，与疾病不太符合。3.坏死性淋巴结炎&我曾诊治过一例，为全身多发淋巴结肿大，体温多为低热或中度发热。CT上纵隔淋巴结轻度肿大，质地较均匀。4.支气管囊肿并感染：肿物位于右主支气管前壁，除非感染较严重，一般很少有纵隔淋巴结肿大。5.肺癌：出现液化坏死者多数为鳞癌，瘤体多较大，位于腔内可较小。6.结节病：多好发于女性，可有肺内浸润，全身情况一般较好。
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结核性胸膜炎经过抗结核及抽胸水治疗，可治愈，同时应注意30%五年内可出现肺结核，须坚持全程的抗结核治疗，否则还可能会复发。
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患者，女性，40岁。因“浅表淋巴结肿大五年，全身浮肿三年”入院。患者01年在一次白带异常（呈豆渣样，带有臭味）后出现双侧腹股沟淋巴结肿大，右侧最大约2.0×1.5cm，伴有疼痛，无发热、盗汗等，当地抗感染处理后白带恢复正常，淋巴结仍肿大但触痛消失，后未消退至今。03年无明显诱因下出现全身浮肿，为凹陷性，时轻时重，清晨以颜面为甚，夜间以下肢为甚，伴有夜尿增多，当地医院查肾功能正常、尿蛋白(+/-)、甲状腺激素水平异常（TSH 4.65uIU/ml）、肠镜未见异常，后予中药治疗（具体不详），治疗效果不佳，复查尿蛋白在(+/-)~(+)之间。06年3月为求明确诊断至江西凤凰医院就诊，腹部彩超见“肝脾肿大，双肾盂不均质改变，右肾中下极小结节，少量腹水，左侧胸腔极少量积液，胆胰未见异常”，心超见“右心增大，肺动脉增宽伴轻中度高压，主动脉轻微返流，左室射血分数50%，心包少量积液”，浅表淋巴结彩超见“双侧腹股沟多发实质不均质占位，考虑肿大淋巴结”，行右侧腹股沟淋巴结活检，术后病理提示“淋巴结反应性增生”，遂来我院就诊。患者既往有慢性腹泻史15年，为稀便，2~3次/日，平素基本不食肉类，3年来体重下降10~15Kg。平素有怕冷，无皮疹、关节痛等。 入院查体：T 37℃，Bp 120/60mmHg，神清气平，自主体位，皮肤巩膜未见黄染，全身肤色较黑，质地稍粗糙，双侧颈部、耳后、腋窝、腹股沟可及多枚小淋巴结，无触痛，活动度好，最大位于左腋窝，直径约2.0cm，质软无触痛。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼球各方向活动到位，鼻旁窦无压痛，口腔未见溃疡灶。颈软，气管居中，未及肿大甲状腺，颈静脉不充盈。胸骨无压痛，两肺呼吸音清，未及干湿啰音，心界不大，HR 80次/分，律齐，未及杂音。全腹软，未及压痛包块，肝肋下1指，脾肋下2指，质软无压痛，移动性浊音阴性。颜面、双下肢、背部轻度凹陷性水肿，关节无肿痛，病理征阴性。
   患者临床表现为多发浅表淋巴结肿大，其中多数是直径1.0cm以下的小淋巴结，临床意义不大，但右侧腹股沟、左侧腋窝出现2.0cm大小淋巴结，有进一步明确性质的必要。入院诊断考虑为肝脾淋巴结肿大原因待查，同时伴有肢体水肿及多浆膜腔积液。 肝脾淋巴结肿大是一类常见的临床鉴别诊断，主要病因包括感染性疾病（病毒、细菌、原虫、其他）、免疫性疾病（自身免疫、药物过敏）、恶性疾病（淋巴造血系统、非淋巴造血系统）、其他少见疾病（类脂质储积病等）。患者病程5年，无明确发热史，消耗症状不明显，故感染因素不确切，恶性实体肿瘤临床进展亦不符合；结合其中年女性，既往有可疑甲状腺功能异常，并且以多浆膜腔积液表现突出，首先要考虑存在免疫因素。患者无典型结缔组织病临床表现，但病史中提示有长期慢性炎症刺激可能，临床分析时要考虑到慢性淋巴增殖性疾病（LPD）伴发免疫系统异常的可能。进一步检查需注意免疫、肿瘤因素的实验室证据。 血常规：红细胞 3.34×1012/L，血红蛋白 99g/L，白细胞 3.1×109/L，血小板 236×109/L；尿常规、粪常规正常；血生化：总胆红素 7.5μmol/L，结合胆红素 2.9μmol/L，白蛋白 37g/L，球蛋白 25g/L，A/G 1.5，ALT 87u/L，AST 140/L，γ-GT 42u/L，尿素 2.5mmol/L，肌酐 74u/L，尿酸 350u/L，葡萄糖 3.0mmol/L，钠 141mmol/L，钾 4.2mmol/L，总胆固醇 2.3mmol/L，甘油三酯 1.3mmol/L，HDL-ch 0.6mmol/L，LDL-ch 1.1mmol/L，乳酸脱氢酶 229u/L，前白蛋白 0.14g/L；血沉：30mm/H；C反应蛋白：2.5mg/L；凝血功能：PT 12.5s，APTT 33.2s；病毒标志物阴性；肿瘤标志物阴性；抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗ENA抗体、类风湿因子均阴性；CT：纵隔、双肺门、腋窝及后腹膜多发淋巴结肿大，肝脾肿大，双侧肾周及右侧结肠旁沟少量积液，双侧肾周为主筋膜增厚，左侧坐骨囊性病变，右侧附件小囊肿，鼻咽平扫未见明显异常；淋巴结活检病理会诊：（腹股沟淋巴结）镜下淋巴结基本结构尚存，淋巴窦扩张，淋巴滤泡散在分布，淋巴滤泡内及滤泡间小血管增生，考虑Castleman病。
   患者实验室检查提示以下临床特征：轻度贫血、肝酶升高，同时进一步证实了肝脾淋巴结肿大、多浆膜腔积液。此外，患者白蛋白水平偏低，但尚不足以解释多浆膜腔积液。外院腹股沟淋巴结本院病理会诊提示Castleman病。 Castleman病，又称巨大淋巴结病、血管滤泡性淋巴样增生，是一种原因不甚明确的慢性淋巴增殖性疾病，由Castleman等在1954年首次报道。临床上以慢性渐进性淋巴结肿大并形成巨大包块为特征，分为局灶型（LCD）和多中心型（PCD）两个亚型，后者以多部位淋巴结肿大且多累及外周淋巴结为特征，伴有肝脾肿大及发热、乏力、消瘦等全身症状，并且常有多器官累及，主要见于骨髓（贫血100%、血小板减少61%）、肝肾（低白蛋白血症100%、蛋白尿91%、肝酶异常69%、肝肿大53%、水肿或浆膜腔积液27%）。患者临床资料与PCD相当符合，淋巴结活检病理亦提示本病，但却有非常重要的一点不符——肿大淋巴结达不到“巨大”的程度！因此虽然表现极为类似，但临床上不能诊断Castleman病。 淋巴结活检病理：（左颈淋巴结）镜下淋巴结结构存在，可见淋巴滤泡，淋巴窦扩张伴组织细胞增生，考虑淋巴细胞反应性增生；免疫球蛋白：IgG 10.65g/L，IgA 1.44g/L，IgM 0.74g/L，IgE 15.0IU/ml，β2-MG 4.3mg/L，血κ/λ轻链 2.6/2.3g/L，尿κ/λ轻链 85.5/18.5mg/L；血清免疫固定电泳：IgGλ轻链型M带弱阳性；骨髓细胞学：骨髓增生活跃，髓象中三系增生均活跃，另见少量幼淋（1%）。
       Castleman病在病理上需要与恶性淋巴瘤（血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤）、浆细胞病鉴别，它们在病理学上有诸多相似之处，并且CD可向恶性淋巴瘤转化，因此诊断有一定难度。患者住院期间再次行淋巴结活检，病理表现与前类似，基本除外恶性淋巴瘤；同时骨髓细胞学检查未见异常浆细胞增生，血免疫球蛋白及尿轻链水平不高，多发性骨髓瘤不成立。但在完善检查过程中有一项阳性发现：可疑的单克隆免疫球蛋白增生，并且为IgG组分，提示单克隆浆细胞增生可能，同时进一步排除了Castleman病，因为后者表现为多克隆免疫球蛋白增生。 浆细胞病是由于产生免疫球蛋白的细胞克隆性增殖并导致单克隆免疫球蛋白或其片段合成异常增多的一组疾病，这些增殖的细胞形态上通常具有浆细胞的特征，也可以是淋巴细胞或淋巴样浆细胞。浆细胞病包括多发性骨髓瘤、MGUS、重链病、淀粉样变性、华氏巨球蛋白血症以及其他少见亚型（包括POEMS综合征、浆细胞病伴周围神经病变、单克隆IgM相关性LPD等）。 追问病史，患者主诉近几年来皮肤颜色逐渐加深，无瘙痒，双上肢末端有麻木感。同时月经异常，表现为经量减少且色淡如水，经期基本正常。 甲状腺激素：T3/T4 0.82/71.06nmol/L，FT3/FT4 2.31/13.21pmol/L，TSH 5.78uIU/ml，TgAb 13.90IU/ml，TPOAb &5.00IU/ml；血ACTH-皮质醇节律（8am，4pm，12mn）：ACTH 62.50/34.50/24.70pg/ml，皮质醇 203.10/154.60/102.90nmol/L；血肾素：0.60ng/ml，血管紧张素：92.96pg/ml，醛固酮：53.89pg/ml；性激素：黄体生成素 2.99mIU/ml，卵泡刺激素 4.96mIU/ml，泌乳素 868.50mIU/L，雌二醇 387.10pmol/L，孕酮 0.43nmol/L，睾酮 0.07nmol/L；彩超：甲状腺弥漫性病变；肠镜：（距肛缘40cm）结肠息肉，病理提示粘膜慢性炎。
   患者病史中月经异常表现明显，同时存在皮肤色素沉着，结合其可疑“甲减”史，遂完善相关实验室检查，提示以下改变：亚临床甲减伴甲状腺弥漫性病变，临床符合慢性淋巴细胞性甲状腺炎改变；血泌乳素水平偏高，但尚无诊断意义；其余各轴基本正常。患者目前发现多发内分泌异常、皮肤改变，并有可疑周围神经病变，需考虑POEMS综合征可能。至于其他浆细胞病伴周围神经病变亦有可能，但多发性骨髓瘤、MGUS、华氏巨球蛋白血症已可除外，同时直肠粘膜活检未见刚果红染色阳性物质沉积，不支持淀粉样变性。 POEMS综合征，又称Crow-Fukase综合征、Takatsuki综合征、骨硬化性骨髓瘤，是一组以多发性周围神经病和单克隆浆细胞增生为主要表现的临床综合征。1956年Crow首先描述，1969年Fukase等将其作为一个独立的临床综合征提出，1980年Bardwick等提出POEMS（Polyneuropathy、Organomegaly、Endocrinopathy、M-protein、Skin changes）的名称，1986年国内首例报道。其临床表现极为多样，并不限于以上传统五大表现，2003年Dispenzieri等提出了新的诊断标准，其中主要标准包括多发性神经病和单克隆浆细胞增生，次要标准包括硬化性骨病、Castleman病、肝脾淋巴结肿大、水肿、内分泌病变、皮肤改变以及视乳头水肿，明确相关表现包括杵状指/趾、体重减轻、血小板增多症、红细胞增多症以及水潴留，可能相关表现包括肺动脉高压、限制性肺病、血栓倾向、关节痛、心肌病、发热、低维生素B12水平、腹泻，两项主要标准加一项次要标准可诊断本病，其中硬化性骨病和Castleman病出现频率极高，文章同时指出单一的糖尿病或甲状腺疾病并不能作为次要标准成立。2006年朱卫国等对北京协和医院的32例POEMS综合征进行了回顾性分析，显示患者常存在颅内压升高而无明显症状，建议对怀疑本病者注意眼底和腰穿检查，同时提出“若隐若现”、“似有似无”的M蛋白可能正是本病的特征。
   经神经内科会诊，查体发现腱反射减低伴双侧视乳头水肿。神经电生理：左侧第一背侧骨间肌见少量正尖波，双侧正中神经、左侧尺神经MCV减慢，近端CMAP波幅率减，右侧腓总神经、尺神经MCV尚属正常范围，近端CMAP波幅率减，右侧尺神经SCV略减慢，H反射双侧均未引出，双侧胫后神经P40潜伏期延长，双侧正中神经SEP正常范围。考虑神经源性损害，以运动神经为主。 至此，POEMS综合征诊断成立，患者拒绝腰穿检查，故脑脊液压力具体不详。患者予口服强的松30mg/d出院，一月后门诊随访肢体水肿消退，营养状况改善。 文献报道POEMS综合征的周围神经病变以运动神经为主，与浆细胞病伴周围神经病变的感觉神经为主有明显差别，具体原因不明。本病的发病机制目前仍不清楚，其病理生理特点是单克隆浆细胞表达λ轻链占绝对优势（&95%），但组织活检无法找到免疫球蛋白轻链沉着证据（此项可资鉴别淀粉样变性）。人类疱疹病毒8型（HHV-8）抗体见于78%伴有Castleman病的POEMS综合征患者，不伴有Castleman病者中仅见22%。目前研究认为POEMS综合征的发生与血管内皮生长因子（VEGF）的高表达有关，VEGF可由浆细胞和血小板分泌，能够促进血管形成、提高血管通透性并促使单核-巨噬细胞移行。这个理论可以很好的解释肝脾淋巴结肿大、水肿和皮肤改变，而多发性周围神经病变可能是由于供应神经的小血管发生微血栓所造成。本病的预后报道相差较大，中位生存期从数年到十余年不等，但总体而言好于多发性骨髓瘤。研究发现POEMS综合征患者的死亡原因依次为：心肺功能衰竭、进行性营养不良、感染、毛细血管渗漏样综合征以及肾功能衰竭，临床症状种类的多少与预后无关，并且在病程中可以出现新的症状。治疗方面无明确大规模临床试验证据，一般包括骨病变部位的局部照射、糖皮质激素全身应用（15%显效）以及烷化剂为主的化疗（40%显效），亦有干细胞移植或反应停等治疗的报道，但疗效尚不明确，有待进一步评价。目前已有抗VEGF单克隆抗体（bevacizumab）投入临床，可能对本病的治疗起到革命性作用。
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健康咨询描述：
半月前发现腹骨沟有包块，渐长大
化验、检查结果：
彩超说是淋巴肿大
曾经的治疗情况和效果：
在医院做过彩超，让住院切除并做病理
想得到怎样的帮助：这样的症状是不是早期淋巴癌
（感谢医生为我——该。）
附件：点击查看大图
时间： 21:48:34
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早期淋巴瘤有什么症状，如下：　　1、全身淋巴结肿大：以颈部为主，其次为腋窝、腹股沟淋巴结，晚期可累及纵膈淋巴结。&　　&&&&2、脾肿大：约30%累及于脾，多出现于后期，一般为反应性增生，或肉芽肿形成。&　　3、造血系统：呈贫血象，与骨髓受累有关，晚期可出现溶血性贫血。&　　4、消化系统：约30%有胃、胰、肠受累，可有吸收不良，甚至腹水症状。&　　5、心血管系统：偶有渗出性心包炎。&　　6、肝损坏：可由于肝损坏而导致黄疸。&　　7、骨转移：约5～15%，出现骨痛。&　　8、肾受累：约13有肾浸润，严重出现肾衰。在治疗时可以采用中西医结合的方法，比如每日口服人参皂苷Rh2（护命素）4-6粒，可以有效抑制癌细胞的生长增殖，同时诱导癌细胞向正常细胞转化，对于早期癌症患者来说，重新成为一个健康人是很有希望的。
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主要为颈、腋下或腹股沟淋巴结出现肿大
这些症状是不是淋巴癌呀
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