孩子小时有脑缺氧“治疗三个疗程基本康复”但是近
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孩子小时有脑缺氧“治疗三个疗程基本康复”但是近一个月孩子头有点歪;不知道怎么啦“如果孩子喜欢靠一边吃奶头也有可能歪啊
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指导意见：你好，你的情况是孩子出生时，曾有过脑缺氧，现在不会说话考虑是脑细胞发育问题，建议，在医生的帮助下应用营养脑细胞的药物，及补充维生素等，口服硫酸锌口服液也有帮助。
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36+2早产儿4.2斤阿氏评分全10重度缺氧缺血性脑病收藏
出生3天照CT医生说缺氧缺血性脑病重度其他都没有什么(刚生抱出产房眼珠子左右转动)，预后很不好可能会有智力低下手脚不便或者脑瘫(现在有拇指内握抱着脚会踢现象要怎么纠正)。。住了10天院打了一个疗程的脑营养素医生就建议可以接回家自己护理了。现在6斤多51天。(出院因为奶水少主要喂早产奶和羊奶一次80毫升左右)没有去医院复查过，请问康复治疗是什么样的还有你们所说的纠正多少个月是什么意思。
我家宝宝也是36周生的
现在快三个月了
晕，出生这么好的评分。怎么就重度脑缺氧缺血了？
纠正月龄就是从预产期那天来算的,不从出生那天算
多可爱的宝宝，希望一切只是虚惊一场。
孕周和评分都很好呀!宝宝加油，宝妈坚强，宝宝一定会好起来的。也保佑我的早产女儿及天下所有的早产宝宝都能健康快乐平安的长大！
拇指内扣很正常，孩子还小。我家宝出生也是四斤二两，四十二天体检的时候是六斤。医生说早产儿脑损伤很普遍，多是脑出血和缺氧缺血性脑病，多做抚触和被动操，拇指内扣多按摩他手心，我家宝拇指也内扣，按摩了三四天后有所缓解。好多足月儿两三个月拇指还内扣呢。不用过分担心
我女儿现在偶尔还内扣呢，智测等级是中等，现在十三个月还没走路，但是会自己下床了，语言指令方面感觉还不行。
看照片也挺机灵的啊。这个只是出院时候的一个评判，还是要看宝宝后面的发育情况。
我家宝宝三十四加三出生，做ct也是缺血缺氧，医生当时也说可能会脑瘫，我一个月后复查一切正常，我们滴水九天，现在五十天了，医生的话也不能全信，
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为兴趣而生，贴吧更懂你。或我家宝宝4个半月了，偶见下巴颤抖！ 刚生下时有轻度缺氧缺血性脑病，三个疗程后CT显示恢复正常！现在_百度知道
问:我家宝宝4个半月了，偶见下巴颤抖！ 刚生下时有轻度缺氧缺血性脑病，三个疗程后CT显示恢复正常！现在
我家宝宝4个半月了，偶见下巴颤抖！刚生下时有轻度缺氧缺血性脑病，三个疗程后CT显示恢复正常！现在吃睡都很好，就是下巴偶见抖动，有点担心
权威医生回答
来自西南大学医院
宝宝生下时有轻度缺氧，三个疗程后治疗正常，现在偶见抖动，建议家长不要过于紧张，随着宝宝的年纪增加体质增强就会好。
病情分析：
如果不能及时处理脑积水,会影响小儿智力发育的.
指导意见：
如能早期发...
指导意见：
孩子的情况要积极的进行治疗，不会有太大的影响，同时也是要注意观察恢复的...
： 上高中的孩子，由于学习的紧张，消耗大量的蛋白质，而且正是长身子的时候所以补充足...
指导意见：
你好，应以功能恢复为主的，可以中医活血祛淤，通络开窍的,针灸治疗或做体...
病情分析：
你好，根据你的描述孩子有宫内缺氧史，这个在临床上叫做缺血缺氧性脑病，现...
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　　新生儿缺氧缺血性脑病
　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemicencephalopathyHIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
　　一、病因：
　　围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占20%；娩出过程中窒息占70%；生后占10%。
　　（一）宫内缺氧
　　1．&慢性缺氧：
　　1）&胎盘前缺氧：母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
　　2）&子宫胎盘缺氧：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等
　　3）&胎盘后缺氧：如脐带打结、扭转、发育及附着位置异常等
　　2.急性缺氧
　　1)&脐带异常：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等
　　2)&高张性子宫收缩或强直性收缩
　　3)&难产：如滞产、急产、胎位异常，或应用麻醉药等
　　（二）新生儿窒息：是HIE的重要原因
　　1．&内因素的延续：母体血含量减少，子宫胎盘血循环障碍，脐带血液阻断
　　2．&产时因素
　　3．&胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等
　　（三）生后缺氧胎儿新生儿因素：如MAS,反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
　　二、病理生理和病理解剖学变化
　　（一）病理生理：
　　1.&血液动力学改变：
　　2.&脑细胞能量代谢障碍：
　　3.&自由基损伤
　　4.&细胞内钙超载：
　　5.&兴奋性氨基酸的兴奋毒作用：
　　6.&神经细胞凋亡：
　　（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：
　　其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有六种基本类型的病理改变：
　　1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
　　2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
　　3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
　　4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。
　　5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
　　6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
　　三、临床症状
　　（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟&3，5分钟&6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
　　（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。
　　（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
　　（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
　　（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
　　（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。
　　重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。
　　HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
　　四、临床诊断和分度
　　临床诊断依据：
　　1．有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心变慢＜100/min、胎粪污染羊水呈III度以上混浊。
　　2．出生时有窒息，尤其是：Apgar评分1分钟&3分，5分钟&6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需有气管内插管正压呼吸2分钟以上。
　　3．生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
　　4．病情较重时可有惊厥，因脑水肿而出现囟门张力增高。
　　5．重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
　　6．HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形。
　　根据病情不同分轻、中、重三度：
　　（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。
　　（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
　　（三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
　　五、辅助检查：
　　（一）影像学检查
　　进一步明确HIE病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。
　　由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；生后4~10天检查有无脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。
　　1．CT检查
　　（1）测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，&18Hu为低密度。
　　（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
　　（3）双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示存在脑水肿。
　　（4）双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。
　　（5）在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。
　　（6）在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血，早产儿多见。
　　（7）根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致，2~3周后出现的严重低密度（CT值＜8~10Hu＝则与预后有一定关系。①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。②中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。③重度：弥漫性低密度影，灰、白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。
　　2．B超检查
　　（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
　　（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤
　　（3）脑动脉分布区局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
　　（4）冠状切面中，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化。
　　（二）脑电图检查
　　反映疾病时脑功能障碍改变，对HIE早期诊断及预后判断起一定作用。
　　1．HIE的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压（任何状态下电压都少于10~15&V）、等电位（电静息现象）和爆发抑制为最多见。
　　2．生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2~3周后脑电图仍无显著好转，对判断预后有一定意义。
　　3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10k&O，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
　　（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
　　（四）化验检查：
　　1.&缺氧酸中毒程度：
　　2.&代谢紊乱及多脏器损害：电解质、血糖异常，心肌酶谱、肌酐、尿素氮升高，肝功能异常等。
　　3.&脑损伤严重程度：神经烯醇化酶（NSE）,血红细胞中脂质过氧化物浓度（LPO），超氧化物歧化酶（SOD）活性。血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。
　　五、治疗
　　（一）新生儿期治疗
　　1．治疗原则
　　（1）早治：窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在24小时内，最长不超过48小时。
　　（2）采取综合措施：保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运转，对症处理，恢复神经细胞的能量代谢，促使受损神经细胞的修复和再生。
　　（3）治疗应及时细心：每项治疗措施都应在规定时间内精心操作，保证按时达到每阶段的治疗效果。
　　（4）足够疗程：中度HIE需治疗10~14天，重度HIE治疗20~28天，甚至延至新生儿期后，疗程过短，影响效果，对轻度HIE不需过多干预，但应观察症情变化及时处理。
　　（5）争取家长的信赖与配合，即使重度HIE经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。
　　2．生后3天内的治疗
　　主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。
　　（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
　　（2）维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率＜120/min，或皮色苍白、肢端发凉（上肢达肘关节、下肢达膝关节），前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间&3秒者，用多巴胺静滴，剂量为2.5~5.0&g/(kgomin)，诊断为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果糖。
　　（3）维持血糖在正常高值（5.0mmol/L），以保证神经细胞代谢所需。入院最初2~3天应有血糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量，如无明显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口或鼻饲喂糖水或奶，防止白天血糖过高，晚上血糖过低，葡萄糖滴入速度以6~8mg/(kg.min)为宜。
　　（4）控制惊厥HIE惊厥常在12小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为15~20mg/kg，肌肉注射，12小时后给维持量5mg/(kg.d)，一般用到临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效镇静药，如水合氯醛50mg/kg肛门注入，或安定0.3~0.5mg/kg静脉滴注。有兴奋激惹患儿，虽未发生惊厥，也可早期应用苯巴比妥10~20mg/kg。
　　（5）降低颅内压颅压增高最早在生后4小时出现，一般在24小时左右更明显，如第1天内出现前囟张力增加，可静注速尿1.0mg/kg，6小时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.25~0.5g/kg静脉注射，4~6小时后可重复应用，第2、3天逐渐延长时间，力争在2~3天内使颅压明显下降便可停药。生后3天内静脉输液量限制在60~80ml/(kg.d)，速度控制在3ml/(kg.h)左右，有明显肾功能损害者，甘露醇应慎用。颅压增高同时合并PaCO2增高（＞9.33kPa）者，可考虑用机械通气减轻脑水肿。
　　（6）消除脑干症状重度HIE出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大，对光反应消失；眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长；或频繁发作惊厥且用药物难以控制，便应及早开始应用纳络酮，剂量为0.05~0.10mg/kg，静脉注射，随后改为0.03~0.05mg/(kg.h)静滴，持续4~6小时，连用2~3天，或用至症状明显好转时。
　　（7）其他为清除自由基可酌情用VitC0.5g/d静脉滴注或VitE10~50mg/d口服；合并颅内出血者应用VitK15~10mg/d静注或肌注，连用2~3天。促进神经细胞代谢药物在24小时后便可及早使用。
　　3．生后4~10天的治疗
　　在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍，使受损神经细胞逐渐恢复其功能。以下各种药物可任选一种。
　　（1）促进神经细胞代谢药物生后24小时便可用胞二磷胆碱100~125mg/d或丽珠赛乐（国产脑活素）2~5ml/d静脉滴注，加入50ml液体内，10~14天为一疗程，上述二药可任选一药应用。
　　（2）复方丹参注射液能调节微循环，改善脑缺血区血液供给，从而消除神经细胞能量代谢障碍。生后24小时便可应用，用法为6~10ml/d，静脉滴注，连用10~14天为一疗程。
　　（3）经上述治疗，中度HIE患儿及部分重度HIE患儿病情从第4~5天起可开始好转，如会哭会吮乳，肌张力见恢复，惊厥停止，颅压增高消失等，至第7天最多至第9天病情便明显好转。此类患儿继续治疗至10~14天便可出院，通常不会产生神经系统后遗症。
　　（4）重度HIE患儿治疗至第10天，仍不见明显好转，如意识迟钝或昏迷，肌张力低下，原始反谢引不出，不会吮乳，或仍有惊厥和颅压增高，提示病情严重，预后可能不良，需延长治疗时间和强化治疗。此类患儿仍需注意喂养，在患儿可承受的基础上，供给足够的奶量和热卡，防止产生低血糖。
　　本阶段治疗过程中，需逐日注意观察神经系统症状和体征的变化，是否在第4~5天开始好转，第7~9天明显好转，最好用NBNA评分及脑电图监测。
　　4．生后10天后的治疗
　　主要针对重度HIE患儿对上阶段治疗效果不满意者，需继续治疗以防止产生神经系统后遗症，治疗重点为：
　　（1）丽珠赛乐（国产脑活素）、复方丹参注射液，可反复应用2~3个疗程。
　　（2）有条件者可加用脑细胞生长肽（bFGF）治疗。
　　（二）新生儿期后干预治疗：
　　1.&概念：指在生后28天&&生后6个月（甚至更长）对患儿进行持续的、有计划的医学干预（包括药物干预及功能康复）。
　　2.&理论基础：
　　1)&缺氧缺血性脑损伤（HIBD）分为坏死和凋亡。
　　2)&未成熟脑损伤反应的可塑性。
　　3)&生后6个月以内血脑屏障出于开放状况，利于大分子药物通过到达脑组织发挥效应。
　　4)&神经干细胞理论。
　　3.&医学干预的分类及方法：
　　1)&早期干预及康复治疗：视觉刺激、听觉刺激、皮肤感觉刺激、前庭运动刺激、爬行刺激、智力训练、早期听力语言训练、弱视预防与治疗、早期干预。
　　2)&药物干预：
　　3)&指征：重度HIE患儿治疗至28天时，神经症状仍未消失，NBNA评分&35分，脑电图仍有异常波形；第2、3个月复查CT或MRI时，出现脑软化，脑室扩大，轻度脑萎缩，脑室周围白质软化或基底节病变等；第2、3个月不能抬头或抬头不稳，肢体肌张力减弱或增强，直立时脚尖着地，或膝反射亢进，踝阵挛阳性等病理反射。
　　4)&药物选择：脑活素、胞二磷胆碱。
　　4.&干预治疗新进展及展望
　　1)&亚低温疗法
　　亚低温(降低脑温或体温2C~4C)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用已得到不同动物模型的大量实验证明。在缺血缺氧早期采用亚低温，可使脑损伤减少25%~80%⑴.其作用机制如下：
　　&降低脑组织的能量需求,改善细胞的能量代谢,减少脑组织的乳酸堆积:
　　&保护血脑屏障,延迟继发性能量衰竭,减轻脑水肿:
　　&抑制有害物质释放:
　　&延缓细胞凋亡:
　　2)&神经节苷脂治疗:
　　神经节苷脂是一族异构的含唾液酸的膜糖脂,是细胞膜的重要组成,大量存在于脑内.外周给药可通过血脑屏障并被吸收到神经元的细胞膜,从而保持膜的完整和功能稳定.其可能的作用机理：
　　&抗兴奋性神经毒性作用:
　　&维持钙平衡:
　　&抑制NO合成:
　　&抗氧自由基反应:
　　&降低细胞的凋亡减轻脑损伤:
　　3)&神经营养因子
　　神经营养因子(neurotrophicfactor.NTF),是一类对特异神经元的存活、生长和分化不可缺少的多肽类物质。目前已发现20余种。研究较多的有神经生长因子(neurongrowthfactor.NTF)。脑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactorBDNF.)。成纤维细胞生长因子家族(fibroblastgrowthfactorsFGFs)等。
　　抗损伤的作用机理:
　　&清除自由基：
　　&调解膜钙通道：
　　&抑制神经细胞凋亡：
　　4)&神经干细胞:
　　神经干细胞基本生物学特性:神经干细胞广泛存在于哺乳动物中枢神经系统,具有以下三个基本生物特性.(1)自我复制能力:(2)多向分化潜能:能分化成神经元细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞.(3)处于较原始的未分化状志,无相应成熟细胞的特异性标志。
　　神经干细胞的应用前景
　　i.&干细胞移植：神经干细胞的发现是神经系统疾病治疗的里程碑.在动物模型中已证明未成熟的神经祖细胞能修复丢失的神经元、恢复其功能和促进脑的自我修复(38).Flax(39)已经从人胎儿的大脑皮质中分离出神经干细胞,且将其移植到幼鼠脑的生发区.移植后的细胞在脑中能够良好地生存、分化及迁移.
　　ii.&诱导内源性神经干细胞分化修复损伤：Kuhn等(40)在成鼠模型中发现,向脑室内连续注射表皮生长因子(EGF)或碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)可以诱导中枢神经系统原位神经干细胞增殖、迁移和分化,从而达到修复神经功能的目的.从动物实验到临床尚有一定距离,但这种方法是治疗神经系统疾病重要的思路.
　　iii.&基因治疗：神经干细胞还可作为基因转染的载体,把编码调节神经系统可塑性和结构完整的细胞因子的基因导入干细胞,移植后可以在局部表达.达到细胞替代和基因治疗的作用.Martinez等(41)建立了携带神经生长因子(NGF)或脑源性神经营养因子(BDNF)的基因并可分泌NGF和BDNF的神经干细胞系,移植入鼠的纹状体,可拯救受损的神经元.
　　&总之,虽然HIE的新的治疗方法还有较多的在实验阶段,但我们相信在不久的将来它们能用于临床,从而最终改变HIE的预后.
　　七、预后导致不良预后的一些因素有：①重度HIE；②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变；③频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。
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